Accident

vasculaire
cérébrale de
l’artère cérébrale
postérieure
Dr Aissi mouna
CHU Monastir
 Introduction

• Le développement fœtal de l’ACP est relativement tardif

• résulte de la fusion de vaisseaux à proximité de l'artère communicante postérieure
qui irrigue le mésencéphale  et le diencéphale
• L’ACP est donc initialement la continuation de l'artère communicante postérieure ;
• l'origine basilaire prédomine chez seulement 10 à 30 % des fœtus.
• cette origine carotidienne régresse avec le développement du tronc basilaire.
• chez l'adulte,
• 70 % des cas présentent un tronc basilaire prédominant,
• 20 % une artère communicante postérieure prédominante
• et 10 % une part égale entre les deux sources
Rappel anatomique
Rappel anatomique : L’ACP est divisée en 4
segments
 Rappel anatomique : L’ACP est divisée en 4
segments

Le segment P1, précommunicante, qui

s'étend depuis le tronc basilaire jusqu'à
l'artère communicante postérieure. Le
segment P1 passe au-dessus du n.
oculomoteur (III).
 Le segment P2
• commence depuis la
jonction P1/artère
communicante
postérieure.
• Il contourne le
mésencéphale (citerne
ambiante)
• pour se retrouver près
du nerf trochléaire (IV),
au-dessus de la tente
du cervelet.
 • parcourt
Le segment brièvement la
citerne
P3 quadrigéminale
Le segment
P4
• , se termine dans la
scissure calcarine.
Territoires
 Territoire profond (P1 et P2)
Artères thalamo-
Artère circonflexe perforantes : traverse le
mésencéphalique courtes et plancher de V3 pour
longues pour les l’hpothalamus, sous
pédoncules cérébraux thalamus et le tier moyen
du thalamus

Artère thalamo-genouillés
Artère chroidienne post :
pour le tier postéro inf du
pour le plexus choroïde, V 3
thalamus, corps genouillé et
et la partie post du
partie post de la capsule
thalamus
interne

Artère de la région sous

thalamique
Territoire superficiel (branches corticales)
Face ventrale et médiale du cerveau

Face médiale du lobe temporale

(formation hippocampale et les
amygdales)
Lobe occipital (++cortex visuel )
 Les artères communicantes postérieures relient les
artères cérébrales postérieures (jonction P1/P2)
aux artères carotidiennes supraclinoïdiennes.

Anastomose entre les artères cérébrales moyenne

et postérieure au niveau de l’incisure supérieure
Anastomoses pariéto-occipitale;

Anastomose entre les artères cérébrales

antérieure et postérieure, par l'intermédiaire de
l'arc péri-calleux.
 AVC de l’ACP
Fréquence qui ne dépasse pas les 5–10%

Peu de série à grande échelle dans la littérature

Moins étudié que les autres territoires (clinique et étiologie)

Décrit par Charles Foix en 1923 comme : thalamocapsular deficit

Actuellement associé principalement à une atteinte du champ visuel

Plusieurs signes cliniques décrits

Month 2019 VOLUME - ISSUE - WWW.JENONLINE.ORG
Clinique

Le signe Clinique le plus fréquemment : les

céphalées Décrits comme severe , pulsatile,

On trouve fréquemment aussi une

confusion, des nausées et des vomissements
4 groups de signes cliniques
 20–46% des series a type de
hyperesthésie souvent associé a
des paresthésies
Peut ne toucher que la face ou les
Signes mains
sensitifs
Un défcit sensitive persistent est
correlé à une ateinte
posterolaterale du thalamus
Signes moteurs
• Considéré comme inhabituel
• series de Brandt et al.: 28% des patients : déficits modérés et transitoire
• De même pour les séries de Johansson : 17/71 (24%) des patients avec avc de
ACP sans atteinte mésencéphalique .
 Atteinte visuelle

• Le plus commun atteinte du champ visuel

• Le plus souvent hemianopsia complète
• Possible quadrantanopsia
• quadrantanopsia inf isolée est rare
• Macular sparing cases reports: l’anastomose ACM ACP permet de preserver la vision
malgré une atteinte du cortex visuel
• Cortical blindness or bilateral visual field defects: avc multiples ou bilateral
 Atteinte neuropsychologique
Troubles neuropsy spécifiques retrouvés dans 25% des patients (Brandt et al.)
29% (Milandre et al.)

les plus frequents sont les toubles du language : aphasie transcorticale

(repetition conserve), dyslexie, dyscalculie anomie des couleurs (coté gauche )

Moins frequent: disorientation spatiale, dyschromatopsia, agnosie visuelle,

prosopagnosia, palinopsie (coté droit)

Troubles de la mémoire 24%( Brandt et al.)

