Les épilepsies

I- INTRODUCTION
 Epilepsie : maladie neurologique chronique

 Reste dans le vécu des patients quelque chose de honteux, qu’on ne veut pas
nommer (tabou)

 Préjugés culturels à l’origine de pratiques fréquentes de maraboutage et de

charlatanisme

 Conséquences psychosociales parfois + graves que conséquences médicales

 50% des enfants épileptiques ont des difficultés d’apprentissage

 I- INTRODUCTION

 Beaucoup d’épilepsies sont bien contrôlées par le traitement et permettent une vie quasi normale aux

patients

 Epilepsies graves = handicap majeur pour la vie familiale et socio-professionnelle

 II- DÉFINITIONS

 Epilepsies : affections chroniques, d’étiologies diverses, caractérisées par la répétition de crises épileptiques

 La crise épileptique est l’ensemble des manifestations cliniques lié à une décharge soudaine et

hypersynchrone d’un groupe de neurones cérébraux (hyperactivité)

 II- DÉFINITIONS
 La crise épileptique peut se manifester par:
 Une modification abrupte de l’état de conscience

 Des phénomènes moteurs et/ou sensitivo-sensoriels inappropriés

 Une altération de la réponse de l’individu à son environnement

 Crise épileptique = symptôme

 Crise épileptique unique et crises accidentelles ne constituent donc pas une épilepsie maladie,
ainsi que la répétition de crises épileptiques au cours d’une affection neurologique aiguë

 Epilepsie = maladie +++

 III- EPIDÉMIOLOGIE
 Affection neurologique invalidante la plus fréquente

 Incidence : en moyenne 50 nouveaux cas/ 100.000 habitants/an

 Prévalence : 4 à 10 / 1000 habitants, similaire au diabète ou aux rhumatismes

chroniques

 Taux +élevés aux âges extrêmes : avant 10 ans et après 60 ans

 Environ 50 % des épilepsies débutent avant l ’âge de 10 ans

 1 personne / 20 fera une crise épileptique

 1 personne / 200 aura une épilepsie maladie

 IV- PHYSIOPATHOLOGIE

Le foyer épileptique est caractérisé par deux phénomènes :

 des décharges anormales
 et une synchronisation excessive de l’activité de groupes neuronaux

Schématiquement, deux facteurs impliqués :

 facteurs membranaires : modifications des propriétés membranaires intrinsèques des
neurones, mettant en jeu les canaux ioniques voltage-dépendants
 facteurs synaptiques : modifications des propriétés des réseaux neuronaux, excès
d’acides aminés excitateurs (Glutamate), défaut d’acides aminés inhibiteurs (GABA) et
réorganisation synaptique par bourgeonnement des branches axonales
 V– ETIOPATHOGÉNIE
A – Facteurs génétiques

 Prédisposition génétique à faire des crises : diminution constitutionnelle du seuil

épileptogène, mode de transmission variable
 Facteurs génétiques interviennent dans environ 40 % des épilepsies
 Plusieurs groupes d’épilepsies génétiques :
 épilepsies associées à des syndromes cliniques avec anomalies chromosomiques (syndrome
du chromosome 20 en anneau)
 épilepsies entrant dans le cadre de maladies dont l’anomalie génétique est connue (épilepsie
myoclonique juvénile, phacomatoses, maladies métaboliques…)
 épilepsies idiopathiques variées d’hérédité polygénique
B – Facteurs acquis

1 – Facteurs périnataux
 Très variés : AVC, infections, intoxications médicamenteuses materno-fœtales, encéphalopathies (souffrances
néonatales), contusions cérébrales,…

2 – Anomalies du développement cortical

 Hétérotopies, dysplasie corticale focale, …

3 – Lésions cicatricielles
 Sclérose hippocampique (SH)  syndrome de la face mésiale temporale; peut être objectivée par l’IRM cérébrale
 Convulsions fébriles au cours de la petite enfance
B – Facteurs acquis

4 – Maladies infectieuses
 Ménigoencéphalite infectieuse (tuberculose, syphilis) ou abcès cérébral…

 Certaines infections avec convulsions dans l’enfance  sclérose hippocampique ou syndrome hémiconvulsion-

hémiplégie-épilepsie (HHE)

5 – Tumeurs cérébrales
 Rares chez l’enfant et l’adolescent

 10 à 15% des épilepsies de l’adulte

B – Facteurs acquis

6 – Traumatismes crâniens (TC)

