HYPERTENSION

INTRACRANIENNE

Docteur BEKHOUCHE Mouna

Maitre assistante en neurochirurgie
Faculté de médecine de BATNA
Introduction
 L’hypertension intracrânienne (HIC ou HTIC) est un syndrome
clinique témoignant de l'augmentation de pression à
l’intérieur de la boite crânienne.
 Au repos , la pression intracrânienne (PIC) est normalement
de 7 a 15 mm Hg, pour un adulte allongé.
 Hypertension intracrânienne (HTIC) si PIC supérieur à 15mm
Hg de façon durable.
 L’ hypertension intracrânienne est une urgence diagnostique
et thérapeutique. (Risque vital).
 Valeurs normales de la PIC
 Elle est de 10 à 15 mm Hg pour les adultes et enfants
âgés oscillant parfois jusqu’à 20 mm Hg
 De 3 à7 mm Hg pour les jeunes enfants
 De 1 à 6 mm Hg en période néonatale.
Rappel anatomo-physiologique

 Contenant La boite crânienne enceinte inextensible chez l’adulte (cavité rigide

ostéoméningée)

 Contenu 3 compartiments physiologiques intracrâniens :

 Parenchymateux 80 % (1000-1200ml)
 Liquidien 15% (140ml) (production du LCR 20ml/ H soit 500ml/24heures)
 vasculaire 5% (50-150ml)
 Volume total intracrânien constant
V Total(1600ml) = V Parenchyme + VSC + V LCS
 le volume intracrânien se trouve séparé en deux étages :, la loge supra-tentorielle
qui contient les deux hémisphères du cerveau séparés par la faux du cerveau. en
dessous la loge sous-tentorielle (qui correspond à la fosse crânienne postérieure)
qui contient le cervelet et le tronc cérébral.
Principaux mécanismes de l’HTIC
Augmentation du volume
parenchymateux
Augmentation du volume
vasculaire
Augmentation du volume liquidien
Tumeur, hématome, abcès et
œdème cérébral.
Thrombophlébite, dilatation
vasculaire(hypoxie, hypercapnie,
hyperthermie)
Hydrocéphalie
Blocage sur les voies
d’écoulement du LCR
Défaut de résorption du
LCR( méningite, hémorragie sous-
arachnoïdienne, thrombose du
sinus longitudinal supérieur)
  Mécanismes de compensations
Dans un premier temps si le volume additionné augmente,
un autre volume doit diminuer

Transfert du LCR des ventricules vers l’espace

spinal (Loi de Monro-Kelly) Phase de
compensation
Augmentation du volume additionnel sans grande variation de la
pression intracrânienne.(partie horizontale de la courbe de Langfitt
dite courbe Pression/Volume).
 Dans un deuxième temps
 Epuisement des mécanismes de compensations
brutale et de manière exponentielle de la PIC.
 Cette phase est annoncée par le point de rupture de la courbe, qui
correspond à un seuil de 20 à 25 mm Hg, et va aboutir à une
hypertension intracrânienne sévère. Celle-ci va alors s’accompagner
de complications redoutables à type d’engagements et d’ischémie
cérébrale.
 Les engagements cérébraux sont liés aux gradients
de pression qui s’établi entre deux compartiments
communicants par un passage rétréci (loges
hémisphériques droite et gauche, la loge cérébrale et
la fosse cérébrale postérieure , fosse cérebrale et
canal rachidien); avec compression aigue du contenu
normal de l’orifice.
Plusieurs types d’engagements;

Le gyrus cingulaire (1) s’engage sous

le bord libre de la faux dans la citerne
péri calleuse
L’uncus de l’hippocampe (2),
s’engage dans la citerne ambiante
entre le bord libre de l’incisure
tentorielle et le pédoncule cérébral.
Les amygdales cérébelleuses (4)
s’engagent dans la grande citerne en
avant du bord osseux du foramen
magnum contre la face dorsale de la
jonction bulbo-médullaire.
L’engagement central (3) lorsque la
pression intracrânienne s’élève de
façon sévère; l’ensemble de la masse
cérébrale va exercer une pression
importante sur l’axe (diencéphale-
tronc cérébral), ce dernier va alors se
tasser de haut en bas, s’enfoncer sous
le foramen de Pacchioni et subir une
détérioration de proche en proche,
 Contre indication absolue de La PONCTION
LOMBAIRE.( qui provoque une diminution
brusque de la pression dans le compartiment
d’aval).
 L’ischémie cérébrale
 LE débit sanguin cérébral (DSC) assure un apport permanent
en glucose et en oxygène .
 Au repos, le DSC : 700 ml/min soit 50 ml/min/100g de tissu
cérébral.
 DSC = pression de perfusion cérébrale (PP) / résistances
vasculaires cérébrales (R).

DSC = PAM-PIC/ R.
Si PIC ou PAM R

 PIC Epuisement des R PAM ( phénomène de

Cushing).
 Mais au-delà d’un seuil de 20-25 mm Hg ; la
PIC devient redoutable PP
DSC Ischémie cérébrale.
Signes cliniques
Les céphalées
 Prédominance matinale

 Permanentes

 Diffuses, évolutives,

 Inhabituelles, résistantes aux antalgiques usuels.

Les vomissements
 Faciles (en jet),

 Survenant aux paroxysmes des céphalées qu’ils

soulagent,
 Favorisés par la mobilisation;

Parfois remplacées par les nausées.

 Le Fond d’œil examen important bien qu’il peut être normal en cas d’HTIC

Normalement
La rétine apparait rosée, parcourue par des vaisseaux plus rouges.
La papille origine du nerf optique ,
Disque arrondi ou ovalaire, blanc jaunâtre
Partie centrale est déprimée (excavation physiologique).
Ses bords sont parfaitement nets

Les vaisseaux parcourant la rétine paraissent converger vers cette papille.

La macula zone avasculaire , centrée par un point plus rouge la fovéa

Les cônes nécessaires à la vision précise et à la vision des couleurs.
En fonction du stade évolutive
1er stade (flou papillaire)
hyperhémie Papillaire , avec des bords flous

2ème stade L’œdème papillaire est manifeste

Les veines rétiniennes sont dilatées et rouge noirâtre.
La papille est très en relief, ses bords sont imprécis et nuageux;
avec des hémorragies en flammèche.

3ème stade Les hémorragies et les exsudats disparaissent et la papille devient ronde
, d’une couleur blanc grisâtre. C’est le stade qui précède celui de l’atrophie.
 Si l’HTIC se prolonge, on peut voir s’installer
une atrophie optique.
papille pale et atrophique, et des vaisseaux grêles.
Il s’agit là d’une complication majeure car elle peut
entrainer la cécité. (intérêt d’un diagnostic
précoce)
 Autres signes cliniques
 Atteinte de la VI paire crânienne avec diplopie mais qui n’a
pas de valeurs localisatrices
 Crises d’épilepsie
 Syndrome pyramidal
 Syndrome cérebelleux
 Atteinte des paires craniennes
Examens complémentaires
 TDM cérébrale et L’IRM cérebrale
 La lésion causale, l’effet de masse
 L’œdème
Principales causes d’HTIC
Traitement