UNIVERSITE AL AASRIYA DE NOUAKCHOTT

FACULTE DE MEDECINE DE NOUKCHOTT

Année Universitaire 2020-2021

2ème Semestre

PCEM 2

Physiologie

Pr. Mohamed DOGUI

Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

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 PHYSIOLOGIE GENERALE DES SYSTEMES SENSORIELS
SOMESTHESIE

1- Introduction
Tout organisme vivant est en interaction constante avec son environnement. Ces interactions
lui permettent de se déplacer ou de réagir vis à vis des stimulations du monde extérieur et de
son propre monde intérieur. Elles nécessitent la prise permanente d'informations et la
circulation de messages entre les différentes cellules de l'organisme. Le système nerveux est
l’un un des deux grands systèmes de communication intercellulaire. Certaines cellules du
système nerveux se sont différenciées en récepteurs sensoriels, capables de coder les
messages renseignant l'organisme sur les variations des paramètres physico-chimiques de
l'environnement et de son propre milieu intérieur.
La sensibilité peut se définir comme l'ensemble des phénomènes par lesquels un message
nerveux né d'une stimulation est acheminé de façon codée jusqu'aux différents étages du SNC.
C'est aussi la réaction objectivement mesurable d'un organisme ou d'un système
physiologique à l'application d'un stimulus.
La sensation peut se définir comme l'impression perçue directement par les organes des sens
La sensation est une expérience subjective. Elle résulte de l’intégration au niveau des aires
sensitives primaires.
La perception est la réunion de sensations en images mentales. La perception met en jeu
plusieurs domaines de sensibilité, la mémoire de l'individu et son expérience antérieure. Elle
est élaborée par les aires associatives.
On distingue donc :
- La sensibilité inconsciente
- La sensibilité consciente
1- Généralités sur les systèmes sensoriels :
1-1- Utilité :
L'utilité des systèmes sensoriels est triple :
- ils sont à l'origine des sensations et des perceptions qui sont le support de la
connaissance de l'environnement.
- Les informations véhiculées par les systèmes sensoriels sont utilisées pour l'entretien
de l'éveil
- Contrôle de la motricité somatique (expression des comportements)

Les systèmes sensoriels sont nécessaires pour l’élaboration de la sensation et la

perception, l’entretien de l’éveil et le contrôle de la motricité

1-2- Organisation des systèmes sensoriels:

Les systèmes sensoriels comportent les récepteurs qui captent les stimuli et les traduisent en
message nerveux, les voies afférentes et relais qui acheminent le message nerveux aux centres
et les structures nerveuses d'intégration.

1-2-2- les récepteurs

Organes périphériques spécialisés siège de la transduction et du codage de la qualité, de
l’intensité, de la durée et de la localisation du stimulus. En effet les stimuli sont des variations
énergétiques de différents types (mécaniques, thermiques, électromagnétiques...) auxquelles le
SNC est insensible sous cette forme. Le message nerveux se présente sous forme d'une
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succession de PA à une certaine fréquence. Les récepteurs sont des interfaces qui traduisent
les différents stimuli en messages nerveux.
Sur le plan morphologique, il existe des récepteurs sous la forme de terminaisons libres
(nocicepteurs et thermorécepteurs) ou encapsulées (mécanorécepteurs et propriorécepteurs)
ou sous forme d’un véritable organe complexe tel que l’œil et l’oreille.
Sur le plan fonctionnel, les récepteurs sont sélectifs voir même hyper sélectif (ils ne réagissent
qu’à un type de stimulus et à sous modalité sensitive). Certains récepteurs informent sur ce
qui se passe à la surface du corps ; ce sont des récepteurs de proximité (tactiles, gustatifs..).
D'autres renseignent sur ce qui se passe loin du corps ; ce sont les télérécepteurs (olfactifs,
visuels...)
Les récepteurs peuvent être classées selon :
- Le type de stimulus : mécanorécepteurs, chémorécepteurs, photorécepteurs,
thermorécepteurs et nocicepteurs
- La situation anatomique :
 Extérocepteurs (sensibilité extéroceptive) : récepteurs de surface. Stimulus extérieur
 Intérocepteurs ou viscérocepteurs (sensibilité intéroceptive) : récepteurs internes.
Stimulus du milieu interne (température, ions, pH, pression…)
 Propriocepteurs (sensibilité proprioceptive) : récepteurs internes sur les muscles
squelettiques, tendons et articulations
Les récepteurs sont classés selon le type de stimulus et selon la situation anatomique

1-2-3- Voies et Relais

A partir des récepteurs l'information sensorielle est véhiculée par des neurones jusqu'au SNC.
Ces voies comportent les fibres afférentes primaires au niveau desquelles sont générés les PA
et des fibres de 2ème et 3ème ordre qui acheminent les informations sensorielles d'un relais à
l'autre. Au cours de ce trajet le message sensoriel peut subir des modifications (amplification,
atténuation...).
1-2-4- Centres d'intégration
L'information sensorielle atteint le cortex cérébral. Elle aboutit aux aires corticales de
réception primaires et donne naissance à la sensation. Elle gagne les aires associatives et
donne naissance à cet autre phénomène psychologique qui est la perception.
Ce qui distingue sensation consciente (ou sensorialité) et sensibilité inconsciente c'est le
niveau d'intégration du message sensoriel. La sensibilité est le résultat de l’intégration du
message à des niveaux inférieurs du SNC (niveau sous-corticaux).
Un système sensoriel est composé obligatoirement d’un récepteur, des voies et de relais
et un centre d’intégration
1-3 - Traitement de l'information sensorielle

1-3-1 : Caractères des stimuli efficaces

Les systèmes sensoriels sont caractérisés par des qualités. Ces qualités sont les pouvoirs de
détection, de reconnaissance et de discrimination, la fidélité et la rapidité de leurs
réponses. Ces qualités varient d'un système sensoriel à un autre. Elles dépendent des attributs
du stimulus adéquat et de celles des éléments constitutifs du système. Pour être perçu, un
stimulus doit répondre à des critères qualitatifs.

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Le seuil absolu est la plus faible intensité du stimulus qui peut être juste perçue. Il y a une
relation entre le seuil absolu et le pouvoir de détection ; en effet plus ce seuil est bas, plus le
pouvoir de détection est important.
Le seuil différentiel d'intensité c'est la plus faible variation d'intensité du stimulus qui est
juste perceptible par le sujet. Plus ce seuil est faible plus le pouvoir de discrimination
d'intensité est élevé.
Le seuil de discrimination spatiale (pouvoir séparateur ou "acuité") qui se définit comme la
plus faible distance séparant deux stimuli pour être perçus comme distincts.

1-3-2 : Mécanismes d'intégration

1-3-2-1 : La transduction
C’est la transformation d’une énergie non spécifique (thermique, chimique, mécanique) en
énergie électrochimique véhiculée par les neurones, un récepteur sensoriel convertit le
stimulus en potentiel d’action (influx nerveux).
 Champ récepteur : C’est la zone sensorielle qui modifie l’activité d’un neurone
lorsqu’elle est stimulée. Pour la sensibilité tactile, le champ récepteur correspond à la
région cutanée dans laquelle un stimulus tactile évoque une réponse neuronale. Les
champs récepteurs se chevauchent les uns les autres et sont de tailles différentes selon
les zones cutanées.
 Potentiel récepteur : C’est la dépolarisation (variation du potentiel de repos) de la
membrane du récepteur sous l’effet du stimulus. Il s’agit d’un potentiel gradué
engendré au niveau de la réception du stimulus (au site transducteur). Si ce potentiel
atteint le seuil d’excitation, il provoque un potentiel d’action.
Le potentiel récepteur est local (non propagé), sommable dans le temps et l’espace et
graduable : amplitude proportionnelle à l’intensité du stimulus.

Le rôle principal des récepteurs sensitifs est la transduction

1-3-2-2- Codage des caractéristiques du stimulus

Les systèmes sensoriels réalisent le codage des caractères qualitatifs (nature du stimulus),
quantitatifs (intensité), spatiaux (localisation spatiale) et temporel (durée et répétition) du
stimulus.
La nature du stimulus : est codée par le type de récepteur stimulé, de la voie afférente et des
relais centraux mis en jeu.
L'Intensité du stimulus : quand l'intensité du stimulus augmente, l'amplitude du potentiel
générateur augmente et la fréquence de PA au niveau de la fibre afférente augmente.
La Localisation du stimulus est codée par la distribution spatiale de la stimulation et donc de
la distribution spatiale des récepteurs mis en jeu. Cette distribution spatiale peut se conserver
jusqu'au SNC.
La durée d'application du stimulus : quand un stimulus d'intensité constante est appliqué à un
récepteur pendant une certaine durée, le récepteur peut répondre pendant toute la durée
d'application sans modification de la fréquence des PA au niveau de la fibre afférente. Ces
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récepteurs sont dits "non adaptés" ou à fonctionnement tonique. La durée d'application du
stimulus correspond dans ce cas à la durée de la décharge de PA.

Les caractéristiques du stimulus codé par le récepteur sont: la nature, l’intensité, la

localisation et la durée
La fréquence de décharge diminue et s'annule même si le stimulus persiste à la même
intensité. Les récepteurs qui réagissent ainsi sont des récepteurs "adaptés" ou à
fonctionnement phasique. La décroissance de la fréquence de décharge est plus ou moins
rapide déterminant des récepteurs à adaptation lente et d'autres à adaptation rapide.

2- La somesthésie :
Le terme "somesthésie" est composée de deux racines : "soma" (=corps) et "esthésie"
(=sensibilité). La somesthésie est donc la sensibilité générale du corps qui n'est ni auditive, ni
visuelle, ni gustative, ni olfactive.
La somesthésie regroupe les mécanismes nerveux chargés de recueillir les sensations
somatiques. C’est le sens qui nous renseigne sur l’état de notre corps et sur notre
environnement par l’intermédiaire de notre corps.
Elle regroupe 4 modalités sensitives :
- Le toucher
- La proprioception
- La nociception
- Le sens thermique
Les sensations tactiles et de position du corps sont véhiculées par le système lemniscal alors
que les sensations thermiques et douloureuses sont véhiculées par le système extralemniscal.

