L’association des médecins

privés d’Eloued

Formation
accélérée
en ECG
Dr Mahmoudi.F
cardiologue Eloued
Décembre 2013
L'électrocardiographie (ECG) est une
représentation graphique de l'activité électrique
du cœur. Cette activité électrique est liée aux
variations de potentiel électrique des cellules
spécialisées dans la contraction (myocytes) et des
cellules spécialisées dans l'automatisme et la
conduction des influx. Elle est recueillie par des
électrodes à la surface de la peau.

C'est un examen rapide ne prenant

que quelques minutes, indolore et
non invasif, dénué de tout danger

Son interprétation reste cependant complexe

et requiert une certaine expérience du
clinicien.
 potentiel électrique
Les travaux de Carlo Matteucci en 1842

Les premières expérimentations sont réalisées

en 1878 par John Burden
Sanderson et Frederick Page qui détectent à
l'aide d'un électromètre capillaire les phases
QRS et T

En 1887 le premier électrocardiogramme

humain est publié par Augustus D. Waller.
En 1895 Willem Einthoven met en évidence
les cinq déflexions P, Q, R, S et T

Il obtiendra en 1924 un prix Nobel pour

ses travaux sur l'électrocardiographie
C'est une conférence internationale
transatlantique qui a fixé en 1938 la position
des dérivations précordiales V1 à V6.
 Automatisme

Propriétés des cellules spécialisées de

se dépolariser spontanément et générer
un potentiel d’action.
1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV

2. tissu spécifique de conduction- fibres de Purkinje

3. cardiomyocytes
 Pacemakers du Coeur
1. cellules pacemaker noeud sinusal , noeud AV

Dominant pacemaker 60 - 100 bat/minute.

40 - 60 bats/minute.

Cellules ventriculaires 20 - 45 bats/minute.

 Astuce !

Les cellules du réseau de His-

Purkinje sont moins sensibles aux
effets de la stimulation
parasympathique que de la
stimulation sympathique. Cela
explique l’inefficacité de
l’atropine pour accélérer
un rythme infranodal.
Les cellules du nœud sinusal, les plus
automatiques, sont généralement à
l’origine du rythme cardiaque
 HYPER Automatisme
Automatisme

Propriétés des cellules spécialisées de

se dépolariser spontanément et générer
un potentiel d’action.

Automatisme Anormal
Morphologie?
• Segment – ligne rectiligne entre ondes

• Intervalle – onde + segment

• segment ST– de la fin de depolarisation

ventriculaire au début de la repolarisation ventr.

• Intervalle QT – cycle ventriculaire

Onde Q Première déflexion négative du complexe QRS

Une onde Q fine s’écrit q ; une onde Q

large et/ou profonde s’écrit Q. On parle
d’une onde qR quand q est plus petite
que R et de Qr dans le cas contraire.

Onde R Première déflexion positive du complexe QRS

Une petite onde R s’écrit r ; une seconde onde R s’écrit R’.

Onde S
Première déflexion négative qui suit une onde R.

Une petite onde S s’écrit s ; une seconde onde S s’écrit S’.

 Onde Q
Première déflexion négative du complexe QRS
Les ondes q fines (< 0,03 sec) et peu
profondes (< 1/4 voire 1/3 de l’onde R) sont
généralement physiologiques :

- dans les dérivations gauches, une onde q fine et peu profonde correspond à l’onde q
septale.
- dans les dérivations inférieures (DII, VF et surtout DIII), une onde q < 0,03 sec est
normale si l’axe électrique du cœur est orienté vers la gauche.
- dans la dérivation unique VR une onde Q large et dans la dérivation unique V1 un
aspect QS sont physiologiques

Piège !
l’obésité, la position assise et le dernier
trimestre de la grossesse font remonter
le diaphragme, « horizontalisent » le
cœur, font apparaître des ondes q
« respiratoires » et peuvent simuler
un infarctus inférieur.
Onde R

Dans les dérivations précordiales, l’onde R est fine et < 5 mm

en V1 (rS) ; elle croît de façon harmonieuse jusqu’en V4(V5)
puis décroît jusqu’en V9 (qR).
L’amplitude de R ne doit pas dépasser 26 mm en V5 ou V6.
Le binôme de dérivations où R > S devient R < S s’appelle
la zone de transition

L’analyse dans chaque dérivation doit se faire par

comparaison avec l’aspect physiologique attendu.
- En précordiales droites (V1-V2) on attend un
aspect rS
- En précordiales gauches (V5-V6) on attend un
aspect qR
 en V1 R/S<1 en V6 R/S>2,
zone de transition (quand R devient >S) en V3 ou V4
l’onde T est généralement positive

Piège !
-elle peut être négative
physiologiquement (mais jamais
profonde) si l’onde R n’est pas
dominante sur S (par ex. en V1, parfois
V2, DIII, VL ou VR) ou

- dans le précordium droit chez l’enfant

et l’adulte jeune ( Repolarisation
atypique du sujet jeune)
 RYTHME
Attention!
Mécanisme électrophysiologique à A ne pas confondre
l’origine de la contraction des ventricules. avec la fréquence
cardiaque qui est le
nombre de
battements par
minute.

