L’électrocardiogramme (ECG)

I) Introduction :
 ECG = enregistrement de l’activité électrique du cœur se déplaçant dans le temps et correspondant à la
dépolarisation et la repolarisation du myocarde
- onde P : dépolarisation auriculaire
- complexe QRS : dépolarisation ventriculaire
- onde : repolarisation ventriculaire
- PR et ST : phase de repos cellulaire

 Les structures spécialisées – nœud sinusal, nœud AV, faisceau de His et ses branches, réseau de Purkinje – ne
génèrent pas d’ondes qui leur soient propres sur l’ÉCG
 La branche gauche du faisceau de His se subdivise en 2 hémi-branches qui se terminent aux muscles papillaires
antérieur et postérieur reliés par les cordages à la valve mitrale, on note aussi un rameau septal.

II) Électrogenèse du signal :

 L’activité enregistrée par l’ECG provient de courants de dépolarisation (onde P atriale, puis complexe QRS
ventriculaire).
 Ces courants présents à la surface du cœur sont enregistrés à la surface du thorax via des électrodes
 Les ondes T ont la même polarité que les QRS sur une dérivation donnée de l’ECG normal (T positive si QRS
positif, T négative si QRS négatif). Ce phénomène est dû au fait que la dépolarisation ventriculaire progresse de
l’endocarde à l’épicarde et la repolarisation en sens inverse (c’est-à-dire de l’épicarde à l’endocarde).
 Quand une onde fuit l’électrode de recueil, elle est négative ; lorsqu’elle se dirige vers l’électrode, elle est +.

III) Réalisation d’un enregistrement ECG :

A) Position des électrodes et axe du cœur:
 Les dérivations frontales explorent le plan frontal : D1, D2 et D3 et aVR, aVL et aVF.
 Les dérivations précordiales explorent le plan horizontal; V1 à V9, complétées parfois chez l’enfant par V3R
et V4R
 L’axe de QRS est mesuré dans le plan frontal, en utilisant le double tri-axe de Bailey :
o Si le QRS est + sur D1 et - sur VF, on dit qu’il est dévié à gauche
o Si le QRS est - sur D1 et + sur VF, on dit qu’il est dévié à droite
 B) Etalonnage de l’appareil :
o Amplitude : 1mV = 10mm
o Vitesse de déroulement du papier = 25mm/s
C) Cohérence du tracé  Faire attention à l’inversion des électrodes :
o L’inversion des électrodes frontales est détectée par l’existence d’une onde P inversée en DI-DII et d’un
QRS DI négatif qui ne ressemble pas au QRS en V6
o L’inversion des électrodes précordiales est détectée par l’absence de progression harmonieuse des ondes
R de V1 à V4 ou n’importe quelle dysharmonie dans l’évolution des QRS de V1 à V6
D) Tracé long :
Pour analyser les Tb de rythme paroxystiques et les Tb conductifs

IV) ECG normal, principales valeurs numériques :

NB : FC = 300/nbr de grands carreaux séparant 2 QRS.

V) LES HYPERTROPHIES :
A. Hypertrophies atriales :
 Hypertrophie atriale droite :
o Amplitude de P en D2-D3 > à celle en D1
o Amplitude de P > 2,5 mm (souvent pointue) en D2 ou
supérieure à 2 mm en V1 ou V2.
  Hypertrophie atriale gauche:
o Amplitude de P en D1-D2 est > à celle en D3
o Durée de P > 120 ms en D2
o Onde P bifide en D2 et biphasique et ayant une composante négative en cupule +/- profonde en V1

B. Hypertrophies ventriculaires
 HVG :
• Signe le plus fiable : le signe de Sokolov SV1 + RV5 > 35 mm
• Déviation axiale à gauche
• Dans la forme sévère, il y a une onde T négative dans les dérivations latérales par anomalie de
repolarisation (D1, aVL, V5, V6) et disparition de Q de dépolarisation septale dans les mêmes dérivations
• Attention aux aspects trompeurs en V1 et V2 avec un possible aspect QS qui mime une séquelle
d’infarctus, et/ou sus-décalage du segment ST
 HVD :
• Intérêt clinique chez les patients avec BPCO et au cours de l’embolie pulmonaire.
• Une déviation axiale droite ≥ 90° serait le signe le plus précoce.
• R /S > 1 en V1
• RV1 + SV5-6 > 10,5 mm
• onde T négative dans les dérivations précordiales droites et/ou frontales inférieures
• parfois HAD associée

VI) TROUBLES DE CONDUCTION :

A) Bloc de branche droite complet :
o Durée de QRS > 120 ms ;
o aspect rsr’ rsR', rSR’, qR ou plus rarement RR' en V1, qRs en V6
o onde S peu profonde et large en DI et V6
o parfois : sous-décalage ST et ondes T négatives en V1 – V2 parfois V3.
B) Bloc de branche gauche complet:
o Durée de QRS > 120 ms
o Onde S large et profonde, dont la descente est plus rapide que la montée en V1 V2 et V3.
o Onde R large, dont l’ascension initiale est rapide en V5-V6, avec parfois un aspect RR’ en V6 et D1 ou Rs
en V5-V6
o Disparition de l’onde q septale en DI, V5-V6

NB : astuce rapide pour déterminer l’origine du retard :

o Retard gauche : QRS négatif en V1
o Retard droit QRS positif en V1

C) Blocs AV :
Trouble de conduction entre les oreillettes et les ventricules. Ce bloc siège dans le nœud AV (bloc intranodal),
le tronc commun du faisceau de His (bloc intrahisien) et/ou simultanément dans les deux branches de ce
faisceau (bloc infra-hisien).

