LES CONVULSIONS et

EPILEPSIE

Cheriet Zanoutene L
Maitre de Conférences A
Service de Pédiatrie Marfan CHUO
 Plan
• Objectifs
• Introduction : Définitions – Intérêt de la question-
Rappel physiopathologique
• Diagnostic positif : Formes cliniques
• Diagnostic différentiel
• Diagnostic étiologique: Enquête
Etiologies
• Prise en charge
• Évolution
 Objectifs
• Reconnaitre une crise convulsive

• Savoir faire une démarche étiologique

• Savoir lever l’urgence

 Introduction
Définitions
 Crise épileptique :
• Expression clinique d’une décharge excessive paroxystique et
synchrone d’une partie ou de toute la population neuronale.
• peut comporter des manifestations motrices, sensitives,
sensorielles, psychiatriques ou neurovégétatives, associées ou non
à des altérations de l’état de conscience.

 Crise convulsive ou convulsion :

est une crise épileptique caractérisée par :
Son expression purement motrice et son caractère occasionnel.

 Epilepsie : c’est une affection chronique caractérisée par la récurrence

de plusieurs crises épileptiques.
- peut être symptomatique d’une affection cérébrale organique,
- ou idiopathique de mécanisme purement fonctionnel.
 Intérêt
• Cause fréquente d’hospitalisation.

• Urgence neurologique nécessitant un diagnostic et un

traitement précoce.

• Pronostic vital mis en jeu dans l’immédiat, avec risque de

séquelles cérébrales définitives.

• Etiologies multiples : dominées par les convulsions

fébriles chez le nourrisson.
 Physiopathologie
L’expression clinique est variable selon l’âge ( expliqué par le degré de
maturation cérébrale)
 Chez le nouveau né:
immaturité++, excitabilité++: décharges électriques focales ou
équivalents convulsifs

 Chez le nourrisson :
• Le cerveau est en pleine maturation (augmentation rapide du PC
durant les 2 premières années).
• Il est par ailleurs très excitable (seuil d’excitabilité des cellules
neuronales est réduit)

 Chez le grand enfant :

• Diminution progressive de l’excitabilité et
• Les crises sont rares en l’absence de substratum anatomique
• d’où la règle de pratiquer un bilan neuroradiologique
systématique à la recherche d’un foyer lésionnel.
 Diagnostic positif
Il est clinique reposant sur la reconnaissance de la crise

 Diagnostic facile: si la crise est constatée par un médecin.

 Diagnostic difficile : ( domicile )

• Se fier à la description rapportée par les parents.
• Ou rechercher les signes cliniques post critiques immédiats :
Mydriase réactive., Blessure du bord latéral de la langue, Signes
de Babinski bilatéral,
Perte d’urines
 Différents type de convulsions pouvant se voir :

A. Crises généralisées d’emblée : caractérisées:

• Clinique : Altération de l’état de conscience avec des
phénomènes moteurs bilatéraux.

• EEG : décharge bilatérales, symétriques et synchrones.

• Elles regroupent :
 Crises généralisées motrices
1. Crise tonico-clonique généralisée : crise GM
( rare avant 3 ans, 3 phases: tonique, clonique puis
résolutive)
2. Crise tonique généralisée
3. Crise clonique généralisée
4. Crise myoclonique
5. Crise hypotonique
 Crises généralisées non motrices
Absences ( typique ou PM , atypique avec symptômes
particuliers)
B. Crises hémi corporelles :

C. Crises partielles :
Manifestations cliniques variables en fonction du groupe neuronal
concerné par la décharge paroxystique
D. Equivalents convulsifs chez le nouveau-né :
crises focales, multifocales, toniques, cloniques et myocloniques (rares)
: clignement des paupières, mouvements de mâchonnement, rames aux
membres supérieurs, pédalage aux membres inférieurs, troubles
vasomoteurs (accès de cyanose, de pâleur, d’érythrose)

D. Etat de mal convulsif : EMC :

• Se définit par la survenue d’une crise unique ou de plusieurs crises successives
subintrantes durant plus de 15 mn sans reprise de la conscience.
• Urgence médicale nécessitant une PEC immédiate
 Diagnostic différentiel
• Trémulations
• Spasme de sanglot
• Accidents du RGO
• Syncope vagale
• Troubles de la conscience au réveil d’une sieste
• Myoclonies d’endormissement et du sommeil
• Crise hystérique de l’adolescente
• Hyperplexia ou maladie des sursauts
 Diagnostic de gravité
• Respiratoire : hypoventilation, hypoxie (SaO2), pauses
respiratoires, apnée

• Etat hémodynamique : Signes de choc : FC, FR, TA, pouls,

TRC…

• Neurologique : Surtout EMC, Signes de localisation

persistants.

