21-120-A-10

Œil sec
Dry eye
T. Habay, P.-J. Pisella

Le syndrome sec est une pathologie multifactorielle des larmes et de la surface oculaire. Il peut se présenter
sous la forme d’un désordre primaire du système lacrymal ou s’associer à certaines pathologies systémiques. Il
est favorisé ou révélé par le port de lentilles de contact, la chirurgie oculaire, la prise de certains médicaments
ou encore des conditions environnementales ou de travail défavorables. Sa fréquence augmente avec l’âge,
15 % des sujets de plus de 65 ans souffrent de sécheresse oculaire et 10 % prennent régulièrement des traite-
ments substitutifs. Les fonctions du film lacrymal sont multiples : mécaniques, antibactériennes, métaboliques
mais aussi optiques. Toute altération du film lacrymal peut entraîner l’apparition de symptômes variés allant
d’un léger flou visuel jusqu’à l’apparition de brûlures oculaires traînantes associées à une épithéliopathie.
Mots-clés :
Néanmoins, des signes fonctionnels parfois marqués peuvent s’associer à des signes cliniques modérés (acuité
Œil sec visuelle à 10/10 et absence de manifestations à l’examen clinique) et souvent limités à une diminution du
Film lacrymal temps de rupture du film lacrymal rendant parfois difficile l’appréciation de la sévérité d’un syndrome sec. Aux
Syndrome de Sjögren méthodes classiques de coloration utilisées pour le diagnostic de la sécheresse oculaire sont venus s’ajouter de
Hyperosmolarité nombreux moyens biochimiques et d’imagerie permettant d’étudier à la fois la qualité du film lacrymal mais
Instabilité lacrymale aussi les répercussions de l’insuffisance lacrymale. Les traitements actuels visent à restaurer de plus en plus de
Dysfonctionnement des glandes de Meibomius manière spécifique chacune des couches du film lacrymal mais également à cibler les mécanismes sources de
Qualité de vision la sécheresse que sont l’inflammation et l’hyperosmolarité.
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Dry eye is a multifactorial disease of the tears and ocular surface. It may present as a primary disorder of
the lacrimal system or associate with some systemic diseases. It is induced or favored by contact lenses, eye
surgery, some medications or adverse environmental and working conditions. Its frequency increases with age,
15 % of patients over 65 years have dry eyes and 10 % regularly take replacement therapy. The tear film has
many functions : mechanical, antibacterial, metabolic but also optical. Any alteration of the tear film can lead
Keywords:
to the occurrence of various symptoms ranging from mild blurred vision to chronic eye burns associated with
Dry eye epitheliopathy. Sometimes significant functional symptoms may be associated with moderate clinical signs
Tear film (visual acuity to 10/10 and no manifestation on clinical examination) and often limited to a decrease of the
Sjögren syndrome tear film break-up time making it difficult to assess the severity of the dry eye. To the conventional staining
Hyperosmolarity methods used for the diagnosis of dry eye were added many biochemical and imaging techniques for studying
Tear film instability both the quality of the tear film but also the impact of lacrimal insufficiency. Current treatments aim to restore
Meibomian gland dysfunction more specifically each layer of the tear film, but also to target mechanisms of dry eyes that are inflammation
Vision quality and hyperosmolarity.
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Plan des déficits visuels par instabilité lacrymale ou épithéliopathie

induite. Il est donc nécessaire de savoir faire le diagnostic de cette
■ Introduction 1 pathologie, de déterminer la présence de critères de gravité et
de proposer une thérapeutique adaptée à la forme de sécheresse
■ Définition et classifications de la sécheresse oculaire 1 oculaire.
Mécanismes de la sécheresse oculaire 2
Étiologies de l’œil sec par diminution du flux lacrymal 3
Étiologies de l’œil sec par augmentation de l’évaporation 4
Classification de la sécheresse oculaire en fonction de la sévérité 6
■ Diagnostic de l’œil sec 6
 Définition et classifications
Interrogatoire 6 de la sécheresse oculaire
Examen clinique 7
Examens complémentaires dans la sécheresse oculaire 8 La sécheresse oculaire est une affection fréquente dont la pré-
■ Traitements de l’œil sec 9 valence augmente avec l’âge. Une étude récente portant sur
Suppléments lacrymaux 9 963 patients de plus de 73 ans montre que près de 30 % souffrent
Rétention lacrymale 10 de sécheresse oculaire et que 15 % ont recours à l’utilisation de
Stimulation lacrymale : sécrétagogues 10 substituts lacrymaux [1] . Les femmes apparaissent également plus
Substituts lacrymaux biologiques 11 touchées, surtout à la ménopause.
Thérapeutiques anti-inflammatoires 11 La sécheresse oculaire peut se définir comme « une maladie
Acides gras essentiels 11 multifactorielle des larmes et de la surface oculaire qui entraîne
Stratégie environnementale et prise en charge psychologique 12 des symptômes d’inconfort, une perturbation visuelle et une
Recommandations thérapeutiques 12 instabilité du film lacrymal, avec des lésions potentielles de la
surface oculaire. Elle est accompagnée d’une augmentation de
l’osmolarité du film lacrymal et d’une inflammation de la sur-
face oculaire ». Cette nouvelle définition de la sécheresse oculaire
 Introduction a été publiée en 2007 dans le rapport du Dry Eye Workshop [2] .
Elle est en accord avec la définition classique, mais trop simple,
Le syndrome sec compte parmi les pathologies ophtalmolo- qui effectue une dichotomie entre les syndromes secs liés à une
giques les plus fréquentes et les plus banales. Pourtant, cette hyperévaporation du film lacrymal et ceux secondaires à une
pathologie est loin d’être anodine, entraînant des brûlures hyposécrétion. Elle apparaît plus adaptée à la gravité réelle de la
oculaires traînantes, des kératites superficielles douloureuses et maladie et à ses mécanismes biologiques.

EMC - Ophtalmologie 1
Volume 12 > n◦ 1 > janvier 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0343(14)64885-1
21-120-A-10  Œil sec

Blépharite
Environnement Couche lipidique
Flore palébrale
Vents violents déficiente
DGM Lipases, estérases
Faible humidité ou instable
Détergents

Âge
Évaporation
élevée Xérophtalmie
Faible taux
Allergie oculaire
d’androgènes
Conservateurs
Hyperosmolarité Port de lentilles
Médicaments
systémiques – Lacrymale
Faible flux
Inflammation de la Glande lacrymal
glande lacrymale lacrymale Épithélium
SSDE, NSDE, activé
– Blocage neurosécrétoire
Obstruction MAPK +
lacrymale NFkB +
Inflammation
neurogène Instabilité
– Principaux
du film
Stimulation lacrymale initiale mécanismes
lacrymal

Blocage Stimulation
il-1+
réflexe accrue du réflexe
TNF-α+
MMP
Stimulation Apoptose des
Lésion nerveuse cellules caliciformes
Chirurgie réfractive des nerfs Perte des mucines du
Port de lentilles de contact
glycocalix
Anesthésie locale
Lésion épithéliale

Figure 1. Principaux mécanismes de la sécheresse oculaire. DGM : dysfonctionnements des glandes de Meibomius ; SSDE : Sjögren’s syndrome dry eye ;
NSDE : non-Sjögren’s syndrome dry eye ; MAPK : mitogen-activated protein kinase ; NFkB : nuclear factor-kappa B ; IL : interleukine ; TNF : tumor necrosis factor ;
MMP : métalloprotéinases.

Mécanismes de la sécheresse oculaire
Les différentes étiologies de la sécheresse oculaire permettent
de déterminer l’existence de certains mécanismes majeurs situés
au cœur du processus de sécheresse oculaire. Ces derniers sont
capables de déclencher, d’amplifier et éventuellement de modifier
dans le temps le caractère de la sécheresse oculaire [3] . Les interac-
tions entre ces différentes étiologies et les principaux mécanismes
sont résumées dans la Figure 1 [2] .
Hyperosmolarité lacrymale et inflammation
oculaire
L’hyperosmolarité lacrymale constitue le mécanisme cen-
tral à l’origine de l’inflammation de la surface oculaire.
L’hyperosmolarité est secondaire à un phénomène de concentra-
tion qui survient lorsque le flux lacrymal est faible ou lors d’une
évaporation excessive. Elle est d’autant plus importante lorsque
ces deux conditions sont réunies. L’hyperosmolarité stimule des
phénomènes inflammatoires en cascade au niveau des cellules
épithéliales de surface, mettant en jeu les mitogen-activated pro-
tein kinase et les voies de signalisation nuclear factor-kappa B. Il en
résulte la production de cytokines inflammatoires (interleukines-
1 [IL-1], tumor necrosis factor-α [TNF-␣]) et de métalloprotéinases
(MMP-9) [4] qui activent les cellules inflammatoires à la surface
oculaire [5] . Ces phénomènes inflammatoires sont à l’origine d’une
apoptose des cellules épithéliales de la surface, dont les cellules
caliciformes. Ainsi, la perte des cellules caliciformes peut être envi-
sagée comme étant directement liée aux effets de l’inflammation
chronique [6] . La perte des cellules caliciformes est une caractéris-
tique commune à toutes les formes de sécheresse oculaire.
Au stade précoce de la sécheresse oculaire, les lésions de la
surface oculaire causées par un stress de nature osmotique, inflam-
matoire ou mécanique entraînent une stimulation réflexe de la
glande lacrymale. En cas d’insuffisance de la glande lacrymale,
la réaction sécrétoire réflexe n’est pas suffisante pour compenser
pleinement l’hyperosmolarité du film lacrymal. Cette forme de
sécheresse oculaire est caractérisée par un état d’hyperosmolarité
avec un volume et un flux lacrymal faibles. Dans les cas d’un œil
sec par évaporation et en présence d’une glande lacrymale ini-
tialement saine, la compensation sécrétoire lacrymale est dans
un premier temps capable de compenser l’hyperosmolarité du
film lacrymal. Ce volume lacrymal important dans la séche-
resse oculaire évaporative est confirmé par une augmentation
de la sécrétion lacrymale chez les patients atteints d’un dys-
fonctionnement meibomien [7] . Il est probable que la réaction de
sécrétion lacrymale diminue, indépendamment de l’étiologie de
la sécheresse oculaire, et que finalement les syndromes secs par
hyperévaporation, dont le volume deviendrait normal ou faible à
cause d’une insuffisance lacrymale additionnelle, provoqueraient
l’apparition d’une hyperosmolarité lacrymale. C’est la raison pour
laquelle la séparation clinique distincte qui est faite entre les
syndromes secs aquodéficients et les sécheresses par hyperévapo-
ration est parfois difficile à justifier.
Instabilité du film lacrymal
Dans certaines formes de sécheresse oculaire, l’instabilité du
film lacrymal peut constituer l’événement de départ, sans lien
avec une hyperosmolarité lacrymale préexistante. On observe
alors une rupture précoce du film lacrymal qui intervient à l’état
éveillé, entre deux clignements, dans des conditions d’ouverture
de l’œil. C’est notamment le cas de la xérophtalmie dans laquelle
l’instabilité du film lacrymal est due à un trouble des mucines de
la surface oculaire, secondaire au déficit en vitamine A. D’autres
exemples illustrent l’action des conservateurs tels que le chlorure
de benzalkonium (BAK), qui stimulent l’expression des marqueurs
cellulaires inflammatoires à la surface oculaire, entraînant des
lésions des cellules épithéliales, la mort cellulaire par apoptose et
une perte de densité des cellules caliciformes [8] . Dans une étude
chez des patients souffrant d’un glaucome, la cytométrie de flux a
montré que l’expression des marqueurs inflammatoires était plus
importante chez ceux traités par des gouttes contenant un conser-
vateur (BAK) que chez ceux traités par des gouttes ne contenant

