Hypertension Intra

Crânienne

Pr. S. DAOUD
Neurochirurgie – CHUO
Université d’Oran 1
 OBJECTIFS PEDAGOGIQUES

• Définir l’hypertension intra crânien

• Etablir le diagnostic de l’HIC et préciser la démarche diagnostic

• Citer les étiologies et préciser les étapes diagnostic

• Décrire la prise en charge

 PLAN
• Définition

• Physiopathologie

• Cliniques

• Para clinique

• Etiologies

• Conduite a tenir
 DEFINITION
• L’hypertension intracrânienne (HIC) est définie par l'ensemble des signes et symptômes traduisant l'augmentation de la

pression à l'intérieur de la boite crânienne l’existence d’une pression intracrânienne supérieure à 15 mm Hg de

façon durable.

• La pression intracrânienne (PIC) est mesurée à l'aide de capteurs intracrâniens. Habituellement exprimées en mm Hg

(10 cm H2O = 7,35 mm Hg, 10 mm Hg = 13,6 cm H2O), elles varient selon l'âge

Grand enfant PIC oscillant parfois jusqu’à 20 mm hg ;

3à 7 mm hg chez le jeune enfant ;

1à6 mm hg durant la période néonatale

 PHYSIOPATHOLOGIE
• Selon les hypothèses de Monro (1783) et de Kellie (1824),

la PIC est déterminée par le volume du contenu intracrânien

• Crâne: espace clos inextensible

• A l’intérieur de l’enceinte cranio-rachidienne presque mais non totalement inextensible

se trouve enfermé : le parenchyme cérébral, le liquide céphalorachidien qui le baigne
et le sang qui l’irrigue.

• Volume total intracrânien constant : V total (1600ml)= V parenchyme + V sang + V LCS

(équation de Monro-Kellie)

• Toute augmentation de volume d’un des constituants doit être compensée par la
diminution équivalente d’un autre
 PHYSIOPATHOLOGIE

• La relation pression / volume est illustre par la courbe de

✔ En réalité l’HIC n’apparait pas immédiatement LANGFITT courbe exponentielle
en réponse à une augmentation de volume d’un
des secteurs,
✔ en raison de la possibilité pour les autres
secteurs de céder de l’espace permettant dans
un premier temps de maintenir constant le
volume total,
✔ mais ces mécanismes compensateurs peuvent
être débordés a cause du caractère expansif au
fils des heures de ce neo volume et donc une
HIC apparait
Conséquences de l’hypertension intra crânienne

• Conséquences mécaniques :’’ l’engagement’’

• Conséquences circulatoires.

• Conséquences métaboliques.
Conséquences mécaniques
Conséquences circulatoires et métaboliques cérébrales:
D.S.C = P.P.C /R.V.C PPC = PAS –PV

PV est mesuré par la pression intra crânienne PIC (puisque les veines ont

une paroi dépourvue de tonus propre :

PPC =PAS – PIC donc: DSC = ( PAS – PIC ) / RVC

l’augmentation de PIC entraine une démunissions de DSC et peut aller

jusqu'à arrêt circulatoire total

 Conséquences circulatoires et métaboliques
cérébrales:

Métabolisme DSC

COMA = CMRO2 DSC

TCG hyperhémie

bas débit (ischémie) Mesure en continu de la SjO2

une baisse du DSC entraine une augmentation majeure des besoins en O2 et en glucose (crise d’épilepsie)...
susceptibles d’aggraver l’ischémie
 Conséquences systémiques
• . les grandes fonctions de l'organisme peuvent être perturbées:

• Non spécifiques et se rencontrent dans n'importe quelle autre situation d'agression : modifications
hormonales, immunitaires, digestives, métaboliques.

• D'autres témoignent de la souffrance cérébrale elle-même. Parmi celles-ci, on retrouve :

- Une HTA associée à l'élévation de la PIC (réflexe de CUSHING),

-Une hypoxie d'origine plurifactorielle (obstruction des voies aériennes, OAP neurogéniques …….)

-Une coagulopathie de consommation lors d'une attrition tissulaire importante (plaies par balle, ...),

-Des troubles métaboliques et hydroélectrolitique (hyper catabolisme, diabète insipide).

CLINIQUE

Le tableau clinique de l’HIC peut évoluer sur un mode

Aigue

Subaiguë

Chronique
 CLINIQUE
Phase compensée :
1 - céphalées :
- Fronto-orbitaire ou occipitale, sans que cela traduise une localisation lésionnelle.
-Progressives; Devenant résistantes aux antalgiques
-Apparaissant volontiers en fin de nuit,
-Réveillant le patient la nuit
2 -les vomissements : en jet, Soulageant initialement les céphalées
3 - les troubles visuels
Une baisse d’acuité visuelle est exceptionnelle
Paralysie du ou des VI
L’examen ophtalmoscopique (FO) révèle :
Stade I : flou papillaire ; papille congestionnée, ses bords sont flou estampes par l’
œdème.
Stade II : œdème papillaire, les bords de la papille sont impressive, les veines
dilates
Stade III : stase papillaire, papille fait saille sur la rétine, les rebords sont noyés par l’
œdème il existe par fois des hémorragies et des exsudats blanc jaunâtre.