RYTHME SINUSAL
Rythme qui naît des cellules du nœud sinusal

Les impulsions sont transmises aux

ventricules et responsables de leurs
dépolarisations. C’est le rythme physiologique
habituel car le nœud sinusal est
le pacemaker dominant.
 RYTHME SINUSAL
Pour que le rythme soit sinusal il faut que :
-les ondes P soit positives en DI et DII,
-que chaque QRS soit précédé d’une onde P
-et que les espaces PR soit réguliers et supérieurs à 0.12sec

Onde P sinusale
Onde P engendrée par le nœud sinusal.
L’activation se propage d’abord dans l’oreille
droite (1er et 2e tiers de l’onde P), puis dans
l’oreillette gauche (2e et 3e tiers de l’onde P). Piège !
durée : <0.12sec en DII sa fréquence habituelle est comprise entre
Amplitude : <2.5mm en DII et <2mm en V1 60 et 100/mn. Elle varie chez le sujet sain
Morphologie : positive, arrondie en DII, en fonction de la respiration (Arythmie
positive ou diphasique en V1 sinusale respiratoire).
Axe : entre 20 et 80
RYTHME SINUSAL REGULIER
La régularité du rythme s’apprécie sur
l’équidistance des
complexes QRS.
ACFA
CALCUL DE LA FREQUENCE CARDIAQUE
25 10
 URGENCES

P.U.B
PIEGES BETISES
 URGENCES
SCA ST+ ( IDM )

SCA ST- avec lésion sous

endocardique

BAV haut degré

Trouble de rythmes
sévères
PIEGES
Parasitages-artéfacts

PIEGES
Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale

Restauration de la polarisation membranaire

des oreillettes après leurs dépolarisations.
L’onde Ta est légèrement concave avec une
polarité inversée à l’onde P

PIEGES

En cas de péricardite aiguë, l’onde Ta prend

l’aspect d’un sous-décalage du PQ, franc,
concave vers le haut.
Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Repolarisation précoce
et repolarisation
masculine

PIEGES
Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Repolarisation précoce
et repolarisation
masculine
arythmie sinusale respiratoire

Sous / sus décalage ST

BB - HVG

PIEGES
Parasitages-artéfacts Repolarisation atriale Repolarisation
précoce

arythmie sinusale respiratoire

Onde Q
Sous / sus décalage ST Onde Q de pseudo-nécrose
BB - HVG
onde q septale

ondes q positionnelles /
respiratoires

PIEGES
RYTHME DU SINUS CORONAIRE
 Etalonnage

Positions des électrodes

Inversion des
électrodes
Onde T négative V1 D3 aVR

BETISES
Tracé plat !! Sur une
dérivation !!
Bloc de branche en une seule dérivation !!
BBG + BBD !!
Astuce !

Une onde P négative en DI ou DII

évoque une inversion d’électrodes, un
rythme du sinus coronaire, une onde P
rétrograde, une activité atriale
ectopique (extrasystole auriculaire,
tachycardie atriale ectopique) ou un
Situs inversus.
syndrome de Wolff Parkinson white
Piège ! Bêtise !
 HYPERTROPHIE

Affection cardiaque qui désigne à la fois

des signes de dilatation et/ou
hypertrophie d’une cavité cardiaque
(oreillette ou ventricule).

Cette affection peut être en rapport avec

une surcharge de travail aiguë ou
chronique (HTA, HTAP, valvulopathie)
ou une autre forme de surcharge
 Hypertrophie auriculaire droite

La dilatation de l'oreillette droite modifie les deux

premiers tiers de la dépolarisation auriculaire

Une HAD électrique est définie par une

onde P sinusale ample en DII-DIII dont
l’amplitude est > 2,5 mm (2,5 petits
carreaux verticaux ou 0,25 mV)

Une positivité initiale proéminente de l’onde

P en V1 ou V2 (≥ 1,5 mm ou 0,15 mV)
indique aussi l’existence d’une HAD.
ETIOLOGIES
 Hypertrophie auriculaire gauche

La dilatation de l'oreillette gauche modifie les deux

derniers tiers de la dépolarisation auriculaire

Une HAG électrique est définie par une onde P

sinusale allongée dont la durée est ≥ 120 ms
(3petits carreaux horizontaux ou 3 mm). L’onde
PDII est et souvent bifide avec une deuxième
double bosse ≥ 40 ms
ETIOLOGIES
P pulmonaire