2 EMC - Ophtalmologie
 Œil sec  21-120-A-10

Sécheresse oculaire

Insuffisance lacrymale Hyperévaporation

Syndrome de Sjögren Non liée au syndrome de Sjögren Intrinsèque Extrinsèque

Dysfonctionnmement Port de
Primaire Insuffisance Insuffisance Faible fréquence
des gandes de lentilles
Secondaire primaire secondaire de clignement
Meibomius de contact

Liées à l’âge : Infiltration : Hypoexcrétion : Travail sur écran

- involutionnel - sarcoïdose - cicatricielle Maladie de
- hormonal - lymphome - systémique Parkinson
Alacrymie - sida - toxique
congénitale Maladie du greffon - locale
Dysautonomie contre l’hôte Hyperexcrétion :
familiale Ablation des - séborrhée
glandes lacrymales
Dénervation des
glandes lacrymales

Troubles de la Troubles de la
Obstruction des Hyposécrétion Conjonctivite
fente surface
canaux lacrymaux réflexe allergique
palpébrale oculaire

Trachome Blocage sensoriel réflexe : Exophtalmie Déficit en

Pamphgoïde - lentilles de contact Craniosténose vitamine A
Érythème polymorphe - diabète Myopie forte Conservateurs
Steven-Johnson/Lyell - kératite neurotrophique
Brûlures Blocage moteur réflexe :
- médicamenteux
- lésion du VII
- neurofibromatose
Figure 2. Principales étiologies de l’œil sec.

pas de conservateur [9] . À l’inverse, l’utilisation d’un conservateur
était associée à une plus faible expression des mucines. Cette cor-
rélation négative laisse suggérer que l’inflammation est associée
à la diminution de l’expression des mucines, en plus de tous les
effets directs du BAK sur les cellules caliciformes.
phénomène d’hyposécrétion est accentué par un blocage neu-
rosécrétoire potentiellement réversible, consécutif à la libération
locale de cytokines inflammatoires ou à la présence d’anticorps
circulants dirigés contre les récepteurs muscariniques situés à
l’intérieur de la glande [10] . L’atteinte oculaire est présente dans
90 % des cas.

Étiologies de l’œil sec par diminution du flux
lacrymal
Il s’agit d’une sécheresse quantitative par hypoproduction de
la couche aqueuse par la glande lacrymale. La sécheresse due
à l’involution des glandes lacrymales et la sécheresse d’origine
médicamenteuse dominent. Beaucoup plus rares, les sécheresses
secondaires à un syndrome de Gougerot-Sjögren sont aussi sou-
vent plus sévères. Les principales causes de sécheresse oculaire ont
été regroupées dans la Figure 2 [2] .
Syndrome de Sjögren
Le syndrome de Sjögren est une exocrinopathie auto-immune
qui touche les glandes lacrymales et salivaires, ainsi que d’autres
organes (tube digestif, muqueuses génitales, arbre respiratoire,
peau). Il atteint le plus souvent les femmes en péri- ou postmé-
nopause, avec une prévalence estimée à 0,4 %. Il est caractérisé
par une infiltration de cellules T activées dans les glandes sali-
vaires et lacrymales, entraînant la mort des cellules acineuses
et canalaires, et une hyposécrétion lacrymale et salivaire. Le
Insuffisance primaire des glandes lacrymales
Les syndromes secs involutionnels sont avant tout de nature
hyposécrétoire par dégénérescence sénile de la glande lacrymale,
même si une évaporation accrue peut être présente. Le vieillisse-
ment est associé à une augmentation des pathologies canalaires
pouvant favoriser un dysfonctionnement des glandes lacrymales
par obstruction [11] . La décroissance du climat hormonal est un
élément important de cette altération : l’action des lymphocytes
pro-inflammatoires n’est plus contrebalancée par celle des cel-
lules inhibitrices, ce qui augmente inflammation et apoptose. Les
récepteurs des estrogènes, de la progestérone et des androgènes
sont tous présents au niveau des cellules des glandes lacrymales
principales et accessoires. Il semble que les androgènes jouent un
rôle majeur dans cette régulation [12] .
L’alacrymie congénitale est une cause rare de l’œil sec
chez l’enfant [13] . Elle peut s’associer à certains syndromes, tel
que le syndrome d’Allgrove, autosomique récessif, dans lequel
l’alacrymie congénitale est associée à une achalasie du cardia
(maladie d’Addison), une neurodégénérescence centrale et un
dysfonctionnement autonome. Elle est causée par des mutations