La somesthésie regroupe 4 sens : le toucher, la proprioception, la nociception et le sens

thermique

2-1- Le système lemniscal

2-1-1- Les récepteurs
- Les mécanorécepteurs tactiles cutanés
Ce sont des récepteurs qui informent le système nerveux central sur les sensations de toucher,
de vibration et de tension cutanée : ils sont sensibles aux déformations mécaniques de la peau
induite par le contact des objets.
ils sont à l’origine de la sensibilité extéroceptive tactile épicritique (discriminative) et
permettent l'exploration et l'analyse du milieu extérieur ils présentent une sensibilité élevée et
sont connectés à des fibres myélinisées de gros diamètre à conduction rapide (type a α).
Il existe 4 principaux types, deux dans l’épiderme, deux dans le derme et un 5ème, les
terminaisons pileuses (détection très sensible d’un contact fugace et léger).
 Corpuscules de Meissner
 Disques de Merkel
 Corpuscules de Pacini
 Corpuscules de Ruffini

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 Figure 1 : différents récepteurs tactiles cutanés

Chaque récepteur tactile est sensible a une sous modalité sensitive

La densité des récepteurs (nombre de récepteurs par unité de surface) n'est pas la même
dans les différentes régions du corps. Les récepteurs tactiles sont plus abondants au niveau de
la paume des mains, de la face et de la plante des pieds.
Le champ récepteur d'un neurone sensoriel se définit comme la région de l'espace dont la
stimulation active ce neurone. Cette surface est de 2 mm2 au niveau de la main et de la face et
de 10 mm2 au niveau du dos.
- Les récepteurs de la sensibilité proprioceptive
Ils sont connectés à des fibres myélinisées de gros diamètre à conduction rapide de type Aα.
Ce sont des récepteurs hautement spécialisés qui informent le système nerveux central sur la
position spatiale des différents segments corporels à travers :
- La position statique des segments les uns par rapport aux autres
- La vitesse et la direction du déplacement d’un segment lors d’un mouvement.
Ils sont de trois types :
 Fuseaux neuromusculaires :
 Organes tendineux de Golgi :
 Récepteurs articulaires :

Les sensations tactile et proprioceptive sont véhiculées par le système lemniscal

2-1-2- Les voies afférentes et les relais

Le corps cellulaire du premier neurone de la voie afférente est situé dans le ganglion
rachidien des nerfs spinaux issus de la corne dorsale de la moelle épinière.

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La sensibilité tactile et la sensibilité proprioceptive sont véhiculées par des fibres myélinisées
de gros diamètre de type Aβ ou de type Aα.
Elles montent à travers les cordons postérieurs de la moelle. La branche principale de
l’axone du premier neurone ne fait pas relais au niveau de la corne dorsale et gagne
directement le cordon postérieur homolatéral de la moelle pour constituer le faisceau gracile
(ou faisceau de Goll) issu du membre inférieur en dedans et le faisceau cunéiforme (ou
faisceau de Burdach) issu du membre supérieur en dehors.
Les fibres font relais avec le deuxième neurone au niveau des noyaux cervicaux graciles
(noyau de Goll) et cunéiformes (noyau de Burdach) à la jonction entre le bulbe et la moelle.
Ces deux noyaux sont le siège du premier relais central de cette voie. Puis cette voie
(2èmeneurone) croise la ligne médiane pour former un faisceau de fibres très dense, le
lemnisque médian (ruban de Reil médian).
Le lemnisque médian fera relais (2èmerelais central de cette voie) avec le troisième neurone du
noyau ventral postérieur latéral (VPL) du thalamus. Les neurones des noyaux thalamiques
se projettent à leur tour sur le cortex somesthésique. Le faisceau lemnsical reste organisé de
façon somatopique jusqu’au cortex. Il n'y a pas de mélange des voies tactiles et
proprioceptives et de leur projection au niveau des différents relais.
Les neurones activés sont entourés par des neurones inhibés réalisant le phénomène
d'inhibition latérale. Ce phénomène améliore le contraste entre zones activées et zones non
activées, ceci est à l’origine de la précision et de la fidélité de la transmission le long du
système lemniscal.
Au niveau médullaire, les fibres sensitives tactiles et proprioceptives passent par le
cordon postérieur jusqu’aux noyaux bulbaires gracile et cunéiforme ou il font le premier
relai. Les deuxièmes neurones croissent immédiatement la ligne médiane
2-2-3 : Aires corticales somesthésiques :
Les neurones de la voie lemniscale se projettent sur l'aire somesthésique primaire (SI) et l'aire
somesthésique secondaire (SII).
L'aire SI est localisée au niveau de la circonvolution pariétale ascendante en arrière de la
scissure de Rolando. Elle correspond aux aires 1, 2 et 3 (3a et 3b) de BRODMAN.
Chacune de ces aires corticales contient des neurones aux propriétés fonctionnelles distinctes,
il existe une subdivision par modalités :
• L’aire 3a reçoit des informations proprioceptives (mécanorécepteurs profonds articulaires).
• L’aire 3b et 1 reçoivent des informations tactiles avec des champs récepteurs restreints pour
l’aire 3b (ex: un doigt) ou plus étendus pour l’aire 1 (ex : plusieurs doigts). Ces aires
permettent l’analyse de la texture et des formes.
• L’aire 2 reçoit des informations avec des champs récepteurs plus étendus et permet
l’analyse des stimuli complexes, la discrimination des formes et des tailles ainsi que la
coordination des doigts. (mécanorécepteurs cutanés et profonds).
L'aire SII se situe au-dessous de SI près de la scissure de Sylvius.

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Figure 2 : emplacement des aires somesthésiques par rapport aux autres aires

Figure 3 : trajet de la voie lemniscale

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 Les expériences de stimulation et d'enregistrement de l'activité des neurones de l'aire
somesthésique primaire (SI) ont permis d'établir certains faits.
Les projections corticales de la voie lemniscale se font point par point réalisant une véritable
cartographie du corps (homonculus sensitif). Ces projections sont:
- somatotopiques : c'est-à-dire une image du corps point par point
- croisées : l’hémicorps droit se projette sur SI gauche et inversement.
- inversées : la partie haute du corps (face) se projette sur la partie inférieure du SI et la partie
base (pieds) se projette sur la partie supérieure de SI.
- non proportionnelles : la projection n’est pas la même pour les différentes partie du corps,
ainsi la face et les mains occupent la plus grande partie de SI.

Figure 4 : projection corticale de la voie lemniscale sur l’aire somesthésique primaire

Les projections du système lemniscale sur l’aire somesthésique SI sont somatotopiques

2-1-4 : Caractéristiques de la sensibilité lemniscale :

La sensation tactile regroupe 3 sous-modalités sensitives :
 sensation de pression : appui important sur la peau
 tact fin épicritique (sensation tactile proprement dite) : contact léger et effleurement
 sensation vibratoire ou pression à une fréquence de 30 à 1500 Hz.
La sensation tactile se caractérise par :
- Un seuil de détection bas ce qui permet un pouvoir de détection élevé.
- Un seuil de discrimination spatiale : distance minimale séparant 2 points perçu comme
distinct. Ce seuil est le plus bas au niveau de la langue et l'extrémité des doigts.
La proprioception c’est le sens de position et de déplacement du corps regroupe 3 qualités
sensitives :
- Sens de position : c'est l'angle formé par chaque articulation
- Sens du mouvement : sensation de la vitesse, de l'amplitude et de la direction du
mouvement.

Le système lemniscal permet :

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  Les sensations de contact de localisation précise (tact fin épicritique)
 Les sensations de déplacement contre la peau
 La sensation vibratoire
 Le sens de déplacement des parties du corps avec une précision élevé
Il est caractérisé par :
 Un pouvoir de détection très élevé
 Un pouvoir de discrimination spatiale et de discrimination d'intensité très élevé
 Une capacité de localisation du stimulus très précise
Ces caractéristiques découlent de son organisation et de certains mécanismes d'intégration.

2-2- Le Système extralemniscal

2-2-1- Les récepteurs
- Thermorécepteurs :
Activité tonique basale faible liée à la température cutanée. Leur mode de réponse est de type
phasique. Les récepteurs thermiques sont surtout sensibles aux changements de température
d’autant plus que le changement est brutal (adaptation des récepteurs). L’organisation des
voies afférentes est la même que celle de la nociception et est calée sur la voie extra-
lemniscale.
Thermorécepteurs au chaud :
Les récepteurs au chaud sont activés à partir de 30°C et augmentent leur décharge jusqu’à
45°C (sensationde chaud), au-delà les nocicepteurs sont activés (sensation de brûlure et début
des lésions tissulaires). Ces récepteurs sont connectés uniquement à des fibres de type C.
Thermorécepteurs au froid :
Les récepteurs au froid augmentent leur décharge entre 35°C et 25°C. Leur activité diminue
ensuite pour devenir nulle vers 10°C (anesthésie au froid). Les récepteurs au froid sont
connectés à des fibres Aδ et C.
-Nocicepteurs (voir cours de la douleur)
Le sens thermique et la nociception sont véhiculés par le système extralemniscal

2-2-2- Les voies et relais

Les fibres de la sensibilité douloureuse et thermique sont myélinisées de petit diamètre (de
type Aδ ) et amyéliniques (de type C)
Elles atteignent la moelle par les racines postérieures. Elles s'arrêtent au niveau de la corne
postérieure où elles font relais avec le 2ème neurone. Ces 2èmes fibres croissent la ligne médiane
et forment le cordon antérolatéral de la moelle du côté opposé. Au cours de son trajet
ascendant ce faisceau antérolatéral qu'on appelle aussi faisceau spino-thalamique diminue de
calibre. Nombreuses de ces fibres se terminent au niveau de la formation réticulée du tronc
cérébral ou, après plusieurs relais synaptiques dans les noyaux diffus du thalamus.

2-2-3- Les projections corticales

Les projections de ce système se font essentiellement sur l'aire somesthésique SII et de façon
diffuse sur le cortex associatif. Le système extralemniscal est donc un système
multisynaptique, à projection diffuse.
Les projections corticales du système extralemniscal sont diffuses et non somatotopiques

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 Figure 5 : trajet de la voie extralemniscale

Le système extralemniscal est responsable :

 de la sensation thermique (chaud et froid)
 de la sensation douloureuse (nociception)
- Ses voies sont formées par des fibres de faible diamètre, comportent de nombreuses
synapses et projettent de façon diffuse non somatotopique sur l'ensemble du cortex.
- De ce fait la transmission de l'information est plus lente et moins fidèle (perte de ses
caractéristiques spatiales et temporelles).
- La sensation élaborée est donc plus grossière et diffuse, mal localisée. Cependant ces
sensations ont un caractère éveillant.

