Occlusions artérielles rétiniennes

● Pathologie rare, sévère, liée à une interruption brutale du débit sguin 🡺 dégâts
cell irréversibles
● Tableaux cliniques différents selon le site de l’obstruction.

● Évolution et pronostic visuel différents :

⮚ d’une occlusion d’un gros tronc ou d’une artériole

⮚ la macula est épargnée ou non

● ACR (branche artère ophtalmique) => 2 branches supérieur et inferieure =>

chacune donne une branche temporale et nasale division sur mode
dichotomique
● Vascularisation rétinienne de type terminal sans anastomose entre artérioles
rétiniennes ou avec la vascularisation choroïdienne. Anastomoses uniquement
au niveau capillaire rétinien.
● Une occlusion, quelle que soit sa localisation 🡺 ischémie du territoire concerné
d’aval
● Rétine neurosensorielle = tissu fragile et ischémie 🡺 lésions définitives en
quelques heures.
● OAR = accident graves 🡺 urgence en ophtalmologie où délai de prise en
charge = élément capital.
● Le plus souvent OAR = traduction souffrance du système vasculaire dans son
ensemble 🡺 bilan générale complet pour éviter qu’une urgence fonctionnelle
visuelle ne se transforme en une urgence vitale.
1- Occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR)

● Pathologie rare, 1,8/ 100 .000 /an, le plus souvent = 60 ans avec prédominance
masculine H/F = 2,15
● Elles peuvent se produire chez des adultes jeunes et même des enfants.

● L’accident est bilatéral dans 1 à 2 % des cas.

CLINIQUE
SF

● BAV brutale typiquement indolore.

● Parfois un ou plusieurs épisodes d’amauroses fugaces antérieures (CMT).

SP

● AV effondrée, le plus souvent limitée à PL (+)

● Dès les premières minutes suivant l’occlusion artérielle : la pupille est en
mydriase, le RPM est aboli et le consensuel conservé.
● HTO ou NVI sont des éléments importants à rechercher lors de l’examen Initial.

● Dans les tout premiers instants, le FO peut apparaître normal : le diagnostic doit
être alors porté devant : BAV brutale + déficit afférent pupillaire + FO normal.
● Le FO peut cependant montrer un rétrécissement diffus du calibre artériel.

● Un courant granuleux peut être visible.

● L’œdème blanc rétinien ischémique, traduisant la souffrance ischémique des

couches internes de la rétine, apparaît dans les heures qui suivent l’occlusion.
● La fovéa, de par sa vascularisation choroïdienne, peut apparaître « rouge
cerise » par contraste avec tout le reste de la rétine d’aspect « blanc laiteux ».
● On peut observer la présence d’emboles rétiniens au FO (20%), localisés le
plus souvent au niveau des bifurcations artérielles.
● Il existe une artère ciliorétinienne (25 %) permettant de préserver un territoire
temporo-papillaire normalement perfusé échappant à l’ischémie rétinienne :
⮚ Dans les cas où seulement une partie de la région inter-papillo-maculaire
est préservée, l’AV est moins effondrée mais reste généralement <2/10
⮚ Dans 10 % des cas seulement, une artère ciliorétinienne permet une
épargne fovéolaire et l’AV est le plus souvent > 4 /10.

ANGIOCRAPHIE LA FLUORESCEINE :

● Non indispensable au diagnostic, sa réalisation ne doit pas retarder la mise en

route du traitement.
● Marquée par un retard de perfusion artérielle, allongement du temps bras-rétine
et surtout par un allongement du temps vasculaire rétinien artérioveineux.
● Au temps précoce : absence totale de perfusion artérielle et du lit capillaire.

● Ensuite, selon les niveaux d’occlusion, on peut observer :

⮚ Remplissage très lent des vaisseaux rétiniens, le lit capillaire restant peu ou
pas visible
⮚ Remplissage fractionné de l’arbre vasculaire

⮚ Absence de perfusion de certains territoires, persistante au temps tardif

● Remplissage choroïdien habituellement normal. Parfois retard de remplissage

choroïdien associé.
● Si défaut de perfusion choroïdienne prolongé => suspicion occlusion de l’artère
ophtalmique.
 ● Si embole rétinien, hyperfluorescence peut apparaître progressivement au siège
de l’obstruction