 Sévérité du traumatisme causal, existence d’un coma de plusieurs jours, lésions parenchymateuses, embarrures

 Epilepsie post-traumatique rare, deux tiers des patients qui ont une plaie crânio-cérébrale ne deviendront pas
épileptiques

 Dans environ 70 % des cas, l’épilepsie s’installe moins de deux ans après le traumatisme crânien

7 – Maladies cérébro-vasculaires
 Cicatrices corticales séquellaires des AVC (sujet âgé ++)

 Malformation vasculaire cérébrale

 VI / Classification des épilepsies

 Distincte de la classification des crises

 S ’attache à définir la maladie épileptique

 Construite à 2 niveaux, combine 2 paramètres :

 la sémiologie des crises

 et l ’étiologie
 VI / Classification des épilepsies

 Nouvelle classification de la International League Against Epilepsy en 2010

 Ancienne encore utilisée

 Classement en fonction de la sémiologie des crises :

 Épilepsies généralisées : toutes les crises sont généralisées, anomalies EEG bilatérales,
symétriques et synchrones

 Epilepsies focales : les crises ont un point de départ focal, parfois généralisation secondaire
 Classement en fonction de l ’étiologie :

 Épilepsies idiopathiques : sujet normal, sans lésions cérébrales, sans déficit

neurologique ou intellectuel, sans antécédents significatif, antécédents familiaux
possibles, caractère génétique parfois

 Épilepsies symptomatiques : conséquence de lésions cérébrales variées, anciennes,

cicatricielles ou évolutives ; type de crise en fonction de la région atteinte (épilepsie
temporale, frontale, pariétale…)

 Épilepsies probablement symptomatiques (anciennement cryptogéniques) : on suspecte

des lésions cérébrales causales mais qui échappent aux moyens actuels d ’investigations
Syndromes épileptiques électrocliniques
Classification de l’ILAE 2010
 VII – Les crises épileptiques
A– Classification (International League Against Epilepsy (ILAE), révisée en 2017)

1 –Les crises à début généralisé (anciennes crises généralisées)

 les crises tonico-cloniques (crises grand mal)

 les absences (typiques et atypiques)

 les crises myocloniques

 les crises cloniques

 les crises toniques

 les crises atoniques

Crises à début généralisé

a - Crise généralisée tonico-clonique = Crise Grand Mal

 Perte de connaissance initiale brutale, avec chute + traumatisme

 Phase tonique (10 à 20 sec) : contracture des muscles avec apnée et cyanose

 Phase clonique (30 sec à 2 min) : secousses musculaires généralisées (=convulsions, = clonies) rythmiques,

symétriques + morsure de la langue

 Phase post-critique ou résolutive (quelques min à 2 à 3 heures), relâchement musculaire, respiration stertoreuse,

perte d ’urines, coma

 Au décours de la crise : céphalées, courbatures, fatigue, amnésie de la crise

 Crises à début généralisé

b – Absence typique (= crise « petit mal ») :

 Surtout chez l’enfant

 Suspension brève de la conscience de début et de fin brusque

 Sans chute ni phénomène moteur

 L’enfant suspend son activité pendant la crise, ne répond pas, son visage devient inexpressif.

 Dès la fin de la crise, reprend son activité antérieure comme si de rien n’était

 Peuvent se répéter plusieurs fois par jour, donc enregistrable à l’EEG.

 Crises à début généralisé
c- Autres crises généralisées

 Absences atypiques ou complexes : altération de la conscience moins profonde, début et fin plus
progressifs, s’accompagnent de phénomènes moteurs (myoclonies, automatismes…)

 Crises toniques :
 contraction musculaire à début et à fin brusque ou progressif,
 dure quelques sec à 1 min.
 Surtout dans les encéphalopathies épileptogène infantiles

 Crises cloniques :
 surtout chez les enfants ;
 secousses cloniques bilatérales, souvent asymétriques, avec perte de connaissance
 Crises à début généralisé

 Crises atoniques :
 Diminution ou abolition du tonus postural, avec affaissement du corps, parfois simple chute de la
tête.
 Surtout dans les encéphalopathies épileptogènes infantiles

 Crises myocloniques :
 Secousses musculaires brèves, en éclair, bilatérales et symétriques.
 Souvent localisées aux MS, parfois aux MI  chute
 Souvent matinales, favorisées par la privation de sommeil
2 – Les crises à début focal (anciennes crises
partielles)

 Avec ou sans altération

 avec signes moteurs
de la conscience
 avec signes somatosensitifs ou
sensoriels
 avec signes végétatifs
 Avec signes cognitifs
 avec signes psychiques

 Toute crise partielle peut se généraliser

secondairement
 Plus fréquentes que les crises généralisées
(60% des cas)
a - Crises motrices :

 crises somato-motrices (cortex moteur primaire) : clonies de l’hémiface ou d’un membre ou d’un

hémicorps.

