SCA NON ST + (NSTEMI)

Pr M.Sabry

Pathologie cardiovasculaire
Cardiologie

2 éme Semestre
2022-2023

www.um6ss.ma
 OBJECTIFS
• Définition et classification du SCA
• Comprendre la physiopathologie du SCA
• Maitriser les différentes étapes du diagnostic
• Reconnaitre les signes ECG essentiels et typiques
• Interpréter correctement une élévation des marqueurs
cardiaques
• Cerner l’apport de l’écho-doppler cardiaque
• Enumérer les diagnostics différentiels
• Retracer la stratification du risque
• Initier un traitement adéquat en fonction de la
situation
 Introduction
• Entités pathologiques différentes reposant sur le même
substratum physiopathologique (signes cliniques, électriques et
biologique )
• Définition : Toute douleur d’allure angineuse ou équivalent
survenant de novo, de manière prolongée ou suite à une
aggravation récente chez un patient avec ou sans antécédent
coronarien. Ces douleurs d’origine ischémique sont souvent
associées à des anomalies ECG
• NSTEMI: la forme la plus fréquente du syndrome coronarien
aigu.
• En dépit des progrès réalisés, la mortalité globale reste élevée,
équivalente a celle du SCA ST + à 6 mois
• Véritable urgence médicale
 Physiopathologie
Athérome: évolution insidieuse avec possibilités de poussées aigues
La rupture de la plaque après fissuration de la coque fibreuse et mise
en contact du sang avec le cœur lipidique hautement
thrombogène => Thrombose

 Facteurs de rupture de la plaque :

• Extrinsèques :
o Poussée d’hypertension artérielle
o Stress
o Spasme artériel
• Intrinsèques : (vulnérabilité de la plaque)
o Importance du cœur lipidique en relation avec le taux de LDL-
cholestérol
o Fragilité de la coque fibreuse par l’inflammation locale
Physiopathologie de la maladie coronaire athérosclérotique, de l’angor et des
syndromes coronaires aigus
– SCA ST -: le thrombus n’est pas complétement occlusif, riche en
plaquettes qui libérent des substances vaoconstrictives
– L’évolution peut se faire vers l’occlusion complète avec apparition
d’un SCA ST +
– Ceci explique
• L‘intérêt de l’utilisation des antiagrégants plaquettaires pour
éviter cette évolution vers l'occlusion complète
• La possibilité des embolisations coronaires distales responsables
de "micro infarctus » et l’intérêt du dosage des troponines

• Le rôle surajouté du spasme coronaire dans la réduction du débit

coronaire est souvent présent
Diagnostic positif
 Diagnostic positif
1. L’interrogatoire :
• Etape capitale du diagnostic
• Contexte clinique ++++: Age, ATCDs, FDRCVx
• L’angine de poitrine dans les SCA ST- revêt des formes
particulières
– Angor de « Novo » : Patient jusqu'ici asymptomatique qui présente
• un angor d'effort fréquent et invalidant (plusieurs crises/jour ou semaine)
pour des efforts modérés et de plus en plus faibles ou
• un angor d'emblée de repos , cédant puis récidivant.
La sémiologie des crises est proche de l'angor stable, mais les crises sont
plus longues (10 à 20min) et cèdent moins vite à la prise de trinitrine.
– Angor accéléré « crescendo » : coronarien connu et stabilisé par le
traitement médical, et qui présente un des deux tableaux sus décrits.
– Angor de repos ou mixte
– Angor post infarctus (grave)
=> Hospitalisation immédiate en milieu spécialisé +++
2. L’examen clinique :
• Souvent normal
• Doit rechercher les signes en faveur d’une :
– Instabilité hémodynamique : Hypotension, pouls rapide
– Insuffisance cardiaque : Tachycardie, galop, râles crépitants aux bases
pulmonaires
– Athérosclérose périphérique : Abolition d’un pouls, souffle vasculaire

3. L’Electrocardiogramme : ++++++
• Intérêt des ECG antérieurs quand ils sont disponibles
• Intérêt de l’ECG per critique réalisé au cours de la surveillance
aux USIC :

– ECG per critique ou percritique : rarement normal

• Sous-décalage de ST
• Sus-décalage transitoire de ST (ischémie sévère+++)
• Modifications des ondes T initialement négatives
 Aspects ECG des SCA ST-

