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Occlusions veineuses rétiniennes

Retinal vein occlusion
A. Pierru, E. Héron, J.-F. Girmens, M. Paques

Mots-clés :
Occlusion de la veine centrale de la rétine
Occlusion de branche veineuse rétinienne
Occlusion de veine hémisphérique rétinienne
Œdème maculaire
Ischémie
Les occlusions veineuses rétiniennes se regroupent selon leur topographie en occlusions de la veine centrale,
hémiocclusions veineuses et occlusions de branche veineuse. Les occlusions de la veine centrale de la rétine
et les hémiocclusions veineuses sont associées à l’hypertension artérielle et au glaucome, et surviennent plus
fréquemment chez les hommes, avec une médiane vers 55 ans. Les occlusions de branche veineuse rétinienne
partagent un terrain similaire, mais sans prédominance de sexe et avec un âge médian un peu plus élevé, vers
60 ans. L’association des occlusions veineuses rétiniennes à une anomalie de la coagulation n’est toujours pas
établie. La pathogénie des occlusions veineuses rétiniennes reste obscure, la nature de l’obstacle circulatoire
restant indéterminée. La présentation clinique de la maladie est très variable. Il s’agit le plus souvent d’une
baisse unilatérale de l’acuité visuelle, avec œil blanc et calme. Les formes sévères peuvent survenir brutale-
ment et réduire la vision à une perception lumineuse ; au contraire, certaines formes sont asymptomatiques.
L’évolution de la maladie se déroule en général sur plusieurs mois, elle est souvent entrecoupée d’aggravations
(transitoires ou permanentes). La complication la plus fréquente est l’œdème maculaire, qui peut être lié soit à
une rupture de la barrière hématorétinienne interne de la macula, soit à la diffusion vers la macula d’un œdème
papillaire. La survenue d’une non-perfusion capillaire périphérique étendue est la complication la plus grave,
car porteuse du risque de glaucome néovasculaire. Les séquelles visuelles sont fréquentes et parfois sévères s’il
existe une ischémie maculaire. Le degré de récupération dépend du délai de recanalisation de la veine et/ou
du développement d’une circulation collatérale. L’atteinte du deuxième œil est relativement peu fréquente.
Le traitement est uniquement symptomatique. Les inhibiteurs du vascular endothelial growth factor (VEGF)
et/ou les corticoïdes par voie intravitréenne peuvent améliorer transitoirement la vision, de même que la pho-
tocoagulation maculaire, ciblée ou non sur des macroanévrysmes. Les traitements chirurgicaux n’ont pas fait
la preuve de leur efficacité.
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Retinal venous occlusions comprise central retinal vein occlusion, hemispheric occlusions, and branch retinal
vein occlusions. Central retinal vein occlusions and hemispheric occlusions occur more frequently in males,
at a median age of 55, and are associated with arterial hypertension and glaucoma. Branch retinal vein
occlusions have a similar risk profile but there is no gender predominance, and the age of onset is slightly
higher (around 60 years). The pathogenesis of retinal venous occlusions remains obscure. The direct cause
of the venous outflow impairment remains unknown. Retinal venous occlusions have not been convincingly
associated with hypercoagulation. The clinical presentation of the disease is variable. In most cases, there is a
unilateral visual loss over days, without pain, but retinal venous occlusions may be also present as an abrupt
and profound loss of vision. On the opposite, retinal vein occlusion may be asymptomatic. The course of the
disease may be chronic, with transient or permanent aggravations. The most severe complication is the onset
of extensive non-perfusion, generating in some cases angiogenic proliferation with a strong risk of neovascular
glaucoma. The most frequent complication is macular edema due to rupture of the blood-retinal barrier, which
Keywords: can originate from the macula itself and/or from the disc. Since the aetiology of retinal vein occlusions disease
Central retinal vein occlusion remains unknown, the treatment is symptomatic. Retinal venous occlusions may resolve either because of
Branch retinal vein occlusion the recanalization of the affected vein, or because of the establishment of an efficient collateral circulation.
Hemispheric occlusion Intravitreal anti-VEGF antibodies or steroids may transiently improve vision, as well as laser photocoagulation,
Macular oedema focused or not on macroaneurysms. There is yet no evidence that surgery can improve the long-term outcome.
Ischemia Visual sequelae are frequent. The fellow eye is infrequently affected.
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Plan ■ Occlusion de la veine centrale de la rétine : présentation

clinique 8
■ Anatomie et physiologie du réseau veineux de la rétine 2 Signes cliniques 8
Anatomie 2 Formes cliniques 8
Physiologie 2 Examens complémentaires 8
Diagnostic différentiel 9
■ Épidémiologie 2 Évolution, complications et surveillance clinique des occlusions
■ Facteurs de risque des occlusions veineuses rétiniennes 4 de la veine centrale de la rétine 9
Occlusion veineuse rétinienne et hypertension artérielle 4 Intégration des différentes formes cliniques dans une nouvelle
Occlusion veineuse rétinienne et glaucome 4 classification 10
Formes familiales d’occlusion veineuse rétinienne 4 Surveillance 10
Thrombophilie 4 Pronostic visuel final 11
Autres facteurs 5 ■ Occlusion de branche veineuse rétinienne 11
Conclusions 5 Clinique 11
■ Occlusion de la veine centrale de la rétine : histoire naturelle 5 Examens complémentaires 11
Cause de la maladie 5 Diagnostic différentiel 11
Phase initiale 6 Évolution, complications et surveillance 11
Œdème maculaire 7
Occlusion capillaire 7
Dilatations veineuses : collatérales et macroanévrysmes 7

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 12 > n◦ 3 > juillet 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(15)63300-7
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes

■ Traitements des occlusions veineuses rétiniennes 12 véritables tortillons. L’artère et la veine sont donc mécaniquement
Traitement des complications 12 solidaires à leurs croisements. Chez l’homme, la veine centrale de
Traitement des facteurs de risque 13 la rétine est située en temporal de l’artère centrale. La proximité
Traitement chirurgical des occlusions veineuses rétiniennes 13 de l’artère et de la veine laisse soupçonner l’existence d’une inter-
Traitements médicamenteux autres que stéroïdes 13 férence entre les flux artériel et veineux dans cette zone, mais
Hémodilution 13 ceci n’a pas été clairement démontré. Dans environ 20 % des
■ Conclusion 14 cas, les veines hémisphériques supérieure et inférieure traversent
séparément la lame criblée (Fig. 2). Il existe un rétrécissement phy-
siologique de la lumière de la veine centrale de la rétine à son
passage dans la lame criblée [2] . Au sein du nerf optique, la veine
 Anatomie et physiologie centrale reçoit un certain nombre d’afférences venant de la circu-
lation intraneurale [3] , avant de sortir du nerf optique 1 à 2 cm en
du réseau veineux de la rétine arrière du globe.

Anatomie
Dans le fond d’œil, les veines se distinguent des artères par leur
plus grande largeur et leur aspect plus sombre. Le diamètre moyen
des veines à proximité de la papille est de 125 ␮m, celui des artères
étant de l’ordre de 100 ␮m. Les artères croisent fréquemment les
veines. Dans ces croisements, l’artère est le plus souvent au-dessus
de la veine, et les gaines adventicielles artérielles peuvent être
complètement séparées, échanger quelques fibres ou même faire
paroi commune [1] (Fig. 1). Ces croisements peuvent former de
Physiologie
Les veines, tout comme les artères, ne sont pas seulement des
conduits passifs et ont une certaine capacité de modulation de
leur diamètre. L’histologie objective d’ailleurs la présence de fibres
musculaires lisses dans leur paroi. Les veines peuvent se dilater
activement, par exemple en cas d’hypoxie chronique (comme
dans certains cas de sténose carotidienne). De plus, le tabagisme
et le diabète augmentent le diamètre veineux [4] . La vélocité du
flux sanguin au sein de la veine centrale de la rétine est de l’ordre
de 2 à 4 cm/s (Fig. 3). La pression régnant au sein des veines réti-
niennes dépend de plusieurs facteurs : la pression intraoculaire
(PIO), le tonus veineux et la pression veineuse orbitaire. Le flux
veineux est modulé par le cycle cardiaque (Fig. 4). Cette modu-
lation est complexe et résulte principalement de l’intrication de
deux éléments : l’onde de pression systolique transmise à tra-
vers les capillaires et les variations systolodiastoliques de la PIO,
elles-mêmes sous la dépendance des variations du volume choroï-
dien [5] . Les variations de pression intracrânienne pourraient aussi
jouer un rôle dans ces variations.

 Épidémiologie
Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) comprennent les
occlusions de la veine centrale de la rétine (OVCR), les occlusions
Figure 1. Exemple de croisement artérioveineux vu en optique adap- de branche veineuse rétinienne (OBVR) et les hémiocclusions
tative. ou occlusions hémisphériques (OVHR). En pratique clinique, les

Figure 2.
A. La jonction des deux hémiveines se fait avant
la traversée de la lame criblée.
B. Les deux hémiveines centrales restent sépa-
rées lors de la traversée de la lame criblée (flèche).

A B

2 EMC - Ophtalmologie
 Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15

A B
Figure 3. Exemple d’examen échodoppler de la tête du nerf optique (A, B) (cliché fourni par O. Berges, Fondation ophtalmologique Rothschild, Paris).

Figure 4.
A. Schématisation de l’effet du cycle cardiaque sur
la circulation veineuse. En systole, l’onde de pres-
sion est transmise à travers les capillaires jusqu’au
confluent des veinules postcapillaires et des veines
principales. Le pic de vélocité des veines princi-
pales, en revanche, a lieu en diastole.
B. Illustration d’un flux veinulaire pulsatile (cercle)
au cours d’une angiographie à la fluorescéine,
Systole Diastole A traduisant l’arrivée de l’ondée systolique dans les
veines principales.

Tableau 1.
Âge moyen de survenue (en années) des occlusions veineuses rétiniennes selon leur type.
Références Occlusions de la veine centrale de la rétine Occlusions de branche veineuse rétinienne Occlusions hémisphériques
[7]
OVCR Study (n = 725) 65
Hayreh et al. [8] (n = 1 090) 61,8 64,6 65,4
Beaumont et al. [9] (n = 405) 59,3 62,4
Weger et al. [10] (n = 294) 67
Paques 2005 a (n = 388) 57 63,5 60,6

OVCR : occlusions de la veine centrale de la rétine.

a
Données personnelles.

