L’électrocardiogramme

Partie 1
Thomas BOCHATON – USIC Hôpital Cardiologique, Lyon
Faculté de médecine Lyon-Sud
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Historique
Potentiels électriques cardiaques connus depuis 1842
avec les travaux de Carlo Matteucci
1er ECG humain en 1887 par Augustus Desiré Waller
1895 : Willen Einthoven met en évidence les 5 déflexions
P, Q, R, S, T. Il obtiendra le prix Nobel de médecine en
1924 pour ces travaux sur l’ECG
Activité cardiaque et ECG

P T

S
Rappels Dérivations frontales

ECG :
Standard aVR
= 12 dérivations aVL
18 dérivations en cas de suspicion d’ischémie (V 3R, V4R, V7, V8,
V9 et VE) DI
Dérivations :
Frontales : DI, DII, DIII, AvF, AvR et AvL
Précordiales : V1, V2, V3, V4, V5, V6
Une convention fondamentale :
DIII DII
Dipôle orienté vers l’électrode
aVF : déflexion positive
Dipôle fuyant l’électrode : déflexion négative
 Dipôle électrode

- +
- +
- +

+ -
+ -
+ -

Orientation du courant :
- vers +
 QRS fin

Tissu de conduction
 QRS large

Tissu de conduction
Lien entre potentiel d’action et tracé ECG
30 1
2
0
3
-30 0

-60
ECG
PA 4
-90
Na+ Ca2+ K+ Na+ Ca2+
Extra-cellulaire

Intra-cellulaire
K+ Na+
Analyse ECG
Choisir la méthode qui vous convient…
Analyse de l’ECG
Etre SYSTÉMATIQUE :
Fréquence
F
Rythme R
Axe A
Conduction
Hypertrophie
C
Ischémie H
I
Analyse de l’ECG
Etre SYSTÉMATIQUE  approche segmentaire :
Fréquence et axe
Onde P R
Espace PR
QRS : T
P
 Largeur
 Amplitude Q
 Présence d’onde Q
S
Segment ST
Ondes T et U
Fréquence cardiaque
Fréquence sinusale
Comprise entre 60 et 100/min
> 100/min = TACHYCARDIE
< 60/min = BRADYCARDIE
Dans les faits :
Bradycardie nocturne banale (jusqu’à 40/min) chez les
sujets sportifs ou vagotoniques
Tachycardie lors d’efforts physique, émotions…
Une règle : le nœud sinusal ne peut pas assurer une
fréquence > 200/min (ou 220 – âge)
Calcul de la fréquence
Calcul de la fréquence
Tracé ECG = 10 sec d’enregistrement
Donc :
FC = Nb de complexes QRS x 6

10 complexes sur 10 secondes donc FC = 60/min

 Rythme
et trouble du rythme
Rythme sinusal
Régulier
Chaque onde P suivie d’un QRS
Chaque QRS précédé d’une onde P
Onde P positive en DII (ou négative en aVR)
Onde P positive en DII

Axe de dépolarisation
auriculaire orienté vers DII

II
Bradycardie sinusale
Tachycardie sinusale
Troubles du rythme
supra-ventriculaires
Rythme irrégulier
Arythmie respiratoire
Fréquent (surtout enfants et sujets âgés)
Sans gravité
Variation du rythme avec la respiration (disparait si
apnée)
Arythmie complète par fibrillation
auriculaire = ACFA
Activation de multiples foyers de micro-réentrée
Tachycardie irrégulière à QRS fins
Absence d’activité auriculaire organisée avec trémulation
de la ligne de base (très rapide)
Rythme entre 120 et 180 sauf en cas de traitement
bradycardisant ou dans les FA chronique anciennes
FA = 1 des seules causes de tachycardie irrégulière à QRS
fins
ACFA
ACFA et fibrose atriale