1) BAV de 1er degré :

Retard de la conduction entre l’OD et les ventricules (PR allongé) sans qu’aucune onde P ne soit bloquée

2) BAV de 2e degré :
 Interruption complète de la conduction AV après certaines impulsions auriculaires.
 On distingue 2 types de BAV II :
o BAV II de type I (Möbitz I) : allongement progressive de PR jusqu’au blocage d’une onde P puis le
cycle se reproduit (périodes de Luciani-Wenckebach)
o BAV II de type II (Möbitz II) : ondes P bloquées + espace PR constant + espace PP régulier
 Möbitz I :

Möbitz II :

3) BAV de 3e degré :
 Dissociation complète entre les oreillettes et les ventricules
 Espace RR régulier (ce qui le différencie de Möbitz II) + espace PP régulier

D) Pause sinusale :
Rythme sinusal + Absence de dépolarisation (ni P ni QRS) pendant une période relativement allongée sans ou
avec phénomène d’échappement + reprise du rythme sinusale

E) Blocs sino-auriculaires :
 Défaillance de la conduction du nœud sinusal aux oreillettes
1) Bloc sino-auriculaire 1er degré :
o Retard de la conduction sino-auriculaire
o Non détectable sur l’ECG
o Ressemble à une bradycardie sinusale

2) Bloc sino-auriculaire 2ème degré :

 Type 1 :
o Allongement progressif de la conduction sino-auriculaire jusqu’au blocage
o Raccourcissement de l’espace PP jusqu’à la pause
o Tracer des traits correspondant aux ondes P sinusales dans un rythme régulier sur l’ECG pour le mee
 Type 2 :
o Blocage intermittent de la conduction sino-auriculaire
o L’espace PP englobant la pause est le double de l’espace PP de base
o Tracer des traits correspondant aux ondes P sinusales dans un rythme régulier sur l’ECG pour le mee

3) Bloc sino-auriculaire 3ème degré :

o Absence de conduction sino-auriculaire
o Pause prolongée jusqu’à l’apparition d’un rythme d’échappement

 Les différents blocs sino-auriculaires possibles :

VII) TROUBLES DU RYTHME :
A) « Wandering pacemaker » :
 changement progressif, temporaire et de courte durée du site de contrôle de l’activation cardiaque.
 Il survient à l’occasion d’un changement d’équilibre entre les tonus sympathique et parasympathique (lié
par exemple au stress), sans que la FC en soit beaucoup modifiée.
 Il est totalement bénin et aucun traitement n’est nécessaire.
 ECG :
o FC normale, séquences P-QRS-T de caractère sinusal,
o Les ondes P sont d'amplitude variable : positives, négatives, biphasiques, isoélectriques.
o Les complexes QRS sont normaux.
B) Les extrasystoles :
 Une extrasystole est un battement cardiaque prématuré.
 Elle peut être auriculaire ventriculaire ou jonctionnelle
 Ses caractéristiques sont mieux évaluées sur un Holter ECG
 Il faut analyser son origine, le nombre, l’aspect monomorphe ou polymorphe
 Son mode de survenue est variable : doublets, triplets, bigéminisme (1 extrasystole entre 2 QRS normaux),
trigéminisme (1 extrasystole entre 3 QRS normaux)
 Leur pronostic dépend de leurs caractéristiques et de l’existence d’une cardiopathie sous-jacente

1) Extrasystole auriculaire :
o Une extrasystole auriculaire est une dépolarisation prématurée prenant naissance en un point
quelconque des oreillettes, et qui peut (mais pas toujours) se propager aux ventricules.
o La morphologie de l’onde P’ extrasystolique est différente de celle de l’onde P sinusale et dépend de la
situation du foyer auriculaire ectopique
o Les E.S.A. peuvent être uniques ou réaliser des salves : elles peuvent alors annoncer un passage prochain
en FA
o Si l’onde P’ est très précoce, l’extrasystole auriculaire sera alors bloquée

2) Extrasystole jonctionnelle :
o L’origine de l’extrasystole est jonctionnelle
o Les QRS prématurés ne sont pas précédés d’onde P, parfois suivis d’onde P rétrograde

3) Extrasystole ventriculaire :
o C’est une dépolarisation prématurée prenant naissance d’un foyer au niveau des ventricules
o Les QRS sont larges, de morphologie variable (selon le lieu de naissance)

