HEMORRAGIE MENINGEE

-L’hémorragie méningée ou hémorragie sous-arachnoïdienne est définie par une irruption de

sang dans les espaces sous-arachnoïdiens liée à la rupture d’un vaisseau sanguin intracrânien.
-Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique justifiant un transfert immédiat en
milieu neurochirurgical.
-La rupture d’une malformation vasculaire représente la cause la plus fréquente d’hémorragie
méningée (60% des cas) ; les malformations vasculaires en cause sont :
. l’anévrisme cérébral, cause de loin la plus fréquente ;
. la malformation artério-veineuse ;
. le cavernome ou les télangiectasies, plus rarement.
-Les autres causes d’hémorragie méningée (20% des cas) se confondent avec les causes
d’hémorragie intraparenchymateuse (cf. chapitre précédent).
-Aucune cause n’est retrouvée dans environ 20% des cas d’hémorragie méningée.

1. HEMORRAGIE MENINGEE PAR RUPTURE D’ANEVRISME

1.1. Anatomopathologie

- L’anévrisme est une dilatation, généralement sacciforme, de la paroi d’une artère

cérébrale ; le sac anévrismal s’implante latéralement sur l’artère par une portion
rétrécie appelée collet.
- La paroi de l’anévrisme est mince ; elle est constituée par :
. une membrane fibreuse prolongeant l’adventice (en surface) ;
. et par l’intima ( en profondeur) ;
. il n’y a ni média, ni lame élastique interne, ce qui prédispose à la rupture de
l’anévrisme.
- L’anévrisme augmente progressivement de taille au cours des années sous l’influence
de facteurs pariétaux et hémodynamiques ; son diamètre peut faire de quelques
millimètres à plus de 25 millimètres pour les anévrismes géants. Il se rompt
généralement par déchirure du fond du sac.
- Le risque de rupture anévrismale augmente avec la taille de l’anévrisme et
devient significatif pour un diamètre supérieur à 7 millimètres.
- Les anévrismes cérébraux touchent surtout les vaisseaux de la base du cerveau au
niveau des bifurcations artérielles ; ils concernent essentiellement la circulation
carotidienne (90% des cas).

LOCALISATION DES ANEVRISMES ARTERIELS

-Anévrisme de la communicante antérieure, siégeant à la jonction artère cérébrale

antérieure- communicante antérieure (c’est le siége le plus fréquent).
-Anévrisme de la terminaison de la carotide interne, siégeant au voisinage de l’artère
communicante postérieure.
-Anévrisme de l’artère cérébrale moyenne, siégeant le plus souvent à sa bifurcation.
-Les autres localisations sont plus rares : terminaison du tronc basiliaire, artère
péricalleuse, carotide interne intracaverneuse, artère cérébrale antérieure, artère
cérébelleuse postéro inférieure…
-Dans 20 % des cas les anévrismes artériels sont multiples (ce qui impose de
pratiquer systématiquement une artériographie des 4 axes lors du bilan étiologique
d’une hémorragie méningée).
1.2 Etiologie et physiologie
- La pathogénie des anévrismes n’est pas bien connue ; elle fait intervenir probablement :
. des facteurs congénitaux responsables d’anomalies de la média ;
. des facteurs acquis (modifications dégénératives de la paroi artérielle liée a l’athérosclérose,
aux à-coups de l’ondée artérielle systolique sur la paroi, particulièrement au niveau des
bifurcations artérielles).
- Le rôle de l’hypertension artérielle dans la pathogénie des anévrismes n’est pas
certain ; cependant, l’HTA peut favoriser la rupture d’un anévrisme et aggraver les
effets de l’hémorragie méningée.
- Il existe des formes familiales d’anévrismes artériels ; elles représentent 7 % des cas.
- Rarement, les anévrismes intracrâniens peuvent être associés à certaines maladies :
. polykystose rénale ;
. maladies du collagène (Ehlers-Danlos, Marfan) ;
.dysplasie fibromusculaire ;
Coarctation de l’aorte.
1.3. Symptomatologie clinique
1.3.1. Signes révélateurs

- La rupture d’anévrisme survient le plus souvent entre 30 et 60 ans, plus souvent chez
la femme.
- Le début est brutal, parfois après un effort ou une exposition au soleil.
- Le tableau typique est celui d’un syndrome méningé aigu :
.une céphalée aigue, intense, brutale en « coup de poignard » et d’emblée maximum
(le malade peut préciser le moment exact de son installation) avec photophobie et
phonophobie ;

Toute céphalée aigue doit faire évoquer en priorité une hémorragie méningée.
.des vomissements, parfois en jet ;
.des troubles de la vigilance : obnubilation, torpeur.
-D’autres signes peuvent inaugurer le tableau :
.malaise brutal avec obscurcissement de la conscience, voire perte de connaissance ;
.crise comitiale généralisée, voire état de mal épileptique ;
.troubles psychiatriques aigus : agitation, syndrome confusionnel, état pseudo ébrieux.

