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DR Bougueroua

Les opportunistes intestinaux

Plan

A/La cryptosporiose

Définition
Epidémiologie

Clinique

Diagnostic
Traitement et prophylaxie

B/La microsporidiose

Defintion

Epidemiologie

Clinique

Diagnostic
Traitement et prophylaxie

A/ LA CRYPTOSPORIDIOSE
DR Bougueroua

DEFINITION :

C'est une zoonose cosmopolite qui touche l’homme et certains animaux vertébrés due
à un sporozoaire intracellulaire intestinale du genre Cryptosporidium, rencontrée avec
une plus grande fréquence dans les pays à bas niveau socio-économique.
Le parasite est un opportuniste qui a connu une réelle émergence depuis l’avènement du
SIDA

EPIDEMIOLOGIE :

Classification :

Emb : Protozoaires

Classe : Sporozoaires

Ordre : Coccidies
Famille : Cryptosporididae

Genre : Cryptosporidium

Les principales espèces qui parasitent l'homme sont Cryptosporidium parvum (communes à
l’homme et aux bovins), et Cryptosporidium hominis (spécifiquement humaine).

Morphologie parasitaire:

existe sous forme d’oocystes de morphologie ronde ou ovoïde, de 5-6 µm, il renferme 4
sporozoïtes nus et une vacuole au centre.
Les oocystes sont émis sporulés et infectants dans les selles et peuvent résister jusqu'à six
mois à une température de 20°C et conserver leur potentiel pathogène.

Mode de contamination : Est lié au péril fécal, soit direct interhumain par les mains sales
(homme ou animal malade → sujet sain) ou indirect par ingestion d'eau ou d'aliments
souillés par les oocystes.

Plusieurs épidémies sont associées à la fréquentation des piscines car le parasite résiste
au traitement de l’eau par le chlore et qu'il peut échapper aux systèmes de filtration.

Cycle évolutif : cycle monoxène « chez un seul hôte » qui se déroule dans l’intestin de
l’homme, en deux phases : asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie) :
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1. Ingestion d’oocyste

2. Libération de sporozoïtes
3. Parasiter les cellules épithéliales de l’intestin (dans une vacuole parasitophore)

4. Une schizogonie (reproduction asexuée => scissiparité) => Méronte I


5. Libération de plusieurs mérozoïtes qui vont parasiter d’autres cellules saines

6. Gamogonie : après plusieurs cycles asexués => Méronte type II assurant la


reproduction sexuée

7. Différenciation des gamétocytes en microgamonte mâle aboutissant à des


microgamètes
8. Différenciation des gamétocytes en macrogamonte femelle

9. Fécondation aboutissant à la formation d’un zygote qui se transforme d’abord en un


oocyste immature

10. Après sporulation ça donne un oocyste mature, et on assiste à la formation de :


A. Oocystes à paroi épaisse éliminés avec les selles assurant la dissémination du
parasite
B. Oocystes à paroi mince assurant le cycle d’auto infestation endogène

Clinique :

-Incubation de 2 à 14 jours,

-Tableau clinique d'une gastro-entérite associant une diarrhée profuse, aqueuse, entraînant
des perturbations hydro-électrolytiques et une malabsorption aboutissant à un
amaigrissement chez les enfants.
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-L'évolution de la maladie dépend du statut immunitaire :


Chez les sujets immunocompétents : favorable, spontanément résolutive en 12 jours.

Chez les sujets immunodéprimés évolue vers la chronicité de la diarrhée (17 litres perdus
par jour au stade SIDA) => décès

Diagnostic de laboratoire

Diagnostic direct

Repose sur la mise en évidence du parasite principalement dans les selles mais également
dans d’autres prélèvements selon la suspicion (liquide jéjunal, bile, LBA).
Vu la taille et la transparence des oocystes, il est indispensable de procéder à une
technique de concentration puis à une coloration de frottis fécal.