Lésion sous-endocardique Ischémie sous-épicardique

Sous décalage de ST > 1,5mm en D2, D3 et aVF Ondes T négatives, pointues et symétriques
De V2 à V6
 Territoires ECG
• V1-V3= Antero-septal
• V1 –V5= Antérieur
• V5-V6= Latéral bas
• DI-AVL= Latéral haut
• V1-V6 et DI, AVL= Antérieur étendu
• V7-V9= Postérieur
• DII, DIII, AVF= Inférieur
4. Les dosages biologiques :
• Dosage des troponines T ou I :+++++
– Actuellement: Troponine ultrasensible +++
– Répéter les dosages de la troponine +++
– Leur élévation même modeste confirme le diagnostic
– Signification pronostique : témoigne de micro-infarcissement
du myocarde suite aux embolisations coronaires distales
• Les CPK (CPK MB): aucun intérêt +++++

• Autres dosages :
– CRP : souvent élevée (processus inflammatoire)
– Fonction rénale
– NFS
5. L’échocardiographie :
• Etude de la contractilité du VG
• Etude de la fonction globale du VG
• Eliminer les diagnostics différentiels

6. Autres explorations à envisager chez le patient à faible

risque: ATTENTION uniquement SCA ST – bas risque
• Tests d’ischémie :
– ECG d’effort
– Echocardiographie de stress
– Scintigraphie myocardique
7. Coronarographie :
• En urgence chez le patient à très haut risque
• D’emblée (24 heures) chez le patient à haut risque
• Après un test d’ischémie positif chez le patient à faible risque
• Permet la réalisation d’une angioplastie coronaire
 Diagnostic différentiel
 Douleurs thoraciques aiguës d’origine cardio-vasculaires :
• Péricardite
• Embolie pulmonaire
• Dissection aortique

 Douleurs extra-cardiaques :
• Pulmonaires : pneumothorax
• Digestives

 Anomalies non ischémiques de l’ECG

Diagnostic différentiel
 Stratification du risque
• Stratification du risque ischémique :
– Basée sur un ensemble de critères :
• Cliniques
• ECG
• Biologiques
– Différents scores de risque : TIMI, GRACE…
– 3niveaux de risque :
• Très haut risque
• Haut risque
• Bas risque risque
– Permet de guider la stratégie de prise en charge

● Stratification du risque hémorragique:

Les facteurs prédictifs de saignement grave sont : Le sexe féminin, l‘âge
>75, ans, les ATCD hémorragiques, une insuffisance rénale, la voie
d’abord fémorale.
Risque ischémique: Score TIMI
Risque ischémique: Score GRACE
 Risque ischémique
• Très haut risque ( coronarographie dans les 2H) :
 Angor réfractaire malgré un traitement anti-angineux maximal, Insuffisance cardiaque ou
instabilité hémodynamique, choc cardiogénique, Arythmies ventriculaires graves
(menacant le pc vital) au moment des crises (FV ou TV), Complication mécanique de l’IDM,
sous décalage de ST >1 mm dans 6 dérivations avec un sus décalage de ST en AVR

• Haut risque( coronarographie dans les 24H)

• DC NSTEMI établi, Modification du ST ou de l’onde T, symptomatique ou silencieuse, Score
Grace >140

• Bas risque
• Certains patients peuvent bénéficier d’une strategie invasive : Alteration de la fonction VG
(FE < 40 %), Recidive angineuse precoce post IDM, Angioplastie recente, ATCD de pontage,
Score de Grace intermediaire (109-140)
• Les autres peuvent bénéficier d’une strategie non invasive: recherche d’ischémie
Risque hémorragique
.
Prise en charge thérapeutique
• Objectifs :
– Eviter l’évolution vers SCA ST + et ses complications
– Améliorer le pronostic : réduire la mortalité et la morbidité
cardio-vasculaire

• Moyens :
– Hospitalisation aux USIC : unité de soins intensifs
cardiologiques: Mise en condition +++++
– Traitement médicamenteux
– Revascularisation myocardique
 Traitement médicamenteux
• Traitement antithrombotique :
– Traitement antiagrégant :
• Aspirine 250mg en IV ou en per os puis 75 à 160mg/j: Systématique
• Clopidogrel : (PLAVIX*)
– Dose de charge : 300mg à 600mg puis 1cp de 75 mg /J
• Ticagrelor 90 : 180 mg en dose de charge puis 1cpX2/J
NB: Attention pas de prétraitement par clopidogrel ou ticagrelor
avant la coronarographie
– Traitement anticoagulant :
• Fondaparinux (ARIXTRA*): 2.5 mg/j SC
• Enoxaparine (LOVENOX*) : 30 mg en IV puis prendre le relais
100UI/kg /12h la plus utilisée ( patient de moins de 75 ans)
• HNF si HBPM non disponible: 50UI /Kg en bolus puis 500 UI/Kg/24H en
pousse seringue electrique
Coordination avec le cardiolgue interventionnel obligatoire concernant le
traitement antithrombotique
• Traitement anti-ischémique :
– Bétabloquants (BB):
• De 1ère intention, en absence de contre-indication
• Diminution de la consommation en O2 du myocarde
• Atenolol (TENORMINE*) : 50 à 100mg/j
– Dérivés nitrés :
• En association aux BB
• Si angor résistant et récidivant sous BB
– Inhibiteurs calciques :
• Angor à caractère spastique