Tout syndrome confusionnel doit faire évoquer une hémorragie méningée

-Les formes frustes (« épistaxis méningé ») se traduisent simplement par des céphalées
modérées d’allure pseudo-migraineuse.
-Les formes foudroyantes avec inondation ventriculaire massive se manifestent par un coma
d’emblée ou par une mort subite.

1.3.2. Données de l’examen

- Raideur méningée : raideur douloureuse de la nuque, signe de Kernig, signe de Brudzinski.
- Signes végétatifs : bradycardie ou tachycardie, instabilité tensionnelle, augmentation
retardée de la température (38-38°5), polypnée, modifications vasomotrices.
-Signes de localisation : ils sont généralement dus :
.à un hématome intra parenchymateux, associé à l’hémorragie méningée dans
environ 15% des cas ;
 .à un spasme artériel (qui survient en règle secondairement, au-delà du troisième
jour) ;
.ou, rarement, à l’anévrisme lui-même.

SIGNES DE LOCALISATION AU COURS DES HEMORRAGIES MENINGEES

-Atteinte du III intrinsèque et extrinsèque associée à une céphalée (ophtalmoplégie

douloureuse) dans les anévrismes de la terminaison de la carotide interne (portion
surpraclinoïdienne au voisinage de la naissance de la communicante postérieure) ; la
paralysie du III survient classiquement avant la rupture qui est alors imminente (syndrome
de fissuration).
-Hémiparésie, hémianopsie et éventuellement aphasie en cas d’hématome temporal ou de la
vallée sylvienne compliquant un anévrisme de l’artère cérébrale moyenne.
-Paraparésie, mutisme, syndrome frontal en cas d’hématome fronto-basal compliquant un
anévrisme de la communicante antérieure.

-Anomalies du fond d’œil (inconstantes) : hémorragies rétiniennes ou vitréennes, œdème

papillaire.
-Autres signes (sans valeur localisatrice) : signe de Babinski bilatéral, réflexes ostéotendineux
vifs, paralysie du VI liée à l’HTIC.
-Au terme de l’examen clinique, on peut classer l’hémorragie en fonction de la sévérité du
syndrome méningé, de l’état de vigilance, et de la présence ou non de signes de localisation.

CLASSIFICATION DES HEMORRAGIES MENINGEES (HUNT ET HESS)

-Grade I : syndrome méningé modéré isolé.

-Grade II : syndrome méningé intense isolé sans signes focaux (sauf éventuellement un
déficit d’un nerf crânien).
-Grade III : troubles modérés de la conscience (confusion, somnolence) et /ou signes focaux
frustes.
-Grade IV : troubles sévères de la conscience (stupeur) et /ou troubles neurovégétatifs et /ou
déficit neurologique focal franc.
-Grade V : coma profond, décérébration sévère, apparence moribonde.

1.4. Examens complémentaires

1.4.1. Scanner cérébral sans injection
-C’est l’examen clef du diagnostic.
-Il doit être pratiqué en urgence, sans injection de produit de contraste.
-Il affirme le diagnostic d’hémorragie méningée en montrant une hyperdensité spontanée
siégeant au niveau des citernes de la base, dans les vallées sylviennes, dans la scissure
inter-hémisphérique ou à la convexité (sillons corticaux).
-En fonction de la localisation de l’anévrisme, l’hémorragie peur prédominer à tel ou tel
endroit : dans la vallée sylvienne pour les anévrismes sylviens, dans la scissure inter-
hémisphérique pour les anévrismes de la communicante antérieure.
-Il recherche des complications.
> Hématome intra parenchymateux associé : hématome fronto-basal (anévrisme de la
communicante antérieure), hématome temporal (anévrisme de l’artère cérébrale moyenne),
hématome insulaire (anévrisme de la terminaison de la carotide interne) ;
>rupture intra ventriculaire ;
>hydrocéphalie aigue.
-Il permet de suivre l’évolution : en cas d’aggravation clinique secondaire, il peut montrer :
.une récidive hémorragique ou ;
.une ischémie secondaire à un spasme artériel (hypodensité dans un territoire artériel).
-Il peut être normal (20% des cas) dans deux circonstances :
.hémorragie méningée discrète ;
.hémorragie méningée ancienne (l’hyperdensité disparaît normalement en 5 à 8 jours).
Remarque : L’anévrisme n’est généralement pas visible au scanner.
____________________