• Liée à l’étiologie de la convulsion : Hyperthermie majeure du

nourrisson avec atteinte multiviscérale, HTA menaçante.
Traumatisme…
 Diagnostic étiologique
Enquête étiologique

 Anamnèse :
• ATCD familiaux d’épilepsie ou de convulsion fébrile.
• ATCD personnels :
- Période néonatale : asphyxie périnatale, réanimation
néonatale, IMF…
- DPM : retard ou régression des acquisitions.
- Crises antérieures : âge, circonstances, traitement prescrit
- Pathologie antérieures.
- Circonstances de survenue : fièvre, prise médicamenteuses,
traumatisme, exposition à un toxique…
Clinique :
• Analyse sémiologique de la crise.
• Examen complet appareil par appareil avec prise de la T° et la
TA.
• Rechercher : des signes méningés, déshydratation, rachitisme,
œdèmes…

Para clinique :
Les examens sont demandés en fonction du contexte et de
l’âge de l’enfant :
- Convulsion + fièvre chez un nourrisson < 18 mois : PL
Prélèvements microbiologiques.
- Convulsion sans fièvre : Calcémie, Glycémie, Fonction
rénale, Ionogramme, Labstix, EEG, ETF, TDM cérébrale,
prélèvements toxiques.
Résultats de l’enquête
 Convulsions occasionnelles du Nné
 Encéphalopathie anoxo-ischémique :
• causes sont d’ordre maternel, fœtal, placentaire.
• Définie par : Apgar < 3 à 3 minutes,
• troubles neurologiques précoces, pH du sang ombilical acide, défaillance
multiviscérale.
• Les convulsions sont précoces (< 48h), l’EEG: précoce,valeur pronostique)

 Troubles métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie ,

Hypomagnésémie , déficit en vit B6

 Infections du SNC : méningite néonatale ou méningo-encéphalite (embryo-

fœtopathies)
 Autres : hémorragie péri- et intra-ventriculaire (prématuré, Maladie
hémorragique), malformations cérébrales, Sd de sevrage (Nné de mère
épileptique)
Convulsions occasionnelles du nourrisson
et du jeune enfant :
A. Convulsion avec fièvre :
1. Infection intra crânienne : Méningite aigue virale ou
bactérienne. Encéphalite aigue (surtout herpétique). Abcès cérébral.
Suppuration péri cérébrale.

2. Encéphalopathie aigue para infectieuse :

Encéphalite postéruptive (rougeole). Encéphalite post vaccinale (anti -
Coquelucheux). Sd de Reye. Covid 19

3. Hyperthermie maligne du nourrisson :

Convulsion clonique généralisée, sévère et prolongée. Biologie :
défaillance multiviscérale (nécrose hépatique, insuffisance rénale, CIVD).
4. Fièvre due à une infection extra crânienne :
Convulsion fébrile: CF
• Convulsion focale ou généralisée, brève ou prolongée, survenant
les 24 1e heures de l’installation d’une fièvre >38°c.

• Chez un nourrisson ou un enfant dont l’âge est compris entre

3mois et 05ans.

• Avec absence d’infection intra crânienne (PL normale).

• Absence de convulsion apyrétique antérieures ou d’affection déjà

connue.

• Souvent bénigne et les enfants qui en souffrent ne sont pas

différents de la population générale.