 Crises Bravais-Jacksonienne (BJ) : traduisent la diffusion progressive de la décharge à l’ensemble du

cortex moteur. La crise débute à la face, la main ou le pied et s’étend vers la racine du membre puis

tout l’hémicorps.

 Crises versives (++ fréquentes): déviation conjuguée de la tête et des yeux et parfois du tronc.
b - Crises sensitives et sensorielles :

• Somato-sensitives : souvent paresthésies.

• Crises sensorielles (visuelles, auditives, olfactives, gustatives) souvent sous formes

d’hallucinations

c - Crises végétatives (décharge temporale interne) (Exp. Troubles du rythme

cardiaque)
Exemple de crise focale avec altération de la conscience :

 Crise de la face médiale du lobe temporal (= temporo-mésiale):

- Crise débute par une aura : végétative (pesanteur épigastrique ascendante), émotionnelle (peur,

angoisse, tristesse…), sensorielle (hallucination), puis

- Rupture du contact avec automatismes variés : gestuels simples ou complexes, ambulatoires, verbaux,

oro-alimentaires (comme un mâchonnement)

 VIII – Explorations paracliniques
A – L’électroencéphalogramme (EEG)

 Indispensable au diagnostic positif

 Utile dans certains cas au diagnostic syndromique
 Diagnostic d’épilepsie ne sera jamais porté sur les seules données
neurophysiologiques (EEG)
 EEG de routine

– Enregistre l ’activité électrique du cerveau au moyen d ’électrodes de surface posées sur le scalp.

– Activité au repos, épreuve d ’hyperpnée, stimulation lumineuse intermittente (SLI)

 VIII – Explorations paracliniques

A – L’électroencéphalogramme (EEG)

 Techniques EEG spéciales :

 Polygraphie, avec enregistrement d’autres paramètres

 EEG de sommeil

 Vidéo-EEG

 « Holter-EEG » ambulatoire pendant 24 à 48h

 Techniques invasives
 VIII – Explorations paracliniques
A – L’électroencéphalogramme (EEG)

 MEE des anomalies paroxystiques critiques ou intercritiques

 généralisées ou partielles

 Plusieurs types: pointe, polypointe, pointe–onde rapide à 3 Hz, pointe-onde lente à 2 Hz,

polypointes-onde, pointe lente

EEG normal
B– Imagerie morphologique

Scanner cérébral, IRM :

 demandée pour la recherche étiologique, non pour le diagnostic positif

C - Imagerie fonctionnelle (TEP, TEMP)

 demandée dans le cadre du bilan préopératoire d ’une épilepsie, pour localiser avec
exactitude le foyer épileptogène
IX - Diagnostic positif de l ’épilepsie
Circonstances du diagnostic
- Trois situations pratiques très
différentes :
 crise chez un épileptique connu
 crise contemporaine d’une
agression cérébrale aiguë (infection,
TC, AVC, hémorragie,…)
 première crise
- Stratégie de réalisation des examens
complémentaires et incidences
thérapeutiques particulières à chacune
des 3 situations
 IX - Diagnostic positif de l ’épilepsie
Le diagnostic positif est électro-clinique (Clinique + EEG)

A- Données cliniques +++

• Avant tout, c ’est l’interrogatoire du patient et de l ’entourage +++  diagnostic souvent rétrospectif
des crises basé sur :
– Le caractère paroxystique et la stéréotypie des crises,
– La chute avec l’éventuel traumatisme engendré
– La morsure de la langue
– La miction involontaire
– L’amnésie post-critique
– L’obnubilation post-critique, l’asthénie, les courbatures musculaires

• Faire décrire à l’entourage le déroulement détaillé de la crise

• Rechercher la perte immédiate de la conscience (Crise généralisé) ou l’existence d’aura orientant vers
une crise partielle complexe
- Recherche de facteurs étiologiques :

