AVC

Interne: Encadreur:
Bouhlal Omayma Dr. DJERDJAR
 • Introduction
• Définition
• Les facteurs de risque
• Rappel anatomique
• Physiopathologie
PLAN : • Démarche diagnostique
• Diagnostiques différentiels
• La conduite à tenir
• Conclusion
 INTRODUCTION

• Une urgence médicale très fréquente , Les accidents

vasculaires cérébraux (AVC) représente:
La première cause de handicap chez l’adulte.
La deuxième cause de démence.
La troisième cause de mortalité.
 DÉFINITION :

• est une pathologie définie par l’apparition brutale d’un

déficit neurologique focalisé, d’une cause vasculaire.
• Son origine est liée à l’interruption de la circulation
sanguine dans le cerveau, en rapport avec l’obstruction
d’un vaisseau cérébral par un caillot ou à sa rupture,
distinguant les AVC ischémiques des AVC
hémorragiques.
 CLASSIFICATION

• Les AVC ischémiques sont les plus fréquents (80 à 85 % des AVC). Ils témoignent
d’un infarctus cérébral qui peut relever de plusieurs mécanismes :
Artériel : athérosclérose, embolie d’origine cardiaque, maladie des petites artères,
dissection artérielle …
Veineux : thrombose veineuse cérébrale (infarctus veineux, rare).
• Les AVC hémorragiques regroupent les hémorragies intracérébrales (environ 15
% des AVC) et les hémorragies cérébro-méningées (environ 5 % des AVC)
• Le terme « accident ischémique cérébral » (AIC) regroupe les infarctus
cérébraux et les accidents ischémiques transitoires (AIT).
 LES FACTEURS DE RISQUE

 FDR non modifiable :

• L’âge ( >56 Ans ).
• Sexe ( Femme+++ ).
• Les facteurs génétiques et ethniques.
 FDR modifiable :
• L'HTA
• Anévrisme et Les Micro Anévrisme.
• L’hypercholestérolémie, Athérosclérose.
• La Fibrillation Auriculaire, Cardiopathie Emboligene.
• Diabète.
• La Prise de toxique.
• Alitement.
• L’obésité.
• La Contraception Hormonale.
R A PPEL A N ATO M IQ U E
PHYSIOPATHOLOGIE
AVC ischémique
L’AVC ischémique résulte le plus souvent d’une occlusion vasculaire dont les
principaux mécanismes sont :
 L’embolie : survient lorsqu’un caillot sanguin ou un autre matériau,
comme un fragment de plaque d’athérosclérose ou une particule
graisseuse, se forment à un endroit du système circulatoire (cardiaque
ou carotidien) migre jusqu’au cerveau où il bloque une artère cérébrale
plus petite.
 la thrombose : se produit lorsque des caillots sanguins se forment
directement dans l’artère cérébrale et augmentent progressivement,
entrainant un rétrécissement puis une obstruction totale de la lumière
vasculaire.
 La vasospasme.
• l’ischémie cérébrale survient lorsque la pression de
perfusion chute au-dessous d’un certain seuil
entraînant une nécrose tissulaire "ischémie
irréversible"=noyau central de l’infarctus.
• Autour de ce noyau central, il existe une « zone de
pénombre », où les lésions tissulaires sont à risque
de nécrose mais réversibles si le débit sanguin
cérébral se rétablit rapidement (six premières
heures).
• Autour de la pénombre il y’a la zone d’oligémie : où
la réduction de la perfusion n'a aucune traduction.
Mais reste à risque si hypotension, hyperglycémie,
hyperthermie …
AVC hémorragique

• L’hémorragie est responsable de lésions cérébrales par différents

mécanismes :
- une destruction du parenchyme.
- un refoulement du parenchyme par l’hémorragie.
- une ischémie cérébrale autour de l’hématome secondaire à la baisse
de la perfusion cérébrale.
- un engagement.
DIAGNOSTIC
• Le diagnostic de l’AVC repose généralement sur la clinique,
tandis que le diagnostic de la nature de l’AVC (ischémique ou
hémorragique) repose sur l’imagerie cérébrale.
• Penser au diagnostic devant:
Un déficit neurologique focal.
Céphalée aigüe brutale.
Coma atypique.
1. L’anamnèse
• L’heure de survenue et le mode d’installation du déficit.
• Le ou les déficits initiaux et leur évolution.
• Les éventuels signes d’accompagnement ou les symptômes anormaux dans les
jours ou semaines précédents (déficit transitoire, céphalée inhabituelle , Trouble de
la parole ,Vomissements ,Trouble de la vigilance, Elévation de la pression
artérielle).
• Les facteurs de risque de l’AVC .
II . L’examen
 L’examen neurologique confirme le déficit et précise sa sévérité
(score NIHSS), la topographie et cerne le territoire atteint.
 L’examen cardiovasculaire et l’examen général cernent le contexte
étiologique.
III . L’imagerie cérébrale

• Toute suspicion d’AVC doit bénéficier d’une imagerie en urgence.

