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ECG n° 1
✓ Tachycardie ventriculaire
ECG n° 2
✓ QT long
- Médicaments ex. Sotalol, Amiodarone
- Troubles ioniques ex. hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie
- Causes congénitales
Important : avant de prescrire un antiarythmique de la classe III il vaut mieux faire un ECG et il faut
refaire celui-ci une semaine après le début du traitement.
ECG n° 3
Rythme sinusal
QRS marqués par un sus-décalage en DII, DIII, AVF → cela nous fait penser à une lésion de type
STEMI, une péricardite, repolarisation précoce ou à une variante de la normale
Ce qu’il faut absolument exclure c’est un STEMI, il y a deux éléments qui sont essentiels :
En plus, on remarque un sus décalage très important au niveau du DIII ce qui est en faveur d’une
occlusion de l’artère coronaire droite
✓ STEMI hyper aigue inférieur sur une occlusion de l’artère coronaire droite
Le patient doit être transféré dans un centre d’angioplastie primaire le plus vite possible !
Remarques :
- Il est intéressant de remarquer que sur cet ECG le sus décalage le plus marqué est sur DIII
dans le territoire inférieur, si on veut savoir si c’est une artère dominante il faut regarder sur
les autres territoires ex. sur les dérivations V2 et V3 il y a un sous-décalage et donc il y a une
prolongation postérieure
- En cas de STEMI il faut avoir une déformation du QRS = ascension du point J et une
disparition d’une partie de l’onde R (visible en DII, DIII et en AVF) cette déformation n’existe
pas dans une péricardite ou dans une repolarisation précoce
- Il faut bien maitriser le STEMI, le stade et le territoire atteint avec l’artère en cause (a.
circonflexe aura moins d’impact qu’une coronaire droite et celle-ci moins d’impact qu’une
IVA proximale )
DD des micro-voltages :
- Personne obèse
- BPCO
- Début d’épanchement péricardique
- Début de tamponnade
- Altération de la fonction cardiaque ex. cardiopathie dilatée
ECG n° 4
On remarque clairement l’arrêt de la tachycardie ex. à la suite d’un massage carotidien ou suite à la
prise d’adénosine IV 6, 12,18 mg
Pour caractériser une tachycardie il faut analyser l’aspect des QRS pendant et après la tachycardie :
QRS fins et réguliers qui permettent d’exclure une FA ou un flutter atrial, ce n’est pas non plus une
tachycardie atriale car il n’y a pas des ondes P visibles.
Dans cet ECG, après l’arrêt de la tachycardie, il y a un complexe très large dissocié de l’onde P qui est
en effet une ESV. Par la suite, les deux autres complexes sont en rythme sinusal.
Est-ce qu’on a une onde delta et un PR court ? Non, donc on n’est pas face à un faisceau de Kent
mais il faut être attentif car tout dépend du type de médicament qui a été administré pour arrêter
cette tachycardie ! Si ce médicament bloque le faisceau de Kent alors on ne verra rien à l’ECG de type
WPW
✓ TRNAV les ondes P ne sont pas visibles et il y aura une pseudo onde S dans les dérivations
inférieures (onde P négative en DII qui ressemble à une petite encoche en fin du complexe
QRS « pseudo onde S » présente dans les dérivations inférieures) et AVR ou en V1 une onde
R’ en tachycardie à la fin du complexe QRS qui disparait en rythme sinusal.
ECG n° 5
Patient avec une cardiopathie dilatée ischémique avec une très mauvaise fonction cardiaque après
une angioplastie de l’IVA dans les années 80’
DD/
- Tachycardie supra ventriculaire avec une aberration de conduction de type BBG ou BBD
- Tachycardie supra ventriculaire avec une aberration uniquement en tachycardie
- Tachycardie antidromique sur des WPW
- Tachycardie ventriculaire → la plus logique selon les ATCD du patient
Morphologie des complexes QRS : QRS larges, durée de plus de > 40 ms en DII
✓ Tachycardie ventriculaire monomorphe rapide avec une concordance négative et donc assez
apicale au niveau de la paroi inférieure (DII, DIII, AVF négatif)
ECG n° 6
Tracé de monitoring
Rythme sinusal régulier et puis par la suite une tachycardie non soutenue (< 30 secondes)
Un seul diagnostic possible : tachycardie ventriculaire non soutenue irrégulière (espaces RR variables)
monomorphe.