 Génétiques : antécédents familiaux de crises

 Antécédent de lésion cérébrale acquise

 Circonstances déclenchantes : toxiques, fièvre, dette de sommeil…

- Examen neurologique : apprécie l’existence d’une confusion, d’un déficit post-critique

régressif (paralysie de Todd) moteur, sensitif ou sensoriel (intérêt localisateur)

- Réaliser un examen somatique complet

B- Données EEG

• Anomalies paroxystiques généralisées ou focalisées cohérentes avec la clinique

• L’EEG : peut enregistrer une crise épileptique  anomalies critiques

• EEG intercritique : l ’EEG peut être anormal ou normal

• Des anomalies paroxystiques à l ’EEG peuvent se voir en dehors de tout contexte de

crise (interpréter en fonction de la clinique)

X / Diagnostic différentiel des crises épileptiques

 Repose surtout sur l ’interrogatoire, parfois recours à l ’EEG

 Devant une crise généralisée tonico-clonique : lipothymie, syncope, hypoglycémie, pseudo-crise

(crise psychogène ou « hystérique »)…

 Devant une crise partielle sans altération de la conscience: accident ischémique transitoire,
épisode de migraine accompagnée…

 Devant une crise partielle avec altération de la conscience : troubles du comportement ou de

l ’humeur d ’origine psychiatrique, crises psychogène, ictus amnésique, pathologie du sommeil
(parasomnies)….
 XI – Formes étiologiques

 Accidents à la naissance
 Anoxie néonatale , Traumatisme obstétrical

 L’épilepsie peut survenir tardivement

 Tumeurs : Tous types de tumeurs

 Surtout chez l’adulte

 Epilepsie tardive surtout focale

 Infections :
 Tous types de germes (virales, bactériennes, Tuberculose, syphilis),

 Tous types d’infections (Abcès, encéphalites, méningoencéphalite)

 Epilepsie post-traumatique :
 peut survenir +/- tardivement après le traumatisme
 Risque important si coma, fracture du crâne ou lésion cérébrale associée.
 Causes vasculaires :
 AVC ischémique ou hémorragique
 Malformations vasculaires
 Thrombophlébite cérébrale
 Les autres causes : des crises épileptiques symptomatiques
 Troubles ioniques (K+, Ca++,…), Hypoglycémie
 Intoxication : Alcool, médicaments
 Affections générales (exp : lupus)
 Affections neurologiques (exp : Alzheimer)
 Epilepsie sans cause connue : +++ les plus fréquentes
 Idiopathiques (prédisposition génétique) ou probablement symptomatiques

 Début dans l’enfance ou l’adolescence

 Examen neurologique et psychique normal

 Imagerie cérébrale normale

 EEG : rythme de fond normal, décharges paroxystiques généralisées ou focalisées

 Conduite pratique du diagnostic étiologique

• Etiologie envisagée en fonction de l ’âge et du type de syndrome

• Chez le nourrisson : toute épilepsie doit faire rechercher une souffrance traumatique, une
étiologie infectieuse, malformative ; épilepsie en général symptomatique

• Chez l ’enfant : crises généralisées GM et PM les plus fréquentes; si l ’examen clinique est
normal, fortes présomption pour que l ’épilepsie soit idiopathique ; il n ’est pas nécessaire de
demander des investigations

• Chez l ’adulte de plus de 25 ans : toute crise épileptique est dite tardive, et nécessite une
recherche étiologique (imagerie)
 XII – Formes syndromiques

A - Syndrome de West:
 Enfant de moins de 1 an (pic : 4 - 7 mois)
 Triade caractéristique : spasmes en flexion, ralentissement du développement psycho-moteur, tracé
EEG désorganisé avec activité paroxystique permanente
 Pronostic toujours réservé, lié à la mise en route précoce d ’un traitement corticoïde

B- Syndrome de Lennox-Gastaut :
 Epilepsie généralisée débutant entre 2 et 7 ans
 Crises diverses avec surtout des crises atoniques diurnes et toniques nocturnes
 EEG : PO lentes diffuses
 Pronostic réservé, variable, souvent polythérapie
C- Epilepsie absences de l’enfant

 Epilepsie généralisée idiopathique

 Début entre 3 et 12 ans

 Absences typiques fréquentes

 EEG : pointes ondes généralisées à 3 c/s

D – Epilepsie avec crises Grand Mal (GM)

 Epilepsie généralisée idiopathique

 Début dans l’enfance ou l’adolescence

 Crises GM souvent nocturnes, peuvent être au réveil ou aléatoires.