1. Seul le scanner sans injection permet d’affirmer le diagnostic car la présence

d’hyperdensités après injection peut correspondre à des vaisseaux normalement
injectés et non à du sang frais.

1.4.2. Analyse du LCR par ponction lombaire

- La ponction lombaire est indiquée en cas de suspicion d’hémorragie méningée lorsque le
scanner est normal.
- Elle est contre-indiquée s’il existe un déficit neurologique lié à un hématome (risque
d’engagement cérébral).
Elle doit être réalisée prudemment sur un patient en décubitus latéral avec prise de la pression
d’ouverture du LCR.
-Il faut réaliser systématiquement :
.un examen cytologique ;
.un examen biochimique standard (glycorachie et protéinorachie) ;
.une recherche de pigments sanguins dans le surnageant ;
.un examen direct et une mise en culture (rares hémorragies méningées compliquant
une méningite).

CARACTERISTIQUES DU LCR DANS L’HEMORRAGIE MENINGEE

-Il existe une augmentation de la pression d’ouverture.

-Le liquide est rouge ou rosé de façon uniforme dans les trois tubes.
-Le liquide est incoagulable.
-Après centrifugation le surnageant est xanthochromique.
-La recherche de pigments sanguins dans le surnageant est positive.
-L’examen cytologique montre :
.des érythrocytes crénelés altérés abondants ;
.une leucocytose initialement proportionnelle à celle du sang périphérique, puis à
prédominance lymphocytaire ;
.des macrophages.
- Le LCR de l’hémorragie méningée doit être distingué d’une simple ponction traumatique.

CARACTERISTIQUE DU LCR EN CAS DE PONCTION TRAUMATIQUE

-Pression d’ouverture normale.

-Liquide de moins en moins sanglant au fur et à mesure du recueil.
-Liquide coagulable.
-Surnageant clair après centrifugation.
-Absence de pigments sanguins dans le surnageant.
-Erythrocytes non altérés.
-Absence de macrophages.

1.4.3. Artériographie cérébrale.

- Elle doit être pratiquée dans les 24-48 premières heures, en l’absence de contre-
indication opératoire.
- Elle doit comporter une étude des quatre axes (deux carotides et deux vertébrales)
avec incidences multiples (face, profil, ¾) en raison de la possibilité d’anévrismes
multiples (20% des cas) ; cependant, chez un malade dont l’état est grave et que l’on
doit opérer d’urgence l’artériographie peut être limitée initialement à l’artère d’où
provient probablement l’anévrisme, puis être complétée ultérieurement.
- Elle permet.
.de mettre en évidence l’anévrisme artériel : image arrondie d’addition opacifiée dés
les temps artériels précoces (Fig. 5) ;
.de préciser sa topographie, son volume, ses rapports avec les axes vasculaires, sa
forme, le siége du collet ;
.de rechercher d’autres anévrismes associés ;
________________________________

1. La présence des globules rouges est responsable d’une élévation de la protéinorachie

de 10 mg pour 104 GR.
1. La présence des globules rouges est responsable d’une élévation de la protéinorachie de
10 mg pour 104 GR.
1.5. Evolution et pronostic

1.5.1. Complications de l’hémorragie méningée à la phase aigue

Principales Complications de l’Hémorragie Méningée à la Phase Aigue

- Hypertension intracrânienne par :

. Irruption de sang dans l’espace sous-arachnoïdien ;
. Œdème cérébral ;
. Hydrocéphalie aigue.
- Spasme artériel avec ischémie cérébrale.
- Récidive hémorragique.
- Complications générales :
. Hypo natrémie ;
. Hyperthermie ;
. Hypertension artérielle ;
. Arythmie cardiaque ;
. Hyperglycémie ;
. Pneumopathie infectieuse ;
. Ulcère de stress.