P large

P mitrale
 HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de la masse

musculaire du ventricule gauche (VG) et qui s’observe au cours de
nombreuses pathologies : hypertension artérielle, valvulopathie aortique
ou insuffisance mitrale, cardiomyopathie hypertrophique…

L’hypertrophie/dilatation du VG amplifie et prolonge les

vecteurs de dépolarisation ventriculaire gauche ce qui
provoque une prolongation (jusqu'à 140 ms parfois) et un
hypervoltage des complexes QRS et amplifie l’orientation de
l’axe du cœur vers la gauche et en arrière.
• Il explore la masse musculaire dans un plan horizontal à
l’aide d’une combinaison d’onde R et d’onde S (SV1 + RV5 ou
RV6). Il est positif lorsqu'il est > 35 mm chez l’adulte

• Néanmoins, des ondes R amples peuvent se rencontrer chez le sujet

normal, surtout s’il est jeune, sportif ou au thorax étroit. Pour cela, il est
préférable d’exiger chez l’homme jeune que le l’indice soit ≥ 45 mm
avant d’évoquer la possibilité d’une HVG.
Cet indice est le mieux corrélé à la masse
ventriculaire gauche mesurée en
échocardiographie. Il est positif lorsqu'il est >
20 mm chez la femme ou 28 mm chez
l’homme
 HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE

Affection cardiaque caractérisée par une augmentation de

la masse musculaire du ventricule droit (VD) et qui
s’observe au cours de nombreuses pathologies : BPCO et
autres maladies pulmonaires (cf. cœur pulmonaire
chronique), valvulopathie mitrale , valvulopathie
pulmonaire ou tricuspide, cardiopathie cyanogène,
hypertension artérielle pulmonaire, cardiomyopathie…

Le diagnostic ECG repose essentiellement sur

une déviation axiale droite,
une augmentation d’amplitude et de durée
des ondes R en précordiales droites
et/ou des ondes S en précordiales gauches.
 Une déviation axiale droite ≥ 90
est le signe le plus précoce.

En V1, l’onde R est ample et l’onde S

réduite: aspect R ou Rs et/ou ratio R/S > 1.
Une onde q et/ou une R élargie

En V5-6, l’onde S est ample et l’onde R réduite

RV1 + SV5-6 > 10,5 mm.et RDI + SDIII) – (SDI + RDIII) < 15 mm.
 Bloc

Trouble de la conduction intracardiaque

(retard ou impossibilité de conduction) dû à
une prolongation anormale de la période
réfractaire absolue et/ou relative dans une
région du cœur.
 Bloc de branche

Trouble de la conduction intraventriculaire dans

une des branches du faisceau de His

Le blocage de l’influx supraventriculaire peut être incomplet

(ralentissement) ou complet (interruption), anatomique (lésion)
ou plus rarement fonctionnel (aberration).

•Il peut concerner la branche droite (bloc de branche droit) ou plus

rarement la gauche (bloc de branche gauche) et parfois les deux.

•Le diagnostic ne peut être porté qu’en rythme supraventriculaire.

 Bloc de branche droit complet

Les critères diagnostiques associent :

- une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation
quelconque)

-un retard droit en V1-V2 avec aspect rsr’, rsR', rSR’, qR ou plus rarement
RR' avec une onde r initiale (qui reflète le septum) moins ample et large
que l’onde r’ ou R’ (qui reflète le ventricule droit).

- une onde S peu profonde mais large en DI et V6 (de durée supérieure à R

ou supérieure à 40 ms chez l’adulte)

On note habituellement des troubles

secondaires de la repolarisation : sous-
décalage du segment ST descendant et
une onde T inversée en V1-V2 et parfois
V3.
BBD
 Bloc de branche gauche complet

- une durée des QRS ≥ 120 ms (dans au moins une dérivation quelconque)
- un retard gauche en V5-V6 et DI-VL avec une onde R large, empâtée ou
crochetée(RR'

- dans les précordiales gauches, on note une

disparition de l’onde q septale en DI, V5-V6

- dans les précordiales droites, on note

un rabotage de l’onde r qui reste fine,
suivie d'une onde S large et profonde

Dans certains cas, il n'y a pas d'onde r. Celle-ci

est remplacée par une onde Q initiale
(l’aspect résultant est donc un QS
On note habituellement des troubles
secondaires de la repolarisation
BBG
 Hémi Bloc antérieur gauche

Atteinte des filets antérieurs de la

branche gauche du faisceau de His

La forme typique comprend une durée de QRS

< 0,12 s, un axe hypergauche au-delà de -45
(jusqu’à -90 ) avec RVL > RDI, un aspect qR en
DI-VL et rS en DII-DIII-VF avec SDIII > SDII
 Hémi Bloc postérieur gauche

Atteinte des filets postérieurs de la

branche gauche du faisceau de His

La forme typique comprend une durée de QRS < 0,12 sec

et un axe droit au-delà de 90 (jusqu’à 180 ), avec un
aspect qR et onde R ample et élargie principalement en
DIII-VF et un aspect rS en DI-VL. Si les deux critères
précédents sont satisfaits, on observe un aspect S1Q3.
 Bloc auriculo-ventriculaire

Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules.

