Physiopathologie diagnostic et

prise en charge des états de chocs

Soumia Benbernou
gsoumia@hotmail.com

I/ Introduction
L’état de choc est une urgence diagnostic et thérapeutique mettant en jeu le pronostic vital des
patients. C’est une hypoxie tissulaire (actuellement on parle de Dysoxie tissulaire)
L’anamnèse, l’examen clinique et les examens complémentaires permettent de poser le
diagnostic de déterminer les conséquences et les étiologies de l’état de choc.
II/Définition
L'état de choc : c’est une insuffisance circulatoire aiguë qui altère de façon
durable l'oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes. Entrainant une
Insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie
du métabolisme et production de lactates. PAS ≤ 90 mmhg et signes d’altération de la
perfusion des organes ou par une baisse d’au moins 30 % de la TA chez un hypertendu connu.
Selon les dernières recommandations européennes, la seule présence de signes
d’hypoperfusion tissulaire périphérique suffit à porter le diagnostic d’état de choc, quelque
soit le niveau de pression artérielle (pression artérielle pouvant être maintenue à la phase
initiale).

III/Classification
1. Choc cardiogénique par atteinte de la contractilité de la pompe cardiaque
2. Choc obstructif : par compression du cœur et du retour veineux
- Embolie pulmonaire
- Tamponnade
- Pneumothorax compressif
3. Choc hypovolémique : par spoliation et pertes de sang ou de liquide
4. Choc distributif : par vasoplégie
- Anaphylaxie
- Sepsis
- Neurogénique
IV/ physiopathologie
1/RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :

Qc = VES x Fc = (VTD – VTS) x Fc

[VTD ( volume télé-diastolique) : VTS ( volume télé-systolique) ]

PA=Qc x RVS

2/ Mécanismes physiopathologiques
Le métabolisme du corps humain a besoin d’oxygène afin de produire l’énergie nécessaire à son bon
fonctionnement.
L’oxygène soustrait de l’air via les poumons est transporté via la circulation sanguine. On définit le
transport artériel en oxygène (TaO2) comme le produit du contenu artériel en oxygène (CaO2)
et du débit cardiaque (DC).
Le CaO2 dépend principalement de la concentration en hémoglobine (Hb) et de la saturation artérielle
en O2 (SaO2).
Le DC dépend lui du volume d’éjection systolique (VES) et de la fréquence cardiaque (FC). Le VES
varie proportionnellement à la précharge correspondant au retour veineux vers le coeur, inversement
proportionnellement à la postcharge correspondant à la pression s’opposant à l’éjection sanguine
(résistances vasculaires, viscosité du sang, autres conditions pathologiques) et proportionnellement
à la contractilité du myocarde. À partir de ces notions, on identifie classiquement quatre mécanismes
principaux responsables de l’état de choc:
• une hypovolémie entraînant une diminution du volume intravasculaire efficace, une diminution du
retour veineux et donc une diminution de la précharge et du VES ;
• une défaillance cardiaque entraînant un effondrement de la fonction contractile du ventriculaire
gauche aboutissant à une diminution du VES ;
• une obstruction du lit vasculaire entraînant une augmentation de la postcharge et donc du VES ;
• une anomalie distributive entraînant une vasodilatation périphérique importante réduisant
drastiquement la perfusion des organes et le retour veineux.
En réalité, lors d’un choc quelle qu’en soit l’étiologie, ces différents
mécanismes s’intriquent entre eux. Par exemple, un choc hypovolémique peut entraîner une baisse de
la perfusion du myocarde aboutissant à une diminution de sa contractilité aggravant ainsi
l’insuffisance circulatoire. De plus, l’hypoperfusion des organes engendre une réponse inflammatoire
responsable d’anomalie distributive.
V/Le diagnostic
-Les données de l’anamnèse : douleur thoracique, traumatisme, saignement
vomissement fièvre, les comorbidites BPCO
- Les symptômes
- Examens paracliniques
Les symptômes de l'état de choc
Les symptômes du choc peuvent être divisés en trois groupes :
➢ Les symptômes d'hypoperfusion
➢ Les symptomes en fonction de chaque état de choc
➢ Les symptômes secondaires à l'anoxie tissulaire