- L’hydrocéphalie aigue précoce est liée à l’obstruction des voies ventriculaires ou des
citernes de la base par caillots.
- Le spasme artériel est une complication fréquente de l’hémorragie méningée par
rupture d’anévrisme.

Caractéristique du Spasme Artériel au Cours de l’hémorragie Méningée par Rupture

d’Anévrisme
- Le spasme artériel consiste en une vasoconstriction artérielle sévère et prolongée entraînant des
modifications histologiques de la paroi artérielle parfois irréversibles.
- Il est provoqué par la présence de caillots adhérents à la paroi externe des artères qui induiraient la
libération de peptides vasoconstricteurs par les plaquettes (sérotonine, thromboxane)
- Sa fréquence au cours des anévrismes rompus est estimée à 50%.
- Sa sévérité est surtout fonction du volume de l’hémorragie méningée.
- Il peut survenir au voisinage de l’anévrisme rompu mais peut également s’étendre de proche à
distance du siége de la rupture.
- Il survient généralement entre le quatrième et le dixième jour d’évolution et dure deux à trois
semaines.
- Il entraîne une diminution du débit sanguin cérébral avec ischémie d’aval de sévérité variable.
- Selon son étendue, sa sévérité et l’état de la circulation de suppléance, le spasme peut être :
.asymptomatique (objectivité uniquement par les examens complémentaires) ;
.symptomatique avec des troubles de la vigilance et l’apparition de signes focaux ; le scanner montre
alors des zones d’hypodensité correspondant au territoire artériel ischémie.
- Il peut être objectivité sur :
.l’altèriographie cérébrale, qui apprécie la localisation et la sévérité du spasme ;
.le doppler transcrânien, qui montre une augmentation des vitesses circulatoires au niveau de
l’altère spasmée et qui a l’avantage de pouvoir être répété facilement au cours de l’évolution.
_________________________
1. L’hypo natrémie est généralement due à une hypersécrétion du facteur natriurétique
(et non à une hypersécrétion d’ADH comme on a coutume de le penser).
- la récidive hémorragique dans un délai de 1 mois, survient dans 30 % hémorragies
méningées par rupture d’anévrisme :
.le caillot fibrino-cruorique péri anévrismal responsable de l’hémostase spontanée au
niveau de la zone de rupture peut être secondairement le siège d’une fibrinolyse à
l’origine du resaignement ;
.ce risque de resaignement est maximum dans les quinze premiers jours, surtout entre
le septième et le onzième jour ;
.la récidive est souvent plus grave que l’hémorragie initiale ; elle se manifeste par une
aggravation clinique et entraîne le décès du patient dans plus d’un tiers des cas.

1.5.2 Complications à distance

- Récidive hémorragique tardive.
- Troubles neurologiques séquellaires : déficit moteur, aphasie, troubles mnésiques, déficit
intellectuel, syndrome frontal, épilepsie.

- Hydrocéphalie à pression normale par feutrage de l’arachnoïde au niveau des aires de

résorption du LCR (granulations de Pacchioni), survenant quelques semaines à
quelques mois après l’hémorragie méningée.

1.5.3 Pronostic
- Le taux de mortalité des hémorragies méningées par rupture d’anévrisme est d’environ 60 %
avec 10 % de décès dans les trois premiers jours.
- Il existe un déficit invalidant chez 25 % de survivants.
- Les facteurs de mauvais pronostic sont :
. un âge avancé (> 70 ans) ;
. un saignement abondant ;
. des troubles de la conscience sévères ;
. la présence d’un spasme artériel ;
. un anévrysme siégeant au niveau de la communicante antérieure ou dans une région non
accessible à la chirurgie.

1.6 Traitement
- Les objectifs du traitement sont :
. de supprimer la cause du saignement ;
. de prévenir et de traiter les complications éventuelles.