NB :
 on parle de bigéminisme quand 1 extrasystole est située entre 2 QRS normaux
 on parle de trigéminisme quand 1 extrasystole est située entre 3 QRS normaux
C) Les tachycardies :
1) Tachycardie supraventriculaire :
Son origine est située au dessus de la bifurcation du Fx de His
a) Tachycardie sinusale :
 Accélération de la séquence d’activation cardiaque
 Physiologique chez le Nné, ou en cas d’effort
 Souvent 2aire : anémie, infection, douleur…
 C’est une tachycardie régulière à rythme sinusal

b) Tachycardie atriale :
 Mécanisme : décharge d’un foyer ectopique à un rythme > au rythme du nœud sinusal
 Etiologies :
o Cardiopathie ischémique, valvulaire…
o Intoxication digitalique
 ECG :
o Tachycardie régulière à QRS fins
o Onde P’ à une fréquence entre 150 et 250/min, de morphologie différente de l’onde P sinusale
o Retour à la ligne isoélectrique entre les ondes P’

c) Tachycardie jonctionnelle :
 Mécanisme :
o Réentrée intra-nodale
o Réentrée par un Fx accessoire (WPW): communication entre ce fx et la voie nodo-hisienne
 Etiologie : Cardiopathie valvulaire…, Affection souvent isolée
  ECG :
o Tachycardie régulière à QRS fins
o Onde P rétrograde négative en D2 D3 aVL (180 à 220/min)
o Dans 10 à 20% des cas les QRS sont élargis (Sd de Wolff Parkinson White)

d) Flutter auriculaire :
 Mécanisme : macro-réentrée par de multiples foyers (svt dans l’OD) qui battent à un rythme régulier et
rapide aux alentours de 300/min (entre 250 et 400)
 Etiologies : Cardiopathie ischémique, valvulaire…
 ECG :
o Tachycardie régulière à QRS fins
o Ondes F visibles en D2 D3 et aVF en dents de scie à une fréquence de 300 battements/min
o Pas de retours à la ligne isoélectrique
o Sans aucun TTT les ventricules battent généralement à un rythme de 150/min (flutter bloqué ½)

Flutter auriculaire 1/ 4

e) Fibrillation auriculaire :
 Activité électrique auriculaire anarchique, irrégulière, rapide engendrant des contractions auriculaires
fragmentaires sans efficacité HD avec un rythme ventriculaire irrégulier et svt rapide
 Types :
o FA paroxystique : se termine spontanément ou sous TTT dans 7j
o FA persistante : persiste plus de 7j
o FA permanente
o FA non valvulaire : en dehors du RM, prothèse valvulaire ou plastie mitrale
  Prévalence : 0,25% entre 25 et 35 ans qui saute à 15% au-delà de 80 ans
 FDR : Valvulopathies, OG dilatée, dysfonction du VG, âge
 Mécanisme : multiples microcircuits de réentrée dans l’oreillette de trajet variable en fonction des
conditions instantanées d’excitabilité et de conduction
 Conséquences :
o Perte de la systole auriculaire (1/3 du remplissage ventriculaire)
o Risque thromboembolique lié à la stase de sang dans l’OG

2) Tachycardie à complexes QRS larges :

 3 cas de figure :
a) Tachycardie ventriculaire :
 Tachycardie dont
 Etiologies : Cardiopathie ischémique+++, valvulaire
 ECG :
o Tachycardie à QRS larges à une fréquence de 140 à 250/min
o Ondes P dissociées
o Complexe de capture (reprise de la commande sinusaleQRS d’origine sinusale : QRS fin au sein
des QRS larges) et complexe de fusion (QRS qui résulte d’une fusion entre la dépolarisation
supraventriculaire et celle ventriculaire)
o Concordance positive (négative) : axe de QRS reste positif (négatif) en allant de V1 à V6
 Risque :
o Instabilité HD nécessitant une cardioversion
o Passage en fibrillation ventriculaire  situation d’arrêt cardiaque

: complexes de capture
* : complexes de fusion
 b) Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche associé :
 Onde P ou P’ avant les QRS (si l’origine est sinusale ou atriale)
 Ondes P rétrogrades après les QRS (si l’origine est jonctionnelle)
 Aspect de bloc de branche droit ou gauche

c) Tachycardie su Sd de Wolff Parkinson White :

 Existence d’un faisceau accessoire (faisceau de Kent) qui transmet l’influx vers les ventricules
 ECG :
o Tachycardie à QRS large
o PR court : car le stimulus arrive plus précocement au ventricule que la voie normale
o Début de QRS empâté  onde delta : l’activation ventriculaire s’effectue dans des zones avec peu
de fibres de Purkinje, et donc lentement
o NB : l’onde delta est absente dans plus de la moitié des cas

D) Les bradycardies sinusales :

o Diminution de la FC au dessous de 60/min, avec un rythme sinusal
o Peut être physiologique chez le sportif
o Etiologies : hypothyroïdie, hypothermie, IDM inférieur, médicaments