LES TROUBLES DU RYTHME

CARDIAQUE

Pr LAKHAL Zouhair
Service de cardiologie
H.M.I Mohamed V
 Les Objectifs

• Savoir Classer les TR

• Diagnostic positif et étiologique des différents TR
• Reconnaitre les TR qui sont graves
• Savoir quelques aspects thérapeutiques des TR
•L’activité électrique démarre du nœud sinusal (OD, pied de la VCS)
•Propagation de proche en proche dans les Oreillettes
•Nœud atrio-ventriculaire : ralentissement de la conduction
•Faisceau de His qui se divise en 2 branches D et G
•Réseau de Purkinje pour gagner enfin le myocarde
Propriétés des cellules cardiaques

• Automaticité: influx électrique.

• Excitabilité: réponse à la stimulation électrique.
• Conductibilité électrique de cellule à cellule.
• Contractilité: réaction (raccourcissement) à la
stimulation électrique.
Mécanismes des troubles du rythme

Les TR sont dues:

• Anomalies de la génération
« foyers ectopiques »
• Anomalies de la conduction
« réentrée »
• Associations des 2 mécanismes
Les réentrées
Les réentrées
Le mécanisme de réentrée suppose que le tissu de conduction est anastomosé. Les
différentes formations du tissu de conduction ont physiologiquement des vitesses de
conduction et des périodes réfractaires différentes, ces différences pouvant être
renforcées dans certains cas pathologiques. On peut donc concevoir un modèle où la
voie alpha a une période réfractaire plus longue que la voie ßeta. Dans ces
conditions, une onde de dépolarisation suffisamment prématurée peut trouver alpha
en période réfractaire et être bloquée sur alpha, et trouver ßeta sorti de sa période
réfractaire, donc perméable. L'onde de dépolarisation sera conduite par ßeta et va
atteindre alpha par voie rétrograde. Si le temps de conduction dans ßeta est
suffisamment long pour permettre à alpha de sortir de sa période réfractaire, l'onde
de dépolarisation empruntera alpha dans le sens rétrograde, puis à nouveau ßeta
dans le sens antérograde. Un mouvement circulaire s'établira donc entre deux
formations du tissu de conduction. Il est généralement rapide et explique certains
troubles du rythme dits par réentrée :
- micro-réentrée : jonctionnelle (noeud auriculo-ventriculaire),
- macro-réentrée : syndrome de Wolff-Parkinson-White, pré-excitations ventriculaires,
- nombre de troubles du rythme ventriculaire répondent également à ce mécanisme.
Les troubles du rythme
- Les TR supraventriculaires
- Les TR ventriculaires
CLASSIFICATION
Arythmies atriales:
- Tachycardie sinusale, Tachycardies atriales
- Extrasystoles atriales
SupraV - Flutter, Fibrillation atriale
Tachycardies jonctionnelles:
- TJ paroxystique (RIN=maladie de «Bouveret»)
- Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Arythmies ventriculaires:
- Extrasystoles ventriculaires
- Tachycardies ventriculaires
- Fibrillation ventriculaire
Les troubles du rythme
supraventriculaires

• Les Extrasystoles auriculaires

• La fibrillation auriculaire
• Le flutter auriculaire
• La tachycardie atriale
• Tachycardie jonctionnelle
 LES EXTRASYSTOLES

contraction cardiaque prématurée secondaire à

une activation électrique ectopique ne naissant
pas du nœud sinusal
 EXTRASYSTOLES ATRIALES

• Mécanisme: foyer
éctopique auriculaire à
l’origine d’une contraction
cardiaque prématurée
 EXTRASYSTOLES
ATRIALES

Rythme sinusal (P de morphologie normale à fréquence régulière)

apparition d’une onde P’ prématurée de morphologie différente des
ondes P sinusale
suivie d’une conduction ventriculaire puis repos compensateur
Extrasystole jonctionnelle
 EXTRASYSTOLES
SUPRAVENTRICULAIRES

- Très fréquentes
- Le plus souvent asymptomatique, palpitation,…
-Evolution: favorise les tachycardies atriales et la fibrillation atriale
- Caractères de gravité: grand nombre, salves, polymorphisme
A considérer comme bénigne le plus souvent
- Etiologies: . sur coeur sain (bénignes)
. n’importe quelle cardiopathie
Principes de traitement de ESSV
• Aucun traitement n’est requis si asymptomatique
• Si Symptômes :
- Rassurer le patient en expliquant la nature bénigne
- Mesures hygiéno-diététiques
sevrage tabac, arrêt alcool, contrôle des chiffres TA,
réduction de la consommation du café
• Si nécessaire bêtabloqueur en absence de contre
indication.
• Traitement d’une cause extracardiaque.
LES TACHYCARDIES
SUPRAVENTRICULAIRES