 EEG : rythme de fond normal, décharges paroxystiques généralisées

E- Epilepsie partielle centro-temporale
• Epilepsie partielle idiopathique bénigne
• Guérit à l’adolescence
• Crises souvent nocturnes partielles motrices buccofaciales
• EEG : pointes diphasiques de grande amplitude sur les régions temporales.

F- Epilepsie myoclonique juvénile

• Début entre 13 et 19 ans
• Myoclonies surtout matinales + crises GM
• Sévérité variable
G – Un syndrome chirurgical : épilepsie temporal mésiale avec sclérose
hippocampique

 La + fréquente des épilepsies partielles réfarctaires au traitement médical

 Crises focales avec ou sans altération de la conscience, pseudo-absence : réaction d’arrêt moteur, fixité
du regard, automatismes oro-alimentaires suivis d’une amnésie de la crise, durée des crises > 1 minute,
souvent confusion post-critique

 Etiologie : sclérose hippocampique

 Perte neuronale associée à une gliose de la région hippocampique

 Etroitement associée à l’existence de crises fébriles ou à d’autres agressions pendant la petite

enfance

 Diagnostic facilité par l’IRM cérébrale, traitement souvent chirurgical

 XIII / Traitement et prise en charge

A– Buts et prinicpes du traitement

 Contrôler les crises avec le moins d’effets indésirables

 Le traitement symptomatique de la maladie épileptique ne doit pas se substituer au

traitement étiologique éventuel

 Choix du traitement repose sur :

 diagnostic précis du type de crises et si possible du syndrome épileptique

 bonne connaissance de la pharmacologie des médicaments antiépileptiques

 prise en considération du contexte social et psychologique du patient épileptique

 Premier principe du traitement : information du malade qui doit être adaptée, sans cesse
renouvelée pour une bonne compréhension et pour assurer une bonne compliance au
traitement

 Ne débuter le traitement que lorsque les crises sont certaines

 Le traitement doit être régulier, quotidien et continu

 Utiliser un seul anti-épileptique (monothérapie), adapté aux types des crises ; si échec
essayer un autre anti-épileptique

 Choisir de façon préférentielle le médicament qui donne le moins d ’effets secondaires sur
les fonctions cognitives

 La dose optimale doit être atteinte progressivement

 Surveiller le traitement sur : fréquence des crises (juger l ’observance thérapeutique),
effets secondaires, insertion socioprofessionnelle; si besoin, dosages sanguins des taux
des antiépileptiques

 Un traitement efficace et bien supporté ne nécessite qu’un contrôle des paramètres

biologiques régulier (/6 mois) selon la molécule utilisée

 Le dosage des taux sanguins d’antiépileptiques utile que dans deux circonstances :
 lors d’une récidive des crises pour ajuster la posologie et vérifier la compliance
 en cas d’effets indésirables pour réduire la posologie
 Des règles d’hygiène de vie doivent toujours être préconisées : sommeil de qualité et de
quantité suffisantes, absence de prise d’alcool et de certains toxiques ou excitants, …mener
une vie aussi normale que possible (restrictions limitées)

 Lorsque le patient a eu une crise unique le traitement n’est pas systématique étant donné
que la probabilité de récidive est < 50%
 B – Moyens thérapeutiques
1 – Traitement médical :
a – Médicaments antiépileptiques

- Valproate de sodium (VPA) (Dépakine*) : cp à 200, 500 mg; LP 500 mg; forme pédiatrique à 200 mg/ml
Posologie : 20-30 mg/kg/j
Effets Secondaires (ES) : toxicité hépatique, somnolence, troubles digestifs
Très efficace dans toutes les formes d ’épilepsie, y compris le PM

- Phénobarbital (Gardénal*): cp à 1 cg, 5 cg et 10 cg ; inj. à 20 cg

Posologie : 2 - 4 mg/kg/j
Effets secondaires (ES) : somnolence chez l ’adulte, excitation chez l ’enfant, effets rhumatologiques, effet
inducteur enzymatique
Actif sur toutes les crises d ’épilepsie sauf absence typique

-
- Carbamazépine (CBZ) (Tégrétol*) : cp à 200, 400 mg; LP à 200 et 400 mg
Posologie : 10-15 mg/kg/j
ES:toxicité cutanée, somnolence, ataxie, nystagmus, hématologique
Actif sur toutes les crises, sauf absence et myoclonies ; actives surtout dans crises partielles
complexes

