THERAPEUTIQUES DE

L’URGENCE
Kimberg P.
4.3S3
 PARTIE 1

 INDICATIONS
 DIAGNOSTIC
 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
PARTIE 2
 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 INDICATIONS

Défaillances des fonctions d’un organe

ou d’un système ne pouvant être
compensée par la physiologie du
système neveux autonome et entrainant
une souffrance cellulaire (hypoxie et/ou
cytolyse) par défaut de perfusion
tissulaire.
 Acétylcholine
Catécholamines
Dopamine
Adrénaline
Noradrénaline
 LES ETATS DE CHOCS
État de Choc = inefficacité circulatoire par
décompensation organique et/ou systémique
entrainant une souffrance multi-organique par
hypo-perfusion tissulaire , hypoxie, cytolyse.

Hypotension isolée ne veut pas dire choc

et
choc ne veut pas dire hypotension !

Collapsus = chute importante et brutale de la

TA
 ORIGINE DES ETATS DE CHOC

=> Hypo-perfusion et Hypoxie tissulaire

choc cardiogénique =>  Débit cardiaque

choc hypovolémique => Volume sanguin

circulant

choc vasoplégique
=>  Tonus vasculaire
choc septique
 PARTIE 1

 INDICATIONS
 DIAGNOSTIC
 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
PARTIE 2
 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 SIGNES CLINIQUES
Tachycardie (pouls rapide +/- filant=faible)
± PAS<80 mmHg
+
Signes d’hypo-perfusion tissulaire
pâleur, teint cireux, extrémités froides et cyanosées, marbrures
prédominant aux genoux, oligo-anurie
 Gravité :
troubles de la conscience et du rythme cardiaque
 1er ROLE INFIRMIER
 Evoquer le diagnostic de choc par la
clinique
 Alerter (réanimation)
 Allonger le patient
 Oxygénation (10-15 l/min, masque à
réserve)
 S’assurer d’une voie veineuse périphérique
(voire de deux) puis centrale
 Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)
 Mesure de la température
 Bilan sanguin
 Sondage vésical
EXAMENS BIOLOGIQUES