 Se caractérisent par un rythme cardiaque

rapide avec une FC sup.à 100/mn
 Peuvent être régulières ou non
LES TACHYCARDIES
SUPRAVENTRICULAIRES

• Tachycardie sinusale
• Tachycardies atriales
– Tachycardie atriale non
flutterienne
– flutter atrial
– fibrillation atriale
• Tachycardies jonctionnelles
– tachycardie intranodale
– tachycardie sur voie
accessoire
 Tachycardie sinusale

• FC > 100 bpm (adulte au repos)

• Asymptomatique le plus souvent
• Diagnostic par ECG:
. Tachycardie sinusale régulière et permanente
. Ventriculogrammes de morphologie normale, précédés d’une activité
sinusale (onde P + en D2, D3, aVf), intervalle PR constant
• Etiologies:
. Effort, émotions, fièvre, grossesse, anémie, hypoxie (EP,…)
. Insuffisance cardiaque
. Hyperthyroïdie
. Tachycardies sinusales constitutionnelles (sujet jeune, anxieux,
café, tabac..)
 Tachycardie sinusale

Sur l’ECG, les ondes P sinusales précèdent et commandent la majorité

des complexes QRS. La fréquence dépasse 100/mn, mais en général
reste < 180/mn chez l’adulte. Le mode de début et de fin est progressif.
Les manœuvres vagales sont inefficaces. Traiter la cause
Tachycardie atriale

• Tachycardie auriculaire avec succession

d ’ondes P’ de morphologie différente des
ondes P sinusales à 150-250/mn
• Ondes « P’ » identiques séparées par un
intervalle de ligne isoélectrique stable
Tachycardie Atriale
 Flutter atrial

• Mécanisme:
Circuit de macro-réentrée
le plus souvent situé dans
l’oreillette droite

« futter commun » :
Sens anti-horaire, le long
du SIA- toit del’OD- paroi
antéro-latéral-isthme cavotricusp
Flutter atrial

• Tachycardie atriale ≈ 300/mn, Régulière, sans retour

à la ligne isoélectrique
• Ondes P remplacées par des ondes régulières
continues sans intervalle de ligne isoélectrique:
Aspect en dent de scie ou en toit d ’usine
• QRS fins et réguliers de morphologie normale, le plus
souvent réguliers à 150 bpm
Flutter atrial
Flutter atrial
Flutter atrial

• Conséquences hémodynamiques, les risques

sont les mêmes que pour la FA
• Les symptômes et la clinique sont quasi les
mêmes que dans la FA ( sauf que le pouls et
les BDC sont le plus souvent réguliers)
• Pathologie fréquente comme la FA+++
Fibrillation atriale: DEFINITION

La fibrillation atriale (FA) est définie par une activité

électrique anarchique et rapide du myocarde atrial.
Cette arythmie résulte de multiples foyers ectopiques
doués d’automatismes anormaux au sein des oreillettes
ou des veines pulmonaires et de nombreux
microcircuits de réentrée en rapport avec des plages de
fibrose
Fibrillation atriale

• Activité électrique auriculaire désorganisée se traduisant

mécaniquement par:
• une perte de la systole auriculaire
• une activité ventriculaire irrégulière et
rapide
• Mécanisme: multiples microcircuits de rentrée à
l’intérieur des oreillettes,
par étirement des fibres ou
par des foyers de fibrose
LES CONSEQUENCES DE LA FA

• Réduction du volume d’ejection ventriculaire par

la perte de contractions atriales
• Une stase du flux sanguin dans l’oreillette, en
particulier dans l’auricule gauche, lieu de for-
mation préférentiel d’un thrombus.
• Aggraver une dysfonction ventriculaire et
déclencher des épisodes d’insuffisance cardiaque
aiguë
 La Fibrillation atriale

• La FA est l’arythmie cardiaque prolongée la plus fréquente

• Peut survenir sur cœur sain ou pathologique
• La FA est associée à un risque accru de décès et de
morbidités
 Fibrillation atriale
Morbidité et mortalité cardiovasculaires associées à la FA
 Fibrillation atriale-ECG