OVCR sont plus fréquentes que les OBVR, elles-mêmes étant
plus fréquentes que les OVHR, dans un rapport d’environ 6/3/1.
Un dépistage systématique dans la population générale montre
cependant que les OBVR sont en fait les plus fréquentes mais
souvent asymptomatiques. L’incidence annuelle des OVR se situe
autour de deux à trois pour 10 000 sujets [6] , soit en France environ
10 000 à 20 000 nouveaux cas par an. L’incidence des OVR aug-
mente avec l’âge, avec une médiane observée autour de 60 ans
(Tableau 1) [7–10] . Différentes études ont montré un net déséqui-
libre en défaveur des hommes dans les OVR, surtout pour les
OVCR (Tableau 2) [7, 8, 10–12] . Ce déséquilibre est présent quelle
que soit la tranche d’âge considérée (Fig. 5). Cependant, dans
une méta-analyse plus récente publiée en 2010, le sex-ratio était
équilibré [13] . Ces données ainsi que certaines données cliniques
(cf. infra) suggèrent que les trois types d’OVR ont une pathogénie
distincte, bien que cela ne soit pas encore clairement établi. Une

EMC - Ophtalmologie 3
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes

Tableau 2.
Proportion brute d’hommes (%) dans différentes cohortes d’occlusion veineuse rétinienne.
Références Occlusions de la veine centrale de la rétine Occlusions de branche veineuse rétinienne Occlusions hémisphériques
[11]
Mitchell et al. 50 50
OVCR Study [7] 53
Sperduto et al. [12] 53 53 53
Hayreh et al. [8] (n = 1 090) 55,9 49,7 57,7
Paques 2005 a (n = 434) 64 50 77,7
Weger et al. [10] (n = 294) 45,5
a
Données personnelles.

1,0 Figure 5. Évolution du sex-ratio des occlusions

OBVR 1,0 veineuses avec l’âge en données brutes (A) et
OVCR OBVR corrigées (B) par le sex-ratio de la population
0,8
0,8 OVCR
Femmes (%)

aux différents âges. Le sex-ratio des occlusions de

Femmes (%)

0,6 branche veineuse rétinienne (OBVR) est proche

0,6
1/1 de 1, celui des occlusions de la veine centrale de
0,4 0,4 la rétine (OVCR) étant plus proche de 0,5 (soit
2/1 deux hommes pour une femme ; la différence est
0,0 0,0 3/1
statistiquement significative) (données des doc-
teurs Paques, Bouelle, DeClerq et Girmens).
0,0 0,0
30 40 50 60 70 80 90 30 40 50 60 70 80 90
Âge (années) Âge (années)

Tableau 3.
Hypertension artérielle et occlusion veineuse rétinienne : risques relatifs (intervalle de confiance à 95 %).
Références Toutes occlusions Occlusions de la veine Occlusions de branche Occlusions
veineuses rétiniennes centrale de la rétine veineuse rétinienne hémisphériques
Rath et al. [14] 3,9 (2,1–7,2)
Mitchell et al. [11] 2,0 (1,2–3,3)
Sperduto et al. [12] 2,1 (1,5–2,9) 3,3 (2,4–4,6) 2,9 (1,6–5,3)
Wong et al. [15] 2,96 (1,4–6,1)
Weger et al. [10] 2,32 (1,6–3)

OVCR peut en effet se voir chez un sujet de moins de 30 ans, ce qui
est extrêmement rare pour une OBVR ; l’âge moyen de survenue
et le sex-ratio sont différents (plus jeune et plus d’hommes pour
les OVCR) ; il est exceptionnel qu’un même patient soit atteint
d’OVCR et d’OBVR.
Occlusion veineuse rétinienne et glaucome
Le glaucome et/ou l’hypertonie oculaire sont retrouvés dans
respectivement environ 10 et 20 % des OVCR, ce qui est significa-
tivement plus fréquent que dans la population générale [9, 12] . De
plus, il faut distinguer le rôle de la PIO de celui de l’excavation
papillaire : une PIO élevée est associée à l’OVCR, mais pas

“ Point fort l’excavation papillaire. En revanche, l’excavation papillaire est

associée à une forme particulière d’OBVR, le site de l’occlusion
étant situé au sein même de l’excavation (Tableau 4) [11, 12, 14] .
• On peut définir l’OBVR comme une OVR survenant en Enfin, certaines formes d’OVCR avec bas débit rétinien (« blanc
périveinulaire ») sont aggravées par une hypertonie oculaire.
amont d’un croisement artérioveineux visible, et l’OVCR
comme celle survenant dans le nerf optique.
• Les OVHR ne sont le plus souvent que des OVCR particu- Formes familiales d’occlusion veineuse
lières du fait de la présence de deux hémiveines centrales.
rétinienne
Dans la littérature, des familles d’OVR regroupant sept sujets
ont été décrites [16] . Notre équipe a recensé depuis 2005, 34 familles
avec deux cas ou plus d’OVR (dont neuf avec trois cas au moins),
 Facteurs de risque des occlusions soit un total de 85 patients, la grande majorité des cas étant des
veineuses rétiniennes OVCR ou des OVHR [17] . Ces cas familiaux se caractérisent par une
bilatéralité fréquente (15,3 % dans notre série) et un âge de surve-
Occlusion veineuse rétinienne nue plus jeune chez les descendants des sujets atteints (possible
phénomène d’anticipation génétique). La transmission semble
et hypertension artérielle dominante (Fig. 6).
Les différentes études épidémiologiques mettent toutes en évi-
dence une association significative à l’hypertension artérielle
(HTA) et au glaucome. L’HTA, retrouvée en moyenne chez 50 à
Thrombophilie
60 % des patients, est le principal facteur de risque d’OVR, toutes Plus d’une centaine d’études ont tenté de déterminer
formes confondues (Tableau 3) [10–12, 14, 15] . l’implication d’un ou plusieurs facteurs de risque thrombotique

4 EMC - Ophtalmologie

Tableau 4.
Glaucome et occlusion veineuse rétinienne : risques relatifs (intervalle de confiance à 95 %).
Références Toutes occlusions
veineuses rétiniennes
Rath et al. [14] 2,9 (1,4–6)
Mitchell et al. [11] 4,3 (2,1–9,1)
Sperduto et al. [12]
Figure 6. Exemple d’arbre généalogique d’une famille atteinte
d’occlusion veineuse rétinienne.
dans la physiopathologie des OVR. Les anomalies de l’hémostase
retrouvées chez ces patients sont variables, souvent absentes et
dans l’ensemble ne semblent pas jouer un rôle prépondérant [18] .
La mutation du facteur V de Leiden est retrouvée chez environ 5 %
des sujets sains et aurait une prévalence moyenne de 8 % chez les
patients avec OVR, soit nettement inférieure à celle observée dans
la maladie thromboembolique veineuse qui est d’environ 20 %.
Aucune relation entre les OVR et le déficit en protéine C, en anti-
thrombine III, en protéine S, et la mutation G20210A du gène de la
prothrombine (facteur II) n’a été mise en évidence [19, 20] . Plusieurs
études sont en faveur de l’existence d’anomalies de la fibrino-
lyse chez les patients avec OVR : élévation des taux d’inhibiteur
de l’activateur du plasminogène-1 (PAI-1) et de la lipopro-
téine (a) [Lp(a)]. Des études complémentaires sont nécessaires
sur ce point. Les relations entre syndrome des antiphospho-
lipides et OVR sont confuses, liées notamment à l’absence
de standardisation des méthodes de mesures des anticorps
antiphospholipides et à la présence fréquente d’anticoagulants
circulant dans la population saine (jusqu’à 10 %). L’association
est rare, et il n’est pas justifié a priori de la rechercher
systématiquement [21] .
Autres facteurs
Homocystéine
Le rôle de l’hyperhomocystéinémie au cours des OVR est
controversé et n’est absolument pas établi (Tableau 5) [10, 22–25] ,
certaines études retrouvant une association [26] , d’autres niant
celle-ci [27] . Ces divergences sont en grande partie dues à l’absence
de prise en compte de la tension artérielle et de l’âge, qui majorent
l’homocystéinémie. Le taux plasmatique d’homocystéine aug-
mente après la phase aiguë des accidents cardiovasculaires et des
syndromes coronaires. Une étude récente n’a pas mis en évidence
cette même relation à la phase aiguë des OVR [28] .
EMC - Ophtalmologie
Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15
Occlusions de la veine Occlusions de branche Occlusions
centrale de la rétine veineuse rétinienne hémisphériques
5,4 (3,5–8,5) 2,5 (1,5–4,2) 4,6 (2,3–9,5)
Diabète
S’il n’est pas clairement établi que le diabète soit un facteur
de risque d’OVR (Tableau 6), il est en revanche un facteur aggra-
vant ; les formes les plus sévères d’OVR sont observées chez les
diabétiques ; un diabète déséquilibré expose à un fort risque de
glaucome néovasculaire, même en l’absence de rétinopathie dia-
bétique préalable.
Inflammation, tabagisme et autres facteurs
Dans certains cas, l’OVR peut être en rapport avec une maladie
générale, essentiellement les hémopathies. Des OVR sous traite-
ment par interféron alpha [29] ou au cours de l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) ont également été
rapportées, sans que la relation de cause à effet soit toujours bien
établie. Le tabagisme et l’obésité ne semblent pas impliqués dans
la pathogénie des OVR.
Des divergences importantes entre études apparaissent pour
l’association à l’hypercholestérolémie, la sédentarité ou encore les
antécédents cardiovasculaires. Le traitement substitutif hormonal
n’a été analysé que dans une seule étude [12] , et aurait plutôt un
effet protecteur. Le rôle éventuel de la pilule anticonceptionnelle
est mal documenté. Il faut cependant remarquer que la prédomi-
nance masculine des OVCR laisse supposer qu’il ne s’agit pas d’un
facteur de risque majeur.
Le rôle des apnées du sommeil dans la survenue des OVR
est controversé. Son association fréquente chez les patients pré-
sentant une OVR a été retrouvée dans plusieurs études [30] . Son
implication a été supposée depuis peu, probablement car cette
affection est le plus souvent sous-diagnostiquée. L’hypoxie et
l’hypercapnie chroniques sont responsables de modifications
hématologiques (augmentation du taux des facteurs de la coa-
gulation, hyperagrégation plaquettaire, diminution de l’activité
fibrinolytique, altération de l’endothélium vasculaire) pouvant
favoriser un état d’hypercoagulabilité.
Plusieurs études ont suggéré l’existence d’anomalies hémo-
rhéologiques, principalement une augmentation de la viscosité
sanguine et plasmatique, chez les patients avec OVR. Il convient
cependant d’être prudent sur leur interprétation, car il n’y a pas
à l’heure actuelle de test standardisé pour mesurer la viscosité
sanguine.
Conclusions
Au total, seuls le sexe masculin, l’âge, l’HTA et le glau-
come/hypertonie oculaire peuvent être retenus comme facteurs
de risque significatifs et démontrés d’OVCR. Les OBVR sont asso-
ciées à un profil clinique similaire, à la différence près que le sexe
ne semble pas jouer de rôle, et que le glaucome semble moins for-
tement y être associé. Le profil des facteurs de risque des OVR est
donc très différent de celui de l’athérome, car ni le tabagisme, ni
l’hypercholestérolémie, ni la sédentarité ne sont impliqués.
 Occlusion de la veine centrale
de la rétine : histoire naturelle
Cause de la maladie
Les OVCR sont secondaires à une obstruction et/ou à un ralen-
tissement du flux veineux au niveau du nerf optique [31] . La nature
et la localisation exacte de cet obstacle ne sont pas connues.
5
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes

Tableau 5.
Risque relatif (RR) de survenue d’une occlusion veineuse rétinienne selon l’homocystéinémie plasmatique.
Références Toutes OVR : ratio patients/témoins OVCR : ratio patients/témoins OBVR : ratio patients/témoins
[23]
Boyd et al. 1,07 (ns)
Larsson et al. [24] 0,91 (ns)
Marcucci et al. [25] 1,34
McGimpsey et al. [27] 1,13 (ns) 1,09 (ns) 1,19 (ns)
Chua et al. [22] 1,07 (ns)
Weger et al. [10] 1,15

RR : risque relatif ; ns : non statistiquement significatif ; OVR : occlusion veineuse rétinienne ; OVCR : occlusion de la veine centrale de la rétine ; OBVR : occlusion de
branche veineuse rétinienne.