- Oxcarbazépine (Trileptal*): cp 300, 600 mg

Posologie: 8-10 mg/kg/j
ES: Allergie, somnolence, hyponatrémie, hématologiques
- Diphényl-hydantoïne ou phénytoïne (Dihydan*) : cp à 100 mg
Posologie : 3 - 5 mg/kg/j
ES : hypertrophie gingivale, hirsutisme, syndrome cérébelleux
Actif sur toutes les crises
- Fosphénytoïne (Dilantin*) injectable : traitement des états de mal

- Lamotrigine (Lamictal*, génériques): cp 25, 50 et 100 mg

Posologie : 100 à 200 mg /j à atteindre progressivement
ES: Allergie+++, somnolence, hématologiques...
Actif sur tout type de crise épileptique

- Levetiracetam (Keppra*): cp 250, 500 mg

Posologie: 500 à 1500 mg/j
ES: Allergie, somnolence...
Actif sur tout type d’épilepsie
- Topiramate (Epitomax*) cp à 50, 100 et 200 mg
Posologie de 500 mg/j en 2 prises à atteindre par palliers progressifs
ES : somnolence, anorexie, fatigue, céphalées, nausées

- Vigabatrin (Sabril*)
A cause du risque d’altération du champ visuel, presque exclusivement dans le traitement du syndrome de West

- Gabapentine (Neurontin* et génériques)

Pas d’effet inducteur enzymatique
Traitement de l’épilepsie partielle chez la femme sous contraception orale ou chez un patient sous antivitamine K
utile chez le sujet âgé polymédiqué
b – Les benzodiazépines

 En raison de limitations pharmacologiques à leur utilisation chronique, indications plus

restreintes :

 Diazépam (Valium*): dans l’état de mal épileptique (EM)

 Clonazépam (Rivotril*, Klonopin*) : EM et épilepsies myocloniques

 Clobazam (Urbanyl*) épilepsie pharmacoresistante

 ES : dépression respiratoire, effet sédatif important

c – Antiépileptiques ayant un spectre d’activité plus étroit :

 Primidone (Mysoline*)

 Ethosuximide (Zarontin*) : traitement des absences

 De façon schématique :
 dans les épilepsies généralisées : traitement de choix = VPA

 Dans les épilepsies focales, traitement de 1ère intention : CBZ; mais aussi VPA

 Attention à la CBZ dans absences et myoclonies (contre-indiqué)

 Phénobarbital encore prescrit pour des raisons économiques (mais effets sédatifs et cognitifs)
e – Autres médicaments d’appoint (non antiépileptiques)

 les corticoïdes : utilisés dans certaines encéphalopathies épileptogènes (le syndrome de

West)

 les gamma-globulines humaines : utilisées dans certaines encéphalopathies épileptogènes

(le syndrome de Rasmussen)

 l’acétazolamide (Diamox*) : utilisé dans les épilepsies rebelles, et dans les épilepsies
cataméniales
 2 - Traitement chirurgical

 Interventions palliatives : callosotomie, hémisphérectomie, hémisphérotomie

 Interventions curatrices : épilepsie partielle rebelle au traitement, avec un foyer

épileptogène clair; par exemple épilepsie temporale sur sclérose hippocampique

3 – Thérapeutiques non médicamenteuses

a – Diète cétogène

 Enfants présentant une épilepsie généralisée symptomatique ou cryptogénique :

indication de choix de la diète cétogène

b – Stimulation vagale chronique intermittente

 Indications : essentiellement épilepsies partielles pharmacorésistantes non justiciables

d’un traitement chirurgical, ou après échec de celui-ci
 Devant une crise isolée, les gestes à faire sont :
 Protéger du choc

 Mise en position latérale de sécurité jusqu'à la fin de la phase résolutive

 Une injection de Valium n’est pas justifiée

 Ne rien mettre dans la bouche ou entre les dents

 Si une deuxième crise survient, c’est peut être le début d’un état de mal, et le traitement s’impose

 0,5 mg/kg de diazepam (Valium) en intrarectal

 10 à 15 mg/kg de fosphénytoïne (Prodilantin) IM

C - Prise en charge psycho-sociale

- Vise à éviter l ’exclusion sociale et scolaire

- Prendre en charge les troubles psychologiques et du comportement

- Expliquer la maladie au patient, à sa famille, à son entourage scolaire, professionnel

- expliquer les restrictions : alcool, TV, ordinateur, sports, conduite automobile

D- Mode de vie des épileptiques :

 Il faut s’efforcer de mener la vie la plus normale possible.