• Bilan du retentissement viscéral

– métabolisme : acidose ( pH,  HCO3-),  K+
– reins : IRA ( urée/créatinine sg)
– foie :  transaminases (= cytolyse)
– pancréas :  lipase (=souffrance digestive)
– cœur :  troponine
« organes de choc = ischémie »
• Lactates : marqueur de l’hypoperfusion
tissulaire périphérique qd élevés, > 2,5 mmol/l
(sauf si insuffisance hépatique)
 Infarctus du Myocarde
http://www.atlasducorpshumain.fr/coeur-et-vaisseaux/27-infarctus-du-
myocarde.html
 Embolie Pulmonaire
http://www.atlasducorpshumain.fr/thorax/140-embolie-pulmonaire.html
 DIAGNOSTIC
 Examen clinique = Recueil de données =
observation, questionnement du patient,
des témoins, sur contexte, antécédents,
traitements, paramètres vitaux
 Gravité : fonction du nombre de
défaillance d’organes et des facteurs
aggravant (atcd, facteurs de risques,…)
 Traitement : rétablir une perfusion
tissulaire
 Pronostic : fonction de la précocité du
traitement symptomatique et étiologique
 PARTIE 1
 INDICATIONS
 DIAGNOSTIC
 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
 Choc cardiogénique
 Choc hypovolémique
 Choc vasoplégique
 Choc septique
PARTIE 2
 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 I. CHOC CARDIOGENIQUE
 Définition :
Défaut de perfusion
tissulaire par
défaillance de la
pompe cardiaque et
chute du débit
cardiaque
 ETIOLOGIES CHOC CARDIOGENIQUE
• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë
– ISCHEMIE MYOCARDIQUE +++ (IDM et angor),
décompensation d’une IC chronique
– Autres :, cardiomyopathies aiguës infectieuse (coksackie
virus), médicamenteuse (anti-arythmique, anti-
dépresseurs tri-cycliques, carbamates, anthracyclines)…
• Obstacle à l’éjection du VD : IVD aiguë
– EMBOLIE PULMONAIRE +++
– Autres : épanchement péricardique
• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la
conduction (BAV), valvulopathies
 CLINIQUE
Signes cliniques de choc
+
• IVD : turgescence des jugulaires, reflux
hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse
• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)
– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations
blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles
crépitant . Souvent HTA !!!
– Syndrome alvéolaire radiologique
(opacités floues, floconneuses,
bilatérales, à prédominance
péri-hilaire)
 TRAITEMENT
• Étiologique : héparine et/ou fibrinolyse dans l’IDM et
l’EP, remplacement valvulaire en urgence, drainage
péricardique...
• Symptomatique
–  besoins en O2 : sédation (anxiolytiques, analgésiques)
–  oxygénation : O2 à haut débit 10 à 15 l/min au masque
à réserve, voire IOT/VA), Hb > 10g/l (transfusion CG)
• Spécifique :  DC
 dans l’EP, augmenter l’éjection du VD
 remplissage vasculaire
 si besoin  inotropisme (catécholamines :
dobutamine, adrénaline)
 TRAITEMENT
• Spécifique :  DC
 dans l’OAP :
– faciliter l’éjection du VG  vasodilatateurs (dérivés
nitrés IVSE : trinitrine Risordan 1 à 2 mg/h, puis PO par
IEC Triatec, Zestril…)
– si besoin  inotropisme par administration de
catécholamines : dobutamine, adrénaline
– limiter l’œdème pulmonaire et  diffusion de l’O2
• diurétiques (Lasilix)
• VNI en CPAP (Continuous Positive Airways
Pressure) : débit très élevé d’O2 appliqué
sur un masque facial
 PARTIE 1
 INDICATIONS
 DIAGNOSTIC
 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
 Choc cardiogénique
 Choc hypovolémique
 Choc vasoplégique
PARTIE 2
 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 II.CHOC HYPOVOLEMIQUE
 Définition :Défaut de perfusion tissulaire par baisse
brutale et importante de la masse sanguine =
hypovolémie
 Etiologies :
 Hypovolémie absolue (vraie)
 Hémorragie aiguë : choc hémorragique
 Déshydratation aiguë
 Plasmorragie (brûlé)
 Hypovolémie relative
 Fuite capillaire (états infectieux graves)
 CLINIQUE CHOC HYPOVOLEMIQUE
• Signes cliniques de choc : Tachycardie (pouls rapide
et filant) , PAS < 80 mmHg, signes d’hypoperfusion
tissulaire (pâleur, teint cireux, extrémités froides,
marbrures prédominant aux genoux, oligo-anurie)
• Contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou
suspectée, vomissement / diarrhée
ATTENTION :
• hypotension tardive : quand perte -30 à 40 % de
volémie
! Mobilisations (passage de brancard) : risque de
désamorçage et d’arrêt cardio-circulatoire
 TRAITEMENT : symptomatique
• Oxygénothérapie (10 – 15 l/min masque)
• Remplissage vasculaire
Plusieurs voies d’abord : KT périphériques de
court et de gros calibre (14G/16G), sinon voie
fémorale (désilet). Robinets mais pas de dialaflow, ni
pompe volumétrique  Débit libre…
Produits de remplissage…
• ± Catécholamines : adrénaline, noradrénaline
 TRAITEMENT : étiologique

 Traitement étiologique hémostatique

+++ par compression, suture,
chirurgie, endoscopie…
 Correction biologique :
 CG si Hb < 7 – 8 g/dl (isogroupe, iso
Rhésus ± phénotypés si RAI +, sinon sans
RAI voire O négatif si urgence vitale)
 PFC si TP < 35%
 Plaquettes si < 30 - 50000 /mm3
 PLAN