• Traitement des Facteurs de risque CV :

– Statines systématiques en absence de dyslipidémie
– TTT anti HTA
– Arrêt du Tabac
– Changement du mode de vie
 Revascularisation myocardique

• Angioplastie coronaire :
– Angioplastie coronaire avec mise en place d’une endoprothèse
coronaire « Stent », pour éviter la resténose, on distingue 2
types :
• Métallique : « Stent nu »: non utilisés depuis qq années
• Couvert d’une substance antimitotique : « Stent actif »++++
• Nécessité d’une bithérapie antiagrégante (ASA + Clopidogrel) de
longue durée (12 mois)

• Revascularisation chirurgicale : Pontage aorto-coronaire

– Sous Circulation extra-corporelle le plus souvent : lésions
multiples
– Parfois à cœur battant
 Indications
• Devant un SCA Sans sus décalage de ST (NSTEMI) :

– Hospitalisation aux USIC pour surveillance et bilan

– Traitement médicamenteux
• Antithrombotique (ASA + anticoagulant)
• Pas de prétraitement par clopidogrel ou ticagrelor avant de voir
les lésions en coronarographie
• Anti-ischémique (BB et/ou IC et/ou DN)
• TTT des FRCV (Statine, anti HTA, mode de vie)

– Revascularisation
 Conclusion
• Le SCA sans sus décalage de ST (NSTEMI) est une urgence médicale

• C’est la traduction clinique d’une thrombose coronaire aiguë généralement

non occlusive : complication redoutable d’une rupture d’une plaque
athéromateuse

• La PEC est basée sur la stratification du risque permettant de reconnaître les

formes susceptibles d’évoluer vers une occlusion complète et un infarctus du
myocarde

• Le traitement antithrombotique (antiagrégant plaquettaire et anticoagulant)

est la pierre angulaire de la prise en charge thérapeutique

• la revascularisation myocardique permet d’améliorer le pronostic et les

symptômes
 SCA AVEC SUS DECALAGE
PERSISTANT DU SEGMENT ST
(STEMI) Pr M.Sabry

Pathologie cardiovasculaire
Cardiologie

2 éme Semestre
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 SCA avec sus décalage ST:
OBJECTIFS
• Définir et classer les SCA
• Comprendre la physiopathologie du SCA
• Poser le diagnostic positif
• Décrire l’évolution clinique et ECG
• Enumérer les complications du SCA ST +
• Décrire les modalités de prise en charge thérapeutique
• Cerner les éléments décisifs pour le choix de la
stratégie de reperfusion.
• Préscrire (posologies incluses) les anti agrégants et les
anticoagulants
• Prescrire les anti ischémiques
 Introduction
• Syndrome coronarien aigu avec sus décalage persistant du ST (SCA ST+)
: Association d’une symptomatologie du SCA avec une élévation
persistante du ST.

• L’IDM = SCA associé à une élévation de marqueurs de nécrose

myocardique

• Le SCA ST+ est la traduction clinique d’une occlusion thrombotique

d’une artère coronaire

• L’absence de désobstruction urgente induit des dégâts myocardiques

majeurs

• La reperfusion de l’artère occluse constitue une avancée thérapeutique

majeure en matière de prise en charge de l’IDM
 Epidémiologie
• En France : 100 000 nouveaux cas/an SCA

• Prédominance masculine

• La mortalité hospitalière est de 7%, elle a diminué ses

dernières années en raison des progrès :
– Prise en charge diagnostique et thérapeutique
– Prévention secondaire
Classification
 Physiopathologie
• La thrombose de l’artère coronaire responsable de l’IDM résulte
d’une rupture d’une plaque d’athérome

