CAT devant l’hypertension

intracrânienne

réalisé par : SALMA EZZOUINE

Plan

Définition de l’HTIC
Physiopathologie l’HTIC
Diagnostic (clinique –paraclinique-signes de gravité-autres formes)

Complications

Etiologies

Prise en charge thérapeutique

Définition de l’HTIC

 L'hypertension intracrânienne (HIC) est définie par l'existence d'une

pression intracrânienne supérieure à 15 mm Hg de façon durable.
(Conflit d’espace entre la boite crânienne et son contenu)
 Conséquence de la non- extensibilité de cette boite crânienne
 Urgence vitale+++
 À évoquer devant toute céphalée prolongée
Physiopathologie de la PIC

 Facteurs affectant la production du LCR

-Augmentation de la PIC
-Stimulation neurogénique
-Tumeurs

 Facteurs affectant la résorption du LCR

-Modification de la PIC et de la pression veineuse

 Effets médicamenteux
Physiopathologie de la PIC

 La boite crânienne est inextensible et rigide, elle contient 3

compartiments non-compressibles qui sont:

- Le parenchyme cérébral (88%)

 Le liquide céphalo-rachidien (LCR) (09%)

- Le volume sanguin (03%)

Physiopathologie de la PIC

 D’après la loi de MONROE – KELLIE

V cerveau + V LCR + V sang = Constante

* Situation normale :
- Equilibre dynamique entre les 3 composantes
* Situation anormale :
- Augmentation du volume d’une des composantes
- Doit entrainer une diminution du volume des autres composantes
SINON
- Augmentation de la PIC
Physiopathologie de la PIC
Mécanismes compensatoires :

 LCR:
• Translocation du LCR vers l’espace sous arachnoïdien spinal
• Augmentation de l ’absorption de LCR
• Mécanisme primaire et principal

 Volume sanguin cérébral

• Translocation de sang veineux vers les réseaux veineux extra crâniens
• Mécanisme secondaire et limité

 Tissu cérébral
• Réduction de volume très limitée
Physiopathologie de la PIC

Lorsque les possibilités de compensation sont dépassés, une très faible augmentation de volume
entraîne une importante élévation de la PIC.
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

Signes fonctionnels
1 - Les céphalées
 typiques :
fréquentes mais inconstantes
• surviennent surtout le matin au réveil ou vers la2ème moitié de la nuit
• par crises de siège variable, diffuses ou localisées
• augmentant à l’effort (toux)
• résistantes aux antalgiques usuels.
 atypiques : banales, sans spécificité, calmées par les antalgiques.
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

2 - Les vomissements sont plus inconstants que les céphalées

• surviennent en fusée, soulageant les céphalées
• et sont fréquents dans les tumeurs de la fossepostérieure.
• parfois il s’agit de malaises digestifs,de nausées.
3 - Les troubles visuels sont tardifs :
• baisse de l’acuité visuelle (AV)
• gène visuelle
• diplopie par paralysie du nerf VI (sans valeur localisatrice)
• Sensation de brouillard devant les yeux
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique

4 – Autres
 Moins évocateurs cependant, peuvent être observés dans l’évolution d’une HIC.
 Des acouphènes, uni- ou bilatéraux, à type de grésillements ou de bourdonnements, ainsi
que des phases de vertiges ou d’instabilité apparaissant de façon paroxystiques
 Des troubles psychiques: irritabilité, modification du caractère.
 Des modifications vasomotrices du visage, avec des accès de pâleur ou, à l’inverse, un
flush intense ;
 Raideur de la nuque
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Signes physiques
-Examen général:
 bradycardie au moment des poussées hypertensives
 La triade de cushing
 Augmentation de la PA
 Respiration irrégulière
 bradycardie

-Examen neurologique : à la recherche de :

 signes de focalisation
 Hémiplégie , tétraplégie

-Fond d’œil :
 Stase papillaire symétrique
 Un fond d’œil normal n’ecarte pas le diagnostic
DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Signes de gravite+++

 Signes de focalisation
 Troubles de conscience: confusion obnubilation , coma
 Troubles végétatifs: polydipsie, vertige, anxiété ,panique , Hypersudation, etc
 Risque accru d’engagement cérébral+++++
 DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
Paraclinique
Autres étiologie : Disparition des sillons
TDM CEREBRALE
corticaux Comblement des citernes
Hydrocéphalie Augmentation de volume des ventricules latéraux mésencéphaliques Disparition des
Visibilité anormale des cornes temporales du troisième et du ventricules Déplacement de la ligne
quatrième ventricule médiane supérieur à 5 mm si PIC > 20 mm
Hg