EMC - Ophtalmologie 3
21-120-A-10  Œil sec
du gène encodant la protéine ALADIN, qui joue un rôle dans
l’acheminement de l’acide ribonucléique et des protéines entre
le noyau et le cytoplasme.
Dans le syndrome de Riley Day ou dysautonomie fami-
liale, le dysfonctionnement lacrymal est une des caractéristiques
principales de ce trouble autosomique récessif. Il associe une
insensibilité générale à la douleur à un manque important de
larmes émotionnelles et réflexes. On retrouve également des
troubles de la tension artérielle et de la sudation. Il est secon-
daire à un dysfonctionnement évolutif et progressif du système
nerveux autonome [14] , des innervations de la glande lacrymale et
de la surface oculaire.
Insuffisance secondaire des glandes lacrymales
L’infiltration inflammatoire des glandes lacrymales peut affecter
la sécrétion lacrymale. C’est notamment le cas dans la sarcoïdose
(infiltration par des granulomes sarcoïdosiques [15] ), le lymphome
(infiltration par des cellules lymphomateuses [16] ) ou encore le sida
(syndrome d’immunodéficience acquise) (infiltration par des lym-
phocytes T). On peut noter que, dans le sida, contrairement au
syndrome de Sjögren, le nombre des cellules suppressives CD8
(clusters de différenciation 8) prédomine sur celui des lympho-
cytes T CD4 [17] .
Dans la maladie du greffon contre l’hôte, la sécheresse oculaire
est une complication fréquente [18] . Elle peut survenir à la fois à
la phase aiguë (< trois mois) mais survient plus généralement à la
phase chronique de la maladie environ six mois après la transplan-
tation de cellules souches hématopoïétiques. Elle est en partie due
à une fibrose des glandes lacrymales, consécutive à la présence, en
un même endroit, de lymphocytes T (CD4 et CD8) péricanalaires
et d’antigènes à la surface des fibroblastes. La symptomatologie au
stade aigu est très sévère, associant une blépharite, pouvant aller
jusqu’à une véritable lichenification des paupières, une kératite
filamenteuse et dans certains cas des symblépharons et ectropions
secondaires [19] .
Obstruction des canaux des glandes lacrymales
L’obstruction des canaux de la glande lacrymale principale et
des glandes lacrymales accessoires entraîne des yeux secs aquo-
déficients. Cette obstruction peut être provoquée par toutes les
formes de conjonctivite cicatrisante. Il n’est pas rare que la cicatri-
sation conjonctivale entraîne un dysfonctionnement associé des
glandes de Meibomius par obstruction cicatricielle. De plus, la
déformation de la paupière peut avoir un impact sur la répartition
du film lacrymal.
Dans le trachome, l’opacité cornéenne et la cécité résultent de
la combinaison d’une cicatrisation conjonctivale et tarsale, d’un
trichiasis et d’une obstruction par cicatrisation des glandes de Mei-
bomius. La sécheresse oculaire fait partie de l’ensemble du tableau
clinique, causée par une obstruction du canal lacrymal, une mau-
vaise apposition de la paupière et une insuffisance de la couche
lipidique du film lacrymal [20] .
La pemphigoïde cicatricielle et les pemphigoïdes des
muqueuses sont des troubles cutanéomuqueux caractérisés
par une dermatose bulleuse de la peau, des muqueuses et des
membranes, entraînant une cicatrisation conjonctivale sévère
et évolutive. L’atteinte oculaire survient dans 65 % des cas
et peut mettre potentiellement en jeu le pronostic visuel [21] .
En effet, l’obstruction lacrymale, un dysfonctionnement mei-
bomien cicatriciel et une mauvaise apposition des paupières
peuvent entraîner une sécheresse oculaire, voire un comblement
fibreux progressif des culs-de-sac conjonctivaux à l’origine de
symblépharons.
L’érythème polymorphe se caractérise par l’apparition de
lésions en forme de cercles concentriques, à centre parfois bul-
leux. Les localisations préférentielles sont les faces d’extension
des membres. D’une étendue localisée, l’érythème peut s’étendre
en forme majeure, voire évoluer vers un syndrome de Stevens-
Johnson ou un syndrome de Lyell. Il est souvent provoqué par
des médicaments, une infection ou une tumeur maligne. La
cicatrisation conjonctivale peut être à l’origine d’une sécheresse
oculaire [22] .
4 EMC - Ophtalmologie
Le syndrome de Stevens-Johnson et le syndrome de Lyell consti-
tuent des toxidermies rares et graves responsables d’une nécrose
étendue de l’épiderme touchant à la fois la peau et les muqueuses.
L’atteinte oculaire initiale (conjonctivite pseudomembraneuse,
formation de symblépharons) conditionne les complications
secondaires. Les séquelles ophtalmologiques peuvent être drama-
tiques chez certains patients et conduire à l’état de cécité par
atteinte cornéenne bilatérale [23] .
S’agissant des brûlures chimiques et thermiques, des brûlures
diffuses peuvent entraîner une cicatrisation assez importante pour
provoquer une sécheresse oculaire.
Hyposécrétion réflexe
Blocage sensoriel réflexe
La sécrétion de larmes à l’état éveillé est en grande partie
due à l’influx sensoriel trigéminal provenant principalement des
canaux nasolacrymaux et de l’œil. Lorsque les yeux s’ouvrent, il
y a une augmentation de la perception sensorielle réflexe due à
l’exposition de la surface oculaire. La diminution de la perception
sensorielle au niveau de la surface oculaire est considérée comme
un critère favorisant l’apparition de la sécheresse oculaire. La perte
sensorielle réduit à la fois la sécrétion lacrymale et la fréquence des
clignements :
• le port de lentilles de contact, souples ou rigides, est responsable
d’une diminution de la sensibilité cornéenne. Il est donc pro-
bable que les lentilles favorisent les symptômes de la sécheresse
oculaire. Certaines études ont permis d’observer une augmenta-
tion de l’osmolarité associée au port de lentilles de contact. Des
arguments semblables ont été mis en avant dans la chirurgie
oculaire au laser [24] ;
• le diabète sucré a été identifié comme un facteur de risque
de sécheresse oculaire. Une étude a révélé l’existence d’une
relation entre un mauvais contrôle glycémique (mesuré par le
taux plasmatique d’hémoglobine glyquée [HbA1c]) et la fré-
quence d’utilisation d’agents mouillants. Il a été avancé que
cette association pouvait résulter d’une neuropathie sensorielle
ou autonome d’origine diabétique [25] ;
• dans la kératite neurotrophique, la dénervation sensorielle
majeure du segment antérieur est le plus souvent induite par
un zona ophtalmique ou une atteinte du nerf trijumeau consé-
cutive à une section, une compression ou une toxicité. La perte
sensorielle entraîne à la fois une diminution de la sécrétion
lacrymale et de la fréquence des clignements [26] .
Blocage moteur réflexe
• Les lésions centrales du septième nerf crânien entraînent une
sécheresse oculaire due à une perte de la fonction motrice de
sécrétion lacrymale. La sécheresse oculaire est due à une hyposé-
crétion lacrymale à laquelle s’ajoute une fermeture incomplète
de la paupière (lagophtalmie).
• La neurofibromatose multiple a aussi été rapportée comme une
cause de la sécheresse oculaire.
• La relation entre médicaments systémiques et sécheresse ocu-
laire a été établie dans différentes études. Le mécanisme
probablement en cause est celui d’une diminution de la
sécrétion lacrymale. Les agents responsables incluent : les anti-
histamines, bêtabloquants et diurétiques, et, dans une moindre
mesure, les antidépresseurs tricycliques, inhibiteurs sélectifs
du recaptage de la sérotonine, et autres médicaments psycho-
tropes [27] .
Étiologies de l’œil sec par augmentation
de l’évaporation
Les yeux secs par évaporation sont dus à une perte d’eau
excessive par la surface oculaire dans des conditions de fonc-
tionnement normal de la sécrétion lacrymale, par atteinte du
film lipidique ou atteinte du film muqueux. Ces causes sont
qualifiées d’intrinsèques lorsqu’elles proviennent d’une affection
intrinsèque aux structures ou à la dynamique de la paupière, ou
d’extrinsèques lorsque la maladie de la surface oculaire est due à
une exposition extrinsèque.
 Œil sec  21-120-A-10

Figure 3. Classification des dysfonctionne-

Maladie des glandes de Meibomius
ments des glandes de Meibomius.

Congénitale Tumorale/métaplasique Aiguë Autre

Dysfonctionnement des glandes de Meibomius

Hypoexcrétion Hyperexcrétion

Cicatricielle Systémique Toxique Locale Séborrhée meibomienne

Brûlure chimique Acné rosacée

Trachome Dermatite Acide 13
Secondaire :
Pemphigoïde séborrhéique cisrétinoïque
Blépharite - dermatite
oculaire Atopie Biphényles Primaire
antérieure séborrhéique
Érythème Ichtyose polychlorés
- acné rosacée
polymorphe Psoriasis Épinéphrine
Atopie Atopie

Altération Inflammation Maladie de la surface

Irritation oculaire
du film lacrymal clinique Sécheresse oculaire

Causes intrinsèques Causes extrinsèques

La dysfonction des glandes de Meibomius, ou blépharite pos-
térieure, est une affection obstructive des glandes de Meibomius
qui représente la cause la plus fréquente de sécheresse oculaire par
évaporation. La définition des dysfonctionnements des glandes
de Meibomius a été actualisée lors d’un Workshop international
en 2011 [28] : « Les dysfonctionnements des glandes de Meibomius
constituent une anomalie chronique et diffuse des glandes de Mei-
bomius, caractérisée, en principe, par une obstruction des canaux
excréteurs et/ou des modifications qualitatives/quantitatives des
sécrétions glandulaires, dont les conséquences potentielles sont :
altérations du film lacrymal, symptômes d’irritation oculaire,
inflammation clinique et maladie de la surface oculaire. » Il a été
proposé une classification des DGM en deux grandes catégories,
en fonction des sécrétions meibomiennes : les DGM par hypo-
excrétion ou hypolibération et les DGM par hyperexcrétion ou
hyperlibération. Les différentes étiologies sont rappelées dans la
Figure 3.
Des anomalies de l’apposition palpébrale sont responsables
d’une augmentation de la surface d’exposition de l’œil sou-
mise au phénomène d’évaporation. Cette situation se retrouve
notamment dans les craniosténoses, les exophtalmies d’origine
endocrinienne ou encore la forte myopie. Il a été démontré
que l’augmentation de la largeur de la fente palpébrale est
en corrélation avec l’augmentation de l’évaporation du film
lacrymal [29] .
Une faible fréquence de clignements peut entraîner un assèche-
ment de la surface oculaire en augmentant le temps d’exposition
de la surface oculaire à la perte d’eau. Cette pauvreté du cligne-
ment peut s’observer lors de la réalisation de certains travaux
de concentration, tels que le travail devant un écran [30] ou
un microscope. Elle peut aussi être caractéristique d’un trouble
extrapyramidal tel que la maladie de Parkinson. La diminution
de la fréquence des clignements dans la maladie de Parkin-
son est due à une diminution des neurones dopaminergiques
de la substantia nigra, proportionnellement à la sévérité de la
maladie.
Une pathologie de la surface oculaire peut provoquer une mau-
vaise humidification de la surface en raison de son irrégularité, une
rupture précoce du film lacrymal, une hyperosmolarité lacrymale,
et aboutir à une sécheresse oculaire :
• un déficit en vitamine A peut provoquer une sécheresse oculaire
(xérophtalmie) selon deux mécanismes distincts. La vitamine A
est essentielle au développement des cellules caliciformes dans
les membranes muqueuses et à l’expression des mucines du
glycocalyx [31] . Celles-ci sont déficientes dans la xérophtalmie,
entraînant une instabilité du film lacrymal caractérisée par une
rupture précoce de ce dernier ;
• les médicaments topiques et leurs conservateurs peuvent pro-
voquer une réaction toxique au niveau de la surface oculaire.
Il est aujourd’hui clairement mis en évidence que les conser-
vateurs, au premier rang desquels le BAK, ont un effet délétère
au niveau de la surface oculaire. Ils sont pro-inflammatoires,
proapoptotiques et entraînent une dissolution du film lacry-
mal [8, 32] . Plusieurs études ont montré que les patients traités
pour un glaucome ou une hypertonie oculaire, et donc expo-
sés de façon prolongée à des conservateurs, présentaient
un taux important d’atteintes de la surface oculaire [33] . Ces
atteintes disparaissent généralement avec l’utilisation de solu-
tions formulées sans conservateur [34] . L’anesthésie topique
provoque l’assèchement en diminuant la perception senso-
rielle, et donc la sécrétion lacrymale, ainsi que la fréquence des
clignements. L’utilisation chronique d’anesthésiques peut pro-
voquer une kératite neurotrophique puis une perforation de la
cornée.
La conjonctivite allergique peut se présenter sous différentes
formes, parmi lesquelles la conjonctivite allergique saisonnière,
la kératoconjonctivite vernale et la kératoconjonctivite atopique.
Le mécanisme général de la maladie s’explique par une exposition
à des antigènes, qui entraîne une dégranulation des mastocytes
en présence d’immunoglobuline E (IgE), ainsi qu’une libération
de cytokines inflammatoires. On observe alors une stimulation
de la sécrétion des cellules caliciformes et une perte des mucines

