LES ACCIDENTS VASCULAIRES ISCHEMIQUES

RAPPEL ANATOMIQUE

La circulation cérébrale ant est formée de :

L’artère cérébrale ant ( vascularise la partie médiale du lobe frontal

L’artère cérébrale moyenne ( vascularise la partie lat du lobe frontal avec le lobe temporal aussi les
NGS et l’aire de BROCA et de WERNIKE )

L’artère carotide interne ( qui donne l’art ophtalmique , l’art choroidienne ant )

L’artère communicante post

La circulation cérébrale post est formée de :

L’art vertébrale(vascularise la moelle spinale et lapartie postéro-inf du cervelet)

L’art basilaire (vascularise le pons , la partie ant ,inf et sup du cervelet )

l’art cérébrale post ( elle vascularise le lobe temporal , occipital, le thalamus et le mésencéphale)

N.B l’artère vertébrale donne aussi l’art cérébelleuse postéro-inf

Le territoire de l’homonculus moteur responsable du mvt volontaire des MI est vascularisé par l’art
cérébrale ant tandis que celui responsable du mvt volontaire des MS et la face est vascularisé par
l’art cérébrale moyenne

La même chose reste valable pour l’homonculus sensitif trouvé au niveau du lobe pariétal

L’homonculus moteur

Mvt volontaire des MI MVT volontaire des MS et de face

partie médiale du lobe frontal partie latérale du lobe frontal

ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

1 AIT due à une obstruction partielle de l’art , mais il ne cause pas de nécrose du territoire que
vascularise cette art , et les symptômes disparaissent en < 1h

2 L’AVC ischémique est due à une obstruction de l’art avec des signes de nécrose à l’IRM ou TDM ,
les symptômes dans ce cas sont permanents
Les AVCI et les AIT sont causés par :

L’hypoxie : si arrêt cardiaque , état de choc ou défaillance respiratoire sévère

L’embolie : si fibrillation atriale , anévrysme ventriculaire gauche , path valvulaire ,embolie paradoxale …

La thrombose : athérosclérose ( Chercher les FDR : le sexe , l’âge , l’HTA , le diabète, la dyslipidémie,
le tabagisme )
CLINIQUE

elle dépend du territoire atteint

AVCI au sein de l’ ACA

unilatéral

Déficit moteur et sensitif contro-lat ( plus dominant au niveau des MI que dans les MS et la face )

Apraxie idéo-motrice

Sd frontal ( grasping sd …)

Bilatéral

Paraplégie

Sd frontal

le mutisme akinétique

AVCI au sein de l’ACM

Superficielle ant

Déficit moteur et sensitif contro-lat ( plus dominant au niveau de la face et des MS que dans les MI )

Hémianopsie lat homonyme controlatérale

Déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion

Aphasie de Broca (de l’expression ) et dysarthrie

Superficielle post

Hémianopsie lat homonyme controlatérale

hémihypoesthésie

Aphasie de Wernike ( de réception )

N.B les 2 aires de Broca et Wernike sont trouvées dans le côté dominant de la personne

Apraxie (si l’atteinet est trouvée dans le côté non dominant )

Sd d’Anton et Babinski
L’héminégligence controlat et sd confusionnel ( si atteinte dans l’hémisphère mineur)

Apraxie idéo-motice et acalculie

Profonde

Déficit moteur contro-lat proportionnelle ( par atteinte de la caps interne )

Hémianesthésie (par atteinte thalamique)

Dysarthrie
Totale

Déficit moteur et sensitif contro-lat proportionnelle

Déviation de la tête et des yeux du côté de la lésion

Troubles phasiques

HLH

Troubles de conscience

AVCI au sein de l’ACI

AVCI de l’ACA ou de l’ACM

Amaurose fugace ( par atteinte de l’art ophtalmique )

Sd optico-pyramidal (cécité + hémiplégie controlat )

1 Watershed sd : caractérisé par l’atteinte du territoire commun entre 2 gros vaisseaux artériels

Si hypoxie et ischémie sévère

Trouvé entre le territoire : - de l’ACA et l’ACM ( dans ce cas , on aura des déficits
moto-sensitifs controlat dominant au niveau des MS )

- De l’ACP et l’ACM ( dans ce cas , on aura une

Agnosie visuelle)

AVCI au sein de l’ACP

superficiel

Hémianopsie ou quadranopsie homonyme controlat

Impossibilité de lecture sans atteinte de l’écriture ( alexie sans agraphie ) si atteinte de l’hémisphère
dominant

Propasognosie ( si hémisphère mineur )

Profond

Déficit sensitif de l’hémicorps controlatérale par atteinte thalamique

Bilatérale

Cécité corticale

Troubles mnésiques ( sd de korascoff )