QRS large, axe différent du complexe QRS en sinusal, transition du complexe (cercle rouge), après les
ondes P on ne les voit pas, mais on a une conduction rétrograde présente sur l’ensemble des
complexes QRS jusqu’à la fin de la tachycardie
Tachycardie avec des QRS fins et des troubles de la repolarisation (présence des ondes T
négatives, il faut toujours avoir en tête qu’une activité atriale peut se cacher dans l’onde T)
Est-ce qu’il y a des ondes P visibles ? onde P qui est cachée dans l’onde T (cercle rouge) à
distance des complexes QRS et présente un aspect en cupule moins négative
Par la suite, présence de 3 complexes différents : QRS large avec une onde P fusionnée, un autre
complexe avec une onde p très proche et puis le dernier avec un espace PR long
Ce qu’il nous reste à exclure c’est une TA (avec des ondes P et QRS bien visibles), une TRNAV
atypique (onde P peut être à distance du complexe QRS toujours négative dans les dérivations
inférieures), présence d’une voie accessoire sur WPW ou sur une autre voie cachée
Ici, ce qu’on voit c’est une onde delta quand le rythme devient en sinusal donc on est bien sur un
WPW. Les ondes P se trouvent plus à distance du complexe QRS et parfois même fusionnées
avec l’onde T.
C’est une tachycardie orthodromique qui remonte par le faisceau de Kent vers les oreillettes
d’ailleurs dans le dernier complexe en tachycardie il n’y a pas d’onde P.
✓ WPW
ECG n° 8
« bosses » dans le segment ST (ce sont des ondes P) à distance du complexe QRS
✓ WPW
ECG n° 9
Pas d’onde delta (pas de WPW) et espace PQ court (peut être une variante de la normale)
V1 a changé « piquant » et puis « arrondi » il y a donc une onde p cachée sur la fin de l’onde s en
sinusal
Si dans les dérivations du territoire inférieur il n’y a aucune onde P visible (car cachée dans le
complexe QRS) en retour au rythme sinusal alors la 1° hypothèse c’est une TRNAV typique
Rythme sinusal suivi par un complexe QRS fin et puis on a un rythme régulièrement irrégulier
- Fin
- Activité électrique négative (onde P négative)
- ESA ? EV ? bloc de conduction ?
- ICI c’est une ESA ! car il y a une inversion de l’onde P au rythme sinusal
ESA précoce avec un phénomène P sur T (cela peut être pathognomonique des foyers qui
peuvent donner une FA) Elles sont toutes conduites avec une polarité très négative dans ces
3 dérivations. Bigéminisme atriale
- Ce n’est pas une ESV car le complexe QRS est fin et les ondes de repolarisation vont dans le
même sens que les complexes QRS (or c’est l’inverse dans l’ESV, l’onde T est toujours
l’inverse que le complexe QRS)
✓ ESA
ECG n° 11
- Rythme sinusal
- QRS élargi aspect de BBG atypique
- Intervalle PR court < 100 ms !
- Onde delta
- C’est un WPW (sur la paroi latérale gauche) présent en permanence sur ce tracé ! celui-ci
peut donner une image en hypertrophie ou en séquelle d’infarctus !
Ex. ici en AVL il y a une dérivation complètement négative comme s’il y avait une séquelle
d’un infarctus latéral
✓ WPW
ECG n° 12
Femme avec cancer du sein sous chimiothérapie qui a de la dyspnée lors de la consultation en
cardiologie….
- Rythme sinusal même si les ondes P ne sont pas toujours très visibles, petites ondes P
(rouge)
- Bradycardie sinusale
- Espaces et intervalles dans les limites de la normale
- Axe à droite (sur DIII et AVR) qui peut traduire une HVD
- Bas voltage des complexes QRS généralisé (surtout dans les dérivations périphériques)
- Absence d’onde R en V1 V2, petite onde R en V3 et en V4 et un complexe de transition en V5
(Complexe de transition très tardif !!!) → cardiopathie dilatée avec une altération de
fonction !!!!