• Le diagnostic de la FA
se fait par l’ECG+++
• Pas d’onde P mais
trémulation de la ligne
de base,
• QRS fins irréguliers et
rapides
Fibrillation atriale- classification
Fibrillation atriale- classification
Fibrillation atriale

Conséquences
Baisse du débit cardiaque par
• la perte de la systole auriculaire
• la diminution de la durée de remplissage
• les variations importantes d’un cycle à
l’autre
Risque de formation de caillot intra auriculaire
• par stagnation du sang
 Fibrillation atriale

• Symptômes: variables, et fonction de la présence d’une cardiopathie:

Rien
Palpitations d’apparition brutale
Dyspnée
Douleur thoracique angineuse
hypoTA, choc
Syncope
Déficit neurologique, douleur MI

• Risques:
Thrombo embolique++++ (AVC , ischémie MI)
Hémodynamiques si cardiopathie sous jacente ( insuffisance
cardiaque, angor..)
Fibrillation atriale

Clinique:
Pouls et BDC irréguliers, souvent rapides
Complication (signes d’IC, déficit neuro)

Pathologie fréquente+++ surtout chez :

• sujets âgés
• sujets hypertendus
• valvulopathie
Fibrillation atriale- étiologies

- HTA+++
- Valvulopathies( RM++++, IM, RA, IA....)
- cardiopathie ischémique
- Cardiomyopathies
- Péricardites
- cardiopathies congénitales
- Post chirurgie cardiaque
- Hyperthyroidie
- idiopathique: sur coeur sain
Fibrillation atriale- traitement

But:
- Ralentir (tolérance clinique)
- Réduire (rétablir le rythme sinusal)
- Eviter les complications ( anticoag…)
- Qualité de vie
Fibrillation atriale : anticoagulation
Fibrillation atriale- traitement
Evaluation du risque ischémique( thrombose artérielle):
score CHA2DS2-VASc
Fibrillation atriale- traitement

Evaluation du risque Hémorragique : score HASBLED

Fibrillation atriale: contrôle de la fréquence cardiaque

- Betabloquant
- cordarone
- digoxine
Fibrillation atriale- cardioversion

- Médicaments: cordarone
- CEE
- radiofréquence
 Tachycardie jonctionnelle
Trouble du rythme fréquent (sujet jeune le plus souvent),
exclusivement sur un mode paroxystique

1) Réentrée intranodale 2) Réentrée par faisceau

=RIN accessoire (Kent):WPW
 Tachycardie jonctionnelle paroxystique
(maladie de Bouveret)

Clinique: tachycardies volontiers récidivantes, régulières,

à début et arrêt brutal (parfois crise polyurique), de durée
variable.

ECG:
- tachycardie régulière, plutôt rapide (150 à 220 bpm),
à QRS fins
- ondes P soit invisibles (masquées par QRS), soit
rétrogrades (négatives en D2, D3)
Tachycardie jonctionnelle- ECG
 Tachycardie jonctionnelle paroxystique
(maladie de Bouveret)

Evolution: variable, crises restant rares ou accès fréquents.

souvent bien tolérées, parfois lipothymies, rarement syncopes

Etiologie: surviennent le plus souvent sur coeur sain, plus

rarement sur cardiopathie

Traitement:
. traitement de la crise par les manoeuvres vagales, par striadyne
(ATP) en IVD si échec
. prévention des récidives si crises fréquentes et invalidantes, par
BB ou verapamil
. traitement radical, par radiofréquence endocavitaire du faisceau
accessoire (Kent) ou de la voie lente (réentrée intra- nodale)
 Syndrome de wolff-Parkinson-White (WPW)

Syndrome électrocardiographique, associant en rythme sinusal:

. PR court, < 0.12 seconde

. élargissement du QRS > 0.12 seconde
. empâtement initial du QRS (onde delta)

Repose sur la présence d’une voie de conduction AV accessoire,

anormale (faisceau de Kent), constituant une pré-excitation
ventriculaire .
WPW
PREEXCITATION (WPW)
 Syndrome de wolff-Parkinson-White (WPW)

Favorise les arythmies atriales (tachycardies atriale, flutter, FA)

avec risque de transmission aux ventricules à des fréquences
élevées (300-350 bpm) pouvant dégénérer en FV (mort subite,
rare)

Traitement:
- traitement par radiofréquence si WPW symptomatique
- asymptomatique: exploration systématique si sujet jeune
ou sportif +/- ablation si voie accessoire très perméable
Troubles du rythme ventriculaire

