A.
INFARCTUS CAROTIDIEN
 Carotide : syndrome optico-pyramidal avec cécité monoculaire homolatérale
à l’occlusion (artère ophtalmique) et hémiplégie controlatérale.
 Sylvien superficiel (convexité frontale et pariétale ascendante)
– Hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale + troubles sensitifs
dans le territoire paralysé
– Hémianopsie latérale homonyme (HLH) souvent incomplète
– Si hémisphère majeur ou dominant (gauche) : aphasie motrice de Broca si at-
teinte frontale (infarctus antérieur) ; aphasie de compréhension de Wernicke si
infarctus postérieur (atteinte temporale). Apraxie (atteinte pariétale) ; syndrome
de Gerstmann (atteinte pariétale postérieure) associant acalculie, agraphie, agno-
sie des doigts et non distinction gauche droite.
– Si hémisphère mineur  syndrome d’Anton-Babinski : anosognosie (ne recon-
naît pas son trouble) ; hémiasomatognosie (ne reconnaît pas son hémicorps para-
lysé) ; indifférence (anosodiaphorie)
 Sylvien profond (capsule interne)
– Hémiplégie massive proportionnelle
– Hémianesthésie inconstante ; pas d’HLH
 Sylvien total
– Hémiplégie proportionnelle + hémianesthésie massive + HLH (aphasie globale
si hémisphère dominant)
– Déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion (atteinte de l’aire ocu -
lo-céphalogyre frontal) 
NB : si infarctus sylvien bilatéral  syndrome pseudobulbaire
 Cérébrale antérieure
– Hémiplégie à prédominance crurale controlatérale « monoplégie crurale » (at-
teinte du lobule paracentral)
– Troubles sensitifs de l’hémicorps controlatéral prédominant au membre infé-
rieur
– Apraxie idéomotrice
– Syndrome frontal (grasping reflex)
– Si bilatéral et complet : mutisme akinétique.
 Choroïdienne antérieur
Hémiplégie massive et proportionnelle (bras postérieur de la capsule interne)
avec hémianesthésie inconstante ; HLH inconstante ; sans aphasie.
B. INFARCTUS VERTÉBRO-BASILAIRE
 Cérébral postérieur
– Territoire superficiel : HLH souvent isolé avec ou sans alexie ou agnosie vi-
suelle (hémisphère majeur) ou prosopagnosie (HS mineur).
 AIT carotidien : ils peuvent donner 4 type de déficits :
– Cécité monoculaire transitoire (amaurose fugace) traduit une ischémie
dans le territoire de l’artère ophtalmique, branche de la carotide interne.
– Aphasie en cas d’atteinte de l’hémisphère dominant
– Déficit moteur (le déficit brachio-faciale est très évocateur d’une atteinte
carotidienne) et/ouTroubles sensitifs
NB : le syndrome optico-pyramidal est pathognomonique d’une atteinte
carotidienne et associe : une cécité monoculaire homolatérale et une hé-
miplégie controlatérale.
 AIT vertébro-basilaires : drops-attacks ; déficit sensitivo-moteur bilaté-
ral (+++) ou à bascule ; troubles de l’équilibre (ataxie cérébelleuse) ;
troubles visuels (HLH si ischémie occipitale unilatérale ; cécité corticale si
ischémie bilatérale). Autres (diplopie, vertige, dysarthrie, lipothymie).
Remarque
– Dextro systématique devant tout signe neurologique brutal
– Le scanner cérébral est systématique (diagnostic différentiel : tumeurs
cérébrales)
LACUNES CÉRÉBRALES
Quatre tableaux neurologiques sont évocateurs de lacunes :
– Hémiplégie motrice pure (capsule interne)
– Paresthésie ou hypoesthésie d’un hémicorps ou à prédominance cheiro-
orale : lacune thalamique
– Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubérance)
– Territoire profond : syndrome thalamique (voir infra)
 Thalamique (territoire profond)
– Trouble sensitifs à tous les modes de l’hémicorps controlatéral avec parfois hy-
perpathie (syndrome de Déjerine-Rousseau).
– Signes cérébelleux dans le même territoire
– Syndrome de Claude Bernard-Horner
 Atteinte bilatérale
– Cécité corticale (réflexe photomoteur conservé)
– Troubles mnésiques, syndrome de Korsakoff (atteinte bilatérale de la face in-
terne des lobes temporaux). Prosopagnosie (méconnaissance des visages).
