LES ETATS DE CHOC

DEFINITION

Etat d'insuffisance circulatoire aiguë

généralisée

Déséquilibre entre les besoins et les apports

énergétiques au niveau tissulaire
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

Objectif du système cardiovasculaire:

Adéquation des apports en O2 aux besoins des tissus

Débit cardiaque = principal déterminant du

transport en O2
Etat normal, au repos
VO2
TaO2= Qc× CaO2
CaO2 dépendant surtout de Hb et SaO2

Qc (ml/kg/min)
100
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

• Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système

à 3 éléments.
 Un contenant

 Une pompe

 Un volume
PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE
Diagnostic des états de choc

Evaluation de la volémie

Evaluation du débit cardiaque

Evaluation du tonus vasculaire

Evaluation de l’adéquation du transport en O2

DIAGNOSTIC

Les objectifs de la démarche diagnostique sont:

La reconnaissance précoce

L’évaluation du niveau de gravité

L’orientation étiologique

La caractérisation du profil hémodynamique

DIAGNOSTIC
 Hypotension artérielle définie par PAS < 90 mmHg ou PAM <70
mmHg ou diminution de plus de 40 mmHg par rapport aux chiffres
habituels.

 L’hypotension est souvent initialement masquée par une

réaction sympathique compensatrice

La reconnaissance d’un état de choc repose sur la

clinique
DIAGNOSTIC
Signes cliniques
Signes d’adaptation

Signes d’hypoperfusion

Signes liés à l’étiologie du choc

Signes de défaillances d’organes

Signes paracliniques
Signes d’anaérobiose

Signes de défaillance d’organe

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes d’adaptation

 Tachycardie :

réponse sympathique

Polypnée :

 Maintien de la SaO2
Compensation acidose métabolique
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes d’hypoperfusion
 Marbrures

Froideur des extrémités

Cyanose

Temps de recoloration cutané > 3 s

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
 Hypovolémie:

Hémorragie
Tachycardie, pâleur
Traumatisme
Hémorragie digestive

Pertes digestives
Diarrhées
Vomissements
Troisième secteur

Déshydratation
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Infection
Purpura

Fasciite

Signes méningés
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Infection

Fièvre, frissons

Toux, dyspnée

Douleur abdominale, défense

Brulures urinaires, douleur lombaire

Infection liée au cathéter

DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de l’étiologie
Défaillance cardiaque
Gauche
Dyspnée
Crépitants, sibilants
œdèmes
Droite
Turgescence jugulaire
Hépatalgie

Allergie
œdème de Quincke, érythème
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Signes de défaillance d’organe
 Défaillance neurologique
Confusion, obnubilation, coma

Défaillance respiratoire
Hypoxie, polypnée, tirage, contraction
des m. accessoires, balancement

Défaillance rénale

Défaillance hépatique
Encéphalopathie, troubles clinique de
coagulation
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
 Signes d’anaérobiose
Hyperlactatémie
Baisse de la saturation veineuse centrale

Signes de défaillance
Acidose
Hypoxie
Augmentation de la créatininémie
Chute du TP
Thrombopénie
ELEMENTS DE GRAVITE
 Liés au patient
Immunodépression, éthylisme, diabète
Insuffisant cardiaque, BPCO

Liés à l’étiologie
Polytraumatisme grave
Purpura, fasciite

Liés à l’évolution
PAS< 70 mmHg, PAD< 40 mmHg
Hyperlactatémie > 4 mmol/l
Défaillance d’organe
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

• Le système cardiovasculaire peut être simplifié en un système

à 3 éléments.
 Un contenant

 Une pompe

 Un volume
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Choc hypovolémique :

Hémorragie, déshydratation, pertes digestives…

Fuite capillaire

 Choc cardiogénique :

IDM (si plus de 40% de nécrose), cardiomyopathies, valvulopathies, troubles du

rythme, myocardite, intoxications

Choc obstructif :

Tamponnade, embolie pulmonaire, PTX compressif, Asthme aigu grave

Choc vasoplégique :

Sepsis, SRIS, anaphylaxie.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
La recherche de l’étiologie du choc repose sur:

Les antécédents

Immunodépression, infection récente, cardiopathie, MTE, allergie

L’examen clinique

Signes cliniques de sepsis, foyer infectieux

Traumatisme, pertes digestives
Signes de cœur droit…

Le profil hémodynamique

DIAGNOSTIC HEMODYNAMIQUE
PRINCIPES DE PEC

La prise en charge des états de choc repose sur:

L’identification précoce basée sur la clinique

L’évaluation de la gravité

Le monitoring hémodynamique

Le support symptomatique

Le traitement étiologique

PRECOCITE DE PEC

La durée du choc détermine l’évolution

Un choc prolongé peut devenir irréversible
L’évolution se fait alors vers un SDMV
PRECOCITE DE PEC

Classification de la gravité des polytraumatisés

Réseau de prise en charge des douleurs thoraciques

Diagnostic et bilan des états septiques en 90 mn

Normalisation des paramètres d’oxygénation tissulaire dans

les 6 premières heures
IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION

Tout patient se présentant avec une pathologie pouvant être

responsable d’un état de choc doit bénéficier le plus
rapidement possible:
D’un recueil des antécédents et TTT habituel
D’une mesure de PA aux 2 bras
D’une mesure de FC et de SaO2
D’une prise de température
D’un examen clinique:
Après déshabillage
A la recherche:
De signes d’hypoperfusion
De signes d’infection grave
IDENTIFICATION PRECOCE ET STRATIFICATION

Tout patient suspect de présenter un état de choc après

examen initial doit bénéficier le plus rapidement possible:

D’un monitoring

D’un bilan biologique

MONITORING HEMODYNAMIQUE
•Monitoring basique:
•Scope
•Platys ETT ?
•PNI
•EtCO2 •Monitoring invasif:
•VVC
•PA sanglante
•Diurèse
•Monitoring avancé:
•Swan Ganz
PICCO
•ETO
VIGILEO
MONITORING
Qc = VES x FC
VES : contractilité : inotropisme
synchronisme auriculo-ventriculaire
postcharge : résistances (RVS)
précharge : volémie
PA : Qc x RVS
MONITORING
-Signes cliniques
-Diurèse
-PA sanglante Volémie contractilité
-Pressions de remplissage
-Indices dynamiques de précharge Tonus vasc VES
-Débit cardiaque
-Oxygénation tissulaire Débit
Svo2-lactates Fc

Vo2 Apport O2 Hb

Extraction O2
SaO2
BILAN BIOLOGIQUE

Bilan standard
GDS, lactatémie
Iono, NFS, coag, BH

Bilan en fonction de l’étiologie

Hémocue si hémorragie
Hémoc si infection
Enzymes cardiaque, ECG si défaillance cardiaque

Bilan pré opératoire

MONITORING BIOLOGIQUE

Certains marqueurs biologiques ont un intérêt

pronostic
PCT et infection
Test au Synacthène et choc septique
Troponine et infarctus

La répétition des bilans permet de mesurer la

réponse au traitement
Bilan complet à H6
Mesures itératives de lactates et saturation veineuse
centrale
TRAITEMENT

Traitement symptomatique

Rétablie l’équilibre entre apport et consommation d’O2

Assure la survie jusqu’à l’efficacité du ttt étiologique
Prévient les défaillances d’organe

Traitement étiologique
Précoce
Adapté

Simultanés
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Ventilation
Administrer de l'O2 pour assurer un transport
artériel d'O2 suffisant

Ventilation artificielle
 assurer les échanges gazeux,
 abaisser la post-charge du VG et diminuer son
travail,
 mettre les muscles respiratoires au repos
 diminution de la conso d’O2
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique
Remplissage
Nécessite une voie veineuse de bon calibre
Cristalloïdes ou colloïdes par bolus de 500 ml en 15’
Accélérateur-réchauffeur de perfusion

Vasoconstricteurs
Après remplissage
D’emblée dans certaines situations

Inotropes
Après évaluation cardiaque
En cas de non obtention des objectifs d’oxygénation tissulaire
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
Support hémodynamique
Disparition des signes de choc

Diurèse >0.5 à 1 ml/kg /h

PAM >65 mmHg

SvO2 > 65%

Lactates < 2 mmol/l

La précocité de correction du choc est déterminante

TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
Contrôle du saignement
Hémostase chirurgicale
Correction des troubles de coag

Contrôle du foyer infectieux

Evacuation Xie ou radio
Antibiothérapie

Levée d’une obstruction

Ponction péricardique
Drainage pleural

Traitement cardiologique
Contrôle troubles du rythme
Angioplastie, thrombolyse
 Particularités en
fonction du type de
choc
SEPSIS GRAVE