Une TDM normale élimine une HTIC dans 90 % des cas

DIAGNOSTIC DE L’HTIC -> Clinique
 Intérêt de la TDM++++IRM
 Objectivent les lésions expansives, les engagements
 Identifier l’étiologie de l’ HTIC
 Guider le traitement étiologique
 Apprécier le retentissement de l’HTIC

 AUTRES
 IRM
 MESURE DE LA PIC: chez les patients comateux en réanimation
 Artériographie , angioscanner
 FX DE L’ETIOLOGIE

LA PL EST UNE CONTRE INDICATION ABSOLUE+++(risque d’engagement

et de décès )
Etiologies de l’HTIC

 1° Parenchymateuses
 Tumeurs cérébrales
Toutes les tumeurs parenchymateuses
 Pathologie infectieuse:
abcès
méningo-encéphalite
empyèmes
Etiologies de l’HTIC
 2° Vasculaires
 Pathologie vasculaire ischémique (œdème)
 Pathologie hémorragique:
- Hémorragie méningée par rupture d’anévrysme ou de malformation
 Hématome intracérébral spontané
Causes des Hématomes intra parenchymateux : HTA - Malformations vasculaires -malformation artério veineuses (MAV)…

 3° Liquidiennes Hydrocéphalie
 4° Traumatiques
 5 ° Œdèmes cérébraux secondaires à:
 Encéphalite
 Thrombophlébite cérébrale
 HTA maligne
 7 ° En rapport avec une prise médicamenteuse ou certaines intoxications
En l’abscence de cause ,on parle alors d’hypertension intracrânienne idiopathique
Etiologies de l’HTIC
Etiologies de l’HTIC

Abcès cérébral
Etiologies de l’HTIC
Conséquences de l’HTIC
Conséquences de l’HTIC
A. L’engagement cérébral
1-sous-falcoriel ou cingulaire : engagement du gyrus cingulaire sous la faux du cerveau

2.ENGAGEMENT TEMPORAL :engagement de la partie médiale du lobe temporal entre le bord libre

de la tente du cervelet et le mésencéphale
3.ENGAGEMENT AMYGDALIEN : engagement des amygdales cérébelleuses à travers le foramen
magnum. La gravité de cet engagement est liée à la compression du bulbe (risque de décès brutal ).

 signes d’engagement :
-cervicalgies, torticolis, attitude guindée,
- bradycardie, TA instable, hyperthermie, trouble du rythme et de la fréquence respiratoire, un
encombrement pulmonaire, de même que des signes de localisation -et la présence ou l’absence de
crises convulsives.

DANGER ++++ de la PL
Conséquences de l’HTIC

 B-L’ischémie cérébrale

 L’ischémie cérébrale, globale ou focale, est la conséquence d’une

diminution du DSC par baisse de la PPC en dessous du seuil
d’autorégulation cérébrale.

 Les signes d’ischémie cérébrale en cas d’HTIC (coma, disparition des

réflexes du tronc cérébral, HTA, troubles respiratoires) ne sont pas
spécifiques.
Prise en charge thérapeutique

 TTT SYMPTOMATIQUE
• Position demi-assise
• Surveillance des fonctions vitales
• Maintien d’une ventilation efficace, aspirations bronchiques, intubation-
ventilation en hypocapnie(si troubles de la conscience )
• TTT des crises convulsives éventuelles
Prise en charge thérapeutique

 TTT médical :
-Diurétiques:
-Lasilix(1mg/kg/24h)
-Mannitol 25%
-Corticothérapie (œdèmes tumoraux ,abcès tumoraux )
-hyperventilation assistée (vasoconstriction secondaire à l’hypocapnie)
-hypothermie cérébrale (vasoconstriction)
-Administration de barbituriques(vasoconstricteur) en réanimation
Prise en charge thérapeutique

 TTT de l’hydrocéphalie
-Dérivations ventriculo-péritoneales
-Dérivations ventriculo-atriales
-Dérivations externes
TTT ETIOLOGIQUE
Selon l’etiologie
 chirurgie (évacuer un hématome , exérèse tumorale, traitement d’une
hydrocéphalie, etc.)
 Médical (thrombophlébites infectieuses, méningo-encéphalites, abcès )
conclusion

Un diagnostic précoce ,une prise en charge

thérapeutique urgente et prudente et une
surveillance étroite en milieu spécialisé,
permettant d’éviter l’évolution vers des
complications graves