• Deux examens d’imagerie cérébrale préconisés en urgence:
• TDM cérébral sans injection.
• IRM.
• Permet de:
•Confirmer AVC.
• Nature hémorragique ou ischémique.
• Topographie.
• Guider la décision thérapeutique.
1-La tomodensitométrie cérébrale sans injection
de produit de contraste réalisée en urgence Elle permet de
reconnaître les lésions hémorragiques sous forme d’une zone
spontanément hyperdense.
La lésion ischémique est généralement invisible initialement et
se manifeste par une zone hypodense.
Signe précoce d’AVC : effacement des
sillons corticaux gauches AVC sylvien. Hypodensité du
noyau lenticulaire gauche Séquelle d’AVC ischémique sylvien gauche
 2-L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)
 Diagnostic précoce
 Petites lésions
 Viabilité tissulaire

3-Autres :
angioIRM ou angioTDM ; Angiographie/artériographie ; Echoceour +Doppler des troncs
artériels supraaortiques; ECG ...
1V . Les bilans biologiques :
• Bilan d’hémostase: FNS, TP, TCA
• Bilan biologique: glycémie, ionogramme, fonction rénale...
 DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS

• Comas métabolique (hypoglycémie, etc.)

• Crise comitiale avec un déficit postcritique qui peut durer plus de 24 heures
• Migraine
• Méningo-encéphalite
• Processus expansif cérébral
• Encéphalopathie hypertensive
• Glaucome en cas de cécité monoculaire brutale
• La prie de toxique
 CONDUITE À TENIR

1- PEC INITIALE 2-PEC SPÉCIFIQUE 3- LA PRÉVENTION DES

(MÉDICAMENTEUSE ET COMPLICATIONS
CHIRURGICALE )
1- pec
initiale
 I. Les première mesure :
• Rassurer le malade et l’entourage
• Mise En condition :
- Monitorage : TA , FR, FR, Saturation, T°.
- voie d’abord.
• Évaluation de l’état du patient et l’hospitalisation du patient : pu ,
unité neurovasculaire , neurochirurgie ou la réanimation
• Sonde urinaire , sonde nasogastrique
• dextro
• Prélèvement pour bilan
• Liberté des voies aériennes supérieures +/- Oxygénation, intubation
si besoin.
• Antalgiques (lutte contre les céphalées) : paracétamol IV
(Prodafalgan),
 L’admission en réanimation :
• le score de NIHSS >17
• Un score de Glasgow < 9
• l’étendue du territoire ischémique objectivé à l’imagerie ( l’hypodensité dépassant 50% du territoire
de l’artère cérébrale moyenne ou par un volume d’infarctus > 145 ml )
• conséquences de l’atteinte neurologique (par exemple, pneumonie d’inhalation )
• évènement intercurrent indépendant de la pathologie cérébrale (choc septique par exemple ) ;
décompensation de pathologies sous-jacentes (œdème pulmonaire aigu sur cardiopathie ischémique
par exemple, etc.)
• Importance des comorbidité et des défaillances d’organes

• La difficulté à contrôler les facteurs d’agression cérébrale secondaire d’origine systémique ( ACSOS )

• La nécessité d’une surveillance stricte après revascularisation ou neurochirurgie

• Le patient en état de mort encéphalique

La réanimation d’attente :
• pronostic neurologique à la phase aiguë peut justifier une réanimation dite « d’attente
» dans l’intérêt du patient,
• Ce qui nous permet de prendre 24/48h pour examiner de manière plus approfondie le
dossier du patient et de prendre en compte tous les éliment y compris les souhaits du
patient et les avis de la famille.
Décision de limitations de soins dans les AVC graves:
• Des décisions de limitation ou d’arrêt de traitements (LAT) peuvent être prises dans
les services d’urgence neurovasculaire ou de réanimation, en particulier si le pronostic
neurologique est d’emblée très défavorable et/ou si les comorbidités associées du
patient sont très lourdes.
II. La gestion de la TA : respecter l’hypertension artérielle sauf :
• Si fibrinolyse prévue : assurer une tension artérielle <185/110 mmhg avant et
24 h après la fibrinolyse.
• En cas de pression artérielle systolique > 220/120 ( il est proposé de réduire la
pression artérielle de 15% dans les 24 premières heures et de surveiller une
éventuelle dégradation neurologique).
• En cas de complication menaçante de l’HTA (OAP).
• En cas d’AVC hémorragique si TA ≥185/110 mm hg.
Les traitements antihypertenseurs le plus souvent utilisés sont les inhibiteurs
calciques (Nicardipine IVSE 1-5 mg/h avec le contrôle de la TA ) ou les
alphabloquants (Urapidil IVSE)
 III. Lutter contre les acsos :
• Administration d’oxygène en cas hypoxémie (objectif 92–95 %).
• Le contrôle de l’hyperglycémie : pas de glucosé (+insuline si la glycémie
est supérieur à 10 mmol/l ), Avec une surveillance de la glycémie.
• Administration des antipyrétiques et/ou ATB en cas de fièvre .
• La normalisation de la capnie.
• Assurer une natrémie normale haute (140–145 mmol/l).
• Le contrôle de la pression artérielle.
IV. Hypertension intracrânienne et l’oedeme :
 la tête surélevée de 30◦.
 la restriction hydrosodée modérée (solutés isotoniques) en évitant toute
déplétion hydrique susceptible de baisser la PPC.
 les traitements antiémétisants et antalgiques (paracétamol) par voie
intraveineuse et monitoring continu des fréquences cardiaque et respiratoire.
 Il est possible d’administrer une dose unique de 40 g de mannitol en cas
d’aggravation brutale dans le but de diminuer transitoirement la PIC en
attendant un éventuel traitement complémentaire (chirurgie).
V . L’épilepsie :
Un traitement antiépileptique préventif n’est pas recommandé.
1- pec
spécifique
Avc
ischémique