 75000 par an en France

Deuxième cause de mortalité

25 à 40 % de mortalité

Etiologie
Pulmonaire (25%)
Urinaire (20%)
Abdominale (15%)
CHOC SEPTIQUE
CHOC SEPTIQUE
90 mn…
CHOC SEPTIQUE
Antibiothérapie
Précoce

90 mn si sepsis sévère

Dans les 3 h si suspicion méningite

Facteur pronostic majeur

7 % de mortalité en plus par heure de retard
Xigris: 8000 Euros, réduction de 6,1% de mortalité

Adaptée
CHOC HEMORRAGIQUE
Hémorragie ( % perte sanguine)
Phase sympatho excitatrice
Vasoconstriction artérielle et veineuse
Augmentation inotropisme
Activation SRA et sécrétion AVP
Compensation jusqu’à 25 % pertes

Pression Artérielle ( mmHg)

Phase sympatho inhibitrice

Pertes dépassant 30 à 50 %
Inhibition sympathique centrale
Bradycardie paradoxale
CHOC HEMORRAGIQUE

L’importance de l’hémorragie est toujours sous évaluée

Compensation sympathique
Premier hémocue rassurant

Importance de la tachycardie comme signe d’alerte

Anticiper l’hypotension en cas d’injection de produits diminuant le tonus

sympathique

Procédures d’urgences transfusionnelles

CHOC HEMORRAGIQUE
Problématique
Cascade d’auto-aggravation
Saignement+compensation non raisonnée
Troubles de coagulation
Hypothermie
Acidose

Aggravation du saignement
Choc non contrôlable

Concept de réanimation à petits volumes

CHOC HEMORRAGIQUE
Objectifs
Maintien HD minimale
PAS entre 80 et 90 mmHg
Jusqu’à hémostase chirurgicale

Hb entre 90 et 100 g/l

Lutte contre l’hypothermie

Traumatisme crânien associé

PAM à 90 mmHg
Jusqu’à monitoring PIC
CHOC HEMORRAGIQUE
Transfusion
Valises d’urgence
Ratio CGR/PFC/CUP
Contrôle
Traçabilité
CHOC CARDIOGENIQUE

Aigu
IDM+++, intox
Sur cardiopathie chronique

Correction du bas débit

Limitation de la
consommation d’O2
Analgésie, vasodilatateurs,
CPBIA
Correction de la PA
Perfusion coronaire
CHOC OBSTRUCTIF

Obstacle
Au retour veineux
A l’éjection
Les deux

Remplissage

Décompression
Ponction péricardique
Drainage pleural

Thrombolyse
CHOC ANAPHYLACTIQUE

Choc par vasoplégie

Bronchospasme

Obstruction des VAS

ADRENALINE !!!
CAS CLINIQUE

Mr X est hospitalisé pour une dyspnée

Il est greffé rénal et a fait un infarctus il y a 2 ans
En l’installant dans sa chambre vous remarquez ceci

De quoi s’agit-il?

Que faites vous?
CAS CLINIQUE

De quoi s’agit-il?

Marbrures
Que faites vous?
mesure de PA aux 2 bras
mesure de FC et de SaO2
prise de température
examen clinique:
Après déshabillage
A la recherche:
De signes d’hypoperfusion
De signes d’infection grave
CAS CLINIQUE
Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s
Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83%
Sa T° est de 39°C et il a des expectorations
purulentes
Quels sont les éléments en faveur
D’un choc septique?
T°, foyer respiratoire, immunodépression, PAD
basse
D’un choc cardiogénique?
Antécédents cardiaques, traitement par Bbloquant?
CAS CLINIQUE
Mr X est marbré de façon diffuse, son TRC est > 5 s
Sa PA est de 80/30 mmHg, Fc = 65/mn, SpO2= 83%
Sa T° est de 39°C et il a des expectorations
purulentes

Il s’agit d’un choc septique sur une pneumopathie

compliquée d’une pleurésie
Que faites vous?
CAS CLINIQUE
Monitoring
Traitement symptomatique
O2, remplissage, vasopresseurs…
Bilan biologique
Lactates, GDS, Iono, NFS, Coag, BH, Enzymes card
Bilan préopératoire
Bilan infectieux
Hémoc
CBC, CBU
Antibiothérapie

EN 90 MN….