Tableau 6.
Diabète et occlusion veineuse rétinienne : risques relatifs (intervalle de confiance à 95 %).
Références Toutes occlusions Occlusions de la veine Occlusions de branche
veineuses rétiniennes centrale de la rétine veineuse rétinienne
Sperduto et al. [12] 1,8 (1,1–3,0) 0,9 (0,6–2,4)
Rath et al. [14] 1,8 (0,87–3,69)
Mitchell et al. [11] 1,5 (0,6–3,8)

Certaines études post-mortem rapportent la présence d’un throm-

bus dans la veine centrale en regard de la lame criblée ou
immédiatement en arrière de celle-ci [32] . Il n’est pas exclu que
ce thrombus soit secondaire à l’occlusion, et non pas à l’origine
de la maladie. Les moyens modernes d’imagerie (imagerie par
résonance magnétique, échographie) ont une résolution encore
insuffisante pour analyser le flux au sein des vaisseaux centraux
de la rétine.

Phase initiale
La constitution de l’obstacle veineux se fait avec une rapidité
variable ; cette installation détermine sans doute pour une bonne
part le tableau clinique. L’obstacle veineux est le plus souvent
incomplet ; le terme d’« obstruction » serait en effet plus adapté
pour décrire la maladie. Quel que soit le mode de début, l’OVR va
provoquer une augmentation de la pression veineuse, et donc une
dilatation et une tortuosité veineuse, ainsi qu’un ralentissement
du flux sanguin. Ceci aura comme conséquences une distorsion
des fibres optiques, une éventuelle apparition de nodules coton-
neux (Fig. 7) et un aspect caractéristique du remplissage veineux
en angiographie dynamique, appelé « flux veinulaire pulsatile ».
Cette pulsatilité veineuse est due à la transmission du pouls arté-
riel à travers les capillaires et les veinules postcapillaires [33–35] .
La constitution de l’obstacle veineux peut être rapide voire bru-
tale et entraîner un ralentissement circulatoire global. En effet,
la circulation rétinienne étant terminale toute obstruction de la Figure 7. Illustration de la survenue de nodule cotonneux par disten-
sortie retentira sur l’entrée. Ce bas débit peut être suffisant pour sion veineuse. À la suite d’une distension veineuse brutale, apparition de
entraîner des signes d’ischémie neuronale, qui dans ce cas particu- nodules cotonneux traduisant l’interruption du flux axonal antérograde
lier se manifestera par un aspect caractéristique d’opacification de suite à la déformation des fibres optiques.
la rétine périveinulaire [35, 36] . Cette opacification laisse un « espace
libre » autour des artères, zone ayant une transparence normale,
forme dite avec blanc périveinulaire (BPV) grâce à la diffusion des séquelles à type d’atrophie maculaire localisée peuvent être
périartérielle de l’oxygène. Le ralentissement circulatoire peut décelées par tomographie en cohérence optique (OCT) (Fig. 8).
aussi entraîner une désaturation du sang veineux : les veines appa- Parfois, l’évolution est plus prolongée et apparaît alors un œdème
raissant plus sombres du côté de l’occlusion. En revanche, ces papillaire, pouvant entraîner une baisse visuelle par diffusion
formes avec BPV sont le plus souvent perfusées angiographique- latérale de l’œdème vers la macula. Le patient n’est souvent vu
ment. Une autre manifestation d’un bas débit initial peut être une qu’au stade de cet œdème papillaire ; l’analyse de l’angiographie
occlusion d’une artère ciliorétinienne. Le territoire ciliorétinien et de l’OCT pourra permettre d’affirmer que l’œdème papillaire
est plus affecté par le bas débit global que le territoire des artères est à l’origine de l’épaississement maculaire, voire d’identifier des
rétiniennes propres. À un degré de plus, le ralentissement circu- signes d’opacification périveinulaire.
latoire initial peut aller jusqu’à un véritable aspect d’occlusion de Lorsque l’obstruction veineuse se constitue progressivement, le
l’artère centrale de la rétine (occlusion combinée de l’artère et de tableau est sensiblement différent. Si l’on a l’occasion d’examiner
la veine centrale de la rétine). le patient avant la survenue d’un œdème maculaire, on consta-
Lorsque les suites sont marquées par une restitution ad inte- tera une dilatation veineuse puis l’apparition d’hémorragies,
grum, il est classique de parler de « papillophlébite du sujet avant toute survenue de baisse visuelle. Les signes cliniques liés
jeune » (terme impropre car il n’y a pas d’inflammation) ou de à l’œdème maculaire dominent le tableau clinique lorsque le
« subocclusion » (terme également impropre car il y a véritable- patient se présente (cf. paragraphe suivant). Cette phase présymp-
ment une occlusion). Si le bas débit initial a été sévère et prolongé, tomatique est en fait mal connue.

6 EMC - Ophtalmologie
 Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15

Figure 8. Atrophie maculaire partielle suite à

une occlusion de la veine centrale de la rétine
(OVCR) avec blanc périveinulaire (têtes de flèches)
1 A. Examen par tomographie en cohérence
optique (OCT) au stade initial. Flèche 1 : cel-
2
lules ganglionnaires ; flèche 2 : nucléaire interne ;
3 flèche 3 : nucléaire externe.
B. Stade final, quelques semaines plus tard. Noter
l’amincissement rétinien dans la même zone.
A

Œdème maculaire
La principale cause de baisse visuelle au cours des OVR est
l’œdème maculaire. Elle est due soit à la rupture de la barrière
hématorétinienne (BHR) interne (cas le plus fréquent), soit à un
œdème ischémique intracellulaire, soit à la diffusion latérale d’un
œdème papillaire. L’œdème maculaire par rupture de la BHR est
un phénomène dynamique, caractérisé par un flux constant de
plasma des capillaires vers l’épithélium pigmentaire et vers le vitré.
Un décollement séreux de la fovéa peut se produire [37] . Certains
œdèmes maculaires sont rapidement réversibles avec le retour à
des conditions hémodynamiques normales. D’autres vont malgré
cela persister, témoignant probablement d’une endothéliopathie
sévère.
L’importance de la transsudation à travers l’endothélium
capillaire dépend entre autres de la pression transcapillaire, cor-
respondant à la différence entre la pression capillaire et la pression
interstitielle (c’est-à-dire la pression régnant dans le tissu rétinien).
La pression capillaire est elle-même dépendante de la pression
artérielle, et la pression interstitielle dépend entre autres de la
PIO. On peut en conclure que l’augmentation de la pression arté- Figure 9. Exemple de circulation opticociliaire après occlusion vei-
rielle [38] et la diminution de la PIO concourent potentiellement neuse.
toutes deux à aggraver l’œdème maculaire.

ischémiques mais encore vivantes peuvent initier un processus

Occlusion capillaire
La non-perfusion correspond à l’arrêt de la perfusion capillaire
d’une surface plus ou moins étendue de la rétine. Il est fréquent
d’observer une non-perfusion angiographique des territoires les
plus périphériques des OVR, ce qui n’a le plus souvent pas de
conséquence. En revanche, l’extension de cette non-perfusion
vers la rétine postérieure a des conséquences dévastatrices pour
la fonction visuelle, car elle survient généralement sur une vaste
étendue, et de plus il s’agit d’un processus irréversible. Il est donc
d’usage de séparer les OVR en formes bien perfusées/non isché-
miques d’une part, et non perfusées/ischémiques d’autre part.
Son mécanisme est incertain. La non-perfusion est associée à
une chute globale du flux sanguin, affectant donc également
la macula, ce qui explique sa corrélation à l’acuité visuelle.
L’hypertonie oculaire et l’HTA ne semblent pas jouer de rôle
direct [8] . La non-perfusion, une fois installée, est irréversible : la
restauration d’une perméabilité de la veine centrale n’est pas sui-
vie d’une reperfusion des capillaires [39] , pour des raisons encore
mal comprises. La survenue d’une non-perfusion est plus fré-
quente chez les sujets âgés et chez les diabétiques.
La non-perfusion va affecter électivement la rétine interne ;
les photorécepteurs ne sont pas affectés par la non-perfusion.
La présence d’une ischémie sévère de la rétine est le facteur de
risque majeur de la prolifération néovasculaire, car les cellules
menant à l’angiogenèse. Parmi les facteurs de croissance impli-
qués, il y a le vascular endothelial growth factor (VEGF) [40] et
l’érythropoïétine [41] . Des facteurs modulant l’angiogenèse comme
les angiopoïétines 1 et 2 jouent également un rôle crucial.
Au début de leur croissance, les néovaisseaux sont très sensibles
aux stimuli néovasculaires : la diminution de la concentration
de ceux-ci entraîne rapidement la régression des néovaisseaux
jeunes. En revanche, lors de la maturation des néovaisseaux,
la sensibilité de ceux-ci aux facteurs de croissance est moindre.
La photocoagulation panrétinienne (PPR) qui éradique les cel-
lules responsables de la synthèse des facteurs de croissance, et les
injections intravitréennes d’anti-VEGF qui bloquent les molécules
stimulatrices de l’angiogenèse, sont donc plus efficaces aux stades
initiaux de la néovascularisation.
Dilatations veineuses : collatérales
et macroanévrysmes
Si l’obstacle veineux persiste suffisamment longtemps, une cir-
culation collatérale peut apparaître sous la forme d’une boucle
veineuse (Fig. 9). Ce phénomène est distinct de l’angiogenèse en
ce sens qu’il ne crée pas un nouveau trajet vasculaire, mais élargit
un trajet vasculaire préexistant. Cette circulation collatérale per-
met de faire un diagnostic rétrospectif d’occlusion veineuse. Cette