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 Figure 6 : Systématisation des sensibilités lemniscale et extralemniscale

2-3- Notion de dermatome :

Les voies de la sensibilité obéissent à une organisation topographique précise qu’on retrouve
au niveau des nerfs périphériques. En effet chaque racine rachidienne sensitive correspond à
l’innervation d’un territoire cutané déterminé qu’on appelle dermatome.
Au niveau médullaire, il existe 30 segments spinaux.

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 Figure 7 : organisation des territoires cutanés en dermatomes

2-4 : Exploration de la somesthésie

L'exploration des différentes sensations de la somesthésie se fait cliniquement par des moyens
simples au lit du patient.
En dehors de ces moyens, les potentiels évoqués somesthésiques (PES) explorent le système
lemniscal.
La technique consiste à stimuler un nerf périphérique des membres supérieurs ou inférieurs et
à recueillir la réponse au niveau du cuir chevelu ou le long du trajet des voies lemniscales.
La réponse se présente sous forme d'une succession d'ondes caractérisées par leur polarité et
leur latence.

Le système lemniscal est exploré par les potentiels évoqués somesthésiques

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 Figure 8 : receuils des potentiels évoqués somesthésiques

2-5 : Les atteintes sensitives :

- La lésion d'un nerf sensitif (ou de la branche sensitive d'un nerf mixte) est à l'origine d'une
anesthésie à tous les modes au niveau d'un territoire tronculaire correspondant à ce nerf.
- La lésion d'une racine rachidienne postérieure se manifeste par une anesthésie à tous les
modes au niveau du dermatome correspondant à cette racine.
- La lésion d'un cordons postérieurs est à l'origine d'une anesthésie tactile fine et
proprioceptive homolatérale et au niveau des territoires sous-jacents à la lésion avec
ataxie proprioceptive (cordonale postérieure) et une douleur.
- L'hémisection transversale de la moelle réalise le syndrome de Brown-Séquard qui
associe une anesthésie tactile fine et proprioceptive homolatérale et une anesthésie
thermique et douloureuse controlatérale au niveau des territoires sous-jacents à la
lésion.
- La syringomyélie (cavitation médullaire) se manifeste par une anesthésie thermique et
douloureuse au niveau d'un territoire suspendu (dermatome) correspondant aux
segments médullaires siège de la cavitation.
- L'atteinte du noyau VPL du thalamus est à l'origine d'une anesthésie tactile et
proprioceptive de l'hémicorps controlatéral, associée à des douleurs
- La lésion totale de l’aire somesthésique SI se manifeste par une anesthésie tactile et
proprioceptive controlatérale (déficit du sens de position, incapacité de distinguer la
forme, la taille, et la texture des objets par le tact)
Le mode de l’atteinte sensitive peut orienter vers la topographie de la lésion

3- Conclusion
Les deux systèmes somesthésiques (lemniscal et extralemniscal) ne sont nullement redondants
ou superflu. La défaillance de l'un d'eux est à l'origine de handicap préjudiciable pour
l'adaptation de l'individu à son environnement.

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 PHYSIOLOGIE DE LA NOCICEPTION
1- Introduction
La douleur est un motif fréquent de consultation puisqu'elle est un signe de plusieurs
affections. La douleur englobe un vaste éventail de sensations désagréables qui rendent
difficile sa définition.
La perception de la douleur émerge d’un système sensoriel chargé d’une fonction spécifique
(la conservation de l’intégrité corporelle), organisé selon une architecture habituelle et opérant
selon un mode commun aux systèmes sensoriels.
Au sein des systèmes sensoriels, on reconnaît une fonction spécifique à la nociception dans la
mesure où elle peut être considérée comme un système d’alarme qui protège l’organisme :
elle déclenche des réponses réflexes et comportementales dont la finalité est d’en supprimer la
cause et par conséquent d’en limiter les conséquences.
La douleur peut être définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
liée à une lésion tissulaire existante ou potentielle ou décrite en termes d'une telle lésion.
Il est classique de distinguer dans la notion de douleur 3 niveaux distincts :
- La composante sensori-discriminative, liée à la capacité d'analyser la nature, la
localisation, la durée, l'intensité de la stimulation douloureuse. Cet aspect met en jeu
des voies sensitives relativement spécifiques.
- La composante affective, émotionnelle et comportementale, qui confère à cette
sensibilité son caractère désagréable. Toute douleur s’accompagne d’un retentissement
touchant l’affectivité et l’émotion (angoisse, anxiété, dépression) et provoque des
modifications comportementales (réactions d'attention, d'anticipation, de fuites...).
- La composante cognitive qui regroupe les processus mentaux participant au traitement
des nombreuses informations de l’expérience algique : signification de la douleur
perçue, contexte situationnel, référence aux expériences passées…
Dans la douleur, il existe une composante sensorielle, une composante affective et une
composante cognitive

2- Organisation du système de la nociception

2.1- Les nocicepteurs
Les récepteurs sensibles à une stimulation nociceptive, appelés nocicepteurs, sont constitués
par des terminaisons libres de fibres nerveuses capables d'identifier une stimulation
nociceptive et de coder le niveau d'intensité du stimulus. Ils donnent naissance à des fibres
lentes peu myélinisées de moyen calibre Aδ et amyéliniques de petit calibre C.
2.1.1- les mécanonocicepteurs :
Ils sont surtout liés aux fibres Aδ. Au niveau de la peau, ils sont organisés en 2 réseaux :
superficiel (épiderme) et profond (derme). Leurs champs récepteurs sont larges et séparés par
des zones où les stimulations sont inefficaces. Ils répondent à des stimuli intenses de nature
mécanique (piqûre, coupure, pincement...) et sont à l’origine d’une sensation brève et précise.
Au niveau des viscères, les mécanonocicepteurs sont sensibles à la distension des parois des
organes creux.
2.1.2- Les nocicepteurs polymodaux
Liés surtout aux fibres C. Principalement situés au niveau musculaire, tendineux et articulaire.
Ces nocicepteurs répondent à des stimuli mécaniques, thermiques (<18°C, >45°C) et
chimiques (agents toxiques externes et substances chimiques issues de tissus lésés ou
substances dites algogènes) et sont à l’origine d’une sensation durable et moins précise en
termes de localisation.
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Les mécanonocicepteurs sont liés aux fibres Aδ et les nocicepteurs polymodaux sont liés
surtout aux fibres C
2.1.3- Caractéristiques communes des nocicepteurs :
• Seuil d’activation élevé : nécessité d'une stimulation intense pour déclencher un potentiel
d'action
• Capacité à coder l’intensité du stimulus : leur réponse augmente parallèlement à
l’intensité du stimulus
• Capacité de sensibilisation : la répétition des stimulations nociceptives diminue le seuil des
nocicepteurs et augmente leur activité
Les nocicepteurs sont très nombreux au niveau de la peau ; la détection de la douleur y est
accrue et la source de la douleur facilement identifiée. Au niveau des tendons, des
articulations et des viscères, les nocicepteurs sont en revanche moins nombreux et la source
de la douleur moins bien identifiée.
Tous les organes sont équipés de nocicepteurs, la douleur doit être perçue quelle qu’en
soit la source comme une alarme.

2.2- Voies périphériques

Toutes les fibres périphériques afférentes possèdent un corps cellulaire au niveau du ganglion
spinal, situé sur la racine spinale dorsale. Le premier neurone de la voie émet un axone qui
gagne la moelle spinale par la racine dorsale. Ces fibres sont de deux types.
2.2.1. Fibres Aδ
Issues principalement des nocicepteurs mécaniques, elles ont un diamètre de 2 à 5 µm et sont
engainées de fines lamelles de myéline. La transmission dans ces fibres est plus lente que
dans les fibres Aα, de l’ordre de 20 m/s. Leur champ récepteur est petit ce qui permet une
discrimination fine du stimulus douloureux. Les fibres Aδ ont par ailleurs un seuil de
sensibilité supérieur à celui des afférences non nociceptives. Elles augmentent
considérablement leur fréquence de décharge lorsque l’intensité du stimulus croît.
2.2.2. Fibres C
Issues principalement des nocicepteurs polymodaux, les fibres C font moins de 1,2 µm de
diamètre et ne sont pas myélinisées. Du fait de leur petite taille et de l’absence de myéline la
vitesse de conduction est modérée et de l’ordre de 1 m/s. Ces fibres ont un large champ
récepteur ; elles sont sensibles aux stimuli mécaniques, thermiques ou chimiques, en
particulier lorsque ceux-ci sont répétitifs, elles répondent par une décharge durable.
Les fibres Aδ transmettent une sensation douloureuse rapide, précise, à forte valeur
localisatrice à type de piqûre. La douleur retardée, de nature plus sourde et
moins localisée (à type de brûlure ou d’écrasement) est transmise par des fibres C.

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 Figure 1 : Connexions des récepteurs cutanés avec les différentes fibres sensitives

2.3- Voies centrales :

La terminaison de l'axone du premier neurone ganglionnaire fait relais avec le deuxième
neurone de la voie situé dans l'apex de la corne dorsale de la moelle (substance gélatineuse de
la corne dorsale de la moelle).
À ce niveau, les principaux neuromédiateurs sont le glutamate et la substance P.
A partir de la corne postérieure les fibres acheminant l'information douloureuse forment avec
les fibres de la sensibilité thermique, la voie extralemniscale. Leur nombre est nettement
moins important que celles formant le premier neurone de cette voie, traduisant des
phénomènes de convergence. Ces deuxièmes fibres croisent la ligne médiane et rejoignent le
cordon antérolatéral du côté opposé à l'entrée dans la moelle. Ces fibres forment 3 faisceaux :
néospinothalamique, paléo-spinothalamique et spinoréticulaire.
Le deuxième neurone de la sensibilité nociceptive croisent la ligne médiane dés son
entrée dans la corme postérieure
- Le faisceau néospinothalamique a une organisation simple qui le rapproche du système
lemniscal. En effet les fibres de 2ème ordre rejoignent le faisceau lemniscal au niveau du tronc
cérébral et atteignent comme lui le noyau VPL du thalamus où elles se projettent avec un
certain degré de somatotopie.
- Le faisceau paléo-spinothalamique gagne le système thalamique diffus (noyau centro-
médian, système intra-laminaire...).
- Le faisceau spinoréticulaire se distribue aux différents noyaux de la formation réticulée (FR)
du tronc cérébral. La plus grande partie sera destinée du point de vue fonctionnel à contribuer
au maintien du niveau d'activation de la F.R. Un partie de ce contingent poursuit sa route au
sein de la F.R, par des réseaux polysynaptiques et se projette de façon bilatérale sur
l'ensemble des structures intégratrices du cerveau.
Le faisceau néospinothalamique possède une organisation précise presque
somatotopique à l’inverse des autres faisceaux