Toute suspicion d’hémorragie méningée impose le transfert médicalisé en urgence

dans un service de neurochirurgie

Traitement médical
- Repos strict au lit avec le minimum de stimulations (peu de lumière et minimum de bruit).
- Mise en place d’une voie veineuse avec apports hydroélectrolytiques adaptés au
ionogramme sanguin et à la glycémie.
- Arrêt des apports par voie orale et mise en place d’une sonde nasogastrique en cas de trouble
de la vigilance.
- Intubation avec ventilation assistée en cas de détresse respiratoire.
- Prévention du spasme artériel par la nimodipine (NIMOTOP = inhibiteur calcique) à la dose
de : 360mg/j per os (soit 2 cp à 30 mg toutes les 4 heures) dans les formes peu sévères ou ;
. 1 à 2 mg/heure à la seringue électrique dans les formes sévères.
- Contrôle strict de la tension artérielle qui doit être maintenue aux alentours de 150 mm Hg
de systolique.
- Traitement antiépileptique systématique (Ex : RIVOTRIL 3 mg/j per os ou à la SE et./ou
DEPAKINE° ;
- Traitement antalgique en utilisant des médicaments qui ne perturbent pas les fonctions
plaquettaires (salicylés et AINS sont contre-indiqués) ; Ex : PRODAFALGAN 1 ampoule x
3/j en IVL.

- Laxatif pour diminuer les changements de pression intracrânienne associés à la défécation.

- Prévention des ulcères de stress (MOPRAL 40 mg/j).
- Traitement sédatif en cas d’agitation
- Nursing.

Remarques :
- La restriction hydrique classiquement recommandée dans le cadre de l’hémorragie méningée
par rupture d’anévrisme doit être réservée aux syndromes d’hypersécrétion d’ADH avérés
(qui sont rares) ; dans les autres cas le patient doit être bien hydraté car la déshydratation est
susceptible de favoriser ou d’aggraver le spasme artériel.
- La nimodipine induit généralement une baisse de la tension artérielle ; celle-ci doit être
modérée et progressive car toute baisse brutale ou importante de la TA risque
d’aggraver l’ischémie cérébrale en rapport avec un spasme artériel.

1.6.2 Traitement de l’anévrisme

- Après la rupture d’un anévrisme artériel le traitement curatif est impératif afin de prévenir
les risques de resaignement et le spasme artériel dont le pronostic est presque toujours grave.

- Le traitement curatif consiste :

. soit en un traitement chirurgical : dissection de la malformation, un isolement du collet et
une exclusion de l’anévrisme par pose d’un clip sur le collet ;
. soit un traitement par neuroradiologie interventionnelle : montée par voie endovasculaire
d’un cathéter jusque dans le sac anévrismal, exclusion de l’anévrisme en gonflant un ballonet
largable ou en déposant des micropores métalliques dans l’anévrisme.

- Les contre-indications opératoires sont :

. un âge supérieur à 70 ans (en tenant compte cependant de l’état physiologique du patient) ;
. une forme très grave (grade V).
Chez les patients en grade I, II ou III, le traitement précoce de l’anévrisme dans les 48-72
premières heures est préconisé par la plupart des équipes étant donné le risque important de
complications précoces ; chez ces patients, la présence d’un hématome intraparenchymateux
associé pousse à hâter l’intervention pour traiter l’anévrisme et évacuer l’hématome dans le
même temps.
- Chez les patients en grade IV, certaines équipes préfèrent différer l’intervention au-delà de
la deuxième semaine en fonction du degré de récupération.
 L’Hydrocéphalie aiguë impose la mise en place d’une dérivation ventriculaire externe
en urgence.

1.6.3 Surveillance
- Clinique : surveillance infirmière (pouls, TA, conscience toutes les heures, température
toutes les 8 heures), examen neurologique biquotidien à la recherche d’un déficit focal.

- Paraclinique :
. Bilan biologique quotidien (en particulier le ionogramme sanguin) ;
. scanner cérébral à la moindre aggravation, afin de distinguer un spasme artériel d’une
récidive hémorragique et afin de rechercher une hydrocéphalie aiguë ;
. Doppler transcrânien pour détecter et suivre l’évolution du spasme artériel.

2. HEMORRAGIE CEREBRO-MENINGEE PAR RUPTURE D’UNE

MALFORMATION ARTERIO-VEINEUSE

-Les malformations artério-veineuse (MAV) ou angiomes cérébraux sont des anomalies

vasculaires congénitales réalisant un shunt artério-veineux.
-Leur fréquence est environ 10 fois moindres que celle des anévrismes artériels.
-L’âge moyen de découverte se situe entre 20 et 40 ans.

2.1. Anatomopathologie

-La MAV est formée de pelotons vasculaires réalisant un court-circuit entre des artères et des
veines sans réseaux capillaires intermédiaires ; elle est formée d’artères nourricières afférentes
et d’un drainage veineux efférent entre lesquels il existe fréquemment un réseau vasculaire
anormal appelée nidus.
-Le siége des MAV se situe :
.au niveau supra-tentoriel dans 90 % des cas : lobe pariétal, frontal, occipital et
temporal, noyaux gris centraux ;
.dans la fosse postérieure dans 10 % des cas : tronc cérébral, cervelet.