 DÉFINITIONS
 DIAGNOSTIC
 LES DIFFÉRENTS ÉTATS DE CHOC
 Choc cardiogénique
 Choc hypovolémique
 Choc vasoplégique
 Choc septique
 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 III. CHOC VASOPLEGIQUE
 Définition :Défaut de perfusion tissulaire par une
perte du tonus vasomoteur et/ou une vasodilatation
périphérique intense.
 Etiologies :
 Neurogénique : exemple : tétraplégique
 Intoxications médicamenteuses :
neuroleptiques…
 Allergie : choc anaphylactique
Ces étiologies sont rarement pures, une
hypovolémie et une baisse du débit cardiaque y
sont souvent associées.
 CHOC ANAPHYLACTIQUE
dans les minutes ou les heures qui suivent une prise
médicamenteuse, piqûre d’hyménoptères, contact latex…
 cutané : érythème diffus, prurit, urticaire, œdème (œdème de
Quincke), larmoiement
 respiratoire : toux, écoulement nasal, polypnée, sibilants voire
dyspnée laryngée (stridor)
 digestif : diarrhée, nausées, vomissements, douleur
abdominale
 neurologique : simple malaise jusqu’au coma
 circulatoires : tachycardie, pouls filant, PA effondrée
imprenable
 TRAITEMENT
Choc anaphylactique
 Arrêt de l’administration de la substance
antigénique (ATB…)
 Oxygénation et libération des VAS : jusqu’à
l’IOT, la trachéotomie ou la ponction
intercrico-thyroïdienne en urgence si
asphyxie
 TRAITEMENT
Choc anaphylactique
 Adrénaline : 1 amp de 1 mg/1 ml diluée dans 9
ml de sérum F, injection de 0,1 mg/1 ml IVD
jusqu’au retour d’une PA mesurable
 Remplissage vasculaire : cristalloïdes en
débit libre
 Corticoïdes : mécanisme d’action retardé
(HSHC 100 mg x 6/j). Anti-histaminiques :
inutiles
 Surveillance +++ (récidive dans les 8 heures
possible  hospitalisation en USI) et
prévention +++ (éviction de l’allergène,
désensibilisation, adrénaline à disposition)
 CHOC SEPTIQUE
 Définition :
Insuffisance de perfusion tissulaire en relation avec
une infection avec hypotension persistante malgré
un remplissage vasculaire adéquate, nécessitant
l’utilisation d’amines vasopressives (noradrénaline)

 1ère cause de mortalité en réanimation

 PARTIE 2

 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 Parasympatholytique : Atropine
 Relaxants : Digitaline, Amiodarone,
Pourquoi assurer le remplissage
vasculaire ?

 Le remplissage vasculaire est une

technique consistant à perfuser un soluté
de remplissage par l’intermédiaire d’une
voie veineuse pour lutter contre une chute
du débit sanguin.
Pourquoi assurer le remplissage
vasculaire ?

 Le maintien de la volémie est

indispensable à l’oxygénation
tissulaire.
Pourquoi assurer le remplissage
vasculaire ?

 Toute hypovolémie absolue (diminution de

la masse sanguine suite à une
hémorragie) ou relative (diminution du
retour veineux au cœur lors d’un malaise
vagal) expose au risque d’effondrement du
débit cardiaque, de la pression artérielle et
surtout du transport et de la délivrance
tissulaire en oxygène, à l’origine d’un
syndrome de défaillance multiviscérale.
Pourquoi assurer le remplissage
vasculaire ?

 Le but de remplissage vasculaire sera

alors de restaurer une volémie efficace et
de maintenir une pression de perfusion en
adéquation avec l’apport d’oxygène.
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?

« Les solutés glucosés de type G5% sont

complètement inadaptés à un remplissage
vasculaire efficace »
(diffusion très rapide de l’eau et du
glucose dans les cellules), son utilisation
ne concerne que les corrections
d’hypoglycémie et des apports
énergétiques à visée nutritionnelle.
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?