17
 Figure 2 : les voies centrales de la sensibilité nociceptive et leurs projections corticales

2-4 : Projections corticales nociceptives :

2-4-1 : Aires somesthésiques
L’aire somesthésique primaire (SI) reçoit les axones des neurones thalamiques du VPL. Ces
axones se terminent préférentiellement à sa partie antérieure (aire 3a de Brodmann) pour les
influx d'origine musculaire et articulaire et sa partie moyenne (aire 3b et 2) pour les influx
d'origine cutanée. La somatotopie de la voie néospinothalamique est maintenue au niveau
cortical où peut être représentée la carte de l'hémicorps controlatéral (homunculus sensitif).
L'aire somesthésique secondaire (SII) située au pied de SI reçoit les informations nociceptives
de l’aire SI et des noyaux thalamiques.
2-4-2 : Le cortex préfrontal
La projection des voies nociceptives à partir du thalamus non spécifique sur la région
préfrontale est classiquement décrite comme responsable du caractère désagréable de la
sensation douloureuse et du contexte affectif qui l'entoure. Cette projection contribue
également à la réponse comportementale en contexte douloureux. La déconnexion frontale
18
enlève l'aspect de "souffrance" de la douleur, sans pour autant supprimer la sensation (l'aire SI
restant informée).
2-4-3 : Le système limbique :
La projection à partir de la formation réticulée sur les aires limbiques joue un rôle dans
l'apprentissage et la mémorisation des sensations nociceptives et permet un comportement
ultérieur adapté à des stimulations potentiellement nocives (réponse d'évitement, de fuites,
d'anticipation...). Elle participe également à la réaction émotionnelle en contexte de douleur.
La projection corticale de la sensibilité nociceptive se fait sur SI pour la voie
néospinothalamique et diffuse pour les autres faisceaux

3- Intégration de la nociception
3.1- Mode de transduction
La transduction ici est la transformation des stimuli nociceptifs en activité électrique au
niveau de la terminaison sensorielle des nerfs par l’intermédiaire de canaux sodiques voltage-
dépendant. Elle se fait selon deux modes.
3.1.1- Mode direct :
L'action directe de la stimulation nociceptive sur le nocicepteur (lésion tissulaire cutanée,
ostéoarticulaire, musculo-tendineuse…).
le stimulus nociceptif de type surtout mécanique agit directement sur les nocicepteurs
(terminaison libre des fibres A). Ceci est à l'origine d'un potentiel générateur qui engendre une
décharge de potentiel d’action au niveau de la fibre afférente primaire. Ce mode est
responsable d'une douleur rapide et assez bien localisée de type piqure.
3.1.2- Mode indirect
la stimulation nociceptive par l'intermédiaire de substances algogènes endogènes libérées en
cascade suite à la lésion tissulaire (inflammation) par exemple en cas de brûlure ou de piqure
d’insecte. Les destructions tissulaires entraînent : Une libération de K+ et H+, de sérotonine,
d’histamine et de bradykinine qui agissent en synergie, provoquant un ensemble de réactions
inflammatoires. Ces substances entraînent une hyperalgésie primaire : activation directe des
nocicepteurs chémo-sensibles, sensibilisation des nocicepteurs (abaissement des seuils
d’activation) et modification des réponses. (Latence diminuée, réponse exagérée aux stimuli
non nociceptifs mécaniques et thermiques). Les lésions tissulaires conduisent à la libération
prostaglandines, kinines et leucotriènes. Ces substances induisent une vasodilatation et une
augmentation de la perméabilité vasculaire (extravasation) ainsi qu’une augmentation de la
sensibilité des nocicepteurs aux substances algogènes. Les prostaglandines ne sont pas elles-
mêmes à l’origine de la sensation douloureuse mais peuvent accroître la sensibilité des
nocicepteurs aux autres stimuli. Cette cascade d’activations entraîne la persistance des
douleurs et l’apparition d’une hyperalgésie secondaire (alors que le stimulus initial n’existe
plus) qui s’étend progressivement en quelques minutes autour de la lésion initiale par
sensibilisation des nocicepteurs adjacents (ex : brûlure cutanée). Cette activation entraîne la
libération de neuropeptides algogènes en périphérie, substance P et calcitonin gene related
peptide (CGRP), responsables de l’« inflammation neurogène ».
Ainsi l'action directe du stimulus, les fibres A, myélinisées et le faisceau néospinothalamique
ayant une conduction plus rapide et assez bien organisé topographiquement et ayant des
projections corticales somatotopiques sont responsables de la composante douloureuse rapide
et bien localisée de type piqûre. Par contre le mode d'action indirect (hyperalgésie), les fibres
C non myélinisées et le faisceau paléo-spino-thalamique, peu myelinisée à conduction lente et
polysynaptique véhiculant des influx qui donnent naissance à des post-décharges prolongés et
ayant des projections corticales diffuses sont à l'origine de la composante diffuse, mal
localisée, plus tardive et persistante de type brûlure.
19
 Des substances algogènes libérées après une lésion tissulaire augmentent la sensibilité
des nocicepteurs sont responsable du mode indirect de la transduction douloureuse

Figure 3 : différentes substances impliquées dans le mode indirect de trabsduction noceptive

3.2- Contrôle des messages nociceptifs

Les voies nociceptives afférentes sont en permanence modulées par des systèmes régulateurs,
essentiellement inhibiteurs, au niveau de leurs divers relais du système nerveux central (corne
dorsale spinale, tronc cérébral, thalamus...). Cette modulation s’exerce par l’intermédiaire des
informations sensorielles non douloureuses et des structures supra spinales.
3.2.1- Contrôle segmentaire spinal
Le premier niveau d’intégration s’effectue au niveau de la corne dorsale de la moelle qui
représente un siège important de la modulation du message nociceptif. Elle réalise un
véritable filtre où convergent de nombreux mécanismes modulateurs sur l'entrée des
afférences nociceptives dans la moelle spinale. On distingue deux mécanismes de contrôle :
- La théorie du "gate control" (théorie du contrôle de la porte) : postule que les messages
tactiles véhiculés par les fibres de gros calibre (Aα et Aβ), véhiculant des messages non
nociceptifs bloquent les informations nociceptives (véhiculées par les fibres Aδ et C) à leur
entrée dans la moelle épinière et leur « ferment la porte ». Les fibres cordonales postérieures
de gros calibre émettent des collatérales destinées à l'apex de la corne dorsale. Ces collatérales
exerceraient une inhibition par l'intermédiaire d'interneurones de la substance gélatineuse sur
le premier relais de la voie nociceptive. La réponse d’un neurone excité par un influx
douloureux pourrait ainsi être inhibée par un message simultané non nociceptif. Ainsi, une
perte en fibres myélinisées de gros calibre, modifiant l’équilibre des informations non
nociceptives et nociceptives, serait à l’origine des douleurs de « désafférentation » et
permettrait d’expliquer une partie des phénomènes douloureux spontanés survenant lors des
neuropathies périphériques douloureuses (par défaut d’inhibition).
- Il existe également dans les lames superficielles de la corne dorsale, des récepteurs aux
endorphines (ou endomorphines) dont l’activation entraînerait une puissante inhibition de la
corne dorsale. Les endorphines sont un ligant naturel des récepteurs aux opiacés.
L’action antalgique des morphiniques au niveau spinal s’expliquerait d’une part par
l’activation directe des récepteurs médullaires aux endorphines et par l’activation des voies
20
inhibitrices supraspinales d’autre part. Par l’intermédiaire des récepteurs aux endorphines, les
morphiniques dépriment la transmission synaptique des fibres afférentes primaires.
Les fibres de gros diamètre véhiculant des messages non nociceptifs (tactiles et
proprioceptifs) bloquent les informations nociceptives à leur entrée dans la moelle

Figure 4 : illustration schématique du « gate Control »

3.2.2- Contrôle d’origine supra-spinale :

- Les contrôles descendants déclenchés par des stimulations cérébrales :
Ils sont issus du tronc cérébral (région bulbaire rostro-ventrale) pour agir sur la moelle.
Au niveau bulbaire, plusieurs zones sont identifiées comme ayant une fonction analgésique :
la substance grise périaqueducale (SGPA), le noyau raphé magnus (NRM), le noyau
giganto cellulaire, le noyau réticulé latéral du tractus solitaire. A partir de cette région
bulbaire, des fibres empruntent le funiculus dorsal et vont rejoindre les neurones spinaux à
chaque étage et réaliser un effet inhibiteur sur les neurones convergents.
Les neuromédiateurs impliqués dans ce système inhibiteur sont les substances opioïdes, la
sérotonine et la noradrénaline.
- Contrôle inhibiteur diffus induit par la nociception (CIDN) :
La structure bulbaire impliquée dans cette boucle est la formation réticulée bulbaire. Les
neuromédiateurs des CIDN seraient sérotoninergiques et endomorphiniques.
Le déclenchement d'une douleur en un point précis active les faisceaux du contrôle inhibiteur
descendant et permet de réduire l'activité de fond des neurones nociceptifs situés en dehors de
la zone douloureuse. Ce mécanisme permet de concentrer l'attention sur la nouvelle zone
douloureuse. Il ne s'agit pas à proprement parler d'un mécanisme de contrôle de la douleur,
mais ce système peut être utilisé en thérapeutique pour inhiber une douleur sourde et diffuse
grâce à une stimulation nociceptive précise et plus supportable, comme lors de l'acupuncture.
- Autres régions :
Les régions frontales du cerveau :
Le lobe préfrontal serait responsable de l'intégration de la douleur en tant que sensation
désagréable. La déconnexion des fibres thalamo-frontales chirurgicalement (lobotomie
pratiquée dans des cas de douleurs rebelles) entraine un clivage entre l'état de souffrance qui
n'est plus ressentie et la sensation élémentaire qui n'est plus intégrée comme une information

21
de tonalité désagréable. Si on pique le sujet ayant subi une lobotomie frontale, il sent la
piqûre, mais il ne la considère pas comme désagréable.
- Le système limbique et l’hypothalamus sont responsables du retentissement affectif et du
comportement qui en résulte.
Les structures supraspinales ont un modulateur sur la douleur