• La fièvre étant rattachée à une infection extra crânienne (ORL,

digestive, urinaire…).
Formes cliniques des CF
 Examens para cliniques CF
 PL : doit être fortement envisagée chez tous NRS âgés < 18 mois
Selon les critères de l’académie américaine de pédiatrie (AAP) : 1critère/5
suffit pour faire la PL en cas de convulsion fébrile :
- Irritabilité, anorexie ou léthargie avant la convulsion.
- Convulsion complexe.
- Signes d’encéphalite ou de méningite.
-Troubles de la conscience ou déficit neurologique post critique.
- Lorsque l’enfant a reçu préalablement des ATB.

 EEG : Convulsion fébrile simple : EEG non justifié.

Convulsion fébrile complexe : EEG indispensable.

 Imageries médicales : envisagée chez les enfants ayant présenté une

convulsion fébrile focale (partielle) ou avec plusieurs caractéristiques
atypiques
 B. Convulsions sans fièvre :
 Troubles métaboliques :
• Hypocalcémie
• Hypoglycémie
• Hypomagnésémie
• Hyponatrémie, Hypernatrémie
• Erreurs innée du métabolisme.

 Autres causes :
• Traumatisme cranio-cérébral.
• Intoxication médicamenteuse occasionnelle
• Encéphalopathie hypertensive.
• Hématome sous dural.
• SHU( Sd hémolytique et urémique).
• Anoxie cérébrale aigue
 Convulsions occasionnelles du
grand enfant
A. Convulsion avec fièvre : Méningite aigue. -
Méningo-encéphalite. - Abcès cérébral.

B. Convulsion sans fièvre : - HTA. -Tumeurs

cérébrales. - Intoxication
 Formes cliniques
• Syndrome de West (spasmes en flexion) :
 spasmes en flexion symétriques massifs du tronc et des
membres et parfois en extension, la secousse est brève se
répète toutes les 2-3s par salves de 30s qui peuvent survenir
plusieurs fois par jour.
 Il s’accompagne de régression psychomotrice
 Fréquence : 1/5000 enfant
 Âge : 3-9 mois
 EEG pathognomonique : hypsarythmie
 Primitif (pronostic bon) ou secondaire (malformations,
phacomatose : pronostic sévère)
 Formes cliniques
• Syndrome de Lennox Gastaut : enfant, 2-7 ans,
crises atoniques répétées

• Syndrome HHE
(hémi convulsion /hémiplégie/épilepsie) :
5 mois - 2 ans
 Traitement
A. Buts :
• Arrêter la crise
• Rétablir les fonctions vitales.
• Traiter la cause.
• Prévenir et traiter les complications.
• Prévenir les séquelles.
 Traitement
B. Moyens :

• Benzodiazépines : action rapide ; immédiate, brève.

Diazépam : amp 2ml = 10mg.
Clonazépam (Rivotril) : 0,01-0,1mg/kg en IVL ou perfusion
Phénobarbital (gardénal) : amp 40mg.
Phenytoine : Dilantin : sol inj à 250mg/5ml.
Prodilantin (Fosphénytoïne) : sol inj à 75mg/ml.

• Armes métaboliques :
Glucose : SG10%
Calcium : gluconate de calcium 10% : amp 10ml.
Sodium : NaCl 10% : amp 10cc.

• Autres: ATB, antipyrétiques, antiviraux (acyclovir).

 C. Conduite pratique :

1. Mise en condition :
• Position de sécurité (DLG). desserrer les vêtements et libérer les VAS
Aspiration + si nécessaire,
• MEP d’une canule de Guedel
• Oxygénothérapie.,
• Voies d’abord pour le bilan et le traitement.
• Sachet collecteur des urines + CU+ diurèse horaire.
• Monitoring des fonctions vitales.
• Feuille de surveillance horaire.
2. Traitement symptomatique :
Arrêter la crise convulsive : Diazépam : 0,5mg/kg/dose (max : 10 mg) en IR (pic
sérique en 6mn) à renouveler si nécessaire (1fois), puis
passer à la voie IV (dose max : 1,5mg/kg/j).
Généralement la crise cède, profiter pour compléter l’interrogatoire et l’examen
clinique
Si échec : phénobarbital : 15-20mg/kg en dose de charge.
NB: chez le nouveau-né, l’utilisation du phénobarbital est recommandée à la place des benzodiazépines
dès la deuxième étape
 Traitement spécifique
 Convulsion avec fièvre :
1. Convulsion fébrile :
1.1 CF simple : PEC à domicile ou à l’HDJ
• Traitement de la crise.
• Traitement antipyrétique : à titre de confort (pas d’effet sur
la convulsion), par les moyens physiques et le paracétamol
(15mg/kg/6h).
• Traiter la cause de la fièvre.
• Pas de traitement préventif (des récidives) à envisager.
 1.2 C F complexe :