- Chimiothérapie toxique pour les cardiomyocytes avec une altération profonde de la fonction
cardiaque
✓ HVD sur une HTAP et cardiopathie dilatée avec altération de la fonction cardiaque
ECG n° 13
- Tachycardie à QRS large (> 40 ms), régulière, espace RR constant (exclure une FA, flutter, TA)
- TSV ou TV ? « Quand on a une tachycardie à complexes larges on va bien entendu exclure en
premier lieu une TV »
- Régularité du rythme, QRS en aspect BBD atypique et donc elle vient du ventricule gauche,
V1 atypique, rapport R/S < 1 en V5 et V6 → TV
- Axe hyper gauche avec un AVR positif
- Cela peut être sur une séquelle d’infarctus
Commentaire : dissociation P et QRS est un critère diagnostic qui a une faible sensibilité (20 %)
✓ TV
ECG n° 14
Complexe avec une négativité terminale qui disparait dès l’instant qu’on a un rythme sinusal
DD/
Remarque : les patients qui ont un BPCO bien avancé ont tendance à avoir une TA
ECG n° 15
Interrompu par une « tachycardie » super rapide avec des complexes QRS différents à chaque fois
Cela démarre très vite et puis on passe en tachycardie polymorphe : ne peut être que de nature
ventriculaire non soutenue répétitive !!!
DD TV polymorphes/
- Torsades de pointes : allongement du QT précédé d’ESV qui donne un aspect cycle court-
cycle long
- TV polymorphes car le patient est ischémique : sous pathologie ischémie instable
- TV polymorphes d’origine génétique : long QT congénital, tachycardie catécholaminergique
On va exclure ici une torsade de pointe car on a un QT normal et non pas allongé !
Dans les précordiales, il y a des séquelles d’infarctus antérieur (STEMI antérieur) QS en V1, V2, V3 et
le muscle cardiaque n’est pas totalement revascularisés ce qui donne ces TV polymorphes !
On pourrait aussi penser à une cardiopathie dilatée car il y a des microvoltages mais on devrait avoir
un axe anormal et un BFAG
✓ FA rapide
ECG n° 17
Monitoring
Dans le rythme sinusal tout est normal mais on est dans une bradycardie sinusale
Petite maladie du sinus ! Car il y a une tachycardie rapide et puis il y a une pause nette
Flutter commun droit isthmique antihoraire et une pause sinusale avec une bradycardie sinusale
✓ Flutter
ECG n° 18
- Flutter atriale avec un aspect en dent de scie antihoraire à bloc variable 2/1 ou 3/1
- Pas de TA
- Pas de FA
Ondes T négatives en D2, D3 et AVF de plus elle est positive sur V1, V2 et puis à partir de V3 cela
revient plus négative
Il faut faire attention car on dirait qu’on a des ondes T négatives alors que ce sont des ondes de
flutter
Jamais de TA, si c’était une TA on devrait avoir dans toutes les dérivations quelque chose qui
ressemble à V1 avec un retour complet de l’activité atriale à la ligne de base
Bien vérifier l’axe électrique et les possibles traces des séquelles d’infarctus
✓ Flutter
ECG n° 19
Tachycardie puis complexe QRS seul sans onde p, puis deux activités ventriculaires avec des aspects
différents par la suite il y a 3 petites montagnes et puis une bradycardie
Tachycardie polymorphe avec présence d’un QT long avec une ESV et des séquences courts – longs
✓ Torsade de pointe
ECG n° 20
PR long : BAV 1
Ondes T négatives
Ondes P qui conduisent et puis one onde P déformée : l’origine de ça c’est le Wenkebach
Bradycardie prononcée régulière avec des QRS fins, il faut exclure une HVG
Complexes réguliers
✓ ESV
ECG n° 23
Interpellé par le trouble de repolarisation dans les dérivations périphériques surtout inférieurs et
précordiales
DD/
- Sténose du tronc commun avec le syndrome de Wellens ce n’est pas une occlusion (sinon on
aurait un STEMI majeur) !
- NSTEMI
- PA avec un Taku Tsubo sous un stress important : ondes T négatives avec un allongement du
QT assez typique
Il faut faire un cathétérisme cardiaque pour faire la différence
- Prise de Cordarone qui peut donner un aspect évocateur de ce que nous voyons sur cet ECG
(même si la Cordarone c’est surtout V1 V2 et V3 avec une onde U marqué et peu de troubles
de repolarisation dans les dérivations inférieurs)