EMC - Ophtalmologie 5
21-120-A-10  Œil sec

Tableau 1.
Gradation de la sévérité de la sécheresse oculaire.
Niveau de sévérité de la
sécheresse oculaire
Inconfort, sévérité et
fréquence
Symptômes visuels
Injection conjonctivale
Coloration conjonctivale
Coloration de la cornée
(sévérité/localisation)
Signes cornéens/lacrymaux
Paupière/glandes de
Meibomius
TFBUT (secondes)
Score de Schirmer
(mm/5 min)
1 2
Moyen et/ou épisodique ;
intervient avec un stress
environnemental
Aucun ou fatigue moyenne
épisodique
Aucune ou moyenne
Aucune ou moyenne
Aucune à moyenne
Aucun ou moyens
DGM variablement présent
Variable
Variable
Modéré, épisodique ou
chronique, avec ou sans
stress
Gênants et/ou épisodiques,
limitant les activités
Aucune ou moyenne
Variable
Variable
Débris moyens, ↓ ménisque
DGM variablement présent
≤ 10
≤ 10
3 4
Sévère, fréquent ou Sévère et/ou invalidant et
constant, sans stress constant
Gênants, chroniques et/ou Constants et/ou
constants, limitant les éventuellement invalidants
activités
± +/++
Modérée à marquée Marquée
Marquée au centre Érosions ponctuées sévères
Kératite filamenteuse, Kératite filamenteuse,
accumulation de mucus, accumulation de mucus,
↑ débris lacrymaux ↑ débris lacrymaux,
ulcération
Fréquent Trichiasis, kératinisation,
symblépharon
≤5 Immédiat
≤5 ≤2

DGM : dysfonctionnement des glandes de Meibomius ; TFBUT : tear film break-up time.

membranaires de surface [35] . La mort des cellules épithéliales
de surface intervient secondairement, affectant l’épithélium
conjonctival et cornéen. L’apparition d’irrégularités à la surface
de la cornée (kératite épithéliale ponctuée et ulcère cornéen) et
de la conjonctive est à l’origine d’une instabilité du film lacry-
mal et constitue donc un facteur d’assèchement. Les formes
chroniques de la maladie peuvent comporter une dysfonction
des glandes de Meibomius associée, susceptible d’accentuer la
sécheresse à la surface de l’œil par une altération de la couche
lipidique du film lacrymal. Le gonflement de la paupière, dans
le cas d’un catarrhe vernal ou d’une kératoconjonctivite ato-
pique par exemple, peut altérer l’apposition de la paupière et
la répartition du film lacrymal, et aggraver ainsi la sécheresse
oculaire [36] .
Classification de la sécheresse oculaire
en fonction de la sévérité
Les différents critères permettant une gradation de la sévérité
de la sécheresse oculaire figurent dans le Tableau 1 [37] .
 Diagnostic de l’œil sec
Interrogatoire
L’interrogatoire permet le diagnostic positif. Il recueille les fac-
teurs aggravants comme les traitements médicamenteux et évalue
l’impact sur la qualité de vie du patient.
Terrain
Le terrain peut déjà orienter vers une étiologie : femme méno-
pausée et sécheresse involutionnelle ; femme jeune et rosacée
ou plus rarement syndrome de Gougerot-Sjögren ; enfant et
anomalie congénitale. Les antécédents médicaux peuvent évo-
quer une maladie de système : arthrite, dysthyroïdie, maladie
auto-immune connue. On recherche un contexte évident tel
qu’une chirurgie réfractive ou une paralysie faciale, des éléments
en faveur d’une rosacée (flushes, couperose, éruption) ou d’une
dermite séborrhéique (irritation du visage avec squames grasses),
ou encore un terrain atopique. Des facteurs aggravants tels que le
tabac, le travail sur écran, la climatisation ou le port de lentilles
de contact sont aussi recherchés. On évalue l’existence de
circonstances d’aggravation et d’amélioration ainsi que
l’efficacité de traitements déjà prescrits avec ou sans
conservateurs.
Symptômes
Ils permettent plus un diagnostic de sévérité fonctionnelle
qu’un véritable diagnostic positif. Les brûlures oculaires, la sen-
sation de grain de sable ou encore la rougeur conjonctivale font
partie des symptômes classiquement décrits par les patients souf-
frant de sécheresse oculaire. Une fluctuation visuelle est souvent
un signe d’instabilité lacrymale ou de kératite. Il existe très sou-
vent une dissociation entre l’importance des symptômes et celle
des signes cliniques [38] . L’écoute du patient est fondamentale pour
évaluer l’impact d’une sécheresse, même cliniquement minime,
et engager le premier volet thérapeutique qui est le soutien psy-
chologique.
Le retentissement fonctionnel secondaire à une sécheresse ocu-
laire ne doit cependant pas être méconnu, notamment celui sur
la qualité de vision. Il peut se manifester dans différents actes
de la vie quotidienne, notamment ceux où le clignement est
diminué (travail sur écran, lecture, conduite). Les fluctuations
visuelles sont souvent le signe d’une instabilité lacrymale respon-
sable d’aberrations. Une baisse d’acuité visuelle peut survenir en
cas d’épithéliopathie dans les formes plus sévères. L’utilisation
d’aberromètres (Hartmann-Shack, aberromètre à double passage)
permet aujourd’hui de donner des indications sur les perturba-
tions visuelles induites par les aberrations d’ordre élevé telles
que celles créées par l’instabilité et la rupture du film lacrymal.
Les changements du volume lacrymal et les modifications dyna-
miques des aberrations d’ordre élevé peuvent apparaître comme
des éléments caractéristiques [39] . Les aberrations cornéennes pré-
sentent ainsi des variations plus importantes dans le temps chez
les patients présentant un syndrome sec que chez les témoins
(Fig. 4). L’aberrométrie peut être considérée comme un outil non
invasif d’évaluation de la surface oculaire et des performances
optiques de l’œil [40] .
Des questionnaires sur les symptômes sont utilisés pour le
diagnostic de l’œil sec dans les études épidémiologiques et dans
les essais contrôlés randomisés. Ils ont reçu une validation psy-
chométrique et sont à la disponibilité des praticiens. Parmi
les questionnaires les plus utilisés, on retrouve l’Ocular Surface
Disease Index (OSDI).
Plusieurs questionnaires de qualité de vie ont été développés et
certains spécifiquement pour la sécheresse oculaire. C’est notam-
ment le cas de l’OSD-QoL qui a permis de mettre en évidence
à quel point un grand nombre de patients souffrent, se sentent