La revascularisation

Les antiagrégants plaquettaires

les anticoagulants
Traitement chirurgicale

+ Thromboses veineuses cérébrales

Lever l’occlusion artérielle : Stratégies thérapeutiques de reperfusion :
1. La thrombolyse IV : dans les 3h 30 min
• Procédure: Dans une unité spécialisée
• On utilise l’Alteplase : l’ACTILYSE® 0,9 mg/kg (10% bolus et 90% en IVES sur
60mn)
• surveillance : neuro, TA.

! Pas d’aspirine ni anticoagulant dans les 24h.

1- Parmi les contre-indications absolues, il faut mentionner :
• une hémorragie datant de moins de 3 mois ;
• un ulcère digestif évolutif ;
• une intervention chirurgicale datant de moins de 2- On entend par contre-indications
10 jours ; relatives, les cas discutables avec un
• une intervention intracrânienne ou médullaire datant de médecin :
moins de 6 mois ; une insuffisance hépatique ou rénale .
• un accident vasculaire cérébral datant de moins de 2 ans ; une tumeur hémorragique ;
• un traumatisme crânien datant de moins de 3 mois ; un traitement par anticoagulants,
• une tumeur ou une malformation vasculaire antiagrégants plaquettaires (acide
intracrânienne ; acétylsalicylique, clopidogrel), anti-
• une biopsie du rein ou du foie datant de moins de inflammatoires non stéroïdiens
15 jours ; (ibuprofène) ;
• une pathologie sévère de l’hémostase ; un diabète avec affection de la rétine
• une grossesse ou un post-partum ; (rétinopathie) ;
• une hypertension artérielle sévère et non contrôlée ; un traumatisme récent du muscle
• une suspicion d’anévrisme (poche pouvant se rompre) cardiaque
aortique ou de péricardite (inflammation de la membrane
qui entoure le cœur).
 en + :
 les thrombolytiques ne doivent pas être associés à des produits de
contraste iodés.
 l’association d’un thrombolytique à base d’altéplase ou d’urokinase et
d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion est contre-indiquée car elle
favorise l’apparition d’un angiœdème (gonflement sous-cutané)
II . La thrombectomie :
La thrombectomie est très efficace et doit être effectuée en urgence, en
complément de la thrombolyse IV en cas d’occlusion d’un gros tronc artériel.
Elle peut être effectuée en cas de contre-indication de la thrombolyse IV (risque
hémorragique, anticoagulant en cours, chirurgie majeure récente…).
 Les antiagrégants plaquettaires:
• L’aspirine à la phase aigue, à dose 160 à 300 mg/J réduit le risque de
décès ou de dépendance de 47%
les anticoagulants:
• Après avoir éliminé une hémorragie au scanner (systématique).
● curative : chez les patient à haut risque emboligène après 10-15 jours
Héparine IV à la seringue électrique
● préventive : a partir de j0 ou 24h après la thrombolyse
ENOXAPARINE à dose préventive (0,4 mg/ jour en injection sous
cutanée )
Traitement chirurgical :
Craniectomie décompressive

• La craniectomie décompressive (CD) fait partie des

traitements de l’oedème ischémique qui est
maximale entre le 3ème et le 5ème jour de l’IC , Elle
consiste en la réalisation d’un large volet osseux
hémisphérique en regard de la zone d’infarctus
associée à une ouverture de la dure-mère.

• Elle est envisagée dans deux cas :

1. l’AVCI sylvien « malin ». Il s’agit alors d’une

hémicraniectomie décompressive (6).