EMC - Ophtalmologie 7
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes
collatéralisation peut être accompagnée d’une dilatation localisée
sous la forme d’un macroanévrysme si l’occlusion persiste plus
d’un an ; ce dernier peut à lui seul être responsable d’un œdème
maculaire. Ce macroanévrysme peut être unique ou multiple. Ils
sont au mieux détectés par l’angiographie au vert d’indocyanine
(ICG) [42] ; l’OCT et l’examen du fond d’œil sont également contri-
butifs.
 Occlusion de la veine centrale
de la rétine : présentation clinique
Signes cliniques
Facteurs déclencheurs et signes fonctionnels
Le ou les facteurs déclenchant une OVR restent inconnus. Les
signes d’appel des OVR sont variables. Une baisse brutale et sévère
de l’acuité visuelle peut être retrouvée, le patient pouvant même
indiquer sa survenue à la minute près. Certains de ces patients
signalent en outre des baisses d’acuité visuelle intermittentes
(type amaurose transitoire), probablement dues à des chutes inter-
mittentes de la perfusion rétinienne. L’apparition d’un œdème
maculaire se traduit par une baisse d’acuité visuelle progressive,
souvent plus marquée le matin au réveil et pouvant s’estomper
dans la journée [38] .
D’une manière générale, il importe de quantifier la vision,
même et surtout si celle-ci est basse (inférieure à compte les
doigts). En effet, le niveau de l’acuité visuelle est un bon reflet
de la gravité clinique : un patient n’ayant qu’une vision réduite
aux mouvements de la main est très suspect d’une forme à haut
risque de glaucome néovasculaire.
Examen du segment antérieur
L’œil est blanc et calme. Il importe de rechercher, avant toute
dilatation et à fort grossissement au biomicroscope, une dilatation
capillaire ou une rubéose irienne débutante. En particulier, un
signe simple à rechercher est la présence d’une circulation visible
dans la collerette irienne, traduisant une vasodilatation des vais-
seaux iriens qui peut précéder une néovascularisation avérée. Au
moindre doute sur une dilatation capillaire irienne et/ou en cas
d’hypertonie oculaire, l’angle iridocornéen doit être examiné. La
tension oculaire doit être mesurée aux deux yeux (recherche d’un
glaucome chronique). Il est courant de constater que la tension
oculaire d’un œil atteint d’OVCR est plus basse (typiquement de
1 à 5 mmHg) que celle de l’œil adelphe.
Examen du fond d’œil
L’examen du fond d’œil permet de faire le diagnostic d’OVR,
de déterminer la cause de la baisse d’acuité visuelle et d’estimer
l’ancienneté de l’occlusion. Le tableau ophtalmoscopique peut
être très varié. À la base, il y a toujours une dilatation veineuse et
des hémorragies rétiniennes dans le territoire occlus, ces hémor-
ragies étant essentiellement à disposition périveineuse. Dans le
cas des OVCR, ces hémorragies vont jusqu’à la périphérie. Cette
disposition périveineuse et/ou la présence d’hémorragies péri-
phériques peuvent aider au diagnostic dans les cas incertains.
L’examen de l’œil adelphe est un temps essentiel du diagnostic
différentiel (cf. infra). La constatation d’une pathologie vasculaire
controlatérale doit faire douter du diagnostic d’OVCR, celle-ci
étant exceptionnellement bilatérale simultanément.
Formes cliniques
L’intensité des signes est extrêmement variable, allant de la
dilatation veineuse minime avec des hémorragies punctiformes
à une tortuosité extrême associée à des flaques hémorragiques
rétiniennes étendues. De nombreux signes peuvent s’associer au
tableau de base de l’occlusion veineuse : œdème papillaire, œdème
maculaire, nodules cotonneux, hémorragie intravitréenne plus ou
moins importante, blanc périveinulaire. Diverses formes cliniques
peuvent se succéder chez le même patient (l’occlusion veineuse
8 EMC - Ophtalmologie
n’a en effet pas une histoire linéaire comme la rétinopathie diabé-
tique). De plus, les patients peuvent être vus à des stades variables.
La présence d’une occlusion ciliorétinienne ou d’une opacifica-
tion périveineuse oriente vers une occlusion très récente (quelques
jours). La présence d’un œdème maculaire indique une occlusion
durant depuis quelques semaines. La présence d’une circulation
collatérale suggère une ancienneté de quelques mois.
Nodules cotonneux
La topographie des nodules cotonneux dépend de leur cause.
Ceux situés dans les arcades temporales sont généralement la
conséquence d’une dilatation veineuse, déformant les axones et
interrompant le flux axonal. À l’inverse de ceux situés en dehors
des arcades temporales, notamment dans l’espace interpapilloma-
culaire, qui sont le témoin d’une ischémie étendue de la rétine.
Œdème papillaire
L’œdème papillaire peut être absent ou au contraire être au pre-
mier plan du tableau clinique. Il peut même s’étendre de façon
centrifuge et aller jusqu’à englober la macula, causant alors une
chute d’acuité visuelle « illégitime ». L’œdème papillaire peut être
associé à un dépôt d’exsudats secs parfois très à distance de la
papille. Ils peuvent même former une étoile maculaire.
Formes avec bas débit rétinien
Certaines OVCR se présentent sous la forme d’une baisse bru-
tale de la vision. Le fond d’œil montre souvent des anomalies
minimes, faisant douter du diagnostic d’OVCR. C’est dans ces cas
qu’il faut rechercher des signes de BPV, lié à une ischémie aiguë
de la rétine par bas débit [35, 36] . L’analyse des clichés en lumière
bleue, ou mieux l’OCT peut être utile pour mettre en évidence
cet aspect. L’intérêt de reconnaître cette présentation tient au fait
que ces patients présentent une évolution particulière. Les risques
essentiels de cette forme sont en effet une atrophie maculaire (le
BPV évoluant vers l’atrophie des cellules ischémiques) (Fig. 8) et
un œdème papillaire (éventuellement diffusant à la macula). Ces
formes peuvent être associées à l’occlusion d’une artère cilioréti-
nienne. Elle est souvent au premier plan du tableau clinique, sous
la forme d’une plage de rétine blanche centrée par une artère [43] .
Cette occlusion peut même égarer le diagnostic, et c’est la consta-
tation de quelques fines hémorragies périveineuses périphériques,
d’une dilatation veineuse modérée (intérêt de la comparaison avec
l’autre œil) et éventuellement d’une opacification périveineuse
(intérêt de l’OCT à haute résolution) en dehors du territoire atteint
par l’occlusion ciliorétinienne qui redresse le diagnostic.
La forme la plus grave de ce type d’OVCR est représentée par la
forme dite « occlusion combinée de l’artère et de la veine centrale
de la rétine ». Elle se manifeste par une baisse brutale de l’acuité
visuelle, la vision étant réduite aux mouvements de la main. Les
vaisseaux iriens sont souvent dilatés d’emblée. Le tableau au fond
d’œil associe un aspect d’occlusion artérielle avec un épaississe-
ment blanc de la macula (avec parfois une tache rouge cerise), des
veines dilatées, des hémorragies, ainsi que des nodules cotonneux
disposés de façon arciforme autour de la papille. En angiogra-
phie, il y a un ralentissement circulatoire artériel extrême et par
l’absence de perfusion de la région maculaire. Cette absence de
perfusion dans la macula est liée à la compression des capillaires
par l’œdème ischémique lui-même. Le pronostic visuel de cette
forme est très sombre.
Examens complémentaires
Imagerie
Dans la majorité des cas, aucun examen complémentaire n’est
indispensable au diagnostic d’OVR.
Photographies du fond d’œil
Des clichés couleur et/ou anérythre panoramiques permettent
de documenter l’épisode, ainsi que les hémorragies. Les clichés
en lumière bleue permettront de visualiser les zones de blanc
périveinulaire.