6 EMC - Ophtalmologie

A B
Figure 5. Kératite ponctuée superficielle.
rejetés et ont peur de l’avenir [41] . Le syndrome sec ne compte pas
parmi les maladies responsables de cécité mais il entraîne une qua-
lité de vie souvent plus mauvaise que des maladies réputées plus
dangereuses.
Examen clinique
Le diagnostic de sécheresse oculaire n’est pas toujours aisé,
surtout dans les formes modérées sans kératite. Néanmoins, la
concordance d’un certain nombre d’éléments cliniques permet
d’évoquer ce diagnostic.
Coloration de la surface oculaire
La coloration par différents agents vitaux de la cornée et de la
conjonctive représente un élément important dans l’évaluation
de la sécheresse oculaire. Évaluant globalement la souffrance épi-
théliale cornéenne et conjonctivale, l’intensité de la fixation par
les colorants vitaux est utilisée pour caractériser le syndrome sec
oculaire, évaluer sa sévérité et juger de la réponse au traitement.
La fluorescéine, disponible en unidoses stériles à la concen-
tration de 2 %, est généralement utilisée dans le diagnostic des
érosions cornéennes, la mesure du temps de rupture du film lacry-
mal, mais aussi la mesure du tonus à l’aplanation et l’adaptation
des lentilles rigides. La technique consiste à instiller une petite
quantité de fluorescéine (2 μl) dans le cul-de-sac conjonctival.
Une imprégnation par la fluorescéine survient lorsque les jonc-
tions intercellulaires sont rompues. Elle ne marque pas les cellules
si celles-ci sont intactes et le marquage n’est pas modulé par la
qualité du film lacrymal sus-jacent [42] . Elle colore en revanche les
filaments muqueux et les sécrétions. La technique de lecture de
l’intensité de fixation repose sur l’utilisation d’une stimulation par
une lumière bleue : la fluorescéine initialement orange fluoresce
dans le vert (Fig. 5).
EMC - Ophtalmologie
Œil sec  21-120-A-10
Figure 4. Mesure dynamique de la fonction
d’étalement du point (PSF) sur 20 secondes par
aberrométrie double passage (OQAS).
A. Sujet témoin : stabilité de la PSF ainsi que
de l’index de diffusion lumineuse (OSI) sur
20 secondes.
B. Patient présentant un syndrome sec sévère :
grande variabilité de la PSF et de l’index de diffu-
sion lumineuse (OSI).
Le vert de lissamine se fait grâce à des bandelettes à extrémité
arrondie imprégnées de 1,5 mg de vert de lissamine. Le vert de lis-
samine colore le mucus, les cellules en desquamation et les cellules
mortes. La coloration est assez facilement visible sur la conjonc-
tive. Sur la cornée, la coloration est plus visible en regard d’un iris
clair.
Le rose Bengale est une teinture fluorée, en instillation locale.
Elle est souvent mal tolérée, douloureuse et induit une sécrétion
lacrymale réflexe. Le vert de lissamine donnant une coloration
proche dans sa topographie sans cette toxicité et cette mauvaise
tolérance, il tend de plus en plus à remplacer le rose Bengale dans
cette indication.
Parmi les systèmes de quantification de la coloration de la sur-
face oculaire, il existe notamment la classification d’Oxford [42]
qui a été mise au point pour quantifier, à l’aide de la fluorescéine,
l’importance de l’atteinte épithéliale chez les patients souffrant
de syndrome sec (Tableau 2).
Temps de rupture du film lacrymal – « tear film
break-up time »
Il s’agit d’une mesure permettant de juger de la stabilité du film
lacrymal, c’est-à-dire sa capacité à adhérer sur la surface oculaire
et à y former une couche homogène et cohérente [43] . La mesure la
plus classique s’effectue après instillation d’une solution de fluo-
rescéine. Après plusieurs clignements, on demande au patient de
fixer son regard. L’intervalle de temps, en secondes, entre le der-
nier clignement et l’apparition de la première rupture du film
lacrymal précornéen est appelée break-up time. On admet que le
temps normal de rupture du film lacrymal est de 15 secondes ou
plus [44] . À l’inverse, un BUT inférieur à dix secondes est considéré
comme pathologique.
Une mesure non invasive du temps de rupture du film lacry-
mal est possible grâce aux techniques d’interférométrie (cf. infra
« Examens complémentaires dans la sécheresse oculaire »).
Sécrétion lacrymale
Le test de Schirmer I a été mis au point pour évaluer la sécrétion
lacrymale. Il utilise une bandelette de papier filtre Whatman no 41
mesurant 35 mm de long et 5 mm de large pour mesurer la quan-
tité de larmes produites, après mise en place à la jonction d’un
tiers interne et d’un tiers externe du cul-de-sac conjonctival infé-
rieur. Il est pratiqué sans anesthésie locale et la longueur de la zone
d’humidification du papier filtre est mesurée après cinq minutes,
en demandant au patient de fixer droit devant lui, afin de limi-
ter le contact du dispositif avec la cornée. Au-delà de 20 mm, la
sécrétion est normale [44] . Entre 5 et 20 mm, le test ne permet pas
de conclure. Des valeurs inférieures à 5 mm sont spécifiques d’une
hyposécrétion lacrymale à prédominance aqueuse (spécificité de
90 %), la sensibilité est en revanche médiocre [45] .
Le test au fil imprégné de rouge phénol utilise un fil de coton
imbibé d’une substance indicatrice de pH, à savoir le rouge phé-
nol. La technique consiste à placer l’extrémité du fil rouge phénol
dans le cul-de-sac conjonctival inférieur puis la longueur du
fil imbibé de larmes devenu rouge–orange est lue au bout de
15 secondes. Ce test à l’avantage, en comparaison du test de Schir-
mer, de n’induire que peu ou pas de réflexe de larmoiement [46] . Il
7
21-120-A-10  Œil sec

Tableau 2. Une variabilité significative des résultats pour un même œil repré-
Score d’Oxford a . sente également un signe d’instabilité et de dysfonctionnement
Image Grade Critères du film lacrymal.
Bien que la mesure de l’osmolarité du film lacrymal ait été
proposée comme gold standard du diagnostic de l’œil sec, son
utilisation a été freinée par la technologie requise, dont seul un
petit nombre de laboratoires spécialisés est équipé. Des appareils
0 ≤ à l’image A de mesure de l’osmolarité lacrymale, tels que le système TearLab® ,
ont récemment fait leur apparition. Ils ont l’avantage de ne néces-
A siter qu’un très faible volume de larmes (de l’ordre du microlitre)
et de pouvoir être directement utilisés en salle d’examen sans
avoir recours à un laboratoire d’analyse. Néanmoins, les premiers
résultats restent contrastés et certaines études n’ont pas retrouvé
de corrélation significative entre les signes cliniques de séche-
I ≤ à l’image B mais plus resse et une élévation de l’osmolarité lacrymale [49] . Cela suggère
que la A
que ce type d’examens ne doit pas être utilisé seul mais en asso-
B ciation avec des examens diagnostiques standards de sécheresse
oculaire.

Étude biochimique du film lacrymal

II ≤ à l’image C mais plus
que la B
C son activité métabolique. Une diminution de leur concentration
III ≤ à l’image D mais plus
que la C
D allergique. La méthode consiste à estimer le taux de passage des
IV ≤ à l’image E mais plus
que la D
E dant, un certain nombre d’études ont montré qu’un taux élevé
V > à l’image E
a
La fixation du colorant est représentée par un point sur le schéma, et le nombre
de points augmente d’un facteur 10 entre A et B, puis d’un facteur 3 entre chaque
groupe.
peut également être associé au test de Schirmer pour un meilleur
dépistage des syndromes de Sjögren. Une valeur seuil de 12 mm
a été retenue comme permettant de combiner une sensibilité de
56 % et une spécificité de 69 % avec une bonne concordance avec
le test de Schirmer.
Évaluation des sécrétions meibomiennes
L’évaluation revêt une grande importance. L’aspect du meibum
normal est huileux et clair. Il sort facilement à la pression. En cas
de dysfonctionnement meibomien, le meibum sort difficilement
et prend un aspect visqueux blanchâtre. Des techniques ont été
développées pour étudier la morphologie des glandes de Meibo-
mius : la meibographie et la meibométrie [47] (cf. infra « Examens
complémentaires dans la sécheresse oculaire »).
Examens complémentaires dans la sécheresse
oculaire
Le diagnostic de sécheresse oculaire est avant tout clinique. Les
examens complémentaires peuvent être utiles pour le diagnos-
tic positif dans les cas difficiles ou être utilisés dans des études
cliniques.
Osmolarité lacrymale
L’augmentation de l’osmolarité des larmes est un marqueur spé-
cifique et sensible de sécheresse oculaire, qu’elle soit quantitative
ou évaporative. Une valeur seuil de 316 mOsm/l a été validée [48] .
Certaines protéines lacrymales comme le lysosyme et la lac-
toferrine sont synthétisées par la glande lacrymale et reflètent
lacrymale est un signe assez spécifique de sécheresse par hypopro-
duction. Un dosage de lactoferrine inférieur à 90 mg/dl, de même
qu’un taux de lysozyme avec dla (diamètre du disque observé
avec la méthode Lactoplate® ) inférieur à 21,5 mm sont considérés
comme pathologiques. On peut également rechercher la présence
d’IgE totales lacrymales en cas de doute sur une composante
protéines sériques vers le milieu lacrymal [50] . L’albumine étant uti-
lisée comme marqueur de passage, un rapport supérieur à 4 sera
en faveur d’une sécrétion locale d’IgE.
Le MMP-9 est une enzyme protéolytique produite par les cel-
lules épithéliales de la surface oculaire en cas de stress. Le MMP-9
constitue un marqueur non spécifique de l’inflammation. Cepen-
de MMP-9 était présent chez les patients présentant un syndrome
sec sévère et que ces niveaux étaient corrélés aux observations de
l’examen clinique [51] . Inflammadry® constitue un nouveau test
d’évaluation de la quantité de MMP-9 dans le film lacrymal. Il se
présente comme un test de grossesse qui prélève un échantillon
de larme et donne un résultat positif (pathologie de la surface) ou
négatif (absence de pathologie). L’apparition d’une ligne rouge
dix minutes après le prélèvement signe un taux élevé de MMP-9.
Ce test est actuellement en cours d’évaluation.
Empreinte conjonctivale
Elle constitue un moyen fiable d’étudier les couches cellulaires
superficielles de la conjonctive [52] . Leur réalisation reste cepen-
dant longue et nécessite un laboratoire spécialisé. La technique
consiste à prélever les cellules au moyen d’une rondelle de papier
filtre, la structure anatomique étant conservée. Il est alors possible
de réaliser deux types d’étude :
• une étude cytologique qui évalue la richesse cellulaire de
l’épithélium, les signes de souffrance cellulaire, la présence de
cellules inflammatoires et le nombre de cellules à mucus (dimi-
nué en cas de sécheresse) ;
• une étude immunocytochimique par techniquage direct de
l’empreinte par des anticorps monoclonaux marqués, per-
mettant d’analyser de façon semi-quantitative, au moyen
d’un microscope confocal, de multiples marqueurs cellulaires
d’inflammation ou d’apoptose.
Examens d’imagerie dans l’étude du film lacrymal
Concernant l’étude du film lacrymal par interférométrie, de
nouveaux appareils tel que LipidView® ou Tearscope® permettent
d’évaluer l’épaisseur et la répartition de la couche lipidique
des larmes, en étudiant les images d’interférence générées par
réflexion spéculaire d’une lumière froide sur le film lacrymal. Des
acquisitions vidéo permettent de calculer le temps de rupture du
film lacrymal et donc d’obtenir une estimation plus précise de la