4- Chronologie
Les douleurs sont subdivisées en douleurs aigues et douleurs chroniques.
4.1- Douleur aigue:
Il s’agit d’un symptôme ou signe d’alarme dont le rôle est la protection de l’organisme et
d’avertissement de phénomènes anormaux pour l’individu : inflammation, infection, fracture,
brûlure,…
Généralement l’anxiété, la peur en sont l’expression affective immédiate.
4.2- Douleur chronique
De durée supérieure à 3 mois, altère la personnalité du patient ainsi que sa vie familiale,
sociale et professionnelle.
S’il y une persistance de la cause exemple inflammation chronique ou cancer, il s’agit d’une
douleur physiologique.
5- Mécanismes physiopathologiques e la douleur
Il existe 3 types de douleurs :
- par excès de nociception, les plus fréquentes
- neuropathiques périphériques ou centrales
- dysfonctionnelles
4.1- Douleurs par excès de nociception
Peuvent être dues à :
- une stimulation du système de transmission de la douleur
- des lésions entrainant une stimulation des nocicepteurs
- un dépassement du système de contrôle inhibiteur
Principales causes : cancers, infections, postopératoire, brulures, fractures…)
4.2- Douleurs neuropathiques
Sont des douleurs neurogènes ou de désafférentation. Elles sont dues à une lésion du
système nerveux périphérique ou central. Il y aura comme conséquence une modification
du processus de transmission et de contrôle du message douloureux. Ces douleurs peuvent
perdurer au-delà d’une lésion initiale.
La lésion provoquant une douleur neuropathique périphérique se situe au niveau du nerf, du
plexus ou de la racine. Peuvent être causées par un traumatisme, un zona ou une neuropathie.
Les douleurs neuropathiques centrales sont dues à une lésion de la moelle, du tronc cérébral
ou du thalamus suite à un traumatisme, un AVC thalamique ou du tronc, une syringomyélie…

4.3- Douleurs dysfonctionnelles

Sont dues à des dysfonctionnements du système neuropsychique (trouble émotionnel, trouble
psychiatrique, hypochondrie, …).
Tableaux douloureux chroniques par hyperalgésie centrale comme : syndrome
fibromyalgique, céphalées de tension, colopathie fonctionnelle.
Les douleurs psychogènes : dépression, conversion hystérique
Le bilan somatique est négatif.
Il existe trois type de douleur : par excès de stimulation des nocicepteurs, par lésion du
système nerveux et par dysfonctionnement neuropsychique

22
5- Aspects pharmacologiques
-Les anesthésiques locaux : xylocaïne, novocaïne : action périphérique locale : blocage des
mécanismes de transduction.
-Les antiinflammatoires non stéroïdiens (AINS) : interfèrent à un niveau ou à un autre avec
la synthèse des prostaglandines.
-Les antispasmodiques
- Les vasodilatateurs
- Les myorelaxants
- Les analgésiques purs sont des dérivés morphiniques.
- Certains antiépileptiques utilisés dans les douleurs aiguës fulgurantes (névralgie du
trijumeau) semblent agir au niveau du système de "Gâte Control".
- Les techniques de stimulation : électroanalgésie : elles sont de plus en plus pratiquées au
niveau des cordons dorsaux de la moelle.
Les antalgiques sont classés selon leur mode d’action

6- Conclusion
Souffrir n'est pas physiologique. D'un symptôme d'alarme, la douleur peut devenir une
véritable maladie handicapante. Une meilleure compréhension des mécanismes générateurs de
cette douleur est nécessaire pour mieux en venir à bout.

23
 PHYSIOLOGIE DE LA VISION
1- Introduction
La vision est le sens dédié à la perception de la lumière et à l’intégration d’informations
visuelles à l’origine d’impressions sensorielles (formes, couleurs, déplacements, textures,
contrastes, reliefs). L’organe de la sensibilité visuelle est l’œil. Il est complexe formé d’un
système de réfraction et des photorécepteurs. Les étapes de ce mécanisme comprennent la
réfraction de la lumière, qui dépend des propriétés biophysiques de l’œil. La
phototransduction assurée par les photorécepteurs dans la rétine. L’information est transmise
dans les voies optiques jusqu’aux centres nerveuses ou elle sera traitée pour aboutir à la
perception visuelle consciente de la scène.
Le système visuel de l’homme est l’un des systèmes sensoriels les plus développés ; il
renseigne sur ce qui se passe à proximité et loin du corps. La vision permet de détecter la
lumière, d'apprécier la taille, la forme et les mouvements des stimuli. Elle représente
quantitativement la plus importante source d'informations.
Et comme dans tous les systèmes neurosensoriels conscients, le traitement de l’information
passe par trois étapes :
- Réception et transduction du signal physique (c’est la lumière), après plusieurs opérations
rétiniennes, en signal électrique, PA ;
- Transmission, traitement et codage de ce signal électrique ;
- Projection sur l’aire corticale correspondante, et perception de l’information
L’œil est à l’origine, d’une part de la réfraction de la lumière grâce à ses propriétés
biophysiques et, d’autre part, de la phototransduction grâce aux photorécepteurs

2- Organisation du système visuel

Le système visuel comporte l’œil, les voies visuelles, les relais et centres corticaux.
2.1- L’œil
L'œil est un organe complexe comportant un système optique assurant la réfraction de la
lumière et des récepteurs sensibles à la lumière (la rétine).

Figure 1 : structure de l’œil

La rétine tapisse l’intérieur de l’œil uniquement au niveau postérieur et en avant et elle s’unie
au corps ciliaires par l’ora serata. Elle est très sensible, épaisse et constituée essentiellement
de plusieurs couches de cellules nerveuses.

24
Ces neurones sont spécialisés dans la vision se sont les bâtonnets (au nombre 120 millions
sensibles à la lumière) et les cônes (au nombre de 5 millions sensibles aux couleurs). Ils sont
reliés aux cellules bipolaires qui font synapses avec les cellules ganglionnaires. Au niveau de
la fovéa une cellule ganglionnaire reçoit l'information d'un seul cône alors qu'à la périphérie
elle reçoit de plusieurs bâtonnets. Les axones des cellules ganglionnaires quittent l'œil au
niveau du point aveugle (où il n'y a pas de photorécepteur) et forment le nerf optique. Il
constitue ainsi la voie de sortie de la rétine.
L’organisation cellulaire de la rétine est faite principalement de trois couches fonctionnelles
allant de la surface de la rétine vers le fond de la rétine ou de l’humeur vitrée vers la choroïde
on trouve :
- la couche des cellules ganglionnaire,
- la couche des cellules intermédiaires (bipolaires, amacrines et horizontales), puis
- la couche des photorécepteurs (cônes et bâtonnets).
Les cellules horizontales et amacrines qui relient les cellules bipolaires et les cellules
ganglionnaires. La rétine est divisée en deux régions l'une temporale et l'autre nasale.

Figure 2 : Principales cellules nerveuses de la rétine

La rétine héberge les photorécepteurs essentiels pour la vision: les cônes et les bâtonnets

2.2- Voies et relais

2-2-1- Nerfs optiques ; chiasma; bandelettes optiques
Les axones des cellules ganglionnaires forment les nerfs optiques (2ème paire des nerfs
crâniens) qui se rejoignent en position médiane à la face inférieure du cerveau. Certaines de
leurs fibres croisent et forment le chiasma optique. Les voies optiques divergent à partir du
chiasma et forment les bandelettes optiques. Chaque bandelette est formée par les fibres
provenant de l'hémirétine temporale homolatérale et par les fibres provenant de l'hémirétine
nasale controlatérale. La majorité des fibres des bandelettes se rendent au corps genouillé
latéral (ou noyau géniculé latéral) du thalamus. Elles interviennent dans la vision. Un faible
25
contingent se rend aux colliculi supérieur (ou tubercule quadrijumeau antérieur). Elles
interviennent dans le regard.

Figure 3 : Voies optiques de la rétine jusqu’au cortex visuel

Les axones des cellules ganglionnaires constituent les nerfs optiques allant jusqu’au
CGL avec une partie des fibres qui restent homolatérale (rétines temporales) et une
partie qui croisent la ligne médiane (rétines nasales) au niveau du chiasma optique

2-2-2- Corps genouillés latéraux thalamiques ; tubercules quadrijumeaux antérieurs

 Noyaux géniculés latéraux

Les axones des cellules ganglionnaires se terminent au niveau des noyaux géniculés latéraux
(CGL). Chaque noyau est divisé en 6 couches. Chaque couche ne reçoit les informations que
d'un seul œil. Les couches 2 -3 - 5 reçoivent des informations de la rétine temporale
homolatérale et les couches 1- 4 - 6 de la rétine nasale controlatérale. Les projections sur les
CGL sont bien organisées avec une rétinotopie précise; la région centrale de la rétine est la
mieux représentée.

Le CGL est organisé en 6 couches. Chaque couche ne reçoit les informations que d'un
seul œil. La projection à ce niveau est rétinotopique ou la fovéa est la plus représentée.

26
 Figure 4: Organisation en couches du corps géniculé latéral du thalamus

 Colliculus supérieur
Les projections à ce niveau se font avec une certaine rétinotopie qui est moins précise qu'au
niveau des CGL. Les informations destinées au tubercule quaddrijumeau antérieur (TQA)
interviennent dans le contrôle des mouvements des globes oculaires lors de la localisation
d'une cible visuelle mobile par exemple.

2-2-3- Radiations optiques

Les radiations optiques partent des CGL et se rendent au cortex visuel.

2.3- Cortex visuel :

Les aires visuelles sont situées au niveau du cortex occipital. On distingue l'aire 17 (striée) ou
cortex visuel primaire, l'aire 18 (péristriée) et l'aire 19 (parastriée) ou aire visuelle associative.
Les projections des voies visuelles sur l'aire 17 présentent une rétinotopie rigoureuse mais qui
n'est pas proportionnelle, la région fovéale étant la plus représentée.
L'aire 17 est en relation avec les autres aires visuelles (18 et 19) et avec d'autres régions du
cortex (région temporale, pariétale...) et même avec des structures sous-corticales
(hypothalamus, formation réticulée, TQA). Elle est en relation aussi avec le cortex
controlatéral.
La lésion des voies visuelles est à l'origine d'une amputation du champ visuel qui peut
s'expliquer par leur organisation.