•Ce bloc siège dans le nœud AV(bloc intranodal), le tronc commun
dufaisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux
branches de ce faisceau (bloc infra-hisien).

En rythme sinusal, le blocage de

conduction AV est variable, d’un simple
allongement de l’intervalle P-R à une,
plusieurs ou toutes les ondes P bloquées.
 Le degré du bloc est proportionnel à la fréquence
des oreillettes. On parle de bloc x:y (ou x/y) selon
le ratio du nombre x d’auriculogrammes sur le
nombre y de ventriculogrammes.

La tolérance et le pronostic sont liés :

- si le bloc AV est incomplet, à son degré
- s’il est complet, à la fréquence du rythme d’échappement
- dans tous les cas, à la fonction myocardique sous-jacente, au siège du bloc et
à l’étiologie
Retard de la conduction entre l’oreillette
droite et les ventricules sans qu’aucune
impulsion auriculaire ne soit empêchée
d’atteindre les ventricules.

il se traduit en rythme sinusal par un

allongement de l’intervalle P-R au-delà
de 0,20 sec en une dérivation
quelconque de l’ECG
interruption complète de la conduction AV après
certaines impulsions auriculaires. Le tracé électrique
montre plus d’ondes P que de complexes QRS (« QRS
manquant »).
• On distingue deux types de BAV II.
• --> Le plus fréquent et de bon pronostic est le BAV II
de type I (type Wenckebach ou Mobitz I). En effet, ce
bloc est généralement intranodal, et son aggravation
lente .
• --> Le plus rare et de mauvais pronostic est le BAV II
de type II (type Mobitz II). En effet, ce bloc est
généralement situé dans le tronc du faisceau de
His ou ses branches, et son aggravation peut être
soudaine vers un BAV III
• Bloc AV du 2ème degré 2. type I
Interruption complète de la conduction AV après
certaines impulsions auriculaires : l’intervalle
P-R s’allonge progressivement jusqu’à une
seule onde P bloquée (phénomène de
Wenckebach)
• Bloc AV du 2ème degré 3. type II
• Interruption complète de la conduction AV
après certaines impulsions
auriculaires : l’intervalle P-R est constant
jusqu’à une seule onde P bloquée
Interruption complète et permanente de la
transmission des impulsions auriculaires aux
ventricules. La lésion responsable du blocage est le
plus fréquemment située dans le tronc du faisceau
de His ou ses branches de conduction (bloc infra-
nodal). Elle est parfois située dans le nœud AV(bloc
intranodal).
• Pour la survie, un foyer automatique sous-jacent, pacemaker
physiologique hisien ou ventriculaire selon le niveau de blocage, prend la
commande du cœur (rythme d’échappement). En l’absence
d’échappement, ce BAV peut conduire à une mort subite.
• L’aspect électrique classique est celui d’une dissociation
AV complète avec des QRS plus ou moins larges et une
fréquence d’échappement plus ou moins rapide selon la
hauteur de l’échappement.
• - Lorsque le foyer d'échappement est proximal (au-dessus de
la bifurcation du faisceau de His), les complexes QRS sont
"fins" (< 120 ms) et la fréquence d’échappement d’environ 40-
50 batts/min.
• - Lorsqu'il est distal, le cas le plus fréquent, ces complexes
sont "larges" (≥ 120 ms) et la fréquence d’échappement
d’environ 40-20 batts/min. L’étiologie qui domine est la
dégénérescence fibreuse du réseau de conduction (maladie
de Lenègre)
• Ce bloc est parfois paroxystique et constitue la
troisième cause de syncope organique, après les
TV et le bloc sino-auriculaire. Le bloc intranodal
complet peut être sensible à l’atropine ou
l’isoprénaline, en revanche le bloc infra-nodal ne
l’est pas. L'isoprénaline peut néanmoins accélérer la
fréquence des complexes d’échappement et
améliorer ainsi l'hémodynamique (avec un risque
d'hyperexcitabilité ventriculaire type TV). Le
traitement repose sur un stimulateur externe.
 Piège + astuce !!

fibrillation auriculaire régulière = ???