8 EMC - Ophtalmologie

stabilité du film lacrymal. Des études ont mis en évidence une cor-
rélation entre l’épaisseur de la couche lipidique du film lacrymal
et la sévérité de la sécheresse oculaire [53] .
La tomographie par cohérence optique (OCT) du segment anté-
rieur et la méniscométrie sont actuellement encore à l’état de
recherche ; l’OCT de segment antérieur, couplé à des logiciels
d’analyses spécifiques, permet une mesure des caractéristiques du
film lacrymal. Ont ainsi été étudiés le rayon et la hauteur du
ménisque de larme. Une hauteur du ménisque de larme inférieure
ou égale à 0,35 mm et un rayon inférieur ou égal à 0,25 mm [54]
peuvent ainsi être considérés comme pathologiques. Une étude a
montré une amélioration de ces différents paramètres après deux
mois de traitement par ciclosporine [55] .
L’évaporimétrie permet une mesure du taux d’évaporation
des larmes grâce à des systèmes de lunettes fermées. Un taux
d’évaporation supérieur ou égal à 33 g/m2 par heure est considéré
comme pathologique [56] .
La fluorométrie, quant à elle, mesure le turnover lacrymal grâce
à la dilution d’une quantité standardisée de fluorescéine à 2 %
déposée dans le sac lacrymal. La lecture peut se faire, soit à l’aide
d’un fluoromètre, soit après prélèvement des larmes sur un papier
de Schirmer [57] . La vitesse de dilution est diminuée en cas de
sécheresse quantitative.
Topographie cornéenne et étude aberrométrique permettent
une évaluation du temps de rupture du film lacrymal ainsi que
du retentissement de la sécheresse oculaire sur la qualité de
vision [58] .
La meibographie utilise la transillumination pour étudier les
glandes de Meibomius [59] tandis que la meibométrie consiste à
recueillir les sécrétions meibomiennes et à analyser leur densité
optique [60] .
 Traitements de l’œil sec
Suppléments lacrymaux
Ils permettent à la fois de compenser mécaniquement le
manque de larmes, donc de normaliser l’osmolarité, et de diluer
les facteurs inflammatoires sécrétés lors de la sécheresse oculaire
chronique.
Caractéristiques générales et action
Suivant leur composition, l’effet des substituts lacrymaux
peut être multiple : lubrifiants oculaires, remplacements de cer-
tains des composants manquants des larmes, réduction de
l’hyperosmolarité du film lacrymal, dilution ou élimination des
agents inflammatoires ou responsables de l’inflammation.
Les lubrifiants oculaires sont des solutions tampons hypoto-
niques ou isotoniques contenant des électrolytes, des surfactants
et divers types d’agents de viscosité. En théorie, le lubrifiant arti-
ficiel ne doit pas contenir de conservateurs et doit être constitué
de potassium, de bicarbonate et d’autres électrolytes, avec un sys-
tème polymérique augmentant son temps de rémanence [61] . Les
propriétés physiques doivent inclure un pH neutre à légèrement
alcalin. Les osmolarités mesurées des larmes artificielles sont com-
prises entre 181 et 354 mOsm/l [62] . Les principales variables de la
composition des lubrifiants oculaires sont la concentration et le
choix des électrolytes, l’osmolarité et le type de viscosité/système
polymérique, et la présence ou non de conservateur (avec le type
de conservateur si ce dernier est présent).
Conservateurs
En raison du risque de contamination des produits multi-
doses, la plupart de ces produits contiennent un conservateur ou
un mécanisme minimisant le risque de contamination. Le BAK
est le conservateur le plus utilisé dans les préparations ophtal-
miques topiques et dans les lubrifiants topiques. Ses effets toxiques
sur l’épithélium sont bien établis [32] , même s’ils dépendent de
sa concentration, de la fréquence d’application du produit, du
niveau ou de la quantité sécrétoire et de la gravité du syn-
drome sec oculaire. Chez le patient atteint de sécheresse oculaire
modérée, les gouttes avec BAK restent généralement bien tolérées
EMC - Ophtalmologie
Œil sec  21-120-A-10
lorsqu’elles sont instillées quatre à six fois par jour maximum.
Chez le patient atteint de sécheresse oculaire modérée ou sévère,
la toxicité potentielle du BAK est élevée en raison de la déficience
sécrétoire et du débit lacrymal. Les formules sans conservateur
sont impératives chez les patients souffrant de sécheresse ocu-
laire sévère, avec atteinte de la surface oculaire et altération de
la sécrétion des glandes lacrymales. Il en est de même chez les
patients auxquels ont été prescrits plusieurs médications topiques
avec agent conservateur pour traiter une maladie oculaire chro-
nique. Des conservateurs moins toxiques, tels que le Polyquad®
(polyquaternium-1), le chlorure de sodium (Purite® ) et le perbo-
rate de sodium ont été développés pour les lubrifiants en flacons,
pour éviter la toxicité connue des solutions contenant du BAK [63] .
Les conservateurs ne sont pas exigés dans les doses à usage unique
(unidoses) jetables. L’industrie pharmaceutique met aujourd’hui
à la disposition du praticien de plus en plus de collyres non
conservés et cela dans tous les domaines thérapeutiques (antiglau-
comateux, antibiotiques, anti-inflammatoires, antiallergiques). Il
convient de privilégier la prescription de collyres non conservés
afin d’améliorer le respect de la surface oculaire, le confort du
patient et par la même son observance.
Composition ionique
Plusieurs études ont démontré les bénéfices des solutions conte-
nant des électrolytes et/ou des ions dans le traitement de la surface
oculaire endommagée par manque de lubrification [61, 64] . À l’heure
actuelle, le potassium et le bicarbonate sont les deux électro-
lytes les plus utilisés. Le potassium est important pour maintenir
l’épaisseur de la cornée [65] . Les solutions contenant du bicarbo-
nate favorisent à la fois le rétablissement de la fonction de barrière
épithéliale lorsque l’épithélium de la cornée est endommagé et
le maintien de l’ultrastructure épithéliale normale. Ces solutions
peuvent également jouer un rôle important au niveau de la couche
mucinique du film lacrymal [61] .
Osmolarité
L’osmolarité du film lacrymal est plus élevée chez les patients
atteints de sécheresse oculaire que chez les patients normaux.
Cette osmolarité élevée entraîne des modifications morpholo-
giques et biochimiques de l’épithélium cornéen et conjonctival,
et induit l’inflammation [66] . Cette connaissance a influencé le
développement de larmes artificielles hypo-osmotiques [67] . La
protection contre les effets indésirables de l’augmentation de
l’osmolarité (osmoprotection) a conduit au développement de
gouttes en vente libre incorporant des solutés compatibles. On
pense que les solutés compatibles se répartissent dans les larmes et
les fluides intracellulaires, et protègent contre l’endommagement
cellulaire potentiel des larmes hyperosmolaires [68] .
Agents de viscosité
Les complexes macromoléculaires adjoints aux lubrifiants arti-
ficiels agissent comme agents de viscosité, qui allongent le
temps de résidence, et par conséquent l’intervalle de confort du
patient. Les substituts lacrymaux sont d’autant plus stables sur
la surface oculaire que leur viscosité augmente. On distingue
principalement :
• les polymères de vinyle : ce sont des solutions récentes de faible
viscosité, ayant comme avantage d’augmenter la stabilité du
film lacrymal. La rémanence est inférieure aux gels visqueux
mais leur impact sur la vision est négligeable. Les molécules les
plus utilisées sont l’acide polyvinylique et la povidone ;
• les polymères de méthylcellulose sont utilisés depuis près de
40 ans pour leur forte viscosité et leur pouvoir de rétention
hydrique élevé. Actuellement, l’hypromellose est plus utilisée
car d’une viscosité inférieure mais avec des propriétés cohésives
et émollientes supérieures. Les agents de viscosité prolongent
probablement aussi le contact avec la surface oculaire, augmen-
tant ainsi la durée d’action et de pénétration. Il est possible que
des agents tels que l’hydroxyméthylcellulose, qui diminuent la
coloration au rose Bengale chez les sujets atteints de sécheresse
oculaire [69] , « enduisent et protègent » l’épithélium de la surface
ou restaurent l’action protectrice des mucines ;
9
21-120-A-10  Œil sec
• les gels de carbomères sont capables d’emmagasiner de grandes
quantités d’eau entre leurs mailles. Leurs propriétés bioadhé-
sives procurent un temps de contact prolongé avec l’œil. La
tolérance globale est très bonne mais leur viscosité explique le
trouble visuel intermittent après leur instillation. Ils sont actuel-
lement indiqués en seconde intention en cas de syndrome sec
de sévérité moyenne ;
• l’hydroxypropyl-guar (HP-guar) est une gélatine liquide qui
devient gélatineuse au contact de la surface oculaire. Elle se
caractérise par un effet mucomimétique et une très longue
rémanence (posologie : 2 fois/j), au prix d’un flou transitoire.
Le HP-guar se fixerait davantage sur les zones hydrophobiques,
desséchées ou endommagées des cellules épithéliales de la sur-
face, protégeant provisoirement ces cellules [70] ;
• l’acide hyaluronique est un agent de viscosité qui a fait l’objet
de nombreuses études en tant que composé « actif » ajouté
aux formules de larmes artificielles pour le traitement de la
sécheresse oculaire [71] . Il s’agit d’un polysaccharide qui asso-
cie l’effet mucomimétique à une propension à retenir l’eau,
ce qui lui permet d’augmenter le volume lacrymal et de dimi-
nuer l’évaporation des larmes. Les produits les plus récents tels
que les polymères d’acide hyaluronique sont bien plus que de
simples produits lacrymaux puisqu’ils tendent à rétablir la nor-
malité du film lacrymal [72] ;
• les émulsions lipidiques apparaissent sur le marché et sont
avant tout indiquées dans les insuffisances meibomiennes avec
anomalie de la couche lipidique du film lacrymal [73] . Elles amé-
liorent la stabilité lacrymale en diminuant leur évaporation [74] .
Les produits actuellement disponibles utilisent des triglycé-
rides, des phospholipides, de la lécithine en liposomes ou de
l’huile de ricin.
Les patients atteints de sécheresse oculaire légère à modérée
tolèrent difficilement les inconvénients des agents très visqueux
(vision brouillée, agglutination des cils), des agents visqueux à
faible poids moléculaire qui réduisent ces problèmes sont dis-
ponibles. Considérant le confort des patients, la commodité du
traitement et son observance, une variété de formules de larmes
artificielles avec divers degrés de viscosité est nécessaire. On peut
conseiller au patient d’utiliser alternativement différentes classes
en fonction de l’objectif attendu, par exemple en privilégiant les
substituts liquides en cas de conduite automobile et les polymères
lors d’une exposition à des facteurs aggravants de sécheresse (vent,
climatisation, etc.).
Rétention lacrymale
Occlusion des points lacrymaux
Les bouchons méatiques sont de deux types : résorbables et
non résorbables. Les premiers en collagène ou en polymère ont
une durée de vie de trois jours à six mois ; les seconds dits
« permanents » comportent une collerette posée sur l’ouverture
du point lacrymal, un corps allongé et une base plus large. Cer-
tains bouchons cylindriques se dilatent et changent de diamètre
après insertion dans le canalicule grâce aux propriétés thermody-
namiques de leur composition en acrylique hydrophile.
Leur utilisation est associée à une amélioration objective et sub-
jective des patients atteints des pathologies suivantes : yeux secs
aquodéficients, kératite filamenteuse, intolérance aux lentilles de
contact, maladie de Stevens-Johnson, trachome sévère, kératite
neurotrophique, kératoplastie transfixiante, kératopathie diabé-
tique, postphotokératectomie réfractive ou laser-assisted in-situ
keratomileusis (Lasik) [75] . L’utilisation des bouchons lacrymaux est
particulièrement indiquée chez les patients présentant une séche-
resse oculaire symptomatique, dont le test de Schirmer indique
une imprégnation inférieure à 5 mm en cinq minutes et le test au
colorant est positif. Les bouchons méatiques sont contre-indiqués
en cas d’allergie à leurs composants, d’ectropion du point lacrymal
et d’obstruction du canal lacrymonasal.
La complication la plus courante associée aux bouchons méa-
tiques est l’extrusion spontanée. Les extrusions sont généralement
peu conséquentes, hormis la gêne et le coût. En revanche, la
migration interne d’un bouchon, la formation d’un biofilm,
l’infection [76] et la formation d’un granulome pyogénique sont
10
Figure 6. Verre scléral.
des complications sérieuses. Le retrait de bouchons canaliculaires
ayant migré peut s’avérer difficile et nécessiter une interven-
tion chirurgicale sur le système de canaux nasolacrymaux. La
production lacrymale diminue après occlusion, du fait d’un arc
réflexe.
Lunettes à chambre humide
Le port de lunettes conservant l’humidité est préconisé depuis
de nombreuses années pour soulager l’inconfort associé à la séche-
resse oculaire. Il s’agit de lunettes fermées limitant l’évaporation
lacrymale et maintenant un degré d’humidité élevé. Elles per-
mettent une augmentation de l’épaisseur du film lacrymal et
une amélioration de la symptomatologie fonctionnelle. Certains
modèles plus sophistiqués ont récemment été mis au point et
visent à faciliter l’évacuation des sécrétions meibomiennes dans
le film lacrymal par libération d’une chaleur latente au niveau
des paupières. Korb et al. ont montré que l’augmentation de
l’humidité périoculaire renforçait la couche lipidique du film
lacrymal [77] . Plusieurs observations attestent de l’efficacité cli-
nique de ces lunettes à chambre humide [78] .
Lentilles de contact et verres scléraux
Les lentilles de contact peuvent aider à protéger et à hydra-
ter la surface cornéenne dans les formes graves de sécheresse
oculaire. Plusieurs conceptions et matériaux de lentilles ont été
évalués, y compris les lentilles en silicone et les lentilles dures
sclérales perméables à l’oxygène avec ou sans fenestration [79] . Les
verres scléraux sont des lentilles de grande dimension en poly-
méthacrylate de méthyle (16–23 mm) qui s’appuient sur la sclère
périlimbique et passent en pont au-dessus de la cornée sans la
toucher (Fig. 6).
L’utilisation des verres scléraux dans la sécheresse oculaire
permet le maintien d’un film liquidien au contact de la cor-
née, limite son évaporation et permet la cicatrisation des défects
épithéliaux [80] . La littérature rend compte d’amélioration du
confort et de l’acuité visuelle, d’une diminution de la fré-
quence d’instillation des substituts lacrymaux, de diminution de
l’épithéliopathie cornéenne et de cicatrisation de défauts épithé-
liaux cornéens.
Le port de lentilles de contact par les patients atteints de
sécheresse oculaire entraîne un léger risque de vascularisation cor-
néenne et un risque potentiel d’infection de la cornée. Pour cette
raison, le port de verres scléraux doit être restreint à la journée.
Stimulation lacrymale : sécrétagogues
La pilocarpine a montré son efficacité dans le traitement des
signes et des symptômes de la kératoconjonctivite sèche liée au
syndrome de Sjögren [81] , notamment par l’augmentation de la
EMC - Ophtalmologie