4- Autres: vertige , acouphènes, troubles psy,,,,,,

CLINIQUE
Phase de décompensation Rechcher les signes d’engagement :
Troubles de la vigilance:
• Cervicalgie, torticolis ,attitude guindée
Progressifs , tardifs

Baisse de l’attention • -Troubles de la conscience

Somnolence
• -Troubles neurovégétatifs
Obnubilation
• -Fond d’œil : atrophie optique synonyme de cécité.
Apathie

Torpeur

coma
 TABLEAUX CLINIQUES

Chez le nourrisson
macrocrânie
yeux en coucher de soleil

Chez l’enfant
douleurs abdominales++ Et vomissement
peuvent être au 1er plan de la symptomatologie,
dans le cas des tumeurs de fosse postérieure
pouvant orienter à tort vers une pathologie digestive.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1-Radiographies du crâne :disjonction, impressions digitiforme..

2-Tomodensitométrie (TDM) crânienne: étiologie ; engagement..

3-Imagerie par résonance magnétique( IRM).

4-Électroencéphalogramme (EEG)

5-Mesure de la pression intracrânienne: a l’aide d’un capteur

------» NB : Jamais de PL
 ETIOLOGIES
1-Tumeurs intracrâniennes 2- Troubles de la circulation-résorption du LCR

5-Causes vasculaires
AVC
encéphalopathie hypertensive

3-Traumatismes crâniens 4-Infections cérébrales et méningées

 ETIOLOGIES
6-Hypertension intracrânienne idiopathique:

• C’est une affection touchant plus fréquemment les femmes jeunes en surpoids.

• Le diagnostic repose sur la mise en évidence de symptômes liés à une augmentation de la pression intracrânienne sans autre cause
retrouvée selon les critères de Dandy de 2002, révisés en 2013 .

• L’oedème papillaire de stase est le “marqueur clinique” de l’HIC

• La principale complication est la perte visuelle irréversible, survenant sur au moins 1 œil dans 10 % des cas .

• Le traitement repose sur la perte de poids, l’éviction des facteurs déclenchant ou aggravant l’HIC idiopathique.

• L’acétazolamide est le traitement médical le plus largement utilisé.

• Une prise en charge chirurgicale n’est indiquée qu’en cas de détérioration visuelle malgré un traitement médical maximal. Les types
de procédures chirurgicales les plus courants sont les chirurgies de dérivation du LCS (shunt lombo- péritonéal). L’alternative est la
fenestration de la gaine du nerf optique,

• 7 - craniostenoses
 TRAITEMENT
Étiologique: -Exérèse d’ une tumeur
-Ponction et drainage d’un abcès
- Evacuation d’un hématome :HED ,HSC…..
- Chirurgie dé compressive.
-Dérivation ventriculaire: externe ou interne

Symptomatique

MEDICAL
- Etablir les fonctions vitales(demi assise, surélévation de la tête a 20°, liberté des voies aériennes)
-Calmer la douleur( antalgiques)
-Déplétion hydrique + surveillance de l’équilibre électrolytique: diurétique, manitol 1g/kg/3h)
- Corticothérapie: efficace sur l’œdème péri tumoral et les abcès, discutée pour les œdèmes post
traumatique et ischémiques
-En cas de coma : intubation et ventilation ( diminué le métabolisme cérébral)
CHIRURGICAL:
- drainage du LCR
-chirurgie décompressive
TECHNIQUE CHIRURGICALE

Une incision Volet doit Un volet Ouverture de Plastie Une mise en

nourrice du volet
cutanée descendre
très bas en osseux, la dure mère d’agrandissem osseux au niveau
fronto-temp de la paroi
oro-pariétale temporal et ~10/10cm abdominale.
longe ent de la dure Ce volet; remis
unilatérale
l’arcade en place 6
ou bilatérale zygomatique mere semaines à 3
mois après
l'intervention.
 2. L’engagement temporal droit compliquant une
1. Parmi les examens complémentaires 1- les principaux engagements
HIC se traduit par: cérébraux sont :
suivants ,indiquez celui qui doit permettre
d’affirmer une HIC: A- Des trouble de la conscience a- l’engagement sous- falcoriel
A -EEG
B- Une mydriase droite b- l’engagement central
B- Scanner cérébral
C- Angio IRM C- une décérébration c - l’engagement culminal
D- Angio scanner D- Des troubles de rythme respiratoire d- l’engagement mastoïdien
E- radio du crane
E- Douleur thoracique e- l’engagement temporal

3. L’HIC dite bénigne:

4. HIC chez le nourrisson est caractérisée par:
A- Est en rapport avec une tumeur cérébrale bénigne
A- Macrocrânie
B- Sa principale complication est la perte visuelle irréversible,
B- strabisme convergent
survenant sur au moins 1 œil dans 10 % des cas .
C- S’accompagne d’un œdème au FO
C- yeux en coucher de soleil

D- C’est une affection touchant plus fréquemment les femmes D- bombement de la fontanelle
jeunes en surpoids. E- Douleur abdominale
E- Ne contre indique pas la PL
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES
1-B. Irthum, JJ Lemaire. Hypertension intra crânienne. ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 17-035-N-10

2-F.Proust, S.Derrey, O Lavabre, H. Castel. Hypertension intra crânienne. EMC Neurologie 17-023-A93

3-S. Bidot. Idiopathic intracranial hypertension. Mise au point. La Lettre du Neurologue • Vol. XX - n° 9 -
novembre 2016
MERCI