OCT : non nécessaire au Dc

● Epaississement et une hyper réflectivité de la rétine interne qui entraine

masquage relatif de la rétine externe
● L’oct est utile dans certains cas d’occlusion transitoire de Dc incertains car le
blanchiment rétinien n’est pas ou peu visible = oct épaississement ischémique
de la rétine interne
OCT-A

● Raréfaction au sein du plexus capillaire surtt profond

CLASSIFICATION : adapté de Hayreh 2005 ,2007et Hamzi 2009

● OACR non artéritique :

Aspect classique de la rétine blanche avec tache rouge cerise, segmentation de
la colonnesanguine , AV effondré

● OACR non artéritique avec épargne d’une artère ciliorétinienne :

Un territoire du pole post garde sa coloration normale et l’AV peut être
relativement préservée

● OACR non artéritique avec reperfusion :

La baisse d’AV a pu être en partie réversible, les signes au fond d’œil sont
incomplet.

● OACR artéritique (mdie de Horton) :

Vision effondrée, ischémie rétinienne sévère, ischémie concomitante de la
papille , d’une artère ciliorétinienn ou de la choroïde .

EVOLUTION

● Évolution spontanée est quasiment toujours défavorable.

● Des lésions rétiniennes définitives apparaissent après 90 à 100 minutes

d’ischémie.
● Quand l’ischémie rétinienne est brève 🡺 récupération fonctionnelle possible à
des degrés variables
● En l’absence de traitement, généralement pas d’amélioration de l’AV, Sauf dans
les cas où il existe une artère ciliorétinienne vascularisant la fovéa.
● Le plus souvent, régression de l’œdème rétinien sur une période allant de 4 à 6
semaines.
● Progressivement, papille devient pâle atrophique et artères rétiniennes grêles,
filiformes, disparates.
● Angiographiquement, reperméabilisation complète dans les jours suivant
l’épisode aigu.
● Les complications néovasculaires ne sont pas rares

⮚ NVI avec risque de GNV survient dans 15 à 20% des cas et dans un/délai de
1 à 15 semaines (beaucoup plus tôt que dans les OVCR) = Lorsque
l’obstruction est sévère et la reperméabilisation tardive (1 semaine), le risque
de NVI est majeur. Une NVI déjà présente lors de l’examen initial témoigne
d’une pathologie ischémique préalable à l’accident aigu et doit faire fortement
évoquer une pathologie carotidienne.
⮚ Une NVR est également possible, mais la fréquence est moindre (2 à 3 %)

● La PPR, dans ces cas, est un outil efficace et permet une régression des
néovaisseaux iriens lorsqu’ils sont présents, dans la majorité des cas (65 %)
ETIOLOGIES

● Multiples et variées.

● L’association à une pathologie systémique sous-jacente ou la découverte de

facteurs de risque vasculaire sont fréquentes, même si le mécanisme
physiopathologique est parfois difficile à établir avec certitude.
● On peut classer les étiologies dans plusieurs grandes classes selon le
mécanisme en cause :
⮚ Embolies

⮚ Thromboses

⮚ Troubles de la coagulation

⮚ Causes oculaires ou locales

1- Embolies :

● Emboles rétiniens visibles chez 20 à 40% des patients présentant une OACR

● Ils peuvent être de différents types.

● Même si mécanisme embolique fortement suspecté, l’embole n’est pas

nécessairement visible au FO.
● Des emboles peuvent aussi être visibles chez des patients asymptomatiques.
Emboles de cholestérol

● Brillants, jaunâtres, réfringents, ce sont les plus fréquemment observés.

● L’obstruction est souvent incomplète.

 ● Ils ont le plus souvent pour point de départ une plaque d’athérome ulcérée de la
carotide Interne.
Emboles fibrinoplaquettaires

● Allongés, grisâtres, ils se morcellent spontanément.

● Ils sont responsables d’occlusions incomplètes.

● Leur origine est également carotidienne, le plus souvent.

Emboles calcaires

● Blanchâtres, de plus grande taille, ils sont plus rares, souvent uniques.

● Leur origine est le plus souvent cardiaque.

● On les retrouve volontiers lors de pathologies valvulaires mitrales ou aortiques.

Embolies exogènes

● Le talc chez les toxicomanes

● Les corticoïdes injectés dans les tissus de la face peuvent être responsables
d’OAR
Beaucoup plus rarement :
1-Emboles leucocytaires au cours d’une vascularité, d’une rétinopathie de
Purtscher, d’une endocardite infectieuse
2- Emboles lipidiques consécutifs à une fracture des os longs
3-Emboles de liquide amniotique
4- Emboles tumoraux (myxome de l’oreillette).