27
 - Lésion du nerf optique (1): cécité unilatérale
- Lésion du chiasma (2) : hémianopsie bitemporale
- Lésion des bandelettes (3) : hémianopsie latérale homonyme
- Lésion du cortex visuel: cécité corticale

Figure 5: Amputations du champ visuel en fonction du niveau de la lésion

La systématisation du déficit du champ visuel oriente vers le niveau de la lésion des voies
visuelles

3- Traitement de l’information visuelle

Le traitement de l'information visuelle débute au niveau de la rétine (transduction) et se
poursuit au niveau des relais et des aires corticales (intégration).
3.1- Caractéristiques générales du système visuel
3.1.1- Stimulus efficace
L’œil est sensible à des ondes électromagnétiques de longueur comprise entre 390 et 760 nm.
Ces longueurs d'onde sont perçues comme des couleurs allant du violet (390 nm) au rouge
(760 nm). Entre ces extrêmes les longueurs d'onde intermédiaires constituent le spectre du
visible. Une surface colorée se caractérise par trois qualités : la teinte, la saturation et la
brillance. L'homme est capable de distinguer en moyenne 200 nuances colorées, 6 à 20
niveaux de saturation et jusqu'à 500 niveaux de brillance.

L’œil humain n’est sensible qu’à une bande de rayonnement électromagnétique située
entre le violet (390 nm) et le rouge 760 nm)

28
3-1-2- Champ visuel
Le champ visuel est l'espace perceptible par les deux yeux la tête étant fixe. Il a une étendue
d'environ 180° selon l'axe horizontal et 120° selon l'axe vertical. Il est la somme des deux
champs visuels monoculaires. Les champs de l'œil droit et gauche se recouvrent formant le
champ binoculaire qui est circulaire d'environ 60° de rayon.

Figure 6 : Représentation des champs visuels: gauche, droit et binoculaire

3-1-3- Seuils de sensibilité
- Seuil absolu : correspond à l'énergie de quelques photons lumineux ce qui témoigne
de l'efficacité et de la performance élevées du système visuel.
- Seuil différentiel : l'homme est capable de distinguer environ 30 à 40 niveaux de gris
entre le noir absolu et le blanc.
- Seuil de discrimination spatiale ou pouvoir séparateur : c'est l'angle minimum
séparant deux stimuli discernables. Le pouvoir séparateur de l'œil est exprimé par son
inverse, l'acuité visuelle, exprimée en dixième. Une acuité visuelle de 10/10 ème
correspond à un pouvoir séparateur de une minute d’arc ou d'angle. Le pouvoir
séparateur n'est pas le même pour l'ensemble du champ visuel ; il est maximal pour la
région centrale et diminue quand on s'en éloigne vers la périphérie.
- Résolution temporelle : le pouvoir de discrimination temporelle du système visuel est
faible. Des images se succédant toutes les 45 ms sont perçues comme se déroulant
sans interruption. Des images fixes présentées à une fréquence de 25 / s réalisent des
illusions de mouvement.

3.2- Transduction et intégration au niveau de la rétine

Les opérations rétiniennes correspondent à toutes les événements qui se produisent au niveau
de la rétine depuis l’arrivée de la lumière et son interaction avec les photorécepteurs jusqu’à la
genèse d’un PA au niveau des cellules ganglionnaires dont leurs axones constituent le nerf
optique.
Ces évènements passent classiquement par deux étapes :
 L’étape de transformation du signal physique en signal électrique (la transduction) et

29
  L’étape de transmission de ce signal jusqu’aux cellules ganglionnaires (étape de
transmission).
3.2.1- Phase de transduction
La transduction visuelle est l’ensemble des événements biochimiques qui vont de la détection
physique d’un photon jusqu’à la genèse d’un signal électrique. Elle se passe à l’intérieur du
segment externe du photorécepteur. Trois constituants jouent un rôle important: la
rhodopcine, la GMPc et le Ca++.

Figure 7 : Illustration schématique d’un cône et d’un batônnet

Tableau : principales caractéristique de la vision photopique et de la vision scotopique

Vision photopique Vision scotopique
- Vision du jour ou diurne - Vision de nuit ou nocturne
- Fort niveau lumineux - Faible éclaircissement
- Perception des couleurs - Perception en nuances de gris
- Bonne acuité visuelle - Très mauvaise acuité visuelle
- Médiée par les cônes - Médiée par les bâtonnets
Les mécanismes de la transduction sont bien étudiés sur les bâtonnets (leur nombre élevé, un
seul photo- pigment).
- A l’obscurité :
La spécificité des photorécepteurs est qu’ils sont peu polarisés ou en d’autre terme dépolarisés
au repos. Ils ont un potentiel transmembranaire de (- 30 mV).
Cette dépolarisation est le résultat d’un Flux d’ions Na+ entrant par des canaux ioniques
ouverts au niveau segment externe, et d’un Flux sortant sodique au niveau du segment interne
par une pompe Na+/K+ ATPase dépendante qui permet la sortie de 3 Na+ et l’entrée de 2 K+.
Ces mouvements d’ions à l’obscurité sont (le courant d’obscurité).
Les canaux ioniques du segment externe sont en fait au repos ouverts laissant l’entrée du Na+
du milieu extracellulaire vers le milieu intracellulaire par l’action de la molécule de guanosine
monophosphate cyclique, GMPc, qui agit alors comme un second messager.

30
A l’obscurité le haut niveau de seconds messagers, GMPc, maintient les canaux ioniques du
segment externe ouvert permettant l’entrée du Na+.
Les photorécepteurs sont alors dépolarisés et libèrent donc au repos (à l’obscurité) un
neurotransmetteur qui est le glutamate, sur les cellules post-synaptiques (les cellules
bipolaires).
Les photorécepteurs sont peu polarisés à l’état de repos avec un potentiel de repos de -30
mV

- A la lumière :
C’est le photo-pigment du photorécepteur qui capte la lumière.
Le photo-pigment est un couplage entre le rétinal, qui est un aldéhyde de la vitamine A, et une
protéine de la famille des opsines, qui ajuste l’absorption de la lumière à une région
particulière du spectre (région de longueurs d’ondes pour chaque photo-pigment). La cécité
nocturne ou scotopique résulte du déficit en vitamine A.
Le photo-pigment du bâtonnet le plus étudié, est la rhodopsine.
Quand le rétinal de la rhodopsine absorbe un photon, il change de configuration, passant de la
forme cis à la forme trans, et déclenche une série de réactions de l’élément protéique de la
rhodopsine provoquant son activation en métarhodopsine II (rhodopsine activée) qui annonce
le début de la transduction.
La rhodopsine activée active la transducine, qui est une (protéine G) accolée à la face externe
de la membrane du disque qui échange une GDP par une GTP.
La protéine G, est composée de 3 sous-unités (α β γ), c’est l’unité α qui fixe la GTP et devient
active.
La transducine (Tα-GTP) active la phosphodiestérase (PDE) qui est une enzyme qui va
hydrolyser les molécules de GMPc en 5’GMP.
La diminution du taux de GMPc qui été élevé à l’état de repos, ferme les canaux ioniques du
segment externe du bâtonnet et de ce fait le courant sodique, Na+ s’annule.
La fermeture des canaux provoque donc un potentiel de membrane de plus en plus négatif
c'est-à-dire une hyperpolarisation. Cette hyperpolarisation avoisine les – 65 mv pour les
éclairements intenses.
Cette hyperpolarisation diminue alors la libération du glutamate par le photorécepteur sur les
cellules bipolaires.

31
 Figure 8: Cascades des réactions chimiques à l’origine de phototransduction

Aux faibles niveaux d’éclairement, la sensibilité des photorécepteurs à la lumière et

maximale. Lorsque l’intensité lumineuse augmente, le photorécepteur diminue de sensibilité
(saturation), ou lorsqu’on passe d’une zone obscure à une zone très éclairée on trouve une
difficulté à voir (tous les canaux ioniques du segment externe sont fermés).
Pour que le photorécepteur garde une capacité d’adaptation aux niveaux d’éclairement
différents il a recours à la concentration du Ca2+ dans le segment externe.
A l’obscurité les canaux ioniques du segment externe sont ouverts et laissent le passage
d’ions Na+ du milieu extracellulaire au milieu intracellulaire (ce qui représente 80% du
courant d’obscurité) mais laisse aussi l’entrée associée d’ion Ca2+ (20% du courant
d’obscurité).
L’élément d’adaptation à l’obscurité est la régénérescence de la rhodopsine

A la lumière le Na+ ainsi que le CA2+ ne rentrent pas dans le milieu intracellulaire par
fermeture des canaux ioniques.
Ainsi le taux du Ca2+ se trouve diminué dans le milieu intracellulaire. Il y aura une activation
de la guanylate cyclase, enzyme qui synthétise la GMPc. De même la diminution du Ca2+
augmente l’affinité du GMPc aux canaux ioniques Na+.
Alors à la lumière pour que le photorécepteur garde une partie de sa sensibilité il faut qu’une
partie de canaux ioniques du segment externe demeurent ouverts grâce à la réduction du taux
du Ca2+ (le Ca2+ est un messager d’adaptation).
L’élément clé dans l’adaptation à la lumière est le Ca2+

3.2.2- Phase de transmission

L’hyperpolarisation induite par la lumière au niveau du photorécepteur constitue la première
réponse électrique graduée du photorécepteur qui va du segment externe et se transmet le long
du photorécepteur constituant le potentiel tardif du récepteur.
La voie visuelle directe est : photorécepteur- bipolaire- ganglionnaire- nerf optique – voies
visuelles.
- Au niveau des cellules bipolaires :
Il existe deux types de cellules bipolaires :
 Bipolaires de bâtonnets
 Bipolaires de cônes.
Ces deux types se distinguent par leurs types de synapses avec les photorécepteurs :
 Bipolaires invaginés (synapses centrales).
 Bipolaires superficielles ou aplaties (synapses superficielles).

A l’obscurité :
Le glutamate est libéré en continu par le photorécepteur, qui dépolarise les bipolaires
superficielles via des récepteurs ionotropes et hyper-polarise les bipolaires invaginées
(récepteurs métabotropes).