Tomographie par cohérence optique
L’examen en OCT peut être utile pour le diagnostic, et sur-
tout pour l’évaluation objective et le suivi de l’œdème maculaire,
ainsi que la détection de l’opacification périveinulaire. À la phase
initiale, l’OCT maculaire peut être normal ou montrer un épais-
sissement maculaire. Un gonflement rétinien lié à la présence
de logettes cystoïdes et/ou d’hémorragies est souvent présent. Le
BPV apparaît comme une hyperréflectivité au sein des couches
plexiforme externe et nucléaire interne (Fig. 8). La ligne des pho-
torécepteurs est intacte. Le diagnostic d’OVCR avec BPV peut
donc être fait uniquement sur les clichés OCT et ne nécessite
pas d’angiographie à la fluorescéine. En cas d’ischémie sévère,
un œdème maculaire peut survenir, affectant principalement la
couche nucléaire externe. Dans les œdèmes maculaires chro-
niques, l’OCT pourra visualiser une rupture de la continuité des
segments externes, voire une dégénérescence kystique. Dans cer-
tains cas, un macroanévrysme sera détecté.
Angiographie
En mode dynamique, elle peut mettre en évidence la présence
d’un flux veinulaire pulsatile assez spécifique des OVR (cf. supra),
ce qui peut aider au diagnostic dans les formes incertaines. Dans
les formes avec bas débit, on pourra constater un remplissage
pulsatile des artères si l’on voit le patient suffisamment tôt. Le
temps moyen entre le début du remplissage de l’artère centrale
de la rétine et la fin du remplissage veineux est de 14 secondes ;
un allongement de ce temps peut être observé dans les formes
avec bas débit rétinien. Les zones œdémateuses montrent des
capillaires dilatés laissant diffuser la fluorescéine, indiquant une
rupture de la BHR. Celles-ci peuvent concerner la macula, la
papille ou être plus diffuses. Les zones de non-perfusion réti-
nienne peuvent être cartographiées. Selon l’extension des zones
de non-perfusion, on distingue les formes bien perfusées des
formes non perfusées. Le seuil à partir duquel on définit une forme
« non perfusée » varie d’un auteur à l’autre. La topographie de la
non-perfusion est variable : elle peut être périphérique sur 360◦ ,
seulement temporale ou limitée au pôle postérieur.
L’angiographie ICG présente un intérêt qui est sans doute plus
important que l’angiographie à la fluorescéine. En effet, bien que
l’angiographie au vert d’indocyanine ne permette pas de distin-
guer les capillaires, il ne diffuse pas dans la rétine et permet une
meilleure visualisation des vaisseaux rétiniens, des collatérales et
surtout les macroanévrysmes (cf. infra). En principe, les collaté-
rales sont visibles en angiographie ICG, mais pas les néovaisseaux.
Bilan général
Il se limite en général à la mesure de la pression artérielle, la
recherche d’un glaucome et d’un diabète. L’intérêt d’un bilan
systématique plus approfondi (en particulier la recherche d’une
anomalie de l’hémostase ou d’une hyperhomocystéinémie) est
plus discutable, révélant très exceptionnellement une pathologie
sous-jacente en l’absence d’autre signe d’appel. Des cas d’OVCR
ont été signalés au cours de différentes affections (infection par
le VIH, maladie d’Osler, thrombophlébites cérébrales, leucémies,
traitement par interféron alpha, etc.), mais l’OVCR est rarement
révélatrice de ces maladies et son éventuel lien causal est difficile
à établir.
Diagnostic différentiel
La rétinopathie hypertensive est bilatérale, avec un œdème
papillaire et des hémorragies péripapillaires au premier plan, et
souvent une exsudation sous-rétinienne très marquée. Dans le
doute (dans le cas par exemple d’une rétinopathie hypertensive
très asymétrique), la prise de la tension artérielle (d’ailleurs systé-
matique au cours de toute OVCR), permet de faire le diagnostic. La
présence d’hémorragies disséminées au fond d’œil sans dilatation
veineuse doit aussi faire discuter les diagnostics de rétinopathie
de Valsalva, d’anémie sévère, de rétinopathie du VIH.
Une OVCR avec bas débit aigu peut être confondue avec
une occlusion de l’artère centrale de la rétine ou une occlusion
isolée de l’artère ciliorétinienne. La découverte d’hémorragies
périphériques oriente le diagnostic vers l’OVCR. L’angiographie
EMC - Ophtalmologie
Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15
dynamique peut être utile si elle met en évidence un flux veineux
pulsatile.
La sténose carotidienne doit être évoquée devant la présence
d’hémorragies profondes (rondes) relativement peu nombreuses,
sans topographie périveineuse, sans œdème papillaire. Les artères
sont souvent grêles et de diamètre irrégulier. Une hypotonie
oculaire est fréquente. La présence d’un œdème papillaire, de
collatérales sur la tête du nerf optique et/ou d’hémorragies super-
ficielles en flaques est un argument fort pour l’OVCR ; la sténose
carotidienne ne se traduit en pratique jamais par le grand tableau
hémorragique avec un gros œdème maculaire, et ne donne pas de
collatérales.
Les fistules artérioveineuses carotidocaverneuses peuvent aug-
menter la pression veineuse orbitaire et ainsi entraîner un tableau
similaire à celui des OVCR, mais la présence d’un chémosis
et/ou de céphalées permet habituellement d’évoquer ce diagnos-
tic. L’OVCR est exceptionnellement révélatrice d’une telle fistule ;
celle-ci est le plus souvent déjà connue.
La rétinopathie diabétique préproliférante peut donner une
dilatation veineuse modérée de l’ensemble des veines rétiniennes
avec des hémorragies, un œdème maculaire, des nodules coton-
neux. Mais le tableau est bilatéral, plus ou moins symétrique.
La dilatation veineuse est typiquement irrégulière (veines dites
moniliformes).
Une inflammation oculaire peut ne se manifester que par
quelques engainements périveineux éventuellement sous la forme
d’un rétrécissement localisé d’une veine, éventuellement de
l’autre œil, d’où l’intérêt d’un examen de celui-ci.
Au cours d’une OVCR, l’œdème maculaire peut avoir plu-
sieurs origines. Un œdème papillaire peut être au premier plan
du tableau clinique. C’est alors l’examen de la périphérie qui
peut mettre en évidence la présence d’hémorragies à distance de
l’œdème papillaire. Une non-perfusion peut entraîner aussi un
épaississement maculaire par œdème intracellulaire. Un macroa-
névrysme, même à distance de la macula, peut être à l’origine d’un
œdème maculaire.
“ Point fort
Certains signes sont extrêmement évocateurs d’OVR et
doivent être particulièrement recherchés en cas de doute
diagnostique :
• une circulation collatérale ;
• des hémorragies dans les bulles d’œdème ;
• des hémorragies prédominant autour des veines ;
• des signes de blanc périveinulaire ;
• sur l’angiographie : un flux veinulaire pulsatile ou une
diffusion de fluorescéine dans les courbures veineuses.
Évolution, complications et surveillance
clinique des occlusions de la veine centrale
de la rétine
Les OVR sont des maladies le plus souvent chroniques,
d’évolution imprévisible, pouvant aboutir à la perte de la vision ou
au contraire à une récupération ad integrum [3] . Les complications
sont essentiellement liées d’une part au degré de ralentissement
circulatoire s’il y en a un, et d’autre part à l’étendue du remo-
delage microvasculaire (occlusions capillaires, macroanévrysmes,
œdème maculaire). La complication la plus grave des OVCR
est représentée par la survenue d’une non-perfusion étendue,
pouvant entraîner la cécité du globe atteint par glaucome néovas-
culaire. L’autre principale complication, moins sévère mais plus
fréquente, est l’œdème maculaire.
Non-perfusion étendue
Le risque de développer une non-perfusion étendue est maxi-
mal pendant les premiers mois d’évolution. Sur le plan clinique,
9
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes
la survenue d’une non-perfusion étendue se traduit presque tou-
jours par une vision basse (rarement plus du décompte des doigts).
Au fond d’œil, elle peut se présenter sous des formes variables
(aspect grêle des vaisseaux, hémorragies massives, nodules coton-
neux disséminés). À l’angiographie, il existe de vastes zones de
non-perfusion capillaire. Les hémorragies rétiniennes empêchent