 Pour cela, il existe deux familles de

solutés : les CRISTALLOÏDES et les
MACROMOLÉCULES OU COLLOÏDES.
Le choix s’effectue en fonction des
propriétés physico-chimiques et
pharmacologiques du soluté, de
l’indication du remplissage vasculaire et
des effets secondaires.
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
 LES CRISTALLOIDES
Les solutés salés isotoniques tels que le sérum
physiologique 0.9%, le Ringer Lactate (Na+, K+,
Ca++, Cl- et de lactates) ont un pouvoir
d’expansion vasculaire faible (il faut perfuser 4 à
5 fois le volume à compenser), leur durée
d’action est de 30 minutes environ. Passé ce
délai, 25% du volume perfusé reste dans le
secteur intravasculaire, le reliquat passe dans le
secteur interstitiel, exposant au risque d’inflation
hydrosodé. Leur coût est très faible et ils ne
présentent aucun risque d’allergie.
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
 INDICATIONS :
L’indication principale des cristalloïdes est
l’hypovolémie modérée, la déshydratation
extracellulaire.
 Perfusé en grande quantité, les risques majeurs
sont l’œdème aigu de poumon, la surcharge
volémique.
 Le Ringer Lactate est très utilisé en péri-
opératoire (compensation du jeûne, des pertes
hydriques peropératoire…) mais est contre-
indiqué en cas d’hyperkaliémie, de traumatisme
crânien, d’insuffisance hépatique.
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
Comment assurer le remplissage
vasculaire ?
 TTT de l’Hémodynamique

Volémie + Cœur + Résistances

P

DC= VES x FC & PA= DC x RP

Remplissage
et
 Le Remplissage
 La volémie est le principal facteur
d’adaptation du débit cardiaque
DC= VES x FC
 But du remplissage : restaurer la
volémie de façon à  le débit cardiaque
et limiter
 une hypoperfusion tissulaire périphérique
(à l’origine d’un état de choc)
 et/ou un désarmoçage de la pompe
cardiaque (arrêt cardio-circulatoire par
défaut brutal de retour veineux)
 Le Remplissage
 Moyens
 cristalloïdes (substance dissoute sous
forme de sels) : solutés salés (SF, Ringer-
Lactate, sérum salé hypertonique)
 effet volume + pouvoir osmotique
 colloïdes (substance en suspension, non
dissoute) : albumine, gélatines et
hydroxyéthyl-amidons
 effet volume + pouvoir oncotique
 Cristalloïdes
 Isotonique (sérum salé 0,9%) ou
hypotonique (Ringer-Lactate) : diffusion
rapide à travers les membranes
vasculaires vers le secteur interstitiel 
œdèmes interstitiels +++
 Hypertonique : sérum salé 7,5%
(Hyperhes). But : Transfert d’eau depuis
le secteur intra-cellulaire vers le secteur
plasmatique  effet remplissage et limite
la formation des œdèmes
 Colloïdes
 Albumine : origine humaine. 4 ou 20%.
Produit dérivé du sang (règles de suivi
transfusionnel).
 Gélatines : collagène d’origine bovine.
Durée d’action courte (2 à 3h), pouvoir de
remplissage modeste.
Exemple : Plasmion, Haemacel, Gélofusine
 Hydroxyéthyl-amidons : polysaccharides
d’origine végétale (maïs). Durée d’action
longue (de 4 à 18h).
Exemple: Voluven, HEAfusine
 Cristalloïdes ou Colloïdes
 Même pouvoir de remplissage mais
 volume de perfusion 2 à 4 fois supérieur pour
les cristalloïdes (sauf sérum salé
hypertonique)
 efficacité prolongée pour les colloïdes

 Cristalloïdes hypotoniques (RL) : risque

d’hyponatrémie  CI quand pathologies
intra-crâniennes (risque d’œdème
cérébral)
 Cristalloïdes ou Colloïdes
 Colloïdes : plus rapidement efficaces,
avec pouvoir d’expansion élevé pour les
HEA mais :
 Risque allergique : < 1/1000
 Troubles de l’hémostase (> 33 ml/kg)
 coût élevé (albumine> HEA>Gélatines)
 PARTIE 2

 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 Parasympatholytique : Atropine
 Relaxants : Digitaline, Amiodarone,
Définitions :
 Catécholamines = médiateurs du
système nerveux sympathique.

 Les médicaments qui ont les mêmes

effets sont appelés sympathomimétiques.