Les différents syndromes topographiques
• Profond/superficiel
Occlusion P1
 Occlusion P2

• Occlusion de P2 before
the branching of the
thalamogeniculate
arteries involving the
lateral thalamus and
hemispheral territory
causing combined deep
and superficial PCA
territory infarction;
Artère choroïdienne postérieure
• Quadranopsie supérieure+++
• +/- deficit moteur ou sensitif
Superficiel unilatéral
• Hémianopsie latérale homonyme controlatérale
• Hémianopsie épargnant macula
• Associée à des troubles neurocognitifs à type de distorsion visuelle
(micropsie et macropsie), de persévérations visuelles: palinopsie
(persistance ou la réapparition de l’image fixée par les yeux après
disparition du stimulus visuel)
• Troubles sensitifs sont possibles
• Confusion 
Bilatéral (5%)
• Cécité corticale + anosognosie
• Amnésie sévère et persistante
• Sd de Korsakoff 
• Syndrome de Dide et Botcazo: Syndrome bioccipital défini par une
amnésie continue avec oubli à mesure, une perte de la notion de
temps et d'espace, une fabulation compensatrice, une cécité verbale
et littérale, des troubles du champ visuel (hémianopsie double).
• ± Sd de Klüver-Bucy: associe agnosie visuelle, amnésie,
hypermétamorphose hypersexualité, hyperoralité, placidité et
perturbations majeures des comportements nutritionnels et
émotionnels. Ce tableau traduit une atteinte cérébrale bitemporale
et une destruction du système limbique
Artère cérébrale postérieure droite

• une hémianopsie gauche (ce peut être le seul signe clinique).

• L'artère cérébrale postérieure droite participe à la
vascularisation de la capsule interne droite et sa lésion peut
entraîner un déficit moteur (discret) de l'hémicorps gauche.
• Une lésion du thalamus droit explique une perte de sensation
du toucher et de la piqure de l'hémicorps gauche
(hypoesthésie).
Artère cérébrale postérieure gauche

• une hémianopsie droite (ce peut être le seul signe clinique).

• Une extension de l'infarctus au bourrelet du corps calleux peut
entraîner une absence de communication entre les deux cortex
visuels et l'on peut avoir des troubles de la lecture sans trouble
de l'écriture (alexie sans agraphie).
• L'artère cérébrale postérieure gauche participe à la
vascularisation de la capsule interne gauche et sa lésion peut
entraîner un déficit moteur (discret) de l'hémicorps droit.
• Une lésion du thalamus gauche explique une perte de sensation
du toucher et de la piqure de l'hémicorps droit (hypoesthésie).
Étiologies
• Castaigne et al: série ACP postmortem
• Stenose proximale d tronc basilaire est la principale source embolique
(50%)
• Thrombose du tronc basilaire : 27%
• Occlusion in situe de l’ACP: 10%,
• Un cas embol cardiaque
• undetermined 10%
• Les autres series de la littérature: resultat proche avec description autres
etiologies rares (ac antiphospholipides, moya moya, troubles de la
coagulation, paranoeplasique, sneddon….)
Outcome

• Pronostic Meilleur pour atteinte ACP superficielle

• Pronostic vital peut être engage (top of the basilar) avec un pronostic
fonctionnel également sévère
• Les roubles neuropsychologiques peuvent persister
• Récidive n’est pas fréquente
Conclusion

• Tableau clinique très variable

• Beaucoup de cas non diagnostiqués ou diagnostiqués tardivement
(non Thrombolysés!!)
Pronostic variable selon la topographie