souvent d’objectiver la non-perfusion. Si le pronostic visuel est
le plus souvent d’ores et déjà compromis, il existe un risque sup-
plémentaire : les douleurs et le délabrement anatomique induit
par la néovascularisation du segment antérieur. La néovasculari-
sation irienne est le plus souvent précédée d’une vasodilatation
irienne, qui peut être détectée dans l’iris par la constatation
d’une circulation dans la collerette ou dans les vaisseaux radiaires ;
les capillaires du bord pupillaire peuvent également être dilatés.
Les stimuli vasodilatateurs (c’est-à-dire les facteurs proangiogé-
niques) entraînent une augmentation de la pression de perfusion
irienne, expliquant ces anomalies [44] . L’intérêt de la détection de
cette reperfusion de la collerette est qu’elle permet un diagnostic
très précoce du risque de développement d’une néovascularisa-
tion irienne. Elle n’est cependant pas un signe de rubéose en
elle-même. L’apparition d’une rubéose à proprement parler est
caractérisée par un fin chevelu capillaire sur le pourtour pupillaire
ou à la surface du stroma, qui est facilement distinguée d’une vaso-
dilatation irienne. Celle-ci doit également être recherchée dans
l’angle iridocornéen, et ce au moindre signe de vasodilatation
irienne constatée à la lampe à fente.
Œdème maculaire
L’autre risque essentiel des occlusions veineuses est la surve-
nue d’un œdème maculaire. En pratique, l’œdème maculaire est le
plus souvent présent lors du premier examen du patient. L’œdème
maculaire est modulé par des facteurs hémodynamiques, comme
le montrent les importantes variations nycthémérales de son
épaisseur. L’œdème maculaire a en effet tendance à être plus
important le matin au réveil, d’où un flou visuel matinal. La
présence d’un niveau hématique au sein des bulles est caracté-
ristique des œdèmes maculaires des OVR. Un œdème papillaire
peut diffuser latéralement et ainsi être la cause d’un épaississe-
ment maculaire, alors même que l’angiographie ne montrera pas
de diffusion maculaire. L’œdème maculaire est au mieux détecté
par l’OCT, qui permet d’avoir une évaluation quantitative de
l’épaisseur maculaire, ainsi qu’une analyse de la structure intra-
rétinienne. En cas d’œdème maculaire chronique (supérieur à un
an), il importe de rechercher la présence de macroanévrysmes,
qui peuvent éventuellement être observés à distance de la
macula.
Intégration des différentes formes cliniques
dans une nouvelle classification
La classification la plus couramment utilisée sépare les formes
perfusées des formes non perfusées, en se fondant principalement
sur l’étendue des zones de non-perfusion capillaire en angiogra-
phie à la fluorescéine. Cependant, des formes initialement bien
perfusées peuvent se transformer en formes non perfusées dans
9 à 33 % des cas [7, 45, 46] , rendant ainsi cette classification d’un
intérêt relatif. De plus, elle ne permet pas de décrire tous les
tableaux cliniques possibles dans le cadre des OVCR, notamment
les formes avec occlusion de l’artère ciliorétinienne associée et
celles avec BPV. Nous proposons une classification prenant en
compte l’ensemble des formes cliniques, distinguant : le type A
en rapport avec une OVCR aiguë responsable d’un bas débit arté-
riel, compliquée éventuellement d’un œdème papillaire, et le
type B en rapport avec une obstruction chronique, éventuelle-
ment compliquée d’un œdème maculaire.
Description du type A
Cette forme se rencontre plus volontiers chez des patients
plus jeunes, vers l’âge de 45 ans, sans prédominance de sexe. Le
glaucome chronique est retrouvé plus fréquemment. Au stade
précoce, la baisse d’acuité visuelle survient de manière brutale
et est d’importance variable. Au fond d’œil, on note des signes
10
d’ischémie rétinienne aiguë associant à des degrés divers : occlu-
sion de l’artère ciliorétinienne, BPV, occlusion artérioveineuse
combinée. Les veines paraissent sombres, les artères dilatées,
un pouls artériel spontané est souvent visible. En angiographie,
on retrouve un ralentissement circulatoire majeur avec un rem-
plissage artériel pulsatile, sans diffusion de produit au niveau
maculaire. L’OCT est plus sensible que les photographies du fond
d’œil pour détecter le BPV. En cas de forme sévère, un épaississe-
ment maculaire peut survenir. Le diagnostic de ce stade peut donc
être fait uniquement sur les clichés OCT. Le ralentissement circu-
latoire n’étant que transitoire, les conditions hémodynamiques
se rétablissent le plus souvent. Le BPV laisse comme séquelle
une atrophie de la couche nucléaire interne bien visible en OCT
(Fig. 8). À un stade ultérieur peut apparaître un œdème papillaire.
Au fond d’œil, on note l’existence d’un œdème papillaire hémor-
ragique débordant plus ou moins sur l’aire maculaire et donnant
un aspect asymétrique prédominant en nasal sur l’OCT. Des exsu-
dats stellaires peuvent être présents si l’œdème papillaire a duré
plusieurs semaines. On note aux temps tardifs de l’angiographie
une diffusion papillaire. Le pronostic visuel de cette forme est lié
à l’importance de l’atrophie de la couche nucléaire interne ainsi
qu’à l’altération de la couche des photorécepteurs en rapport avec
la propagation maculaire de l’œdème papillaire.
Description du type B
Cette forme touche une population plus âgée, vers 60–65 ans,
avec une prédominance masculine et une HTA fréquemment
associée. Le stade précoce est peu ou pas symptomatique, carac-
térisé par la présence au fond d’œil de dilatations veineuses
d’aggravation progressive sans ou avec peu d’hémorragies. À un
stade plus tardif, les patients décrivent le plus souvent une baisse
d’acuité visuelle progressive constatée fréquemment au réveil le
matin. Le fond d’œil met en évidence de nombreuses hémorra-
gies, un œdème maculaire. En angiographie, il existe une diffusion
maculaire prédominante. Les signes de remodelage vasculaire
sont variables, en rapport avec la durée d’obstruction. À l’OCT,
l’œdème maculaire est symétrique. Le pronostic visuel est lié au
degré d’altération de la rétine externe et notamment à la couche
des photorécepteurs, en rapport avec l’œdème maculaire chro-
nique.
Surveillance
Le rythme de surveillance d’une OVCR est fonction de la durée
des symptômes, de l’acuité visuelle au moment de l’examen initial
et du traitement effectué. En pratique, en l’absence de traitement
il faut dans les premiers mois surveiller l’apparition d’une néovas-
cularisation. Celle-ci est étroitement corrélée à l’acuité visuelle :
le risque de développement d’une rubéose irienne est minime si
l’acuité visuelle est supérieure à 3/10. Par ailleurs, une rubéose a
d’autant plus de risques de se déclarer que l’occlusion est récente.
En pratique, en présence d’une occlusion veineuse symptoma-
tique depuis moins de 15 jours, avec acuité visuelle inférieure à
1/10, il est licite de revoir le patient tous les mois pendant trois à
quatre mois, ou jusqu’à la remontée de l’acuité visuelle au-delà de
5/10. Au-delà d’un an d’évolution, on peut se contenter de revoir
le patient une ou deux fois par an, sauf en cas de nouvelle baisse
d’acuité visuelle.
Il faut moduler ce schéma en fonction de la gravité potentielle :
il faut surveiller de manière beaucoup plus stricte (tous les huit
jours) un patient ayant une vision à VBLM sur une OVCR depuis
huit jours avec de nombreux nodules cotonneux. La surveillance
doit également être plus rigoureuse chez le diabétique.
Ce qui compte pour la prise en charge du patient n’est pas tel-
lement l’étendue de la non-perfusion, dont la signification n’est
pas toujours claire, mais plutôt le retentissement de l’ischémie,
c’est-à-dire l’acuité visuelle et la néovascularisation. En pratique,
si l’on connaît les signes précurseurs de la rubéose irienne,
une surveillance clinique est suffisante pour prévenir le glau-
come néovasculaire. Au total, l’angiographie à la fluorescéine
n’est pas indispensable au diagnostic ni à la surveillance dans la
grande majorité des cas. Elle est intéressante en cas d’incertitude
sur la présence de néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires,
EMC - Ophtalmologie