Sd lacunaire

Occlusion des petites artérioles par l’hyalinose, elle peut être la cause de :
Déficit moteur controlat pur ( par atteinte de la capsule interne )

Déficit sensitif controlat pur ( par atteinte du thalamus)

Déficit moto-sensitif mixte controlat

Ataxie hémisphérique ( déficit moteur , troubles de coordination ) + hémiparésie ( par atteinte

protubérentielle )

Dysarthrie + main malhabile ( par atteinte protubérentielle ou hémisphérique )

AVCI de l’artère basilaire

Atteinte du mésencéphale :

Médiane

1 sd de WERBER atteinte de III homolat, déficit sensitivo-moteur controlat

2 Sd de CLAUDE atteinte de III homolat , sd cérébelleux contro lat

3 sd de BENEDIKT atteinte homolat de III , , mvts choréo-ataxiques

Postérieure

Sd de Parinaud : paralysie de verticalité du regard et de convergence ( le patient ne peut pas mouvoir

ses yeux vers le haut )

Atteinte homolatérale de l’occulo-motricité par atteinte du nerf IV ( le globe oculaire reste en

abduction )

N.B Déficit sensitif controlat par atteinte lemniscale médiale ( sensation tactile , vibratoire ,
proprioceptive )

Atteinte protubérentielle

Unilat

Sd de millard –gubler : hémiplégie contro lat à la lésion + paralysie périphérique du VII ( signe de
Chales Bell + )

Sd de foville : haut : paralysie ipsilat du VI ( paralysie de la latéralité )+déficit sensitivo-moteur

controlat +déviation de la tête vers le côté atteint + paralysie faciale centrale

Bas : paralysie faciale périphérique+ hémiplégie controlat +paralysie ipsilat de VI

( paralysie de la latéralité )

Bilatérale

Locked in sd : tétraplégie + paralysie bilatérale du VI ( paralysie de latéralité )et de VII ( paralysie

facio-glosso-pharyngo-masticatrice)+ mutisme

Atteinte de l’art vetébrale

Infarctus bulbaire
Latéral : sd de WALLENBERG

Du côté de la lésion

Sd de claude bernard horner : par atteinte de la voie sympathique ( myosis , ptosis , enophtalmie )

Atteinte du VIII : sd vestibulaire avec nystagmus rotatoire

Atteinte du X et XI et de V

Hémi Sd cérebelleux ( ataxie , dysmétrie , dyskinésie ) par atteinte de l’art cérébelleuse sup qui
vascularise le pédoncule inf

Du côté opposé

Atteinte du fx spino-thalamique (responsable de la sensibilité thermo-algique) donc anesthésie

thermo-algique respectant la face

Médiane

Atteinte homolat du XII + hémiplégie croisée respectant la face

Infarctus cérébelleux ( par atteinte de la PICA )

Hémi sd cérébelleux ipsilat à la lésion

N.B si hémiplégie associée , on parle de sd de BABINKI-NAGEOTTE

DIAGNOSTIC POSITIF

TDM cérébrale si IRM indisponible

Avant 6h , elle montre :

Une hyperdensité de l’art sylvienne ( la belle sylvienne)

Une dédifférentiation SG et SB

Effacement des sillons corticaux

Après 6h

L’hypodensité de la zone infarcie

L’IRM EST L’EXAMEN DE REFERENCE

Séquence de diffusion : elle montre l’hypersignal après qlq min de l’AVCI

Séquence T2 ou FLAIR : elle montre l’hyposignal des heures après l’AVCI

T2 en écho de gradient : elle montre les foyers hémorragiques intraparenchymateux

Time of light ( angio –IRM sans PDC)

La séquence de soustraction montre la zone de pénombre ( zone qui souffre qu’on peut récupérer )
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

Si suspicion

TRAITEMENT

AIC CAROTIDIENS AIC VERTEBRO-BASILAIRE

-troubles moteurs , sensitifs crural ou brachiofacial -troubles moteurs , sensitifs contro ou homolat de
-troubles phasiques plusieurs membres
-atteinte monoculaire -dysarthrie, troubles de déglutition
-hémiasomatognosie -déficit du champ visuel
-anosognosie -diplopie
-troubles de l’orientation spatiale -sd vestibulaire , cérébelleux centraux
Tr

Le mésencéphale possède 3 faces

Une antérieure : constitue l’origine du III et comporte les pédoncules cérébraux , vascularisée par des
branches du tronc basilaire

Une postérieure : contenant les colliculi , vascularisée par des branches de l’ACP et de l’art
cérébelleuse sup

Une latérale : donnant l’origine au IV , vascularisé par des branches de l’art cérébrale post