On utilise la coloration spécifique, mis au point par ZIEHL NEELSEN modifiée par
HENRICKSEN et POHLENZ : les oocystes apparaissent colorés en rose sur un fond vert

D’autres moyens diagnostics : une technique d’immunofluorescence directe en utilisant des


anticorps monoclonaux
Diagnostic sérologique : on utilise l’immunofluorescence indirecte pour les localisations
extra intestinales

Traitement :

La Spiramycine
Actuellement : la netazoxanide « cryptaz » avec un traitement symptomatique pour corriger
la diarrhée « imodium® »

Prophylaxie :
Respect des règles d’hygiène alimentaire. Et lutte contre le péril fécal
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B /La MICROSPORIDIOSE
Définition

Les microsporidioses intestinales sont des parasitoses opportunistes dont l’émergence en

pathologie humaine a principalement fait suite à l’épidémie du syndrome


d’immunodéficience
acquise (SIDA). Elles sont dues à des protistes primitifs à développement intracellulaire
obligatoire :

les microsporidies .

Epidemiologie

Ces parasites appartiennent au phylum des Microspora qui comporte actuellement plus de
1300 espèces réparties entre 144 genres.

Les espèces incriminées en pathologie intestinale humaine sont de loin dominées par

Enterocytozoon bieneusi et Encephalitozoon intestinalis .


Morphologie

Enterocytozoon bieneusi est l’espèce la plus fréquente. Elle est responsable de 70 à 90%
des microsporidioses intestinales, ses spores sont petites et ovalaires mesurant 1,5µm/1µm
et se développent au contact du cytoplasme de la cellule hôte.
Les spores d’Encephalitozoon intestinalis s’en distinguent par leur plus grande taille
2,5µm/1,5µm et par leur développement dans une vacuole parasitophore septée .

Cycle evolutif

Multiplication dans les cellules entérocytaires phase mérogonique (multiplication asexuée)

Une phase sporogonique conduisant à la formation de spores, dont la taille est comprise
entre 1 μm et 3 μm suivant les espèces
Les spores infectent de nouvelles cellules par un mécanisme très original, consistant à «
injecter » le matériel nucléaire qu’elles contiennent à travers un filament (le filament polaire).
Une fois à l’intérieur de la cellule, la multiplication parasitaire conduit à une invasion
progressive de son cytoplasme puis à la formation de nouvelles spores.

Éliminées avec les selles ou les urines suivant les espèces et disséminées dans le milieu
extérieur.
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REPARTITION GEOGRAPHIQUE

Les microsporidioses sont des parasitoses cosmopolites, fréquentes chez les patients
infectés par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) en Europe, aux Etats Unis mais
également en Afrique, en Amérique du sud et en Australie . Selon les études, 15 à

CLINIQUE

La manifestation clinique la plus fréquente des microsporidioses intestinale chez


l’immunodéprimé est une diarrhée liquidienne non glaireuse et non sanglante avec
l’émission de 3 à 12 selles par jour. Il s’y associe une malabsorption, une perte d’appétit et
une chute progressive du poids aggravée dans les formes sévères par une déshydratation .

Une dissémination de l’infection vers d’autres organes est également possible.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Le diagnostic des microsporidioses intestinales repose sur la mise en évidence des spores
de

microsporidies dans les selles. Vu la petite taille de ces spores, leur observation est difficile
à l’état frais et nécessite le recours à des techniques de coloration spécifiques.

La technique la plus utilisée est la coloration au trichrome modifiée par Weber considérée
actuellement comme la méthode de référence .
les spores apparaissent roses avec une vacuole incolore excentrée . la lecture se fait au G
*100

Le diagnostic des microsporidioses peut également se faire par une technique de


fluorescence mise au point par Van Gool qui utilise un fluorochrome, l’Uvitex 2B.

L l’identification d’espèce se fait actuellement grâce à l’amplification génique par PCR .


L’utilisation des techniques sérologiques, Immunofluorescene indirecte ou ELISA (Enzyme
Linked Immunosorbent Assay est limitée aux enquêtes séro-épidémiologiques à cause de
l’interprétation délicate de la détection des anticorps .
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TRAITEMENT

Aucune molécule n’est actuellement retenue comme totalement efficace contre les
microsporidies. L’albendazole est utilisé pour traiter les infections par Encephalitozoon
intestinalis aux doses de 400mg/jour pendant 4 semaines pour les immunodéprimés et sur
une période plus courte pour les immunocompétents.

Prophylaxie :
La prévention repose sur des règles hygiénodiététiques.
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