ou de suspicion de non-perfusion maculaire. L’examen de l’iris
avant dilatation a une importance au moins aussi grande que
l’angiographie à la fluorescéine pour décider ou non de réaliser
une panphotocoagulation choriorétinienne.
De plus en plus, un traitement intravitréen est proposé d’emblée
au patient présentant un œdème maculaire. S’il s’agit d’un trai-
tement de type anti-VEGF en injections mensuelles ; il n’est pas
nécessairement utile de surveiller le patient entre deux injections,
car le risque de rubéose irienne est très faible sous anti-VEGF. En
revanche, dès l’arrêt des injections, il faut reprendre la surveillance
à la recherche de signes de rubéose irienne. Les corticoïdes, par
contre, ne modifient pas le risque de néovascularisation et donc
nécessitent de poursuivre la surveillance de l’iris.
La guérison peut survenir par la reperfusion de la veine centrale
et/ou par l’installation d’une circulation collatérale. Ces collaté-
rales peuvent être évidentes si elles sont à la surface de la papille
(Fig. 9).
Pronostic visuel final
Au début de l’affection, il faut être prudent en ce qui concerne
le pronostic visuel. Il y a une certaine dichotomie du pronostic
entre la vision des mouvements de la main et celle du décompte
des doigts : les visions très basses (VBLM) dès l’examen initial ont
peu de chances de récupérer. Le pronostic visuel final des OVCR
est plus facile à établir après trois mois d’évolution. Schématique-
ment, les patients ayant plus de 5/10 après trois mois ont une
bonne chance (environ deux sur trois) de conserver cette vision.
Entre ces deux valeurs, l’acuité reste stable, s’améliore, ou dimi-
nue dans des proportions équivalentes. Chez le diabétique, l’OVR
peut évoluer plus sévèrement ; il y a en effet une plus grande fré-
quence d’œdème maculaire et de néovascularisation. L’incidence
annuelle des récidives controlatérales d’une OVCR est évaluée à
1 % [7] .
 Occlusion de branche veineuse
rétinienne
La conception classique de la pathogénie des OBVR attribue
un rôle causal à la compression de la veine par une artère arté-
rioscléreuse. Une autre hypothèse consiste en une modification
progressive du trajet de l’artère, qui entraîne avec elle la veine
par l’intermédiaire de l’adventice commune, la veine déformée
finissant par s’obstruer [47] . Cependant, les résultats décevants de
l’adventicectomie chirurgicale [48] vont à l’encontre de ces hypo-
thèses. Une autre hypothèse pourrait être que l’OBVR est due
à un engainement fibreux par extension locale d’une fibrose
périartérielle (artériolosclérose). Les trois hypothèses ne sont pas
exclusives les unes des autres.
L’on n’a pas déterminé à l’heure actuelle si les OBVR et OVCR
sont des affections distinctes, cependant il existe quelques diffé-
rences fondamentales, dont l’âge de survenue (plus âgé dans les
OBVR) et la possibilité de BPV dans les OVCR. De plus, il est pos-
sible d’observer la survenue de BPV dans les OVHR alors que cela
n’a pas été rapporté au cours des OBVR. Enfin, en cas de bilatérali-
sation d’une OVR, elle se fait presque toujours sur le même mode
(soit OBVR, soit OVCR).
Les OBVR et les OVHR sont généralement moins graves que les
OVCR, car épargnant la plus grande partie de la rétine. De plus,
le territoire à partir duquel des collatérales peuvent se développer
est plus important. Enfin, la macula est toujours située sur une des
frontières de l’occlusion et donc un sauvetage partiel de la macula
est le plus souvent possible.
Clinique
Les OBVR se manifestent par une baisse d’acuité visuelle généra-
lement progressive. Certaines OBVR ne concernant pas la macula
sont de découverte fortuite. Au fond d’œil, les signes des OBVR
sont les mêmes que pour les OVCR, à la différence près que les
hémorragies et les dilatations veineuses sont limitées au territoire
EMC - Ophtalmologie
Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15
de drainage de la veine occluse. Les OBVR touchent plus fréquem-
ment la veine temporale supérieure [11] . Elles sont fréquemment
très hémorragiques, allant jusqu’à masquer la veine occluse. La
distinction est parfois malaisée entre OBVR et OVHR, en raison
de la complexité de l’anatomie vasculaire dans la papille. Il faut
rechercher le croisement artérioveineux jusque dans la papille.
Un cas particulier est représenté par l’OBVR survenant sur une
excavation papillaire chez le glaucomateux [49] .
Examens complémentaires
Aucun examen complémentaire n’est indispensable au diag-
nostic d’OBVR. Tout tableau hémorragique sectoriel respectant
l’anatomie des territoires veineux est en principe une occlusion
veineuse, même si la veine n’est pas visible sous l’hémorragie.
Des photographies anérythres ou couleur seront pratiquées. Un
OCT permettra de quantifier un éventuel œdème maculaire ou de
dépister une atrophie maculaire. L’angiographie, si elle est prati-
quée, permet d’identifier le site de l’occlusion, d’apprécier le degré
de perfusion capillaire et de rechercher la présence d’une rupture
de la BHR. Tous ces signes sont cependant mis en évidence par
l’analyse soigneuse du fond d’œil. En ce qui concerne le bilan,
une hypertension artérielle, une HTA et un diabète doivent être
recherchés. Tout comme pour les OVCR, il ne paraît pas utile de
pousser plus loin le bilan général [10] .
Diagnostic différentiel
Les OBVR à la phase aiguë peuvent être confondues avec
une occlusion par périphlébite rétinienne, par exemple due à
la maladie de Behçet ou à une sarcoïdose, qui peuvent survenir
en l’absence d’inflammation manifeste du segment antérieur. La
présence d’un engainement autour de la veine occluse ou situé
ailleurs au fond d’œil, ainsi que dans l’autre œil fera impérative-
ment rechercher une uvéite sous-jacente. D’une façon générale,
devant toute OBVR il faut identifier le croisement artériovei-
neux causal ; si aucun croisement n’est a priori responsable de
l’occlusion, il faut soupçonner une périphlébite. En pratique,
la question d’une périphlébite se pose essentiellement chez des
sujets jeunes. Dans le doute, une angiographie à la fluorescéine
est très utile, en mettant en évidence un segment inflammatoire
d’une autre veine, voire dans l’autre œil. À la phase de séquelles,
les remaniements capillaires peuvent faire hésiter avec des télan-
giectasies maculaires.
Évolution, complications et surveillance
Pour les OBVR, l’absence de risque évolutif vers un glaucome
néovasculaire fait que la surveillance peut se contenter d’être
trimestrielle jusqu’à stabilisation du tableau du fond d’œil. Les
principales complications sont, tout comme les OVCR, l’œdème
maculaire et la non-perfusion capillaire.
L’œdème maculaire est la principale cause de baisse d’acuité
visuelle des OBVR. L’œdème maculaire peut déborder de ses fron-
tières naturelles, et ainsi entraîner une baisse d’acuité visuelle
« illégitime » (cf. supra), tout comme lorsque l’œdème papillaire
des OVCR s’étend vers la macula. La particularité des œdèmes
maculaires des OBVR est la présence fréquente de remaniements
microvasculaires extensifs et d’exsudats secs. Ceci est le cas en
particulier lorsque se sont formés des « macroanévrysmes », véri-
tables ectasies capillaires pouvant aller jusqu’à plus de 400 ␮m
de diamètre [42] . Il importe donc devant un œdème maculaire
d’une OBVR de savoir rechercher ces macroanévrysmes au sein des
couronnes d’exsudats. Une angiographie au vert d’indocyanine
peut alors être utile pour identifier l’origine de l’exsudation. La
deuxième cause de malvoyance après OBVR est la non-perfusion.
À la phase aiguë, celle-ci se traduit par une majoration de l’œdème
maculaire et des hémorragies, des nodules cotonneux, des plages
blanches d’ischémie rétinienne bordées par les artères saines. Plus
tard, apparaît une atrophie rétinienne caractérisée par la présence
de quelques hémorragies profondes, rondes et un aspect grisé de
la rétine dû à l’absence de perfusion des capillaires. Des vais-
seaux blancs, déshabités, peuvent traverser la zone d’atrophie.
11
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes
Une noévascularisation prérétinienne peut survenir, mais jamais
de glaucome néovasculaire. Les néovaisseaux sont habituellement
d’évolution lente. Les risques consécutifs à une prolifération fibro-
vasculaire (hémorragie, décollement tractionnel) sont fonction de
l’état du vitré. Un décollement maculaire tractionnel peut surve-
nir, qu’il faudra opérer s’il menace la macula. Une surveillance à
long terme (par exemple un examen tous les six mois) est donc
nécessaire chez ces patients.
L’évolution d’une OBVR vers le glaucome néovasculaire est en
pratique inexistante. À la phase de séquelles, le croisement arté-
rioveineux causal montre souvent une occlusion complète au site
de l’occlusion veineuse, dont la paroi s’est opacifiée et qui est
recouvert d’une circulation collatérale. S’il est survenu un œdème
maculaire chronique, on peut observer une prolifération pigmen-
taire centrale.
 Traitements des occlusions
veineuses rétiniennes
Traitement des complications
Complications néovasculaires
S’il existe un début de rubéose irienne, la photocoagulation doit
être réalisée rapidement car la progression de la néovascularisation
irienne est souvent rapide, le glaucome néovasculaire pouvant
s’installer en quelques jours. En pratique, il est tout à fait justi-
fié, et même nécessaire, de réaliser la PPR en une seule séance.
Si les milieux sont clairs, la PPR est effectuée en parallèle d’une
injection d’anti-VEGF, associée au traitement hypotonisant. S’il
persiste une hypertonie résiduelle malgré une PPR bien conduite,
on se tournera vers les traitements du type cyclodestruction (laser
diode transscléral de préférence à une cryoapplication). Une valve
de dérivation ou une trabéculectomie avec ou sans inhibiteurs
de la prolifération fibroblastique peut être proposée s’il persiste
une vision utile. En cas de globe douloureux et non voyant, une
injection rétrobulbaire de xylocaïne-alcool est effectuée. En cas
d’hypertonie non douloureuse sur globe non voyant, il semble
préférable de s’abstenir.
L’indication de la PPR est moins claire en cas de non-perfusion
angiographique sans néovascularisation. En effet, la Central Vein
Occlusion Study n’a pas montré de bénéfice à faire la PPR
avant l’apparition d’une néovascularisation [50] . Il est d’autant plus
nécessaire de bien peser une indication de PPR que le champ visuel
périphérique peut être altéré par le laser, ce qui peut être mal vécu
chez des patients qui ont déjà perdu leur champ visuel central.
Enfin, peut se poser le problème d’un complément de PPR en
cas de rubéose persistante. Cela peut être dû au fait que le pôle
postérieur est le plus souvent non traité, alors qu’il contient une
grande concentration de cellules ischémiques. En pratique, en cas
de rubéose non contrôlée après une PPR qui semble raisonna-
blement complète, un quinconce de tout le pôle postérieur est
indiqué.
Œdème maculaire
L’œdème maculaire des OVR n’est pas une urgence thérapeu-
tique. Il est souvent bien toléré plusieurs semaines ou mois, et
peut régresser spontanément, d’où la possibilité de temporiser
quelques semaines ou mois avant de proposer un traitement inva-
sif.
Photocoagulation maculaire
Dans les OBVR, l’œdème peut être focal, c’est-à-dire lié à
des anomalies microvasculaires (type macroanévrysmes veineux),
ou diffus. Dans le premier cas, la photocoagulation directe des
macroanévrysmes peut être effectuée. Il faut utiliser des intensi-
tés modérées et surtout un petit diamètre d’impact. Il importe
en effet de ne pas léser ni la fovéa, ni l’épithélium pigmentaire
sous-jacent. La photocoagulation peut être guidée par une angio-
graphie au vert d’indocyanine. Un retraitement après quelques
mois peut éventuellement être nécessaire [51] .
Pour les œdèmes diffus, la photocoagulation sectorielle en quin-
conce de l’œdème maculaire a montré son efficacité dans une
12
“ Point fort
• On peut donc légitimement proposer de ne réaliser la
PPR qu’en cas d’apparition de signes précoces de rubéose
irienne, à condition de les rechercher systématiquement
et attentivement, avant dilatation, au fort grossissement
du biomicroscope. En cas de doute, l’examen de l’angle
iridocornéen est utile.
• Au cours des OBVR, l’apparition d’une néovasculari-
sation doit faire envisager une photocoagulation dans
le territoire occlus. La non-perfusion dans le territoire
de l’occlusion n’est pas une indication formelle à elle
seule : cette indication dépend de la présence ou non
d’un décollement postérieur du vitré, puisqu’un vitré
complètement décollé met théoriquement à l’abri d’une
hémorragie intravitréenne. Cela dit, il vaut mieux avoir le
laser d’indication plutôt large, car un voile néovasculaire
peut non seulement saigner, ce qui est un moindre mal,
mais aussi se rétracter et à terme menacer la macula. Faire
le traitement par laser permet d’espacer la surveillance.
étude randomisée multicentrique [52] bien que son effet soit géné-
ralement modeste. Elle est indiquée pour les œdèmes maculaires
persistant plusieurs mois après l’épisode aigu (au moins trois
mois), retentissant de manière significative sur l’acuité visuelle
(inférieure ou égale à 5/10), et surtout après résorption des hémor-
ragies rétiniennes dans la région maculaire. Bien sûr, l’OCT doit
montrer une augmentation significative de l’épaisseur maculaire.
Un éventuel retraitement peut être proposé au bout de trois mois.
Au cours des OVCR, le laser n’a pas d’action significative sur
l’acuité visuelle [53] .
Injections intravitréennes
Elles constituent le traitement de référence de l’OM post OVR.
Trois molécules ont à ce jour l’autorisation de mise sur le marché
(AMM) en France dans cette indication lorsque l’acuité visuelle
est inférieure à 6/10 : le ranibizumab, l’implant biodégradable de
dexaméthasone et l’aflibercept.
Corticothérapie intravitréenne. Son mode d’action reste
incertain. Son action pourrait aussi passer par une stabilisation de
la BHR via une inhibition de la voie de l’acide arachidonique ou
du VEGF [54] . Une diminution du diamètre veineux est constatée
chez la plupart des patients traités, suggérant un effet vasocons-
tricteur [55] . L’efficacité des corticoïdes a été démontrée par deux
principales études. Dans les OVCR, l’étude SCORE [56] , évaluant
l’efficacité de l’acétonide de triamcinolone a montré à un an
un gain d’acuité de 15 lettres ou plus chez 26 % des patients.
L’étude GENEVA [57] , étudiant l’efficacité des dispositifs implan-
tables biodégradables de dexaméthasone, a retrouvé à six mois un
gain d’acuité visuelle de 15 lettres ou plus chez 18 % des patients.
L’efficacité des corticoïdes est rapide, maximale vers le deuxième
mois mais transitoire. Le résultat final dépend essentiellement de
l’acuité visuelle initiale : meilleure est l’acuité initiale, meilleur est
le gain visuel. Il est rare que les patients ayant compté les doigts
récupèrent plus d’un à deux dixièmes, ce qui peut tout de même
être très favorablement ressenti par le patient [58, 59] .
L’effet indésirable le plus fréquent est l’hypertonie oculaire,
habituellement bien contrôlée par le traitement médical. Enfin,
une cataracte précoce peut apparaître, nécessitant éventuellement
un traitement chirurgical.
Injections intravitréennes d’anti-VEGF. Trois molécules ont
été testées, le ranibizumab, le bévacizumab et l’aflibercept. Bien
qu’ayant montré son efficacité sur la diminution de l’épaisseur
rétinienne et sur l’amélioration de l’acuité visuelle, le bévacizu-
mab n’a pas d’AMM dans cette indication [60] . Il peut cependant
être utilisé en cas de rubéose irienne pour arrêter rapidement la
progression de la néovascularisation au niveau du segment anté-
rieur. L’efficacité du ranibizumab dans les OVCR a été évaluée
EMC - Ophtalmologie