 La conduite automobile est interdite par les textes

 La prudence est de mise pour certains sports (natation, sports nautiques, cyclisme…) tant que les crises ne sont pas

contrôlées
 Conseils à une jeune femme épileptique :

 Certains antiépileptiques sont inducteurs enzymatiques et abaissent entre autres le taux des oestro-progestatifs dans le sang
(Phénobarbital, Valproate de sodium, Carbamazépine)

 La procréation n’est vraiment à déconseiller que dans les formes graves d’épilepsie et si le conjoint est lui même épileptique.

 Tous les antiépileptiques sont suspects d’être tératogènes. Les malformations sont essentiellement cardiaques et de la fente palatine

 Le valproate de sodium ne doit pas être prescrit chez la femme en âge de procréer

 Si l’épilepsie est stable et bien contrôlée et que la femme a un désir de grossesse, on peut baisser la posologie du traitement, mais
pas l’arrêter car le risque de crise généralisée pour un fœtus est considéré comme plus grave que le risque malformatif.

 Chez la femme en fin de grossesse et le nouveau né, certains médicaments provoquent une tendance hémorragique et de la vitamine
K doit être utilisée.

 La Lamotrigine semble être un médicament intéressant pendant la grossesse, n’entraînant pas d’augmentation du risque tératogène.

 L’allaitement au sein n’est pas contre-indiqué quelque soit l’anti-épileptique utilisé.

 XIV - Evolution et pronostic

• Grâce au traitement médical bien conduit 75% des patients peuvent mener une vie normale.

• On distingue

– Epilepsie pharmaco-sensible : Pas de crises sous traitement. Possibilité d’arrêter le traitement

après 3 à 5 ans sans crises (Exp. E absences, E centro-temporale …)

– Epilepsie pharmaco-dépendante : La réponse au traitement est bonne mais il est impossible de

l’arrêter (Exp. : épilepsie myoclonique juvénile)

– Epilepsie pharmaco-résistante : mauvaise réponse au traitement. Surtout épilepsies avec crises

partielles complexes, syndrome de West et de Lennox Gastaut.
 Facteurs pronostiques

 Dans les épilepsies partielles idiopathiques :

 la guérison est la règle dans 99 % des cas au cours de l’adolescence
 le traitement doit être arrêté après 16 ans

 Dans les épilepsies focales symptomatiques :

 pronostic lié à l’étiologie
 un arrêt du traitement peut être envisagé après deux ans sans crise sous traitement
Facteurs pronostiques

 Dans les épilepsies généralisées idiopathiques :

 épilepsies absences de l’enfant, sans crise tonico-clonique associée, ayant bien répondu au Valproate de Sodium ou
à l’Ethosuximide, traitement peut être arrêté 2 ans après la disparition des crises et des paroxysmes EEG
 épilepsie myoclonique juvénile : risque de rechute à l’arrêt du traitement est évalué
 épilepsies généralisées idiopathiques avec crises tonico-clonques rares peuvent faire envisager un arrêt
thérapeutique 5 ans après la dernière crise

 Dans les épilepsies généralisées symptomatiques :

 le traitement est difficile à arrêter
 elles sont souvent graves
 XV - Complications

 La répétition des crises peut provoquer :

 Une mort subite

 Des lésions cérébrales

 Une dégradation progressive sur le plan intellectuel et moteur

 Un état de mal épileptique +++

 Etat de mal épileptique : caractérisé par une crise épileptique qui persiste suffisamment
longtemps (crise prolongée comprise entre 10 et 30 minutes) ou se répète à des intervalles
suffisamment brefs pour créer une condition épileptique fixe et durable

 EME convulsifs
 EME non convulsifs (syndrome confusionnel prolongé, avec altération de la conscience) Le
diagnostic est basé sur l’aspect EEG (pointes-ondes continues) et la réponse rapide au Valium*
intraveineux

 Traitement : Valium 10 mg par IV lente; Rivotril 1 mg en IV lente; Gardénal en IV; Prodilantin,

20 mg/kg chez l’adulte, 15 mg/kg chez l’enfant, d’action plus lente mais plus prolongée