• Le thrombus initialement plaquettaire non occlusif devient

fibrino-cruorique occlusif

• L’occlusion coronaire thrombotique est responsable d’une anoxie

myocardique aiguë évoluant vers la nécrose myocardique

• Le processus est progressif et la nécrose commence 15 à 30 mn

après début de l’occlusion devient complète au-delà de 6h
d’obstruction coronaire
• Les conséquences de la nécrose :
Tr de la fonction diastolique
Les troubles de la contractilité du VG => baisse de la fonction VG
Les troubles du rythme ventriculaire
Anévrisme et thrombose du VG
 Diagnostic positif
Forme de description : IDM non compliqué

1. Signes fonctionnels :
• Contexte clinique : Age, sexe, ATCD, FDRcv
• L’IDM peut être inaugural ou survenant chez un patient rapportant
des ATCD coronaires
• Le symptôme principal est la douleur thoracique avec ses
caractéristiques typiques :
– Angineuse, retro sternale, médiane en barre et constrictive
– Très violente
– Irradiant vers les avant-bras et les poignets
– Prolongée > 30min
– Spontanée
– Résistante à la trinitrine en sublingual
• Signes accompagnateurs : sueurs, angoisse, sensation de mort
imminente, éructations, nausées, vomissements
2. Examen clinique :
• Normal en absence de complications
• Essentiel à la recherche des complications :
– Hypotension ou accès hypertensif
– Signes d’insuffisance cardiaque
– Souffle d’une insuffisance mitrale
– Frottement péricardique

3. ECG:
• Phase initiale :
– Ondes T amples, pointues et symétriques
– Sus décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contigües
correspondant à un territoire myocardique
– Sus décalage de ST englobant les ondes T amples « onde de Pardee »
• Phase tardive :
– Onde q de nécrose
• L’ECG permet le diagnostic topographique
 Territoires ECG
• V1-V3= Antero-septal
• V1 –V5= Antérieur
• V5-V6= Latéral bas
• DI-AVL= Latéral haut
• V1-V6 et DI, AVL= Antérieur étendu
• V7-V9= Postérieur
• DII, DIII, AVF= Inférieur
Infarctus du myocarde de topographie antérieure étendue

Infarctus du myocarde de topographie inférieure

4. Biologie :
• Elévation des marqueurs biologiques de la nécrose myocardique :
– Troponines et CK-MB : spécifiques
– Myoglobine : précoce mais moins spécifique
– SGOT et LDH : Tardifs
• Syndrome inflammatoire
• Autres : glycémie, lipides, fonction rénale

Cinétique des marqueurs biologiques dans l’infarctus du myocarde

5. Echocardiographie :
• Examen utile, peut-être réalisé au lit du malade
• Précise l’étendue de la nécrose myocardique
• Evalue la fonction VG
• Diagnostic des complications mécaniques
6. Coronarographie :
• En urgence : pour réaliser une reperfusion de l’artère coupable
• Après la phase aiguë : pour le bilan de l’atteinte coronaire

7. Autres explorations :(Voir gestion Post IDM) +++

• Après la phase aiguë et en fonction des indications
• Epreuve d’effort, Holter ECG, echo de stress, scintigraphie, IRM
Formes cliniques
1. Atypiques :
• Formes indolores
• Formes trompeuses : pseudo-digestive, dyspnéique, vagale
• Formes graves d’emblée : choc cardiogénique, arrêt cardiaque

2. Electrocardiographiques :
• Topographiques
• Masqués : Pace-Maker, Bloc de branche gauche ( Sus décalage de ST
de >1 mm dans les dérivations où les QRS sont positifs, sous décalage
de ST > 1 mm en V1, V2, Sus décalage de ST>5 mm dans les
dérivations où les QRS sont négatifs)
 Evolution
1. Forme non compliquée :
• Apanage des IDM admis précocement et reperfusés
• Disparition du sus décalage
• Persistance de l’onde q de nécrose sur l’ECG