dans l’étude CRUISE [61, 62] . À six mois, il existait un gain d’acuité
visuelle de 15 lettres ou plus chez 47 % des patients après injec-
tion mensuelle. Il existe une bonne tolérance locale. L’efficacité
est également rapide mais transitoire. L’efficacité de l’aflibercept
dans l’œdème maculaire post-OVCR a été étudiée, retrouvant là
encore un bénéfice visuel appréciable avec à six mois un gain
d’acuité visuelle de 15 lettres ou plus chez 60,2 % des patients
traités par injection mensuelle d’aflibercept versus 22,1 % dans
le groupe placebo, avec un gain moyen de 18 lettres.
Il n’existe pas de consensus concernant la rapidité de mise en
œuvre du traitement de l’œdème maculaire post-OVCR ni du
choix du traitement. Cependant, leur meilleure sécurité d’emploi,
et leurs propriétés antiangiogéniques rendent les anti-VEGF plus
séduisants comme traitement des formes récentes.
Traitement des facteurs de risque
L’HTA influence probablement l’intensité de l’œdème macu-
laire, et il faut donc insister pour que la tension artérielle soit le
mieux contrôlée possible chez ces patients. La PIO doit être traitée
si elle est anormalement élevée, mais il ne faut pas la diminuer si
elle est normale. En effet, l’augmentation de la PIO augmente le
flux veineux. Il paraît dès lors que diminuer la PIO d’un patient
atteint d’OVR risque de diminuer encore le flux veineux. Un cas
particulier est représenté par les occlusions de type A vues pré-
cocement ; les patients peuvent présenter des facteurs aggravants
du bas débit, comme une hypotension artérielle, une hypertonie
oculaire, une anémie ; dans ce cas particulier, il sera important de
les rechercher et de les traiter.
Traitement chirurgical des occlusions
veineuses rétiniennes
L’hypothèse de la présence d’un thrombus à l’origine des OVCR
sous-tend l’utilisation des thrombolytiques. L’administration de
fibrinolytiques par voie générale exposant à des risques de
complications hémorragiques et notamment cérébrales est donc
actuellement abandonnée. Certains auteurs ont proposé des doses
plus faibles [63] et/ou une administration locale dont les résultats
restent à confirmer.
Des anastomoses choriorétiniennes ont été proposées [64, 65]
mais semblent abandonnées en raison du faible taux de succès
et du taux élevé de complication.
Le principe de la neurotomie radiaire est de sectionner l’anneau
scléral pour « libérer » la veine de la compression artérielle. En
postopératoire, une anastomose choriorétinienne est souvent
visible au niveau de la cicatrice de l’incision sur le bord de la
papille [66] . L’évaluation clinique de ce traitement est gênée par
l’action bénéfique de la vitrectomie seule qui n’est pas négligeable.
De même, l’adventicectomie, visant à séparer l’artère de la veine
au croisement artérioveineux [67] est actuellement abandonnée. Il
semble que la vitrectomie seule puisse aboutir aux mêmes résul-
tats [68] .
Traitements médicamenteux autres
que stéroïdes
Aucun traitement médicamenteux n’est connu pour être effi-
cace à la phase aiguë des OVR. Les antiagrégants plaquettaires,
dont l’aspirine, n’ont jamais fait la preuve de leur efficacité (ni
en traitement curatif, ni pour protéger l’œil adelphe). En ce qui
concerne la troxérutine (Veinamitol® ), les données favorables
d’une étude pilote [69] n’ont pas été confirmées par la suite. La
correction d’un taux élevé d’homocystéine sanguine peut se faire
très simplement par une supplémentation alimentaire ou médi-
camenteuse en folates. Mais son intérêt et même son innocuité
sont très controversés.
Hémodilution
L’hémodilution repose sur l’hypothèse que la souffrance
rétinienne provient d’une ischémie liée entre autres au
EMC - Ophtalmologie
Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15
ralentissement circulatoire. Accélérer le flux sanguin, par le biais
d’un abaissement de l’hématocrite, permettrait donc d’améliorer
l’oxygénation rétinienne, d’autant plus que le plasma sanguin
possède par lui-même de bonnes capacités de transport d’oxygène.
L’hémodilution améliorerait également la rhéologie en diminuant
l’agrégabilité érythrocytaire. En pratique, l’hémodilution a pour
but d’abaisser l’hématocrite vers 33 à 38 % en soustrayant une cer-
taine quantité de sang compensée par la perfusion isovolémique
de solutés de remplissage ou de plasma autologue.
L’efficacité de ce traitement reste controversée. Les résultats des
études publiées sont en effet contradictoires. Certains auteurs rap-
portent des améliorations d’acuité visuelle dans le groupe traité
par rapport à un groupe contrôle [70, 71] , d’autres ne retrouvent
aucune différence ; certains rapportent même une aggravation [72] .
Le problème essentiel des quelques études publiées est la variabi-
lité des indications et des protocoles. De plus, il est clairement
établi que l’hémodilution peut aggraver l’état des patients ayant
une non-perfusion périphérique.
En l’état actuel des connaissances, il semble que l’hémodilution
doit être réservée à des patients atteints d’OVCR très récentes
(moins de trois semaines) avec un œdème maculaire et une péri-
phérie rétinienne bien perfusée, ayant un hématocrite supérieur
à 35 % et en respectant les nombreuses contre-indications (insuf-
fisance cardiaque, insuffisance coronarienne, HTA mal contrôlée,
traitement ␤-bloquant, diabète, infection en cours, âge supérieur
à 75 ans).
“ Points essentiels
• Les occlusions veineuses rétiniennes comprennent les
occlusions de la veine centrale de la rétine (OVCR), les
hémiocclusions veineuses et les occlusions de branche vei-
neuse rétinienne (OBVR).
• Les OVCR et les hémiocclusions surviennent plus fré-
quemment chez les hommes, avec une médiane vers
55 ans, et sont associées à l’hypertension artérielle et au
glaucome. Les OBVR partagent un terrain similaire, avec
un âge médian vers 60 ans, mais sans prédominance de
sexe. Certaines familles ont une incidence élevée d’OVR.
• La pathogénie des OVR reste obscure, la nature de
l’obstacle circulatoire restant indéterminée. L’association
des OVR à une anomalie de la coagulation n’est toujours
pas définitivement établie.
• La présentation clinique de la maladie est variable. Il
s’agit le plus souvent d’une baisse rapide de l’acuité visuelle
unilatérale, avec un œil blanc et calme. Les formes sévères
peuvent survenir brutalement et réduire la vision à une
perception lumineuse ; au contraire, certaines formes sont
asymptomatiques.
• L’évolution de la maladie se déroule sur plusieurs mois,
avec parfois la survenue d’aggravation, transitoire ou
permanente. La survenue d’une non-perfusion capillaire
étendue est la complication la plus grave, car définitive et
en outre porteuse du risque de glaucome néovasculaire.
• La complication la plus fréquente est l’œdème macu-
laire.
• En l’absence de compréhension de la cause de la mala-
die, le traitement est symptomatique en attendant une
éventuelle guérison, soit par reperfusion de la veine,
soit par développement d’une circulation collatérale. Les
injections intravitréennes de corticoïdes ou d’anti-VEGF
peuvent améliorer transitoirement la vision, de même que
la photocoagulation maculaire dans certains cas.
• Les traitements chirurgicaux n’ont pas fait la preuve de
leur efficacité.
• Les séquelles visuelles, parfois sévères, sont fréquentes.
13
21-240-E-15  Occlusions veineuses rétiniennes
 Conclusion
L’OVR est un accident vasculaire qui n’a pas vraiment
d’équivalent dans l’organisme, d’où sa méconnaissance par
le public et souvent par les médecins. Les OVR posent à
l’ophtalmologiste de nombreux problèmes de prise en charge, car
des pans entiers de la maladie restent à comprendre. Le ou les
facteurs déclenchant une OVR restent inconnus ; les notions géné-
rales de « terrain », de « mauvais état circulatoire » ne doivent plus
être employées pour rendre compte de l’étiologie de la maladie, ces
concepts étant scientifiquement peu productifs, et de plus inopé-
rants pour expliquer une OVR survenant à l’âge de 20 ans. Les
données de l’épidémiologie s’accordent sur une incidence élevée
d’HTA et de glaucome, mais divergent nettement sur l’implication
d’autres facteurs. Le rôle des anomalies de la coagulation est lar-
gement surestimé, et sans doute très accessoire voire inexistant.
Globalement, le pronostic visuel des OVR reste aléatoire, mais est
un peu meilleur depuis l’avènement des traitements intravitréens.
La mise en évidence de formes cliniques ayant une évolution
spécifique devrait permettre de mieux définir le pronostic ; la
distinction entre œdème maculaire et papillaire pourrait aussi
y contribuer. Enfin, les formes avec bas débit aigu doivent sans
doute bénéficier d’une prise en charge spécifique axée sur la pres-
sion de perfusion oculaire.
Déclaration d’intérêts : consultant pour Imagine Eyes
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A. Pierru.
E. Héron.
J.-F. Girmens.
M. Paques (michel.paques@gmail.com).
Centre hospitalier national d’ophtalmologie des Quinze-Vingts, 28, rue de Charenton, 75012 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Pierru A, Héron E, Girmens JF, Paques M. Occlusions veineuses rétiniennes. EMC - Ophtalmologie
2015;12(3):1-15 [Article 21-240-E-15].
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EMC - Ophtalmologie
Occlusions veineuses rétiniennes  21-240-E-15
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Exemple d'opacification périveinulaire secondaire à une occlusion de la veine centrale de la rétine.
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Exemples d'occlusion artérielle secondaire au bas débit aigu lors d'occlusion de la veine centrale de la rétine.
a. Occlusion ciliorétinienne.
b. Occlusion combinée de l'artère et de la veine centrale de la rétine. Noter la présence d'un œdème ischémique maculaire.
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Exemple d'œdème maculaire lié à la diffusion d'un œdème papillaire vu en tomographie en cohérence optique
(OCT).
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Exemple d'œdème maculaire vu en tomographie en cohérence optique (OCT).
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Exemple de non-perfusion étendue.
a. Cliché couleur. Noter les nodules cotonneux interpapillomaculaires, ainsi que l'opacification de la rétine maculaire.
b. Angiographie à la fluorescéine. Confirmation de la présence de vastes territoires de non-perfusion par le colorant.
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Mise en évidence d'un macroanévrysme responsable d'un œdème maculaire chronique par la réalisation d'une
angiographie au vert d'indocyanine couplée à la tomographie en cohérence optique (OCT).
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Illustration de la reperfusion de la collerette irienne (flèches) au cours d'une occlusion veineuse ischémique (a à d).
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Illustration de la variété de présentation clinique des occlusions de la veine centrale de la rétine (a à c).
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Présence d'exsudats secs secondaires à l'œdème papillaire (a). Noter la disposition des exsudats en étoile maculaire (b).
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Illustration de l'intérêt des clichés en lumière bleue pour révéler la présence d'une opacification périveinulaire (a, b).
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Occlusion combinée de l'artère et de la veine centrale de la rétine vue en angiographie à la fluorescéine.
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Iconosup 21
Illustration de l'intérêt de l'angiographie au vert d'indocyanine pour le diagnostic différentiel d'avec un œdème papillaire.
a. L'angiographie à la fluorescéine ne montre qu'une diffusion.
b. L'angiographie au vert d'indocyanine permet de révéler la présence d'une circulation collatérale responsable d'un aspect de
pseudo-œdème papillaire.
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Iconosup 22
Aspect ophtalmoscopique et angiographie d'une occlusion de la veine centrale de la rétine de type non perfusé (a, b). La présence
de nodules cotonneux interpapillomaculaires est le signe essentiel de la présence d'une non-perfusion du pôle postérieur.
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Iconosup 23
Exemple de niveau hémorragique dans une bulle d'œdème maculaire, caractéristique des œdèmes maculaires des
occlusions veineuses.
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Iconosup 24
Épaississement maculaire d'origine ischémique au cours d'une occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) sévère visible en
tomographie en cohérence optique (OCT).
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Iconosup 25
Exemple d'œdème maculaire.
a. Cliché en lumière verte.
b. L'angiographie à la fluorescéine montre l'accumulation de colorant au sein des bulles.
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Iconosup 26
Exemples d'occlusion de branche veineuse rétinienne. Croisement artérioveineux causal (flèches).
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Iconosup 27
Exemple d'occlusion de veine hémisphérique. L'examen à fort grossissement permet de montrer que les deux hémiveines
supérieures et inférieures (flèches) ne se rejoignent pas avant la lame criblée et qu'il n'y a pas de croisement artérioveineux
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Exemple de non-perfusion angiographique au cours d'une occlusion de branche veineuse rétinienne.
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Rétraction fibrovasculaire après occlusion hémisphérique (a, b).
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Iconosup 30
Effet de la photocoagulation ciblée sur un œdème maculaire postocclusion de branche veineuse rétinienne.
a. Aspect avant photocoagulation.
b. Impacts laser sur des macroanévrysmes identifiés par angiographie au vert d'indocyanine (ICG) (flèches).
c. Trois mois plus tard.
d. Un an plus tard. Noter la nette diminution de l'exsudation.
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Iconosup 31
Aspect du fond d'œil avant (a) et pendant (b) le traitement par triamcinolone intravitréenne. Noter la moindre dilatation
veineuse et la diminution du nombre des hémorragies après le traitement.
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8 informations supplémentaires

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Traitement de la rubéose irienne.
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Infosup 2
Critères de choix et modalités du traitement par injections intravitréennes de l'œdème maculaire.
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Infosup 3
Traitement des occlusions de la veine centrale de la rétine (OVCR).
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Infosup 4
Traitement des occlusions de branche veineuse rétinienne (OBVR).
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