densité des cellules caliciformes de la conjonctive. La transpira-
tion, chez plus de 40 % des patients, est l’effet indésirable de ce
médicament le plus souvent rapporté. La pilocarine 15 mg par jour
améliore nettement la sécheresse buccale du syndrome de Sjö-
gren au prix de nombreux effets secondaires. Moins efficace sur la
sécheresse oculaire, elle améliore certains signes subjectifs.
La céviméline est un autre agoniste cholinergique qui, admi-
nistrée oralement en doses de 15 ou 30 mg, a montré une
amélioration significative des symptômes de sécheresse, de défi-
cience aquolacrymale et des maladies de la surface oculaire [82] .
Cette molécule peut avoir moins d’effets secondaires systé-
miques que la pilocarpine sous forme orale. D’autres agents
pharmacologiques topiques sont susceptibles de stimuler la sécré-
tion aqueuse et/ou muqueuse. Parmi ces agents, des essais
cliniques ont évalué favorablement les gouttes au diquafosol [83] .
D’autres molécules telles que la rébamipide, le géfarnate, la molé-
cule 15-S-hydroxyeicosatetraenoic acid font l’objet d’évaluation
dans la stimulation de l’expression mucinique sur la surface
oculaire.
Substituts lacrymaux biologiques
Les fluides biologiques naturels (non pharmaceutiques) tels que
le sérum et la salive sont utilisés comme substituts aux larmes.
En général, ils ne contiennent pas de conservateur. Lorsqu’ils
sont d’origine autologue, ils ne présentent pas d’antigénicité. Ils
contiennent divers facteurs épithéliotrophiques, tels que facteurs
de croissance, neurothophines, vitamines, immunoglobulines et
protéines de matrice extracellulaire qui entretiennent la surface
oculaire. Néanmoins, ces substituts lacrymaux posent des pro-
blèmes pratiques de stérilité et de stabilité. Leur processus de
production nécessite une forte main-d’œuvre ou une procédure
chirurgicale dans le cas de la salive.
Sérum
Le sérum est le liquide du sang demeurant après coagulation.
De nombreux pays ont voté des lois restreignant l’utilisation de
sang et de ses composants dans les préparations pharmaceutiques.
Noda-Tsuruya et ses collègues ont montré que le sérum autologue
à 20 % améliorait manifestement le temps de rupture du film lacry-
mal (BUT) et diminuait la coloration de la cornée au rose Bengale
et à la fluorescéine dans une période de un à trois mois suivant le
traitement [84] . D’autres rapports, indiquant les effets bénéfiques
du sérum autologue pour le traitement des défauts épithéliaux
persistants, renforcent l’impression positive de cette option thé-
rapeutique pour la maladie de la surface oculaire [85] .
Autotransplantation des glandes salivaires
La transplantation de glandes salivaires sous-maxillaires permet
de traiter une déficience aqueuse et muqueuse du film lacrymal.
Cette procédure nécessite la collaboration d’un ophtalmologiste
et d’un chirurgien maxillofacial. Chez les patients dont les larmes
sont entièrement aquodéficientes, les greffes de glandes sous-
maxillaires ont montré, sur le long terme, une amélioration du test
de Schirmer, du BUT et de la coloration au rose Bengale, de même
qu’une réduction de la gêne et du besoin d’instillation de larmes
artificielles pharmaceutiques. En raison de l’hypo-osmolarité de
la salive comparée à celle des larmes, un excès de larmes sali-
vaires peut induire un œdème cornéen microcystique [86] . C’est
la raison pour laquelle cette opération n’est indiquée qu’en phase
finale de syndrome sec, en cas de déficience absolue des larmes
aqueuses (test de Schirmer < 1 mm), de douleur sévère persistante
malgré l’occlusion des points et l’application horaire de substituts
lacrymaux sans conservateur.
Thérapeutiques anti-inflammatoires
L’inflammation étant un élément clé de la pathogénie de
la sécheresse oculaire, plusieurs essais cliniques et modèles
animaux ont évalué l’efficacité d’un certain nombre d’agents anti-
inflammatoires.
EMC - Ophtalmologie
Œil sec  21-120-A-10
Cyclosporine
La ciclosporine fait partie de la famille des inhibiteurs de la
calcineurine. Elle inhibe la production d’IL-2 par les lympho-
cytes T et bloque ainsi la prolifération des lymphocytes T CD4
auxiliaires. De nombreuses études rapportent une amélioration
des signes cliniques (kératite ponctuée superficielle, coloration)
et des symptômes de sécheresse oculaire (sensation de sable ou
de corps étranger et démangeaison) après instillation de ciclospo-
rine A (CsA) à 0,05 % ou 0,1 %, avec une fréquence d’instillation
de deux fois par jour [87] . Aucune CsA n’a été détectée dans le sang
des patients traités à la CsA topique pendant une année.
Il s’agit d’une arme majeure dans le traitement des séche-
resses oculaires rebelles [87] . La cilosporine existe actuellement sous
une forme commerciale à 0,05 % dans le cadre d’une autorisa-
tion temporaire d’utilisation nominative, et une forme magistrale
disponible dans certaines pharmacies hospitalières à des concen-
trations de 0,05 à 2 %. Elle est prescrite dans les formes rebelles de
sécheresse oculaire, initialement à la concentration de 0,05 %.
Corticoïdes
De la même manière, l’action anti-inflammatoire des corti-
coïdes locaux rimexolone, fluorométholone, déxaméthasone ou
de certains antiallergiques a bien été démontrée dans le cadre du
syndrome sec et leur efficacité prouvée dans le traitement de la
sécheresse oculaire [88, 89] . Ils peuvent donc être indiqués dans les
poussées inflammatoires, en prescrivant un traitement de courte
durée, et en respectant une décroissance progressive afin d’éviter
l’effet rebond. Ils peuvent également être utiles en début de trai-
tement par ciclosporine locale.
Tétracyclines
En plus de leur rôle antibactérien, les tétracyclines possèdent
des propriétés anti-inflammatoires qui peuvent être utiles dans la
prise en charge des maladies inflammatoires chroniques. Ils dimi-
nuent la production d’IL-1 et du TNF-␣ dans toute une variété
de tissus dont l’épithélium cornéen. En concentrations élevées,
les tétracyclines inhibent les cytokines et les chémokines induites
par l’exotoxine staphylococcique. L’action antiangiogénique des
tétracyclines peut avoir des implications thérapeutiques dans les
processus inflammatoires accompagnés de formation de nou-
veaux vaisseaux sanguins tel que dans la rosacée [90] .
L’administration systémique des tétracyclines est largement
reconnue pour son action anti-inflammatoire et bénéfique sur les
symptômes de la meibomite. Si la posologie optimale n’a pas été
établie, plusieurs schémas posologiques ont été proposés, parmi
lesquels 50 ou 100 mg de doxycycline une fois par jour, ou une
dose initiale de 50 mg par jour pendant deux semaines, suivie
de 100 mg par jour pendant deux mois et demi, par intermit-
tence. D’autres proposent d’utiliser une faible dose de doxycycline
(20 mg) pour le traitement à long terme de la blépharite chro-
nique.
L’administration de tétracyclines doit s’associer à des soins
d’hygiène palpébrale, à savoir l’application d’un gant de toilette
chaud pendant au moins cinq minutes, puis le massage du bord
libre des paupières. En cas de croûtes, un gel émollient permet
leur nettoyage. L’utilisation d’un collyre contenant des lipides
constitue un choix logique et utile.
Acides gras essentiels
Les acides gras essentiels, dont les effets sont bénéfiques sur la
santé, ne sont pas synthétisés par l’organisme et doivent donc
être apportés par l’alimentation. Parmi les acides gras essentiels
figurent les oméga 3 et oméga 6. Les acides gras oméga 6 sont les
précurseurs de l’acide arachidonique et de certains médiateurs lipi-
diques de l’inflammation (prostaglandine E2 et leukotriène B4),
tandis qu’au contraire certains acides gras de type oméga 3 (par
exemple l’acide eïcosapentaénoïque présent dans l’huile de pois-
son) inhibent la synthèse de ces médiateurs et bloquent la
production d’IL-1 et de TNF-α [91] .
Dans un essai clinique randomisé, une association d’acide
gras poly-insaturés n-3 et n-6 administrés par voie orale a
11
21-120-A-10  Œil sec