• Extrasystoles ventriculaires

• Tachycardie ventriculaire

• Fibrillation ventriculaire

• Torsades de Pointes
Arythmies ventriculaires : étiologies

• Cardiopathies ischémiques++
• Cardiopathies sévères ( hypertensives, dilatées,
hypertrophiques )
• Prolapsus valvulaire mitral
• Dysplasie ventriculaire droite arythmogène
• Iatrogènes (anti-arythmiques, dyskaliémies)
• Idiopathiques, sur cœur sain
Extrasystoles ventriculaires

Mécanisme:

foyer ectopique
d’hyperexcitabilité ventriculaire
aboutissant à un battement
cardiaque prématuré
 Extrasystoles ventriculaires

Très fréquentes, très souvent asymptomatiques, souvent

bénignes

Etiologies:
. ESV sur coeur sain, habituellement bénigne
. ESV sur coeur pathologique (cardiopathie dilatée,
ischémique++++, hypertrophique obstructive ou non,
arythmogène du VD)
. ESV à la phase aigüe de l’IDM (risque TV ou FV)

Diagnostique:
. palpitations, asymptomatique …
. ECG+++
Extrasystoles ventriculaires- ECG

Prématurité
Onde P ne précédant pas le complexe
extrasystolique(ou ?)
Extrasystole ne reproduisant pas l’aspect du
QRS de base( complexe large)
Opposition de l’axe de l’onde T et du QRS
Repos post extrasystolique
Survenue de manière isolée, en doublet , en
triplet , en salves( TV)
Phase de bigéminisme, trigéminisme , etc …
 Extrasystoles ventriculaires

Complexe QRS élargi (>120 ms), précoce, repos compensateur

 Extrasystoles ventriculaires

Signes de gravité selon cardiopathie sous-jacente; intérêt du

test d’effort, du holter (polymorphisme, nombre, forme
répétitive voire salve de TV, précocité par rapport au QRS
précédant)

Complications: TV ou FV (mort subite), l’ESV agissant

comme « gachette » à arythmie soutenue

Traitement: si potentiellement maligne: BB et/ou amiodarone

selon la cardiopathie
Les Tachycardies Ventriculaires

Urgence thérapeutique (en dehors des tachycardies bénignes sur

coeur sain)
Mécanismes:
- soit réentrée (couplage fixe avec QRS précédent)
- soit hyper-automatisme sur foyer ectopique (pas de lien
avec QRS précédent)

Etiologies: idem ESV, mais plus fréquente sur cardiopathie

ischémique
Les Tachycardies Ventriculaires

Diagnostic:

- clinique:Tachycardie régulière, début brutal, mal tolérée

(lipothymie, syncope, insuffisance cardiaque, collapsus)
- Insensibles aux manoeuvres vagales
- Dg différentiel avec tachycardie supra-ventriculaire avec
bloc de branche fonctionnel ou préexistant
- ECG: tachycardie régulière 140 180/mn (100 250/mn) à
QRS larges avec dissociation auriculo-ventriculaire (QRS
> ondes P), présence de complexes de fusion et de
capture (QRS fins)
Les Tachycardies Ventriculaires-ECG
Les Tachycardies Ventriculaires

Complications:

- défaillance cardiaque aigüe (collapsus, syncope,

lipothymie),
- dégénérescence en FV

Traitement:

- urgence : réduction par cordarone en IV , CEE

- prévention des récidives par antiarythmique et/ ou
défibrillateur automatique implantable
 Fibrillation ventriculaire

Mécanisme:
foyers ventricualires anarchiques
très rapides

Conséquence hémodynamique:
ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
Fibrillation ventriculaire

Entraîne un arrêt cardio-circulatoire (urgence absolue)

Etiologies:
identiques aux ESV et TV mais au premier rang: IDM aigu
Diagnostic:
. état de mort apparente
. ECG avec activité ventriculaire anarchique et irrégulière
Traitement:
. manoeuvres de réanimation conventionnelle
. un seul traitement pour réduire une FV: CEE
. en prévention, indication à défibrillateur implantable
Fibrillation ventriculaire- ECG
Fibrillation ventriculaire- ECG
Arythmies ventriculaires : traitement

• TV mal tolérée = choc électrique

• FV=CEE
• Prévention des récidives
– Béta-bloquants
– Anti-arythmiques, surtout amiodarone
• Défibrillateur automatique implantable
• Ablation par radiofréquence