5% 14 % 35 %
 Myocarde sain = pas de fibrose

Influx
 Myocarde fibrosé = multiples micro-
réentrées au sein de l’oreillette

Influx
Rythme régulier
Tachycardie atriale
Foyer d’automatisme auriculaire qui coiffe le nœud
sinusal
Tachycardie régulière à QRS fins
Activité auriculaire organisée et visible
FC entre 150 et 200/min
Tachycardie atriale
Onde P de morphologie
différente d’une onde P sinusale
Tachycardie jonctionnelle
Cause la plus fréquente de palpitation du sujet jeune, en
l’absence de cardiopathie
= Tachycardie de Bouveret
2 types de tachycardies :
Réentrée intra-nodale (le + fréquent) : nécessite une voie de
conduction rapide et une voie de conduction lente
Faisceau de Kent :
 Tachycardie orthodromique
 Tachycardie antidromique

Rechercher les ondes P rétrogrades

 TJ par réentrée
intra-nodale

Rythme jonctionnel
Onde P rétrograde
TJ par réentrée intra-nodale
oreillettes
Nœud auriculo-ventriculaire

Voie rapide Voie lente

= conduction rapide = conduction lente
= période réfractaire longue = période réfractaire courte

ventricules
TJ par réentrée intra-nodale
ESA
oreillettes oreillettes

Voie rapide en période Voie lente, période

Fin de la période réfractaire terminée :
réfractaire : ne peut pas
réfractaire peut conduire
conduire

Voie rapide Voie lente

ventricules

En cas d’extrasystole auriculaire

TJ par faisceau de Kent
Espace PR court et empâtement du QRS (onde δ) en lien avec la présence
du faisceau de Kent qui dépolarise précocement le ventricule
Faisceau de Kent
Onde Delta

Kent
TJ par faisceau de Kent
Tachycardie jonctionnelle
ORTHODROMIQUE
=> QRS fins

Faisceau de Kent
TJ par faisceau de Kent
Tachycardie jonctionnelle
ANTIDROMIQUE
=> QRS larges

Faisceau de Kent
Flutter auriculaire
Tachycardie supra-ventriculaire secondaire à une macro-
réentrée localisée dans l’oreillette droite
Aspect « en toit d’usine » de l’activité atriale, sans retour à la
ligne isoelectrique
Fréquence auriculaire aux alentours de 300/min
Fréquence ventriculaire multiple de 300 (300, 150, 100,…)
2 types de flutter :
Flutter anti-horaire = flutter commun (ondes F négatives dans les
dérivations inférieures)
Flutter horaire (moins fréquent, ondes F positives dans les
dérivations inférieures)
Flutter auriculaire
Ondes F
Troubles du rythme
ventriculaires
Tachycardie ventriculaire
Rythme ventriculaire ectopique rapide
Tachycardie à complexe larges
Monomorphe (même type de complexes QRS)
Polymorphe (différents aspects de QRS)
Dissociation auriculo-ventriculaire
Présence de complexes de capture ou fusion
(pathognomonique) :
Capture : complexe fin précédé d’une onde P => capture par le
ventricule
Fusion : fusion entre un complexe d’origine supra-ventriculaire et
un complexe ventriculaire donnant une morphologie intermédiaire
Tachycardie ventriculaire
Monomorphe

Polymorphe
Tachycardie ventriculaire

Fréquence ventriculaire
rapide coiffant l’activité
auriculaire
Tachycardie ventriculaire

Concept de capture / fusion

Concept de capture / fusion

Capture
Concept de capture / fusion

Capture
Concept de capture / fusion

Fusion
Concept de capture / fusion

Fusion
Tachycardie ventriculaire
 40 premières ms 40 dernières ms

Indice de
Vereckei
Vi En cas de difficulté pour différencier
TV de TPSV avec bloc de branche :
Ve Vi > Vt = TPSV (Vi/Vt > 1)

Vi < Vt = TV (Vi/Vt < 1)