Syndrome sec

Symptômes subjectifs >>> signes objectifs Symptômes subjectifs = signes objectifs Symptômes subjectifs <<< signes objectifs

Dysfonctionnement des Troubles de Survenue d’un syndrome

Perte de sensibilité cornéenne
glandes de Meibomius ? l’humeur ? sec sévère ?

Syndrome sec Kératite

sévère ? neurotrophique ?

Maximum à la partie Maximum à la partie Kératite ponctuée Conjonctivite Kératoconjonctivite

supérieure de la inférieure de la superficielle interpalpébrale filamenteuse
cornée/conjonctive cornée/conjonctive prédominante prédominante prédominante

Restaurer en Réduire en premier Augmenter en premier

Kératite limbique Syndrome des
premier l’épithélium les composants l’hydratation de la
supérieure larmes toxiques
cornéen pro-inflammatoires surface oculaire

Méthylcellulose
Omoprotection puis
Conjonctivochalasis ? Allergie ± hyaluronate Réévaluer à 1 mois
mucomimétique
± osmoprotection

Pathologie des Toxicité Réévaluer à Réévaluer à Si insuffisant :

Si suffisant :
glandes de Meibomius iatrogène 3 mois 3 mois cyclosporine
mucopimétiques/
(± bouchons
osmoprotection
lacrymaux
au long cours
3 mois plus tard)
Si suffisant : Si insuffisant : Si suffisant : Si insuffisant :
continuer combiner continuer combiner

Figure 7. Arbre décisionnel. Décision thérapeutique dans la sécheresse oculaire.

manifestement amélioré les symptômes d’irritation oculaire et
diminué le break-up time [92] . Ainsi, des compléments alimentaires
à base d’huiles poly-insaturées de la lignée oméga 3, par leur
composante anti-inflammatoire, pourraient réduire la symptoma-
tologie oculaire.
Stratégie environnementale
et prise en charge psychologique
Les facteurs tendant à diminuer la production de larmes ou à
augmenter leur évaporation doivent être minimisés ou éliminés.
Parmi ces facteurs figurent l’utilisation de médicaments systé-
miques anticholinergiques (antihistaminiques et antidépresseurs)
et les stress dessiccatifs dus à l’environnement (faible humi-
dité et air conditionné) [93] . Les écrans vidéo doivent être placés
sous le niveau des yeux pour réduire la fente interpalpébrale,
et les patients qui lisent beaucoup ou travaillent sur un écran
d’ordinateur doivent être encouragés à faire régulièrement des
pauses avec les yeux fermés [94] . Un environnement humidifié est
recommandé pour réduire l’évaporation lacrymale, notamment
dans les régions chaudes et sèches, et en altitude.
La sécheresse oculaire a un impact fort sur le psychisme des
patients de par son caractère invalidant et chronique. Des anxio-
lytiques, voire des antidépresseurs, peuvent être utiles, même si
on connaît leur effet aggravant dans la sécheresse.
Recommandations thérapeutiques
Les recommandations de traitement correspondant à chaque
niveau de sévérité figurent dans le Tableau 3 [37] . Par ailleurs,
la classification dichotomique entre production insuffisante de
larmes et hyperévaporation ne reflète pas toujours la pratique cli-
nique. Labetoulle et Baudoin proposent une procédure simplifiée
pour la prise de décision thérapeutique face à un syndrome de
sécheresse oculaire (Fig. 7) [95] .

12 EMC - Ophtalmologie

Tableau 3.
Recommandations de traitement selon le niveau de sévérité.
Niveau 1 Prise en charge psychologique
Éducation et modifications
environnementales/alimentaires
Élimination des médications systémiques en cause
Larmes artificielles, gel/pommades
Thérapie palpébrale
Niveau 2 Si les traitements de niveau 1 sont inadéquats, ajouter :
– anti-inflammatoires
– tétracyclines (pour meibomite, rosacée)
– bouchons méatiques
– sécrétagogues
– lunettes à chambre humide
Niveau 3 Si les traitements de niveau 2 sont inadéquats, ajouter :
– sérum
– lentilles de contact
– occlusion permanente des points
Niveau 4 Si les traitements de niveau 3 sont inadéquats, ajouter :
– agents anti-inflammatoires systémiques
– chirurgie (palpébrale, tarsorraphie, membrane
muqueuse, glandes salivaires, greffe de membrane
amniotique)
“ Points essentiels
• Chaque couche du film joue un rôle important dans la
physiologie de la surface oculaire et toute perturbation
peut entraîner des signes et symptômes de sécheresse.
• Quinze à 25 % des sujets de plus de 65 ans souffrent de
sécheresse oculaire et 10 % prennent régulièrement des
traitements substitutifs.
• On distingue les sécheresses quantitatives par hypo-
production des sécheresses qualitatives par instabilité
lacrymale.
• L’hyperosmolarité et l’instabilité lacrymale sont les deux
mécanismes majeurs situés au cœur du processus de
sécheresse oculaire ; ils sont capables de déclencher,
d’amplifier et éventuellement de modifier dans le temps
le caractère de la sécheresse oculaire.
• Il existe très souvent une dissociation entre l’importance
des symptômes et celle des signes cliniques.
• Le diagnostic de sécheresse oculaire est avant tout cli-
nique. Les examens complémentaires peuvent être utiles
pour le diagnostic positif dans les cas difficiles ou être uti-
lisés dans des études cliniques.
• Les traitements actuels visent à restaurer de plus en plus
de manière spécifique chacune des couches du film lacry-
mal mais également à cibler les mécanismes sources de la
sécheresse que sont l’inflammation et l’hyperosmolarité.
Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts en
relation avec cet article.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Habay T, Pisella PJ. Œil sec. EMC - Ophtalmologie 2015;12(1):1-15 [Article 21-120-A-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com
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