SYNDROME D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (HIC)

Pr DOUMBIA-OUATTARA M.

INTRODUCTION

Le syndrome d’hypertension intracrânienne (HIC) est l’ensemble des symptômes

traduisant l’augmentation de la pression à l’intérieur de la boite crânienne = Pression

intracrânienne (PIC). L’HIC est définie par une augmentation durable de la PIC > 15

mmHg (la valeur normale se situant aux alentours de 10 mmHg en position couchée).

OBJECTIFS

1. Décrire précisément les signes cliniques de l’hypertension intracrânienne.

2. Citer les modifications du fond d’œil au cours de l’HIC.

3. Enumérer les signes radiologiques de l’HIC.

4. Décrire les signes d’engagement cérébral

PLAN

INTRODUCTION

I. RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

II. SIGNES CLINIQUES

III. EXAMENS PARACLINIQUES

IV. FORMES CLINIQUES

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 I- RAPPELS ANATOMO-PHYSIOLOGIQUES

Le crâne est une boite inextensible. Il contient:

- l’encéphale : avec les hémisphères cérébraux, le tronc cérébral et le cervelet,

- le liquide céphalo-rachidien (LCR) sécrété dans les plexus choroïdes des

ventricules,

- et le système vasculaire.

Tous ces éléments étant incompressibles et la boîte crânienne inextensible (au

moins chez l’adulte), toute augmentation quantitative de l’un des éléments du contenu

de la boîte crânienne =» une hypertension intracrânienne.

o augmentation de la masse cérébrale (œdème, processus expansif intracérébral),

o augmentation du volume sanguin cérébral (obstruction de la circulation

veineuse de retour due à une thrombophlébite cérébrale, vasodilatation due à

une hypercapnie),

o augmentation de la quantité de liquide céphalo-rachidien (hydrocéphalie) :

excès de synthèse ou défaut de résorption, notamment par obstruction des voies

d’écoulement du liquide céphalo-rachidien.

Toute expansion de volume du parenchyme cérébral exerce une pression sur les

récepteurs à la douleur situés dans les méninges, entraînant des céphalées.

L'hyperpression gêne le retour veineux du nerf optique (d'où les symptômes visuels).

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Les conséquences de l’HTIC sont:

- l’ENGAGEMENT cérébral : hernie du tissu cérébral poussée par la pression

au travers de tous les orifices qui se présentent. Les différents types

d’engagements sont :

 l’engagement cingulaire ou sous-falcoriel : le gyrus cingulaire

(circonvolution du corps calleux) est déplacé vers l’hémisphère controlatéral

et se trouve sous la faux du cerveau. C’est la forme la plus fréquente

 l’engagement temporal : la partie basale du lobe temporal est poussée dans

la fosse postérieure, menaçant le nerf III et l’artère cérébrale postérieure, et

se compliquant parfois d’hémorragies protubérantielles gravissimes;

 l’engagement cérébelleux : les amygdales cérébelleuses =» dans le foramen

magnum ou trou occipital, en raison du risque de compression bulbaire, avec

lésions des centres respiratoire et des centres de la régulation cardiaque.

 l’engagement central avec refoulement des structures diencéphaliques et

mésencéphaliques.

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 - le retentissement sur le nerf optique : l’atrophie optique avec cécité définitive

liée à l’ischémie du nerf optique, elle-même conséquence de la stase veineuse.

Le syndrome d'hypertension intracrânienne est une urgence vitale.

II- SIGNES CLINIQUES

II.1. Les signes fonctionnels

1- Les céphalées peuvent être le seul signe d’appel. Leur type, intensité, et durée

peuvent varier considérablement selon l’étiologie. Toutefois, certaines

caractéristiques des céphalées doivent faire penser à l’HIC :

o apparition chez un patient habituellement non céphalalgique, ou

modification des caractères habituels des céphalées chez un

céphalalgique connu.

o installation/recrudescence nocturne ou matinale (2e partie de la nuit ou

réveil).

o typiquement diffuses «en casque», parfois localisées (hémicrânie,

occipitales)

o souvent intenses, atroces (broiement, éclatement, …)

o survenant par crises de plusieurs heures puis permanente

o accrues par le moindre effort (marche, rotation de la tête, toux)

o peu sensibles aux antalgiques usuels

o soulagées partiellement par la position assise, les vomissements

o accroissement progressif de la fréquence, de la durée et de l’intensité.

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 2- Les vomissements

o inconstants (parfois absents ou remplacés par des nausées ou des

douleurs abdominales).

o évocateurs lorsqu’ils surviennent sans nausée préalable, faciles, en jet,

«en fusée», au paroxysme des céphalées qu’ils calment ou au

changement de position de la tête.