● Si mécanisme embolique en cause, le FO ne permet pas toujours de voir

l’embole rétinien.
● La visualisation d’embole rétinien au cours d’une OAR n’est pas un signe
prédictif ni de sténose carotidienne significative (supérieure ou égale à 50 %), ni
d’une pathologie cardiaque.
● Les pathologies générales, responsables de la formation et de la migration
d’emboles, sont multiples :
L’athérosclérose carotidienne représente de loin la cause la plus fréquente.
● On retrouve aussi la migration d’un embole dans des cas de dissection
carotidienne, traumatique ou non.
● Les embolies d’origine cardiaque peuvent être secondaires à une pathologie
valvulaire, à un prolapsus de la valve mitrale, à un thrombus intracavitaire après
IDM, à un myxome de l’oreillette.
● Les OAR ont également été rapportées après examen radiologique :
angiographie carotidienne,
lymphangiographie, hysterosalpingographie.
2-Thromboses

● Responsables d’une occlusion complète du trajet artériel

● Entrent dans ce cadre les artérites gigantocelulaires, les maladies de système,

les collagénoses.

⮚ Maladie de Horton

● A rechercher systématiquement chez les sujets >50 ans.

● Les manifestations ophtalmologiques sont fréquentes, présentes dans la moitié

des cas :
⮚ BAV (99 % des cas)

⮚ Épisodes d’amaurose fugace (30 % des cas)

● La névrite optique ischémique antérieure aiguë (NOIAA) est l’atteinte la plus

souvent retrouvée (80 %) mais une OACR est retrouvée dans 14 % des cas et
une occlusion de l’artère ciliorétinienne dans 22 %.
⮚ Autres étiologies

● Les autres étiologies sont le LED, la maladie de Wegener, la maladie de

Takayashu, la maladie de Kawasaki, le syndrome de Churg et Strauss
3-Troubles de la coagulation (En particulier chez des sujets jeunes)

● Plusieurs anomalies des facteurs activant la fibrinoformation ont été retrouvées

au cours d’OAR :
⮚ Déficits congénitaux en protéine inhibitrice de la coagulation (protéine C ou
S, antithrombine III)
⮚ Résistance à la protéine C activée

⮚ Mutation du facteur V Leiden

● Également, dans cette catégorie les cas d’OAR au cours de la grossesse ou

chez la femme sous CO oestroprogestative et la femme jeune migraineuse
représente un terrain à risque.
4-Causes locales
a) Causes oculaires
● Boucle artérielle prépapillaire

● Drusen de la papille

● Foyers toxoplasmiques

● Macroanévrismes artériels :

⮚ sont habituellement observés sur les terrains d’HTA et d’athérosclérose.

 ⮚ se traduisent par des manifestations chroniques à type de réaction exsudative
de voisinage ou aiguës sous forme d’hémorragies intra-, pré- ou sous-
rétiniennes, ou d’OBA sur laquelle ils se situent.
⮚ L’AF : précise le degré de dilatation anévrismale et d’obstruction de la
circulation à ce niveau.
⮚ L’évolution se fait souvent spontanément vers la guérison par un processus
de sclérose.
⮚ Une photocoagulation directe du macroanévrisme n’est indiquée qu’en cas
d’aggravation progressive d’une réaction exsudative menaçant la macula,
elle peut entraîner une occlusion artérielle et n’est habituellement proposée
que lorsque le macroanévrisme est situé en aval des branches à destinée
maculaire.

b) Causes orbitaires
● Au cours des traumatismes orbitaires : mécanisme compressif ou par lésion
vasculaire directement.
● D’autres causes possibles : injection rétrobulbaire, cellulite, hématome.

5-Bilan étiologique :

● N’est pas systématique et complet chez tous les patients.