2.2. Symptomatologie clinique

2.2.1. Symptomatologie des MAV non rompues

-Contrairement aux anévrismes artériels qui sont presque toujours asymptomatiques avant
leur rupture, les malformations artério-veineuses sont symptomatiques avant la rupture
dans 50 % des cas.

Manifestations cliniques des MAV non rompues

-Epilepsie généralisée ou partielle (un tiers des cas).

-Céphalées, le plus souvent unilatérales, parfois pseudo migraineuses (mais toujours du
même côté d’un accès à l’autre).
-Déficits neurologiques brutaux ou progressifs dont le mécanisme peut être ischémique (vol
vasculaire au profit de la MAV) ou compressif.
-Hypertension intracrânienne rare (angiome volumineux ou angiome comprimant l’aqueduc
 de Sylvius).
-Souffle intracrânien perçu par le patient ou audible à l’auscultation du crâne

2.2.2. Symptomatologie de la rupture de MAV

-La rupture de la MAV survient dans environ 70 % des cas ; elle entraîne essentiellement une
hémorragie cérébro-méningée ou une hémorragie intra parenchymateuse isolée si la MAV
est de petite taille ; par contre, l’hémorragie méningée pure est beaucoup rare.
-Le début est brutal, parfois après une exposition au soleil ou un effort physique.
-Le tableau associe :
.un syndrome méningé : céphalées, nausées et vomissements, raideur méningée ;
.des signes neurologiques de localisation en rapport avec le siège de l’hématome.
-L’interrogatoire et l’examen clinique rechercheront des arguments en faveur d’une MAV :
.des antécédents de crise d’épilepsie, de céphalée, déficit neurologique ;
.un souffle céphalique ou orbitaire à l’auscultation du crâne ;
.des angiomes cutanés ou rétiniens, exceptionnellement associés à la MAV cérébrale
dans le cadre d’une maladie angiomateuse diffuse.
- Il n’y a généralement pas de spasme artériel au cours de l’évolution, sauf si
l’hémorragie méningée est importante.
- La mortalité à la phase aigue est de 10%.
- Environ 30 % des survivants ont un déficit neurologique d’intensité variable, lié
surtout à l’hématome intra parenchymateux.
- Le risque spontané de resaignement est de 2 à 4 % par an après la première année.

2.5. Traitement

2.5.1. Traitement médical.

Il est identique à celui de l’hémorragie méningée par rupture d’anévrisme.

2.5.2. Traitement curatif de la MAV.

-Le traitement est généralement programmé dix à quinze jours après l’hémorragie.
-Cependant, l’intervention doit être immédiate en cas d’hématome avec aggravation
progressive de l’état neurologique, afin de permettre l’évacuation de l’hématome.
-Trois techniques sont disponibles pour traiter une MAV :
.la chirurgie : exérèse si possible complète de la MAV, ce qui nécessite que celle-ci
soit accessible chirurgicalement ; cette technique peut être couplée à la chirurgie ;
.l’embolisation : oblitération endovasculaire après cathétérisme hyper sélectif des
pédicules nourriciers ; cette technique peut être couplée à la chirurgie ;
.radiothérapie stéréotaxique : elle entraîne une oblitération de l’angiome dans un
délai de 12 à 24 mois ; cette technique est utilisée en deuxième intention en cas d’échec ou
d’impossibilité des deux autres méthodes.

Annexe : Comparaison anévrisme artériel/malformation artério-veineuse

Anévrisme MAV
Incidence 1/10.000 1/100000
Age moyen de découverte 30-60ans 20-40ans
Symptomatologie avant rupture Non Oui :
 (sauf anévrismes -crises d’épilepsie
géants) -céphalées
-déficits neurologiques
Type d’hémorragie lors de la Hémorragie méningée Hémorragie cérébro-
rupture + hématome intra méningée ou
parenchymateux hématome intra
associée (15% des cas) parenchymateux isolé
Complications à court terme -Spasme artériel -Spasme artériel
fréquent généralement absent
-Risque de -Risque de
resaignement élevé resaignement faible
Mortalité à la phase aigue Elevée (60%) Faible (10%)