2. Formes compliquées :
• Complications rythmiques :
– Troubles du rythme ventriculaire : risque de mort subite +++
– Troubles du rythme supra ventriculaire
– Troubles de conduction
• Complications hémodynamiques :
– Insuffisance cardiaque gauche : OAP
– Insuffisance cardiaque droite : infarctus du VD
– Choc cardiogénique
• Complications mécaniques :
– Rupture septale : communication interventriculaire
– Rupture de la paroi libre du VG : hémopéricarde (mortelle)
– Rupture de pilier mitral : insuffisance mitrale aigue
• Complications thrombo-emboliques :
– Thrombus intra VG
– Embolie artérielle
– Thrombose veineuse et embolie pulmonaire
• Epanchement péricardique
• Complications tardives :
– Anévrisme du VG
– Troubles du rythme
– Récidive d’angor et menace d’extension d’IDM
 Facteurs de mauvais Pc
• Age avancé
• ATCD: diabète, IDM
• Etendue de nécrose +++
• Insuffisance cardiaque
• Localisation antérieur
• Hypotension à l’admission
• Stade KILLIP
PEC thérapeutique
Prise en charge thérapeutique
1. Traitement à la phase aigue
• Hospitalisation aux USIC
• Mise en condition du patient : VVP, O2 nasale si Sao2 < 90%
• Antalgique majeur : morphine 1amp à diluer dans 10ml (1ml en sc à
répéter au besoin)
• Administrer de l’aspirine 250 mg per os ou IV
• Administrer clopidogrel 75mg: dose de charge 4 cp si on envisage une
thrombolyse et 8 cp si on envisage une angiplastie primaire
• HNF: 70 à 100 UI/kg : si ATL primaire. 50 ui/kg en bolus suivie de 500
UI/Kg/J si Thrombolyse
• Enoxaparine( Lovenox*): 0.5 ml/Kg si ATL . Si thrombolyse meme
schéma que NSTEMI
• Dérivés nitrés en sublingual : Natispray* fort (2 bouffées) ou par voie
IV
• Ne pas faire d’injection intra-musculaire +++
• Reperfusion myocardique en urgence : ++++++++++++
– Angioplastie coronaire primaire :
• Nécessité d’une salle de KT et d’une équipe opérationnelle
24h/24h
• Efficacité supérieure à la thrombolyse (90% de succès)

– Thrombolyse (fibrinolyse pharmacologique) :

• Plusieurs produits : Streptokinase, altéplase (ACTILYSE*),
Tenécteplase (METALYSE*)
• Respecter les contre-indications
• Risque hémorragique
• Efficacité relative (50 à 75% de succès)
 CI de la thrombolyse
Absolues Relatives

• Suspicion de DA ou de péricardite,
• Ulcère digestif évolutif. • HTA non contrôlée,
• ITV chirurgicale <1mois, • Insuffisance hépatique ou
• ITV intra-crânienne ou médullaire rénale sévère,
<6mois, • MCE ou traumatisme récent,
• ATCD d’AVC <6mois ou • Tumeur à potentiel
d’hémorragie méningée, hémorragique,
• TC récent <21j , • AIT datant de 6mois,
• PBR ou H <15 jours,
• • AVK,
Ponction artérielle <15 jours, • Diabète avec rétinopathie.
• Néoplasie ou malformation
vasculaire intra-crâniennes, • Grossesse ou 1er semaine post
• HTA sévère non contrôlée, partum
• Hémorragie en cours ou récente, • Age ≥70ans
• Pathologie de l’hémostase,
Autres traitements:
Bétabloquants
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Statine +++ ( Simvastatine 40 mg : 1 cp/J)
TTT des FDR
2.Traitement après la 12ème -48H heure
•Hospitalisation aux USIC
•Reperfusion systématique surtout si symptôme par angioplastie
coronaire
•Aucun interêt de la thrombolyse
•Reste du TTT : idem
3. Après 48H: Angioplastie uniquement si patient symptomatique
C. Traitement des complications
• Trouble du rythme : antiarythmique, Choc électrique externe
• Insuffisance cardiaque : Oxygenothérapie, diurétiques, IEC
• Choc cardiogénique : inotropes positifs, ballon de contre-pulsion IA
• Complications mécaniques : chirurgie

D. Traitement de sortie ( prévention secondaire)

• Antiagrégant plaquettaire: aspirine ( à vie)et clopidogrel ou
ticargrelor( pendant une année)
• Bétabloquant
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
• Statine même si le taux de cholesterol est normal
• Convalescence et réadaptation cardio-vasculaire à distance de la
phase aigue
• Hygiène de vie et ttt des FDRCVx
Algorithme de reperfusion SCA
ST+
 Conclusion
• Le SCA avec sus décalage de ST est une urgence médicale

• C’est la traduction clinique d’une occlusion coronaire thrombotique aiguë :

complication redoutable d’une rupture d’une plaque athéromateuse

• La PEC représente une véritable course contre la montre avec comme

objectif : la désobstruction coronaire

• Le succès de la reperfusion dépend de la qualité de l’organisation logistique

de transfert et d’accueil des patients vers des centres spécialisés

• La survenue des complications dépend du délai entre le début des

symptômes et la désobstruction coronaire

• Après la phase aiguë commence une étape importante de prévention

secondaire dont le but est d’éviter les récidives et d’améliorer le pronostic à