● Orienté en fonction du terrain, de l’Interrogatoire, de l’examen ophtalmologique

et général.
● Interrogatoire fondamental : antécédents d’HTA, de diabète, de pathologie
cardiovasculaire, de tabagisme, d’hypercholestérolémie, le contexte de
survenue (spontanée ou provoquée), l’heure du début des SF. Il recherche
également la survenue d’épisodes d’amaurose fugace antérieure.
■ L’examen ophtalmologique :

⮚ Présence d’emboles rétiniens : cholestéroliques, en faveur d’une pathologie

carotidienne, calcaires penser à une pathologie cardiaque emboligène.
⮚ L’examen général doit être pratiqué par un médecin interniste. Il guide la
suite des investigations.
Examens complémentaires

▪ Biologie

⮚ VS en urgence, surtout chez le sujet de >50 ans

⮚ NFS + plq

⮚ Glycémie

⮚ Bilan lipidique complet

 ⮚ Temps de prothrombine (TP) et Temps de céphaline active (TCA)

⮚ Facteurs de la coagulation protéine C, protéine S et antithrombine III chez le

sujet jeune
⮚ Electrophorèse des Protéines + Ac antiphospholipide + ANCA, Ac
antinucléaires

▪Bilan carotidien

⮚ Auscultation : recherche d’un souffle carotidien.

▪Doppler des vaisseaux du cou

⮚ Chez le sujet jeune, comme chez le sujet âgé.

▪Bilan cardiologique

⮚ Auscultation, (ECG), échographie en fonction de l’examen clinique.

▪ D’autres explorations complémentaires pourront être demandées en fonction

des cas
▪ Chez le sujet jeune < 40 ans, les OAR sont des accidents rares 🡺 Bilan complet
et méthodique car une étiologie est retrouvée le plus souvent et les étiologies
diffèrent de celles du sujet plus âgé.
▪ L’athérosclérose existe chez le sujet jeune, mais une obstruction carotidienne
ou une ulcération de plaques à l’origine d’emboles sont des complications
extrêmement rares, à l’inverse du sujet plus âgé.
▪ Une OAR chez un sujet jeune = accident grave et (signal d’alarme) devant faire
rechercher une pathologie systémique sous-jacente, pouvant menacer le
pronostic vital.

TRAITEMENT :

● OACR = une des rares véritables urgences en ophtalmologie menace

rapide de la fonction visuelle.
● Peut être le témoin d’une pathologie systémique sous jacente.

● Bilan étiologique et traitement doivent être menés dans le même temps, en

urgence.
● 2 grands volets : traitement étiologique et traitement de l’affection rétinienne,
Traitement étiologue : Au cas/cas

● Il doit être adapté aux multiples causes possibles responsables d’OAR.

 ● Le degré d’urgence diffère selon les situations.

● Un traitement chirurgical ou la mise en place d’un traitement anticoagulant au

cours de certaines cardiopathies emboligènes est urgent pour empêcher la
répétition d’accidents emboliques.
● Une corticothérapie à fortes doses dans une maladie de Horton est urgente
pour éviter la bilatéralisation.
● Une endartériectomie devant une sténose carotidienne significative peut être
retardée de quelques temps.
● Le traitement étiologique doit donc être décidé au cas par cas.
Traitement de L’OACR

● La récupération visuelle après OACR est généralement faible.

● L’objectif de tous les traitements proposés est d’obtenir une

reperméabilisation artérielle le plus tôt possible avant apparition de lestons
rétiniennes Ischémiques définitives.
● Chez l’homme, la réalisation d’AF montre que l’OACR est rarement
complète, la circulation choroïdienne pourrait jouer un rôle dans la survie
rétinienne.
● La précocité de mise en place du traitement est un des paramètres
essentiels du traitement
1- Massage oculaire

● Préconisé dans le but de mobiliser un embole.

● Permet de faire varier la PIO et pourrait améliorer la perfusion rétinienne par

vasodilatation.
2- Inhalation de carbogène (95 % oxygène, 5 % carbone dioxyde) : sans
résultats convaincants.
3- PCA : Les travaux n’ont pas confirmé l’efficacité d’une telle technique
4- Traitements généraux :

● Acétazolamide (Diamox) : en IV ou per os, diminue la PIO et la résistance

intraoculaire du flux sanguin.
● Traitements vasodilatateurs : en IV, de manipulation est délicate, n’ont pas
prouvé leur efficacité.
● Antiagrégants plaquettaires.

● Traitements anticoagulants : n’ont pas fait preuve de leur efficacité mais

l’héparinothérapie IV à la seringue électrique représente le traitement
d’urgence dans de nombreux centres.
● Fibrinolytiques : comporte des risques, essentiellement hémorragiques. Les
CI sont essentiellement :
 ⮚ Les accidents vasculaires cérébraux récents.

⮚ une HTA sévère.

⮚ Une Intervention chirurgicale récente.