A la lumière :
La dépolarisation du photorécepteur est réduite, il est hyperpolarisé, on aura donc une
réduction de la libération du glutamate, ce qui donne des effets post-synaptiques inverses sur
les bipolaires avec une hyperpolarisation des bipolaires superficielles, dites alors (OFF). Et
une dépolarisation des bipolaires invaginées, dites alors (ON), car à l’éclairement leur réponse
32
est une dépolarisation. Cette dichotomie entre bipolaires ON et bipolaires OFF est à l’origine
de la détection des contrastes.
Le neurotransmetteur dans la rétine est le glutamate
- Au niveau des cellules ganglionnaires :
Les cellules bipolaires font synapses avec les cellules ganglionnaires qui sont le site de genèse
d’un potentiel générateur et si ce dernier est suffisamment important il donne la naissance
d’un potentiel d’action, PA.
La dichotomie ON-OFF se trouve aussi au niveau ganglionnaire.
Il existe au moins deux types de cellules ganglionnaires :
Les cellules ganglionnaires X : elles représentent 80-90%, de localisation centrale, réponse
ON-OFF tonique, champ récepteur petit, sensibilité chromatique (sup à 60%), sensibles aux
stimulations colorées, elles jouent un rôle dans la vision à haute résolution spatiale.
Les cellules ganglionnaires Y : elles représentent 10%, se localisent en péricentre, réponse
phasique, champ récepteur large, achromatique, résolution temporelle élevée, elles sont
impliqués dans la détection du mouvement et des formes.
Les cellules ganglionnaires apparaissent ainsi comme des détecteurs de contrastes (pour les
éclairements forts) et des détecteurs de lumière (pour les faibles éclairements).

Figure 9 : différentes transmissions dans la rétine

Il existe, selon le type des cellules, des bipolaires superficielles dites OFF, des bipolaires
invaginés dites ON, des cellules ganglionnaires X (vision à haute résolution spatiale) et
des cellules ganglionnaires Y (vision des mouvements et des formes)

33
3-3- Traitement central de l'information visuelle
3-3-1- Le C.G.L.
Le fonctionnement des cellules du CGL est similaire à celui des cellules ganglionnaires
(même traitement de l'information). Ces cellules ont un champ récepteur circulaire et elles
répondent à un éclairement du centre par une augmentation ou une diminution de leur activité
(centre "ON" ou "OFF").
3-3-2- Cortex Visuel
L'étude du cortex visuel a mis en évidence plusieurs variétés de cellules ayant des
caractéristiques fonctionnelles différentes. On a individualisé ainsi les cellules "simples", les
cellules "complexes" et les cellules "hypercomplexes".
 Cortex visuel primaire
Parmi les neurones du cortex visuel primaire (aire 17) on distingue les cellules simples et les
cellules complexes.
Les cellules simples semblent correspondre aux premiers niveaux d'intégration. Elles peuvent
être stimulées à partir des deux yeux mais avec cependant une dominance oculaire.
Le champ récepteur de ces cellules est allongé selon un axe principal avec un centre
rectangulaire. Ces cellules sont sensibles à la stimulation par une raie lumineuse ayant une
orientation déterminée. Elles sont sensibles à un stimulus orienté selon le grand axe de leur
champ récepteur. Dans ce cas leur activité augmente. Si le stimulus est perpendiculaire au
grand axe du champ récepteur il n'aura pas d'effet. Ces cellules se comportent donc comme
des détecteurs d'orientation.

Figure 10 : illustration de l’activation des différents types des cellules du cortex visuel

Des cellules complexes possèdent également un axe d'orientation spécifique, mais elles ont
un champ récepteur plus vaste et celui-ci ne possède pas de zone inhibitrice périphérique.
Elles présentent un mélange de réponse ON et OFF dans toute l'étendue de leur champ
récepteur, comme si elles recevaient leurs afférences de plusieurs cellules simples. Elles sont
également sensibles à l'orientation d'un stimulus, quelque soit sa position dans le champ
visuel. En outre, ces cellules complexes répondent au mouvement d'un stimulus orienté si
ce mouvement est perpendiculaire à l'axe de son orientation.
Les cellules simples et complexes analysent les limites et les contours de l'image visuelle en
terme de segments linéaires ayant différentes orientations.
34
 Les cellules du cortex visuel sont organisées en colonnes avec des cellules simples
détenteurs d’orientation et les cellules complexes sont sensibles aux mouvements

Organisation en colonnes du cortex visuel

En plus de l'organisation horizontale rétinotopique, on a mis en évidence au niveau du cortex
visuel, une organisation verticale en colonnes. Trois variétés de colonnes ont été décrites:
- Colonnes d'orientation : les cellules d'une même colonne sont sensibles à un
stimulus lumineux ayant une orientation particulière. En se déplaçant au niveau du
cortex on trouve des colonnes codant toutes les orientations de l'espace.
- Colonne de dominance oculaire: Les cellules d'une colonne sont plus activées
quand l'information visuelle provient d'un œil (le droit ou le gauche). Il y a donc
des colonnes de dominance oculaire droite et gauche. Chaque colonne de
dominance oculaire comporte des colonnes d'orientation de l'ensemble des
directions de l'espace.
- Cheville des couleurs : les cellules de ces colonnes sont activées par des
stimulations lumineuses colorées.

Figure 11 : organisation des cellules du cortex visuel en colonnes

L'association de deux colonnes de dominance oculaire, l'une droite, l'autre gauche avec leur
colonne d'orientation et les chevilles des couleurs forment une hypercolonne.
Le cortex visuel paraît ainsi formé de succession d'hypercolonnes. Celles-ci représentent des
unités élémentaires de traitement de l'information visuelle.
 Aires visuelles secondaires et associatives
Elles sont responsables de la perception visuelle et constituent un niveau plus élevé
d'intégration de l'information.

3-4- Quelques Aspects de l'intégration

3-4-1- Vision des Couleurs
Le traitement des couleurs est réalisé par des cellules spécialisées. L'analyse des couleurs
débute au niveau le plus périphérique de la rétine où on trouve des cônes sensibles
préférentiellement à certaines longueurs d'onde : 445 nm (le bleu), 535 nm (le vert) et 570 nm
(le rouge).
35
 Figure 12 : Sensibilité des cônes aux différentes longueurs d’ondes du spectre visible

Certaines cellules ganglionnaires répondent aussi différemment aux stimulations lumineuses

colorées. Certaines cellules sont activées lorsqu'un spot de lumière rouge éclaire le centre de
leur champ récepteur et sont inhibées lorsqu'un spot de lumière verte éclaire la périphérie de
leur champ récepteur (centre "ON" pour le rouge et périphérie "OFF pour le vert). D'autres
sont centre "OFF" pour le rouge et périphérie "ON" pour le vert; une autre variété sera centre
"ON" pour le vert périphérie "OFF" pour le rouge et d'autres encore centre "OFF" pour le vert
périphérie "ON" pour le rouge. Ces cellules ont un champ récepteur qui présente une
opposition des couleurs ou un antagonisme entre le rouge et le vert. D'autres présentent un
antagonisme entre le bleu et le jaune.
Cet antagonisme peut s'expliquer par la convergence sur la même cellule ganglionnaire de
voies provenant des cônes sensibles à des couleurs différentes. Ceci constitue aussi un
enrichissement du codage de la couleur puisque les cellules répondent à des longueurs d'ondes
plus nombreuses et certaines répondent à des longueurs d'onde pour lesquelles il n'y a pas de
cônes spécialisés.
Du fait encore de la convergence sur les neurones du CGL de plusieurs cellules
ganglionnaires le codage chromatique va encore s'enrichir et se diversifier. On retrouve des
cellules qui répondent en même temps à deux couleurs (excitation par le rouge et le vert à la
stimulation du centre du champ récepteur et inhibition à la stimulation de la périphérie).
Les possibilités sont encore plus diversifiées du fait de la convergence et on retrouve des
cellules qui présentent des champs récepteurs à double opposition (centre Vert - Rouge + et
périphérie Vert + Rouge -, ou centre Bleu + Jaune - et périphérie Bleu - Jaune + et
inversement).
Des anomalies de la vision des couleurs existent chez certains sujets du fait de l'absence d'un
type de cônes ; ce sont les dyschromatopsies. Le manque d'une variété de cône (daltonisme)
rend la vision des couleurs moins riche que chez le sujet normal. Le sujet daltonien confond
certaines couleurs.
La vision des couleurs met en jeu des cellules à opposition des couleurs rouge-vert et
bleu-jaune

3-4-2- Vision Binoculaire

36
L'information visuelle concernant un même objet provient en général des deux yeux; le
système visuel assure la fusion des deux images en une seule. Cette fusion s'effectue au
niveau du cortex visuel puisqu'au niveau des CGL les informations provenant des deux yeux
ne se mélangent pas.
Selon l'organisation des voies visuelles on constate que l'hémirétine temporale gauche et
l'hémirétine nasale droite projettent sur le cortex gauche. Ces deux régions de la rétine sont
dites homologues. Il en est de même pour les hémirétines temporale droite et nasale gauche.
L'image d'un objet se forme sur des zones homologues de la rétine.
Au niveau du cortex visuel la plupart reçoivent des informations provenant des deux
hémirétines homologues. Certains répondent de la même façon à la stimulation de l'œil droit
et gauche (neurone binoculaires); d'autre répondent préférentiellement à la stimulation d'un
œil (dominance oculaire). Ces neurones sont disposés en colonnes de dominance qui alternent
périodiquement.
La rétinotopie et l'organisation en colonne sont des éléments à la base du codage de la
position du stimulus visuel. Les neurones binoculaires assurent la fusion des images et sont à
la base de la vision binoculaire.
La vision binoculaire assure la fusion des deux champs visuels et améliore la perception
du relief (distance relative des objets par rapport à l'œil).

4- Motricité oculaire
Les mouvements oculaires sont indispensables à la vision. Ils permettent de maintenir l'image
au niveau de la fovéa, de poursuivre une cible visuelle mobile et de compenser les
mouvements de la tête. La coordination des mouvements des 2 yeux est indispensable pour la
fusion des images.
4-1- Le système de l'oculo-motricité
Les mouvements oculaires sont assurés par 3 paires de muscles pour chaque globe: droits
interne et externe, droits supérieur et inférieur, grand et petit obliques commandés par 3 nerfs
: III, IV et VI partant des noyaux oculomoteurs situés au niveau du tronc cérébral.

Figure 13 : différents muscles oculomoteurs et leurs fonctions

Les noyaux oculomoteurs sont contrôlés par plusieurs structures:

- les TQA, les noyaux vestibulaires et le cervelet
37
. - le cortex cérébral : aires visuelles occipitales (aire 19), cortex frontal.