NB : atteinte du noyau sous-thalamique (cors de Luys)  hémiballisme controla-
téral.
 Tronc cérébral (syndromes alternes)
1- Bulbaire : Syndrome de Wallenberg
– C’est un trouble alterne sensitif du TC (sans hémiplégie) par infarctus de la
partie latérale du bulbe rétro-olivaire irriguée par l’artère de la fossette latérale du
bulbe
– Apparition brutale d’un grand vertige avec troubles de l’équilibre + céphalées
postérieures + vomissement
– du côté de la lésion : paralysie des nerfs IX et X (troubles de la phonation et de
la déglutition) ; hémisyndrome cérébelleux ; syndrome vestibulaire avec nystag-
mus rotatoire ; atteinte du V (anesthésié thermo-algique de la l’hémiface) ; syn-
drome de Claude Bernard-Horner
– du côté opposé : anesthésie thermo-algique de l’hémicorps avec respect de la
sensibilité profonde.
2- Pédoncules (mésencéphale) Syndrome de Weber
Paralysie du III homolatérale + hémiplégie controlatérale
3- Protubérance : Syndrome de Millard-Gübler
Paralysie du VII homolatérale + hémiplégie de l’hémicorps controlatéral
NB : Locked-in syndrome
– Infarctus bilatéral du pied de la protubérance
– Quadriplégie + diplégie faciale. Les seuls mouvements possibles sont la verti-
calité des yeux et mouvements des paupières (le seul geste strictement pédoncu -
laire  mouvement des paupière par le III).
ACCIDENT ISCHÉMIQUE TRANSITOIRE (AIT)
Perte focale de la fonction cérébrale ou rétinienne durant moins de 24
heures.
– Hémiparésie + ataxie : atteinte pyramidale et de la voie corticocérébel-
leuse soit par une lacune de la couronne rayonnante (substance blanche
hémisphérique) ou une lacune protubérantielle.
L’état lacunaire (lacunes multiples) est responsable d’un syndrome pseu-
do-bulbaire associant ; trouble de la phonation et de la déglutition + rires
et pleurs spasmodiques. Signes souvent présents : syndrome pyramidal
bilatéral + marche à petit pas ; troubles sphinctériens ; démence vascu-
laire.
AVC PAR THROMBOSE VEINEUSE
– Surtout thrombose du sinus longitudinal supérieur (otite, sinusite, sta-
phylococcie maligne de la face)
– Tableau d’HIC : céphalée + vomissements + œdème papillaire et
troubles de la conscience
– Signes focaux : infarctus cérébral ne correspondant pas à un territoire
artériel, fréquemment hémorragique, unilatéral ou bilatéral ; hémiplégie à
bascule (très évocatrice)
– Crises comitiales
TRAITEMENT
– Aspirine à la phase aiguë : 100 à 1000 mg/j en IV. Effet bénéfique sur la
mortalité et l’handicap ; réduit les risques de récidives.
– Anticoagulants : après avoir éliminer une hémorragie (scanner systé-
matique). Héparine (300 à 500 UI/kg/j) ou HBPM 2 injections sc/j.
 Indications : AIT à répétition (syndrome de menace), cardiopathie
emboligène, dissection des artères cérébrales ; thrombophlébite céré-
brale.
 CI : AVC massif ; troubles de la conscience ; personne très âgée ; HTA
 Les deux systèmes communiquent par les artères communicantes posté-
mal contrôlée
 Les AVK au long cours sont indiqués en cas de cardiopathie emboli-
gène ou de thrombophlébite cérébrale.
– Thrombolyse : rt-PA (Actilyse) en IV pour les AVC ischémiques de
moins de 3 heures
– La TA artérielle s’élève fréquemment au stade initiale de l’AVC. En cas
de TA très élevée (systolique > 220 ou diastolique > 120) et/ou de retentis-
sement cardiaque ou rénale  baisse progressive de la TA
– Kinésithérapie précoce
rieures. L’artère communicante antérieure assure la communication entre
les systèmes carotides droits et gauche.
Physiologie : le débit sanguin cérébral est en moyenne de 50 mL/min/
100g de cerveau. Le débit est régulé grâce aux capacités de vasodilatation
et de vasoconstriction des artères cérébrales constituant une véritable ré-
serve sanguine cérébrale. L’extraction d’oxygène du sang par le cerveau
peut augmenter si nécessité.