⮚ Des manifestations hémorragiques récentes.

5- Fibrinolyse in situ :

● De nouvelles séries ont confirmé l’intérêt de cette technique.

● La technique : cathétérisme rétrograde de l’artère ophtalmique pour

permettre l’injection in situ d’agents fibrinolytiques (urokinase ou rt-PA
[recombinant tissue type plasminogen activator]).
● Les contre-indications restent à peu près les mêmes que celles pour
l’administration par voie générale,
● même si les complications décrites sont très rares.

● Au cours d’un tel traitement, les éléments de bon pronostic sont :

⮚ L’instauration rapide du traitement, dans les 4 à 6 premières heures

⮚ L’absence au FO d’un œdème rétinien ischémique constitué

⮚ Une AV initiale > CLD

● L’absence de reperfussion des artérioles maculaires à la suite du traitement

est un élément de mauvais pronostic.
● La précocité de prise en charge est donc un élément capital du pronostic.
6- Indications thérapeutiques :

● Elles dépendent de plusieurs paramètres :

⮚ Siège de l’occlusion

⮚ Ancienneté

⮚ Age et état général du patient

● Toute OAR qui provoque une BAV profonde (OACR ou OBACR) avec
atteinte maculaire chez un sujet jeune et en bonne forme, vue dans les 6
premières heures, doit bénéficier d’un traitement maximal visant une
reperméabilisation rapide.
● Le délai maximal peut même être repoussé jusqu’à 20 ou 24 heures.

● Passé ce délai, on ne doit raisonnablement plus attendre de récupération et

aucun traitement lourd comportant des risques ne doit alors être tenté.
2-Occlusions d’une branche de l’artère centrale de la rétine

● Tableau clinique variable selon :

 ⮚ La localisation de l’occlusion

⮚ L’étendue du territoire ischémique

⮚ L’atteinte maculaire qui conditionne le pronostic de cette affection

CLINIQUE :

● Début des SF : brutal et indolore.

⮚ Amputation du CV, souvent à limite horizontale.

⮚ BAV si la branche occluse vascularise tout ou une partie de la macula.

● Le FO affirme le diagnostic en retrouvant un œdème rétinien ischémique en

secteur localisé au territoire de la branche occluse.
● Il est important de préciser les rapports exacts avec la macula.

● Si œdème recouvre la macula, la fovéa apparaît « rouge cerise ». Ces

formes sont de pronostic réservé.
● L’œdème ischémique peut affleurer la fovéa.

● L’absence d’atteinte maculaire représente le cas le plus favorable, l’occlusion

est alors souvent
découverte à l’occasion d’un examen systématique.
● Le site de l’obstruction se situe souvent au niveau d’une bifurcation artérielle
et celle-ci est fréquemment soulignée par la présence d’un embole visible
dans plus de 60% des cas. Pour des raisons inconnues, on a constaté que
plus de 90 % des cas d’occlusions de branches concernant les branches
temporales.
ANGIOGRAPHIE A LA FLUORESCEINE

● Non indispensable au diagnostic, elle permet de préciser le degré et

l’étendue de l’occlusion.
● L’atteinte maculaire est finement analysable.

● L’occlusion de branche se manifeste par :

⮚ Un retard de perfusion ou une absence complète de perfusion dans la

branche occluse.
⮚ Le territoire ischémique apparaît hypofluorescent, ceci est dû à l’absence de
perfusion rétinienne d’une part et à l’œdème rétinien qui réalise un
masquage d’autre part.
EVOLUTION ET PRONOSTIC :

● Une reperméabilisation de la branche occluse en quelques Jours est

l’évolution habituelle.
● Après quelques semaines résorption de l’œdème rétinien et remontée de
l’AV.
 ● Le pronostic visuel est bon. L’AV > 5/10 dans plus de 80 % des cas. Une
amputation du CV persiste.
● Les complications néovasculaires sont très rares.
ÉTIOLOGIE

● Les mêmes que celles des OACR avec nécessité d’un examen général et du
même bilan en urgence.
TRAITEMENT

● Les mêmes que ceux utilisés dans les cas d’OACR mais les indications plus
restreintes en raison de la bonne récupération habituelle.
● Néanmoins, un patient en bonne santé, qui présente une OBACR avec
atteinte maculaire et est vu suffisamment tôt, doit bénéficier d’un traitement
maximum.
3- Occlusion d'une artère ciliorétinienne (5 % des cas d’OAR)

● Une artère ciliorétinienne est présente dans environ 30 % des yeux.