Effet pharmacologique fonction du

récepteur stimulé
 DC = VES x FC & PA= DC x RP
β- ---------Récepteurs ------------α
Cœur -----------------------Vaisseaux
CIDB--------Effets ---------VasoC
• Chronotrope +   Fréquence cardiaque
• Inotrope +   Force de contraction
• Dromotrope +   Vitesse de conduction
• Bathmotrope +   Excitabilité
 Effets CIDB / Récepteurs β du cœur

• Chronotrope +   Fréquence cardiaque

• Inotrope +   Force de contraction
• Dromotrope +   Vitesse de conduction
• Bathmotrope +   Excitabilité
Chémorécepteurs
/ PCO2

Bulbe rachidien

CATÉCHOLAMINES
(surrénales)

Chronotrope:
fréquence
Inotrope:
contraction
Batmodrope:
excitabilité
Dromotrope : Vasoconstriction
conduction
 Catécholamines  Sympathomimétiques

 stimulation des récepteurs b1 et b2

sur le muscle cardiaque   débit cardiaque
 par chronotropisme + , inotropisme + :
adrénaline, dobutamine
 par dromotropisme + =  vit de conduction
isoprénaline (Isuprel), dobutamine
 stimulation des récepteurs a
sur les vaisseaux   RP =>  PA
 par vasoconstriction : noradrénaline (Levophed),
adrénaline, néosynéphrine, éphédrine

 Utilisation dans : ACC, états de choc, troubles de conduction

(BAV)
 Catécholamines =
Sympathomimétiques
RECEPTEURS ADRENERGIQUES
a b1 b2
ADRENALINE ++ +++ +++

NORADRENALINE +++ + 0
(Lévophed®)

DOBUTAMINE 0 +++ +
(Dobutrex®)

ISOPRENALINE 0 +++ +++

(Isuprel®)

EPHEDRINE + + 0

DOPAMINE
<3 µg/kg/min* 0 0 0
3 – 10 µg/kg/min + +++ +
>10 µg/kg/min +++ + 0

* stimulation des récepteurs D dopaminergiques= vasodilatation rénale et

mésentérique, en situation physiologique.
 ADRENALINE ®Epinéphrine
 Stimulant cardiaque : effet α++, β1 et β2
non sélectifs
 Arrêt cardiaque
 Choc anaphylactique, asthme
 Détresse cardio-respiratoires
 DOBUTREX ® Dobutamine
 Effet β1 (et β2 à minima)
 Syndromes de bas débit : choc septique,
infarctus du myocarde, embolie
pulmonaire grave
 DOPAMINE® Dopamine
 Effet dose-dépendant : effet β1 ++ et α1 ,+/-
diurétique
 États de choc avec hypotension et oligurie:
- Dose faible < 5μg/kg/mn = diurétique
- Dose moyenne entre 5 et 15μg/kg/mn (effet b1)
 Contractilité cardiaque = β1
- Dose forte >15μg/kg/mn
 Vasoconstriction = α1
 Toxicologie : intoxication aux inhibiteurs
calciques
 NORADRENALINE
®Norépinéphrine

 Effet α1 +++

 En particulier les chocs vasoplégiques

(septique et anaphylactique)

 En début d’hypovolémie
 Points communs
MODES D’ADMINISTRATION
 IV strict ou PSE (1/2 vie de 1 à 2 mn)
Dilution G5% ou NaCl 0,9%
 Aérosol : dilution NaCl 0,9%
 Endotrachéal

SURVEILLANCE
 Continue scope, TA,+/- PVC, FC (effets II)
 Incompatibilité avec les solutés alcalins
 ISUPREL ®Isoprénaline
β1 puissant et β2 (bronchodilatateur,
relâchement des muscles lisses)
Bradycardie par BAV complet ou bloc sino-
auriculaire
Torsade de pointe, torsade de pointe en
attendant la sonde d’entraînement
Tachycardie sinusale > 140 bpm
IDM aiguë, insuffisance coranarienne
 Administration des
catécholamines
 Sur un cathéter central (sauf si urgence)
 Cathéter bi ou triple ou penta lumière pour une
voie réservée (voie proximale)  signalisation
!
 Administration IV à débit continu à la SAP /
PSE
 Jamais de bolus (sauf adrénaline dans l’ACR),
pas de perfusion associée, pas de robinet sur
la voie des amines pour éviter les accidents
 Incompatibilité avec sérums bicarbonatés
 PARTIE 2