3- Troubles visuels
o impression de flou visuel ou de brouillard bilatérale

o avec parfois des «éclipses visuelles» (le malade se retrouve dans le noir

quelques secondes)

o une diplopie horizontale par atteinte uni- ou bilatérale du VI (long et

fragile), sans valeur localisatrice.

4- Troubles psychiques et de la vigilance plus tardifs

Au début : troubles de l’attention, lenteur d’idéation, apathie et indifférence

Puis : obnubilation croissante, confusion, somnolence, coma

Pièges : troubles du comportement et manifestations psychiatriques.

II.2 – Signes physiques

 L’examen neurologique peut :

o être normal, ce qui n’écarte pas le diagnostic

o révéler des signes liés à l’HIC : altération diffuse des fonctions

cognitives (ralentissement surtout), paralysie incomplète du VI (sans

valeur localisatrice)
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 o Signes de localisation :

Crises convulsives partielles

Déficit neurologique : hémiplégie, HLH, aphasie, syndrome cérébelleux.

 L’examen du fond d’œil :

o peut être normal (HIC récente, nourrisson, patient âgé) sans exclure le

diagnostic

o peut révéler en fonction croissante de la sévérité :

une stase papillaire: dilatation des veines au niveau de la papille,

un œdème papillaire bilatéral: saillie de la papille avec des bords

flous, angulation des vaisseaux, parfois des exsudats et

hémorragies péripapillaires

dans les formes très évoluées =» Atrophie optique

- pâleur de la papille, vaisseaux grêles.

III- EXAMENS PARACLINIQUES

III. 1. Radiographies standard du crâne

1. Chez l’adulte

- accentuation des sillons vasculaires

- empreintes digitiformes

- élargissement et ballonisation de la selle turcique.

2. Chez l’enfant

- disjonction des sutures + signes précédents.

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 III.2. Imagerie cérébrale (scanner, au mieux IRM)

- œdème cérébral: disparition des sillons corticaux, hypodensité péri-lésionnelle.

- montre parfois la lésion causale et ses conséquences:

o effet de masse (engagement sous la faux du cerveau, déplacement de la

ligne médiane, compression des ventricules).

o parfois hydrocéphalie aigue (dilatation des ventricules lorsqu'une lésion

fait obstacle à l'écoulement du liquide céphalo-rachidien).

- apprécie le retentissement de l’HTIC: existence d’un engagement cérébral.

IV- FORMES CLINIQUES

 NOURISSON

- Augmentation du périmètre crânien

- Bombement de la fontanelle (significatif en dehors des cris et pleurs)

- Yeux «en coucher de soleil», déviés vers le bas

- Disjonction des sutures

- Dilatation des veines du scalp

- Troubles digestifs++

- FO souvent normal.

 ENFANT

- Risque de cécité par atrophie optique

- Fréquence des troubles du comportement et digestifs et des difficultés scolaires

(baisse d’attention).

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  PERSONNE AGEE

- Fréquence des troubles psychiques: confusion + ralentissement

- FO souvent normal.

 ENGAGEMENTS CEREBRAUX

- Évolution spontanée des lésions expansives

- Peuvent être déclenchés par une PL.

- Triade symptomatique

Troubles de la vigilance : obnubilation, somnolence, torpeur, coma

Troubles du tonus musculaire

o hypertonie cervicale =» attitude vicieuse du cou en inclinaison latérale

douloureuse

o hypertonie diffuse à type de rigidité de décérébration

Troubles neurovégétatifs

o Respiratoires : polypnée, irrégularité respiratoire

o Circulatoires : tachycardie, et plus tardivement bradycardie, poussée

tensionnelle, hypersudation

o Troubles de la thermorégulation : hypothermie.

En faveur d’un engagement temporal: coma profond, mydriase unilatérale, crises de

décérébration.

Signes évocateurs d’un engagement des amygdales cérébelleuses: céphalées

occipitales irradiant vers la nuque avec torticolis, crises toniques postérieures.

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CONCLUSION

 Toute suspicion d’HTIC constitue une urgence diagnostique et thérapeutique

majeure, en raison du risque d’engagement cérébral, menaçant les fonctions

vitales.

 Surtout pratiquer en urgence une tomodensitométrie cérébrale sans puis avec

injection de produit de contraste, ou une imagerie par résonance magnétique.

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 REFERENCES

1. Jean de Recondo. Sémiologie du système nerveux. Du symptôme au

diagnostic. Paris, Flammarion. 2004.

2. Danziger N, Alamovitch S. Neurologie. Med–Line Editions. 2014.

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