1/Les symptômes d'hypoperfusion périphérique

Sont rassemblés des signes d'hypoperfusion vraie et la réaction de défense. Classiquement, on
observe :
• Une hypotension artérielle : Pression artérielle systolique < 90 mm Hg
• Pression artérielle moyenne < 65 mm Hg
• Chute de 40 mm Hg par rapport à la valeur de base, si connue.
2/les symptomes en faveur de chaque type d’ état de choc
Choc hypovolémique Choc cardiogénique Choc septique Choc anaphylactique
et obstructif
TA souvent pincée Signes d'insuffisance Fièvre ou hypothermie Rash cutané (urticaire)
Signes de cardiaque gauche Frissons Oedème de Quincke
déshydratation : pli et/ou droite : OAP, Signes en faveur d’un Bronchospasme
cutané… HPM , turgescences foyer infectieux Dyspnée laryngée
Pâleur cutanéo- jugulaires Baisse PAD ++
muqueuse Anomalie
(hémorragie interne et auscultatoire (souffle,
externe) galop)
3ème secteur Signes de TVP

3/Les symptômes secondaires à l'anoxie tissulaire

Ce sont les symptômes qui découlent d'une dysfonction anoxique des différents organes
➢ Cerveau : Confusion, coma, agitation, crise épileptique
➢ Cœur : Ischémie myocardique, chute supplémentaire du débit cardiaque,
troubles du rythme.
➢ Poumons : Oedème pulmonaire lésionnel
➢ Foie : Cytolyse, ictère, insuffisance hépatocellulaire .
➢ Pancréas : Augmentation des enzymes pancréatiques par pancréatite aiguë
ischémique
Libération de substance cardiomyodépressive ( MDF )
➢ Tube digestif : Ulcération de stress au niveau de l'estomac et du duodénum avec
risque d'hémorragie
Translocation bactérienne ( risque septique)
➢ Reins : IRA nécrose tubulaire aiguë nécessitant une assistance rénale.
➢ Hématologique : Trouble de coagulation consommation des facteurs de coagulation
et thrombopénie
(CIVD)
➢ Immunité Altération de l’immunité : risque septique +++

Les examens paracliniques

1/ Biologie en fct des étiolgies
• Répéter au cours du temps permettent d’évaluer l’évolution des dysfonctions d’organes
et l’efficacité des thérapeutiques engagées.
• Acidose lactique (ph et bicarbonates diminués, déficit de base)
• ↑ du taux des lactates plasmatiques > 2 mmol/l avec surveillance de leurs évolution
• La saturation veineuse centrale en oxygène (scvo2) basse
• FNS : anémie et hyperleucocytose
• Troubles de l’hémostase peuvent exister
• Rénal : élévation de l’urée et de la créatinine ;
• Hépatique : élévation des transaminases ;
• Cardiaque : élévation de la troponine I ou T : ischémie myocardique
• Et du brain natriuretic peptide (BNP) ou N-terminal pro-brain natriuretic peptide (NT-
pro-BNP) .
• Concernant le BNP, Un taux de BNP élevé (> 400 pg/ml) : dysfonction ventriculaire
gauche ou droite , .
 • Prélèvements bactériologiques en cas de choc septique

2/Examens paracliniques
NON INVASIFS :
• Saturométrie : reflet d’une mauvaise perfusion périphérique en lien avec une
vasoconstriction périphérique.
• Les valeurs de la capnographie et ces variation (etco2 = valeur du CO2 expiré) suivent
les variations du débit cardiaque. Etco2 < à 22 mmhg signe une chute importante du
débit cardiaque.
• Echocardiographie : gold standard actuellement examen clé. Veine cave,
épanchement dans tamponnade, cinetique myocardique et septum paradoxale.
• Explorations hémodynamique invasives pour calculer le débit cardiaque et les
résistances vasculaires : Cathétérisme cardiaque
INVASIFS
- La thermodilution transpulmonaire
- Swan ganz
ETUDE HEMODYNAMIQUE
Caractéristiques hémodynamiques des états de choc

PVC P cap IC RVS DAVO2

Normal 0-8 8-12 2,5 – 4,5 800-1200 4-6
Mm Hg Mm Hg ml/mn/m2 dynes/s/cm5 Ml d’o2
Septique phase Basse Basse Elevé Basses Diminuée
Hyperkinétique
Septique phase Basse Basse ou Bas Basses Diminuée
Hypokinétique normal
Hémorragique Effondrée Basse Bas Elevées Augmentée
Cardiogènique Elevée Elevée Bas Elevées Augmentée
Anaphylactique Basse Basse Elevé Basses Augmentée