• Hospitalisation pour faire le point, bilan biologique et infectieux complet avec

PL.
• PEC de la crise selon son type.
• Antipyrétique + traitement de la cause de la fièvre.
• Le traitement préventif n’est pas recommandé (AAP).

Dans les 02 cas : Rassurer les parents et les préparer à gérer à domicile un 2e
épisode

2. Méningite bactérienne :

ATB à dose méningée, probabiliste puis selon le germe.

3. Encéphalite herpétique : Acyclovir.

4. Abcès cérébral : traitement médical et neurochirurgical.

Convulsion sans fièvre :
• Hypocalcémie : 1-2cc/kg de gluconate de calcium en IVL (avec
auscultation cardiaque, vérifier le retour veineux) puis relais :
perfusion de 1g/m2/24h puis traitement par voie orale.

• Hypoglycémie : 0,5-1g/kg de SG10% IV puis perfusion d’entretien.

• Hypomagnésémie : 10mg/kg/j de sulfate de Mg2+ à 15% puis relais

per os.

• Hyponatrémie et hypernatrémie : corrigée selon le cas et l’état

d’hydratation.

• HTA : furosémide, nifédipine.

• Hématome sous dural : neurochirurgie

Epilepsie : traitement antiépileptique
Généralisée : Valproate de sodium
Localisée : Carbamazépine (Tégrétol)

Syndrome de West : Vigabatrin (Sabril)

Corticothérapie,
Valproate de Na
 Traitement de l’EMC

 Mise en condition du malade : ABC

(Airway, Breath, Circulation).

Arrêter la crise : la PEC se déroule de la

manière suivante :
 Traitement de l’EMC
• 1e étape : 1e dose de benzodiazépines tout en surveillant l’état respiratoire
(risque de dépression respiratoire). Selon le contexte clinique : glucose IV
(si hypoglycémie), Nalorphine (suspicion de prise de drogue).

• 2e étape : pas de réponse, convulsion persiste 5-15mn : Répéter 1-2 fois les
benzodiazépines.

• 3e étape : si pas de réponse : Phénytoïne si disponible : 15-20mg/kg en IVL

• 4e étape : pas de réponse : 15-30mn : Phénobarbital : 15-20mg/kg en dose

de charge à diluer dans 10cc de SGI à faire passer en 10mn (risque de
dépression respiratoire).

• 5e étape : pas de réponse à 30mn, Convulsion réfractaire : USI (intubation

et transfert en USI) + Perfusion de phénobarbital + Midazolam EEG en
continue

• 6e étape : pas de réponse après 1h : A G (anesthésie générale) , blocage

neuromusculaire, EEG en continu
 Evolution
• Risque de récidive :
30-40% des enfants font une 2e crise, parmi eux la moitié en fera 3 crises et
la moitié de ces derniers fera une 4e .

- Facteurs de risque de récidive :

Age précoce de survenue de la 1ère crise : < 1an.
ATCD familiaux de convulsion fébrile.
Température au moment de la crise ( peu élevée)

• Risque d’épilepsie :

• après des convulsions fébriles est de 2% à l’âge de 05ans et 7% à l’âge de

25ans (supérieur à la population générale).

• Les facteurs de risque :

Caractère complexe de la convulsion fébrile.
ATCD familiaux d’épilepsie.
Existence d’une anomalie neuro développementale antérieure
• 3. Risque de retard mental
Au décours d’une convulsion fébrile : Les études ont montré
avec certitude que la survenue de convulsion fébrile n’est pas
associée à un déficit intellectuel ultérieur significatif en ce qui
concerne : QI, croissance du PC, performances scolaires,
insertion sociale et comportement.