Vi : Amplitude du vecteur initial
du QRS sur les 40 premières
millisecondes

Vt : Amplitude du vecteur
terminal du QRS sur les 40
dernières millisecondes
 La pente est
plus longue
Dépolarisation initiale + lente

Temps

Conduction entre les myocytes : 0,5 à 1 m/s

Conduction dans le tissu du système His-Purkin

La pente est
courte
Dépolarisation initiale rapide

Temps

Conduction dans le système His-Purkinje : 2,5 m/s

 Onde R initiale en aVR?
Algorithme de
Vereckei
Non Oui TV

Onde r ou q initiale en aVR > 40 ms ?

Non Oui TV

Crochetage de la branche descendante d’un QRS négatif en aVR ?

Non Oui TV

Vi/Vt ≤ 1 en aVR ? Vi
Vt

Non TPSV Oui TV

Fibrillation ventriculaire
Activité électrique anarchique
Perte d’activité mécanique du myocarde
QRS de morphologie anormale, élargis, de durée, fréquence et
amplitude variable
URGENCE => REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE + CHOC
ELECTRIQUE EXTERNE
Fibrillation ventriculaire
ARRET
CARDIO-RESPIRATOIRE
Fibrillation ventriculaire
Torsade de pointe
Variété de tachycardie ventriculaire non soutenue et irrégulière
Succession de complexes ventriculaires larges, d’amplitude et de polarité variables,
avec une rotation axiale progressive et cyclique
Fréquence ventriculaire moyenne aux alentours de 220/min
Arrêt spontané ou risque de dégénérescence en FV
Etiologies :
Allongement du QT :
 Congénital
 Bradycardie
 Hypokaliémie
 Traitement médicamenteux (érythromycine, anti-arythmique, antidepresseurs tricycliques,…)

Espace QT intercritique normal :

 Déclenchée par ESV précoce
 IDM à la phase aiguë
 Cardiopathie organique chronique
Torsade de pointe
Traitement des torsades de pointe
Habituellement résolution spontanée, sinon coup de
poing sternal ou choc électrique externe
Puis :
Traitement étiologique :
 Accélération de la FC si bradycardie (Sonde d’entrainement
électro-systolique)
 Correction des troubles hydro-électriques (K +++, Ca)
 Arrêt des traitement allongeant le QT

Sulfate de Magnésium IVD (2 g) +/- relais IVSE

Axe
Axe cardiaque
Regarder DI et aVF
4 types d’axe :
Normal
Gauche
Droit
Déviation extrême
Différentes étiologies à
évoquer selon les axes
DERIVATIONS FRONTALES
Axe -90°

Déviation Gauche -30°

aVR Extrême aVL

+180° DI 0°

Normal
Droit

DIII DII
aVF
+90°
 Cas particulier Axe -90°

DI

aVF aVR
Déviation
Extrême
Gauche -30°
aVL

+180° DI 0°
On regarde DII
Normal
Droit
DII
DIII DII
aVF
+90°
Axe normal Axe gauche
Etiologies des axes gauches (< -30°)
Surcharge ou hypertrophie du ventricule gauche
Hémibloc antérieur gauche (HBAG)
Infarctus postérieur ou cicatrice d’infarctus
Bloc de branche gauche
Configuration particulière du thorax : obésité
 Hémi-bloc antérieur gauche
Fréquent car faisceau -90° Déviation axiale gauche
gauche fragile

aVL -30°

DI 0°

Ventricule gauche
Etiologies des axes droits (> +90°)
Surcharge ou hypertrophie du ventricule droit
Infarctus latéral ou cicatrice d’infarctus
Hémibloc postérieur gauche
Configuration particulière du thorax : emphysème et
cyphoscoliose
Hémi-bloc postérieur gauche
Rare car faisceau
droit résistant

DI 0°

Ventricule gauche
Déviation axiale droite aVF +90°
Fin de partie 1