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Syndrome coronarien

Dr .F. Arbia Boudjelthia


Université de médecine Taleb Mourad
de Sidi-Bel-Abbès
2023-2024
Introduction
• Une douleur thoracique est un symptôme important
pouvant être parfois le révélateur d'une maladie grave
dont le traitement est une urgence.
• Toute douleur thoracique suspecte et prolongée
(plus d'une dizaine de minutes) doit faire penser un
syndrome coronarien jusqu’à preuve du contraire
• Les causes en sont extrêmement variées et la
description n'est typique que de manière inconstante.
Une consultation médicale est le plus souvent
nécessaire
Introduction
• Les syndromes coronariens regroupent l’angor
instable = SC ST - et l’IDM = SC ST+ car ils ont une
même origine physiopathologique: une réduction
brutale du flux sanguin coronaire ' secondaire a
une rupture de la plaque d’athérome
• Définition de l’IDM : C’est une nécrose ischémique
systématise du muscle cardiaque de surface
supérieure ( 2cm2 )le plus souvent due a
une thrombose occlusive brutale d’une artère
coronaire
Définition
• Le SCA englobe toutes les pathologies coronaires
résultant dune ischémie myocardique aigue allant de
l’angor instable jusqu’à un infarctus avec ou sans
élévation du segment ST .
• Le SCA regroupe ainsi des situations à risque
très variable .
• Lorsqu’une artère coronaire se bouche
complètement cela génère un ensemble de
manifestations cliniques, électriques et biologiques qui
constituent ce que l’on appelle un syndrome
coronarien aigu (SCA) ST+
épidémiologie
• L'infarctus du myocarde constitue une
urgence
cardiologique absolue dont incidence reste
encore élevée en Algérie avec presque (selon
les statistique de INSP) 100 000 cas par an ,
son pronostic reste grave
Physiopathologie
• Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un
ensemble de symptômes provoqués par une
réduction soudaine de l’apport sanguin au
cœur. Le sang ne passant plus librement dans
les artères coronaires, les tissus ne sont plus
convenablement oxygénés.
Physiopathologie

• les syndromes coronariens aigus ont un mécanisme


physiopathologique commun représenté par la rupture de
plaque ou l'érosion de l'endothélium coronaire qui active
les fonctions plaquettaires et la cascade de la coagulation
aboutissant à la formation de thrombi plaquettaires et/ou
fibrino-cruoriques capables de réduire de façon
brutale la lumière du vaisseau ou de l'oblitérer
complètement.
• Ces mécanismes expliquent la survenue de
phénomènes ischémiques aigus dont la présentation
clinique et l'intensité sont fonction du caractère complet ou
incomplet, transitoire ou permanent de l'oblitération.
Diagnostic
• Le diagnostic des SCA repose essentiellement sur
l’interrogatoire (sémiologie de la douleur et antécédents),
L’ECG et le dosage des marqueurs biologiques.
1-interrogatoire
Symptômes:
• Le maitre symptôme est la douleur thoracique ,Elle
concerne la région rétro-sternale, Elle est violente,
habituellement intense (sensation d'étau broyant la cage
thoracique ), prolongée durée généralement > a 20min ,
non (ou peu) sensible à la trinitrine
• Irradiant dans le dos, la mâchoire, les épaules, le bras,
la main gauche, l'épigastre. Elle est angoissante,
oppressante (difficultés à respirer)
Diagnostic(description de la douleur)
• Cette description correspond à la forme typique et
caractérisée. En pratique, toutes les variations existent,
jusqu'à l'infarctus asymptomatique (sans douleur,
sans gêne respiratoire, sans angoisse, ou encore
sans malaise),
Les formes atypiques de la douleur
• L'intensité peut être atypique chez les patients âgés ou
diabétiques
• Siège épigastrique
• Parfois accompagnée de troubles digestifs, lipothymie,
sueurs
Présentation clinique

• Angor post-IDM

L’ ECG peut être normal ou


pathologique
Facteurs de risque
• le tabac (ou le tabagisme passif)
• l'excès de cholestérol
• l'âge
• le sexe (masculin)
• le diabète
• l'hypertension artérielle
• l'hérédité (infarctus dans la famille)
• la sédentarité
ECG
1/signes électriques a l’ECG

• Topographie Infarctus
• Dérivations intéressées (Artère occluse)
-Antéro-septal V1 -V2 -V3; IVA moyenne
-Apical V4-V5 IVA distale
-Antéro-septo-apical V1 à V4 IVA proximale
-Antéro-latéral V5 - V6 - V7 Diagonale
- Antérieur étendu V l à V6
-Inférieur D2, D3, aVF
2/signes biologiques
• a/La Troponine (I ou T) sensible, spécifique du
myocarde.
Un 1er pique de Troponine survient après H3, puis un
2ème plus tardif avec persistance de taux significatif
au-delà du 10ème jour sans qu’il n y ait de récidive
d’infarctus du myocarde. Il s'agit du marqueur le
plus spécifique.
• N.B ; L’élévation de la TROPONINE peut également
être observée au cours de l’insuffisance rénale
chronique et de l’embolie pulmonaire aiguë !
Diagnostics différentielles
Cinq diagnostics sont à éliminer en priorité
devant une douleur thoracique aigue ;
• infarctus du myocarde(SCA ST)
• dissection aortique
• péricardite aigüe, tamponnade
• embolie pulmonaire
• pneumothorax
Complications
A/ a court terme:
-La mortalité et L'insuffisance cardiaque survient dans un
peu plus de 10 jours à la phase aiguë,
La mortalité est essentiellement due à
• une insuffisance cardiaque,
• soit secondaire à la taille de l'infarctus soit,
• plus rarement, due à une complication mécanique ( insuffisance
mitrale aiguë par rupture d'un pilier, formation d'une
communication entre les cavités droites et gauches cardiaques...
B/Complications tardives
anévrisme ventriculaire gauche
.troubles du rythme ventriculaire
.reprise évolutive de la maladie coronaire
Traitement (buts)
1) Réduction de l’ischémie
2) Empêcher l’évolution vers la thrombose
occlusive et donc l’IDM
3) Diminuer la mortalité
traitement
• Gestes de Premiers secours
-on met la personne au repos dans la position où
elle se sent le mieux, on propose dans ce cas la
position allongée
-on pose la questionne sur ce qu'elle ressent, les
circonstances de survenue du malaise (notamment
depuis combien de temps), les antécédents (est-ce
la première fois qu'elle ressent ce malaise, prend-elle
des médicaments, a-t-elle été hospitalisée)
1- traitement anti-ischemique
– Bétabloquants
– Les dérivés nitré
– Les inhibiteurs calciques
2-traitement antithrombotique
A- les anti coagulants:
a)HNF
b)HBPM

B- les anti aggrégants plaquettaire


a)L’aspérine
b)Inhibiteurs des récepteurs à l’ADP (anti
P2Y12=clopidogrel)
3- les Statines 4-les IEC

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