● Elles ont pour origine la vascularisation ciliaire courte postérieure.

● Elles émergent habituellement en temporal de la papille de façon distincte de

l’ACR, pour se diriger vers la région maculaire qu’elles n’atteignent que
rarement.
● A l’AF, le remplissage des artères ciliorétinienne est concomitant du
remplissage choroidien, 1 à 2 secondes avant le remplissage de l’artère
centrale de la rétine.
CLINIQUE
Occlusion ciliorétinienne isolée (40 % des cas)

● Au FO, l’œdème blanc rétinien localisé à la région temporopapillaire, la

macula étant elle-même concernée ou non par l’atteinte ischémique.
● L’évolution est habituellement assez favorable, avec AV > 5/10 dans 90 %
des cas
Occlusion artérielle ciliorétinienne et de la veine centrale de la rétine

● OVCR la plus souvent œdémateuse associée à une occlusion ciliorétinienne.

● Cette association est fréquente. Le mécanisme physiopathologique n’est pas

bien connu.
● L’événement initial semble être une OVCR 🡺 stase sanguine 🡺
augmentation de la pression capillaire. La pression de l’ACR supérieure à la
pression des artères ciliaires courtes postérieures, est suffisante pour
permettre la circulation artérielle rétinienne mais l’artère ciliorétinienne avec
une pression de perfusion plus faible ne peut maintenir son débit.
● Le pronostic visuel est bon avec 70 % des patients qui retrouvent une AV >
 5/10.
● OVCR souvent non ischémique et le risque d’évolution vers une rubéose
irienne ou GNV est faible.
Occlusion ciliorétinienne et neuropathie optique ischémique antérieure (15 %)

● L’œdème ischémique de localisation ciliorétinienne s’accompagne d’un

œdème papillaire.
● Cette association traduit une insuffisance vasculaire ciliaire postérieure.

● Ce tableau doit faire rechercher une maladie de Horton

● Le pronostic visuel est dans ce cas assez pauvre surtout en raison de la

neuropathie optique.
4-Occlusion combinée de l'artère et de la veine centrale de la rétine.
CLINIQUE
SF : BAV brutale, Indolore.
SP : Association des deux entités :

● L’œdème ischémique, couplé ou non à la « tache rouge cerise », s’associe à

la description classique de l’OVCR : veines tortueuses, dilatées, hémorragies
en flaques superficielles ou profondes, un œdème papillaire peut être
présent.
● Le mécanisme physiopathologique n’est pas bien défini, il pourrait s’agir
d’une occlusion concomitante de l’artère et la veine centrale de la rétine,
l’obstacle étant alors rétrobulbaire, ou l’occlusion artérielle pourrait être
secondaire à l’occlusion veineuse.
ÉVOLUTION

● Le pronostic visuel est généralement très sévère.

● L’évolution est marquée par la constitution très fréquente d’un GNV dans des
délais courts.
● Une PPR rapide diminue la fréquence de survenue du GNV, mais n’élimine
pas le risque totalement.
5-Occlusions artériolaires

● Leur traduction clinique = le nodule cotonneux

● Présent là où la rétine est épaisse : au pôle postérieur autour des vaisseaux

temporaux et en rétine nasale.
● Son grand axe est perpendiculaire à la direction des fibres optiques.

● En AF : le territoire rétinien ischémique est superposable à la surface du

nodule cotonneux et toujours apparent. Le nodule cotonneux est sombre,
hypofluorescent, parfois entouré de microanévrismes responsables d’une
diffusion et d’une hyperfIuorescence tardives.
6-Occlusion de l’artère ophtalmique :

● Elle conduit à une interruption des circulations ciliaires et rétiniennes.

● L’AV est effondré, une PL (+) est présente ou non.

● L’œil est hypotone et une ischémie du segment antérieur se développe.

● On retrouve une anesthésie cornéenne et une ophtalmoplégie par arrêt

circulatoire au niveau des MOM.
● FO : vaisseaux filiformes, tache rouge fovéolaire souvent absente par défaut
de perfusion choroïdienne.
● L’AF : défaut de perfusion choroïdienne et rétinienne majeur.

● L’évolution est toujours défavorable, associant aux séquelles d’OACR et

d’OVCR, des altérations pigmentées disséminées, liées aux occlusions
choroïdiennes. Elle aboutît au GNV.