Rappel anatomique
La vascularisation de l’encéphale est assurée par 4 artères : 2 carotides in-
terne et 2 artères vertébrales. C’est une circulation protégée car les 4 ar-
tères viennent s’unir pour former un cercle anastomotique (polygone de
Willis). L’occlusion de l’une de ces artères peut théoriquement n’avoir au-
cune conséquence pour le cerveau.
Les artères vertébrales s’unissent pour former le tronc basilaire et ir-
riguent le tronc cérébral, le cervelet et les lobes occipito-temporaux. Les
branches de division du système vertébro-basilaire sont : les artères spi-
nales antérieures, les artères cérébelleuses et les artères cérébrales posté-
rieures.
Le système carotide à pour principales branches de division : l’artère cho-
roïdienne antérieure, l’artère ophtalmique, l’artère cérébrale antérieure,
l’artère cérébrale moyenne.

AVC HÉMORRAGIQUE

A. Tableaux cliniques
 Hémorragie capsulo-lenticulaire (hématome profond des NGC)
– Début brutal avec céphalées et rapidement des troubles de la
conscience ; Hémiplégie + déviation conjuguée de la tête et des yeux vers
la lésion
– Une inondation ventriculaire peut survenir caractérisée par : hyperto-
nie généralisée, crises convulsives, signes de décérébration
– Un tableau plus progressif et moins grave peut se voir avec : obnubila-
tion transitoire, hémiplégie capsulaire, hémianesthésie et HLH.
– Une atteinte thalamique est suspectée devant : la prédominance des
troubles sensitifs, un CBH homolatéral et une skew déviation (déviation
des yeux vers le bas et en dedans).
 Hémorragie du carrefour
– Hémiplégie et troubles sensitifs + HLH + aphasie de type Wernicke (si
hémisphère dominant) ou anosognosie et négligence (si hémisphère mi-
neur)
– Evolution caractéristique en 3 temps : déficit + céphalées installés bruta-
lement  régression des troubles en quelques heures (ou jours !)  ag-
gravation secondaire par HIC (œdème autour de l’hématome).
– Le pronostic fonctionnel est en générale meilleur que celui des AVC is-
chémiques
– Le risque de comitialité secondaire est plus élevé
D. Traitement
– Contrôle de la tension artérielle sans la faire chuter brutalement car
risque d’aggravation : nicardipine (1 à 5 mg/heure)
– Mesures antioedémateuses : position ½-assise, restriction hydrique, hy-
pocapnie en cas de ventilation artificielle, les corticoïdes sont sans intérêt,
le mannitol à 20% avec relais par le glycérol.
– Traitement anti-comitial : si crises convulsives  benzodiazépine
– Traitement chirurgical : déviation externe du LCR en cas d’hydrocépha-
lie aiguë ; évacuation d’un hématome cérébelleux compressif ; traitement
curatif d’une malformation vasculaire.

 Hémorragie du cervelet
– Début brutal par un grand vertige avec impossibilité de tenir debout ;
céphalées postérieures et vomissements
– Syndrome cérébelleux ; nystagmus ; atteintes des nerfs crâniens (VI, VII
surtout).
– Risque : de compression du TC ; de blocage de l’aqueduc de Sylvius 
hydrocéphalie aiguë ; engagement des amygdales cérébelleuses par le
trou occipital.

B. Etiologies
– HTA : la cause la plus fréquente
– Etiologie malformative : doit être suspectée si sujet < 50 ans, non hyper-
tendu, siège inhabituel de l’hémorragie (lobaire, superficiel) ; prise de
contraste précoce et intense ;  une IRM et éventuellement une artério-
graphie sont indiquées.

C. Pronostic
– La mortalité est plus élevée que dans l’AVC ischémique