 LE REMPLISSAGE VASCULAIRE
 LES CATHÉCOLAMINES
 LES AUTRES
 Parasympatholytique : Atropine
 Relaxants : Digitaline, Amiodarone,
 Béta2 mimétiques
 Sédatifs : hypnotiques, analgésiques …
 ATROPINE ®Sulfate d’atropine
Parasympatholytique, antispasmodique,
antisécrétoire gastrique, mydriatique

Bradycardies (vagale, BAV II et III)

Intoxications aux organo-phosphorés
(antidote), digitalique

Délai d’action 30 à 60 s
 DIGOXINE ® Digitaline
 Chronotrope -  < Fréquence cardiaque
 Inotrope +  > Force de contraction

Ralenti + Renforce + Régularise

 CORDARONE ®Amiodarone
Troubles du rythme supraventriculaires ou
ventriculaires
Surveillance continue par monitorage : TA
(effets II°), pouls (effet thérapeutique)
Tolérance au point d’injection (voie de gros
calibre)
Dilution exclusive avec du G5%
IV LENTE STRICTE
 STRIADYNE ®Triphosadénine
Anti arythmique
Tachycardie jonctionnelle = “maladie de
Bouveret”
 SALBUMOL ® Salbutamol
INDICATIONS
 β2 mimétique d’action bronchique, utérine
et vasculaire :
 État de mal asthmatique, BPCO spastique
 Menace d’accouchement prématuré
 Hyperkaliémie
 Sédation  Anesthésie
 1. Sédation => calmer et faire dormir

 2. Anesthésie => priver de la faculté de

sentir

 3. Analgésie => abolir la sensibilité à la

douleur

 4. Curarisation => relâcher les muscles

striés 75
 Sédation et Anesthésie
 1&2. Sédation => « faire dormir, priver
de la faculté de sentir »
Benzodiazépines : Valium (diazépam)et
hypnovel (midazolam) => hypnotiques,
anxiolytiques, anticonvulsivants,
myorelaxants, amnésiants, potentialisant
l’antalgique associé
 Anesthésiques centraux : Hypnomidate
(étomidate),Kétalar (kétamine), Diprivan
(propofol), Nesdonal (thiopental)
76
 Analgésie
 3. Antalgie => « abolir la sensibilité à la douleur »
 Analgésiques centraux morphiniques :
 Fentanyl 2µg / kg / h (amp de 500µg/10ml);
Sufentanyl; Alfentanyl (Rapifen)
 Analgésique pur morphinique (N : système nerveux central).
 Le fentanyl est un analgésique majeur, réservé à l'anesthésie.
 Le fentanyl est un morphinomimétique très puissant qui provoque
une analgésie chirurgicale environ 50 à 100 fois supérieure à
celle de la morphine chez l'homme.
 Après administration IV, son début d'action intervient en 2 à
3 minutes et son effet persiste environ 30 minutes à une
posologie de 1 à 2 µg/kg.

77
 Curarisation
 4. Curarisation => relâcher les muscles
striés
 Curarisant dépolarisant
 Célocurine

 Curarisant non-dépolarisant
 Tracrium
 Nimbex
 Norcuron

78
 Préparation de sédation &
analgésie
 Induction sédation: Hypnovel 10 mg IVD
(amp de 5ml/5mg)
 Entretien sédation/PSE: Hypnovel 15mg /h
(amp de 10ml/50 mg)
 Analgésie / PSE : Fentanyl 2µg / kg / h
(amp de 500µg/10ml)
(Mr B pèse 75 kg)

79
 Sources
MARIEB 6ème édition
Les États De Chocs Frederic ETHUIN DAR Saint
Louis APHP
Guide infirmier des urgences, Masson, 2008
VIDAL http://vidalhoptimal.ch=u-dijon.local/html/recherche/recherche_produit

Carnet de pharmacologie Urgences IFSI

Dijon