2. l’infarctus œdémateux hémisphérique cérébelleux.

 Thromboses veineuses cérébrales:

Le traitement des thromboses veineuses cérébrales est l’héparine à dose

hypocoagulante, même en cas de lésions hémorragiques

Lorsque les patients s’aggravent malgré le traitement anticoagulant, il est

possible de proposer une thrombolyse dans des cas sélectionnés.
AVC hémorragique :

médicamenteuse : antagonisation du traitement anticoagulant

chirurgicale
Le traitement Il est recommandé en cas d’hématome sous AVK d’arrêter les
médicamenteux : AVK, d’administrer d’emblée du PPSB (25 UI/kg d’équivalent
facteur IX) en association à 10 mg de vitamine K puis de
contrôler l’INR à 30 minutes ; si l’INR reste supérieur à 1,5 une
nouvelle administration de PPSB sera réalisée

Il est recommandé d’utiliser du sulfate de protamine (1 mg de

sulfate de protamine pour neutraliser environ 100 unités
d'héparine non fractionnée administrées au cours des 2 dernières
heures) en cas de survenue d’hématome cérébral sous héparine
intraveineuse

Il est possible de reprendre les anticoagulants chez les patient à

haut risque embolique dans un délai de l’ordre de sept à dix jour.
 Traitement chirurgical :
• Les hématomes responsables d'effet de masse et de troubles de la
vigilance doivent cependant être soumis à un avis
neurochirurgical.
• L'anticoagulation préventive pourra être reprise à partir du 2e
jour.
• Derivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie aiguë.
• Évacuation d’un hématome cérébelleux compressif.
• Traitement curatif ” endovasculaire, neurochirurgical afin de prévenir
une récidive”d’une malformation vasculaire / anévrisme artériels ”par
occlusion complète d'une anévrisme ; exérèse ou l’oblitération
complète de la MAV.....”

- une angiographie de contrôle à l’issue du traitement est

indispensable.
AIT

 Débuter au plus vite un traitement par Aspirine (160-300 mg/j), en

l’absence de contre-indication; suivi d'une évaluation et d'un
ajustement des médicaments en fonction des résultats du bilan
étiologique et des facteurs de risque individuels, ce qui peut inclure
l'ajout d'anticoagulants ou d'autres médicaments antiplaquettaires.
 chirurgie de la carotide.
 Stent :Si la chirurgie n'est pas une option viable,
3- la
prévention des
complications
• Lutter contre les complications du décubitus :
- les traitements physiques : position semi-assise, les changements de position réguliers, l’utilisation
d’un matelas spécifique
- La kinésithérapie précoce : si l'état de conscience du malade le permet.
• L’application de dispositifs de compression externes intermittents et la pratique régulière d'exercices
actifs et passifs pour les jambes.
• La mobilisation passive des membres à risque de rétractions et le positionnement approprié des
membres au repos, en utilisant des attelles si nécessaire.
• Assurer un apport hydrique et calorique suffisant.
• Maximiser la fonction pulmonaire ( arrêt du tabac, kinésithérapie respiratoire, les mesures
préventives visant à réduire le risque des fausses routes en cas de troubles de la déglutition ).
• La recherche et le traitement des infections, en particulier pulmonaires, urinaires, et cutanées.
• La prise en charge des problèmes vésicaux des patients alités.
 CONCLUSION

• L’AVC est une urgence sérieuse, mais une intervention rapides et une
sensibilisation accrue peuvent sauver des vies et minimiser les séquelles.
• La prévention, la reconnaissance des symptômes et l’accès à des soins
médicaux spécialisés sont des élément cruciaux dans la lutte contre l’AVC.
 RÉFÉRENCES

• Stroke management by intensivists in adults and children (subarachnoid hemorrhage excluded,

new-born excluded). Société de réanimation de langue franc¸aise experts recommendations
(sfrl.org).
• 335 Accidents Angéios Cérébraux - Officiel ECNi Angéio 18.pdf
• Prise en charge de l’Accident Vasculaire Cérébral (AVC) grave - ScienceDirect
• College des ensignants de medecine intensive reanimation
• ahedi K. Place de la chirurgie dans le traitement des accidents ischémiques cérébraux.
EMC (Elsevier SAS,Paris), Neurologie, 17-046-D-15, 2005.
• Dr Mohamed Srairi, Pr Thomas Geeraerts, Pôle Anesthésie Réanimation,
CHU de Toulouse, Université Toulouse 3 Paul, 2015
• Livre réffirentiel 2021 (ce-mir.fr)
• Diagnostic et prise en charge spécifique des AIT Dr Sandra Abergel, dr Jean-Christophe Allo
(SAU Cochin)
• Accident ischémique transitoire salutbounjour.ca
• AVC srlf