VI/PRISE EN CHARGE DES ETATS DE CHOCS

Comporte le traitement symptomatique et étiologique
1/ Objectifs
- Assuré une oxygénation et un transport O2 suffisant :
- Améliorer l’inotropisme
- Corriger les Anomalies Métaboliques
- Traiter la Cause Sous-jacente
- Assuré une pression de perfusion efficace :

2/ Traitement symptomatique
1/Mesure non spécifique
❖ Hospitalisation en unité de soins intensifs :
❖ Voie veineuse de gros calibre :
 ❖ Voie veineuse centale
❖ Monitorage cardiaque : (surveillance continue du rythme cardiaque, de la pression
artérielle par voie invasive ou non invasive),
❖ Surveillance clinique et biologique
2/Oxygénothérapie : haut débit par sonde nasale voir par ventilation artificielle

3) Remplissage vasculaire
❖ Traitement de base des état de chocs
❖ Traitement par excellence des chocs hypovolémiques :
❖ Apanage des cristalloides
❖ Culots globulaires si Hémorragie
❖ Doit être prudent en présence d’une origine cardiaque .
❖ Dans l’attente du remplissage, l’élévation des jambes permet d’accroître le retour
veineux au cœur, donc le débit cardiaque .

4) Les inotropes + et vasoactifs

❖ Dobutamine : Le choc cardiogénique du à une dépression myocardique importante,
Adrénaline en cas de choc anaphylactique ou d’arrêt cardio-respiratoire.
• La noradrénaline est considérée par les experts comme le vaso-constricteur de premier
recours.
Tableau de toutes les sympathomiméthiques

Effets cardiaques Effets vasculaires

Catécholamin Mode Dose Inotrope Chrono Dromo Dilatation Constrictio

e d’action Δ/kg/min Α1 –β1 B1 Batmo B2 n
B1 Α1-α2
Adrénaline Direct 0.2-0.6 +++++

Noradrénaline Direct 0.1-2 +

Dobutamine Direct 2à40 +++ +++ +à++ 0

Isoprenaline Direct 0.01à+ ++++++ +++ ++++++ 0

Ephédrine Indirect Bolus 0 0 0 ++++

3000δ
 5) Médicaments non spécifiques
❖ Bicarbonade de sodium : acidose sévère type acidose lactique et un ph en dessous
7.20.
❖ Glucose : en cas d’hypoglycémie surtout état de choc avec insuffisance hépatique.
❖ Substance vasodilatatrice : choc avec résistance vasculaire périphérique élevée avec
pression de perfusion maintenue.
❖ Corticoïdes : pour sensibiliser des récepteurs périphériques aux agents vasoactifs.
❖ Chlorure de calcium : indispensable en cas d’hypocalcémie sévère en dessous de 7
mg%.

5) Traitement selon l’étiologie

CHOC CARDIOGENIQUE :
❖ Infarctus myocardique : désobstruction coronaire (par thrombolyse angioplastie ou
par chirurgie).
❖ Le support cardiaque peut être soit médicamenteux (I+)ou artificiellement (par CPIA,
soit par assistance).

CHOC HYPOVOLEMIQUE :
❖ Arrêt des perte : hémorragie ; diarrhées ; polyuries …
❖ Remplissage vasculaire : adapté a la cause
❖ Vasoconstricteurs
❖ Traitement chirurgicale si il ya indication

LES CHOCS OBSTRUCTIFS :

❖ L’embolie pulmonaire massive se traite par thrombolyse.
❖ La tamponnade cardiaque se traite en urgence par une ponction péricardique
❖ Habituellement les autres types de choc obstructif nécessitent un traitement
chirurgical.

LE CHOC DISTRIBUTIF :
❖ Le choc septique nécessite la recherche d’un foyer infectieux et son traitement
(élimination du foyer
+ TRT ATB)
❖ Le choc anaphylactique est traité par remplissage vasculaire et administration
d'adrénaline.
❖ Le choc neurogénique nécessitera l'administration de drogues vasoconstrictrices
puissantes

CONCLUSION
Le pronostic de l'état de choc dépend premièrement de la rapidité de l'intervention médicale et de
l'étiologie.
Le choc cardiogénique est celui dont le pronostic est le plus mauvais, la mortalité est de l'ordre de 75
%.
Le choc hypovolémique a un bon pronostic tandis que le choc obstructif dépend essentiellement de la
rapidité du diagnostic et de l'intervention spécifique.
Le choc septique a un mortalité d’environs 35 % malgré les progrès récents de l'approche
thérapeutique visant à moduler l'inflammation ou la coagulation.