4-2- Types de mouvement :

On distingue plusieurs variétés de mouvements oculaires selon leur décours temporel ou les
stimulations sensorielles qui les provoquent.
4-2-1- Mouvements de vergence
4-2-2- Les saccades
4-2-3- Les mouvements de poursuite
4-2-4- Les nystagmus
L’oculomotricité est au service de la vision

5- Explorations électrophysiologiques de la vision

5-1- L'Electrorétinographie (ERG)
Enregistrement des potentiels des couches externes de la rétine lors de la stimulation par des
éclairs lumineux brefs.
5-1-1- Technique :
L'ERG est recueilli par 2 électrodes l'une sur la cornée et l'autre au niveau de la paupière
inférieure ; on recueille la ddp entre ces 2 électrodes.
5-1-2- Résultat :
Cet enregistrement permet de recueillir un ERG comportant deux ondes principales :
- onde a : survient après 20 ms, négative, traduirait l'hyperpolarisation des récepteurs
rétiniens.
- onde b : survient après 60 ms (100 µv) ; c'est une électropositivité correspondant à la
dépolarisation des cellules ganglionnaire.
En cas d'atteinte rétinienne on peut avoir une extinction de l'ERG, un retard de latence de
l'onde a, une disparition de l'onde a ou une baisse d'amplitude de l'onde b. L'ERG n'explore
que la rétine.

Figure 14 : allure d’un électrorétinogramme normal

5-2- Les Potentiels Evoqués Visuels
Consiste à recueillir la réponse corticale à une stimulation visuelle. Cette technique permet
l'exploration du système visuel jusqu'au cortex primaire.
5-1-1- Technique
On stimule chaque œil par des éclairs lumineux (flashs) ou par un damier à inversion de
contraste (damier alternant).
Le recueil se fait par des électrodes disposées sur le cuir chevelu en regard du cortex occipital
5-1-2- Résultat
38
PEV par damier : la principale composante est l'onde P100.
Un retard de latence traduit un dysfonctionnement du système visuel (neuropathie optique)
L'enregistrement couplé de l'ERG et du PEV permet de distinguer les atteintes rétiniennes de
celle des voies optiques.

Figure 15 : allure normale des PEV par damier

L'enregistrement couplé de l'ERG et du PEV permet de distinguer les atteintes
rétiniennes de celle des voies optiques.

5-3- L'Electro-oculographie (EOG)

Conclusion
L’œil est un organe sensoriel complexe dont la forme, les milieux et les interfaces permettent
de focaliser les éléments de la scène visuelle sur la rétine. Doué de propriétés d’adaptation à
son environnement (lumière, distance), doté d’un pouvoir de discrimination des couleurs et
des formes élevé le jour, et d’amplification de la lumière la nuit, il prétraite les informations
visuelles. Ce système ne serait pas aussi performant sans l’analyse des informations par des
aires corticales appropriées (localisation, déplacement et identification de l’objet).

39
 PHYSIOLOGIE DE L’AUDITION

1- Introduction
Les sons, ou vibrations sonores, correspondent à des variations de la pression du milieu. Ils
sont détectés par l'audition. L’oreille humain, et principalement la cochlée, effectue une
analyse temps-fréquence du signal acoustique qui est transmise au cerveau pour
interprétation. La fonction auditive s'est développée parallèlement au système d'émission de
sons permettant ainsi la communication interindividuelle représentée chez l’homme par le
langage.
Chaque oreille comporte trois parties : l’oreille externe, oreille moyenne et l’oreille interne.
L’oreille externe et l’oreille moyenne transmettent les ondes sonores à l’oreille interne et
l’amplifient. L’oreille interne, remplie de liquide, contient deux systèmes sensoriels
différents : la cochlée dont les récepteurs convertissent les ondes sonores en signaux
électriques qui rendent possible l’audition l’appareil vestibulaire nécessaire à l’équilibre.

2- Structure de l’oreille
Le tympan est la terminaison acoustique de l’oreille externe. Le tympan, sépare le conduit
auditif externe de la cavité de l'oreille moyenne qui est en relation avec la cavité buccale par
la trompe d'Eustache. La fenêtre ovale, sur laquelle s'applique la platine de l'étrier, et la
fenêtre ronde séparent l’oreille moyenne et l’oreille interne. La chaîne ossiculaire comprend le
marteau, l'enclume et l'étrier : elle relie le tympan à la fenêtre ovale. Le rapport des surfaces
permet une amplification qui assure le transfert des pressions acoustiques entre le milieu
aérien et le milieu liquidien de l'oreille interne.
2-1. L’oreille externe
Se comporte comme une antenne acoustique : le pavillon (associé au volume crânien)
diffracte les ondes, le conduit auditif externe joue un rôle de résonateur.
L’oreille moyenne transmet l'énergie acoustique du tympan à l’oreille interne, en réalisant une
adaptation d’impédance entre un milieu aérien et un milieu liquidien.
L’oreille externe joue un rôle dans la localisation du son

2-2. L’oreille moyenne

Est un amplificateur de pression : de cette manière elle « récupère » l’énergie acoustique
disponible dans le milieu aérien et augmente l’amplitude des stimuli mécanoacoustiques dans
l’oreille interne.
2.3. L’oreille interne
Est formée d’un système complexe de canaux. Du point de vue structural, elle comprend deux
parties principales : le labyrinthe osseux qui contient le labyrinthe membraneux. Le labyrinthe
osseux est une série de cavités creusées dans le rocher de l’os temporal. On peut le subdiviser
en 3 régions :
Les canaux semi-circulaires et le vestibule, qui contiennent tous deux les récepteurs de
L’équilibre, et la cochlée, qui renferment les récepteurs de l’audition.

40
 Figue 1 : différentes parties de l’oreille

La cochlée est un canal osseux en forme de spirale qui effectue 3 tours autour d’un pilier
osseux central. Le tube cochléaire apparaît divisé en trois canaux, la Rampe Vestibulaire, la
rampe tympanique et la rampe médiane ou canal cochléaire qui garde la même disposition
spatiale le long de l'enroulement. La rampe vestibulaire débouche sur la fenêtre ovale et la
rampe tympanique débouche sur la fenêtre ronde. Ces deux rampes sont remplies de
périlymphe chimiquement semblable au liquide cérébrospinal. La membrane de Reissner
délimite avec la membrane basilaire le canal cochléaire. Le canal cochléaire contient un
liquide appelél’endolymphe, dont la composition chimique est semblable à celle du liquide
intracellulaire.
Tableau : composition électrolytique de l’endolymphe et du périlymphe
Endolymphe Périlymphe
Na = 1nM/l Na = 150 nM/l
K = 150nM/l K = 7 nM/l
Cl = 130 nM/l Cl = 110 nM/l
Protéines = 0,3g/l Protéines = 1g/l

L’organe de Corti est l’organe de l’audition. Il se trouve dans le canal cochléaire, il repose
sur la membrane basilaire. C’est un organe spiralé formé d’un feuillet enroulé de cellules
épithéliales, qui comprend des cellules de soutien et 16500 cellules ciliées environ (chez
l’homme), les récepteurs sensoriels de l’audition.
Il existe deux groupes de cellules ciliées. Les cellules ciliées internes (au nombre de 3500) se
trouvent en position médiale, sur une seule rangée, et s’étendent sur toute la longueur de la
cochlée. Les cellules ciliées externes (au nombre de 13000) sont disposées sur trois rangées.
Les cellules ciliées internes représentent les véritables récepteurs. L’extrémité apicale des
cellules ciliées est pourvue de longs prolongements ciliaires qui pénètrent dans l’endolymphe
du canal cochléaire. Une différence de potentiel permanente de 80 mV existe entre
l'endolymphe et la périlymphe, l'endolymphe étant électropositive.

41
La base des cellules fait synapse avec les fibres de la branche cochléaire du nerf vestibulo-
cochléaire (nerf crânien VIII). Une membrane gélatineuse fragile et souple, la membrane
tectoriale, se projettent au-dessus des cellules sensorielles ciliées de l’organe de Corti avec
lesquelles elles entrent en contact.

La cochlée contient l’organe de Corti qui est l’organe sensoriel de l’audition

Figue 2 : structure de l’organe de Corti

3- Caractéristiques fonctionnelles du système auditif

3-1- Le stimulus adéquat
Le son est le stimulus adéquat du système auditif. Il est caractérisé par son intensité et sa
fréquence.
3-1-1 - Intensité
L'intensité du son est proportionnelle à l'amplitude de la vibration qui le produit. Elle peut être
mesurée par la pression exercée par l'onde sonore (exprimée en Pascal) ou par l'énergie
acoustique transmise par unité de temps (puissance acoustique) et rapportée à l'unité de
surface ; c'est intensité acoustique mesurée en Watts/m2.
L'étendue des pressions sonores codées par le SN étant très grande, on a adopté une échelle
logarithmique pour représenter ces pressions sonore, exprimées en dB
3-1-2 - Fréquence
La fréquence est exprimée en Hz. Un son constitué d'une seule fréquence est appelé son pur.
Mais la plupart sont constitués par un mélange de fréquences
Un son est caractérisé par son intensité exprimé en dB et sa fréquence exprimée en Hz

42
3-2- Caractéristiques de la sensibilité auditive
3-2-1 - Seuil absolu, seuil douloureux
Le seuil absolu d'audibilité est de 10-12 Watts/m2.
La valeur en dB de l'intensité d'un son est donnée par 10 log I/I0, I0 étant une intensité de
référence qui correspond au seuil d'audibilité.
Le seuil d'audition varie en fonction de la fréquence du son. L'audiogramme représente la
courbe du seuil de sensibilité en fonction de la fréquence. L'homme est sensible aux
fréquences comprises entre 20 Hz et 20 kHz. Le seuil minimal est situé entre 1 et 4 kHz. Le
spectre sonore du langage humain s'étend de 90 Hz à 7 kHz, avec un maximum autour de 500
Hz; les fréquences supérieures à 2 kHz sont importantes pour la compréhension des mots.
Pour les intensités sonores supérieures au seuil, la sensation varie avec la fréquence.
Si l'intensité sonore devient très élevée, la sensation auditive fait place à une sensation
douloureuse. Le seuil de la douleur est d'environ 130 dB (risque d'endommager l'appareil
auditif).
La gamme d'intensité des sons audibles est située entre 0 et 130 dB. Une conversation entre
deux personnes est d'environ 40 dB.

Figure 3 : niveaux d’intensité du son

3-2-2 - Seuil différentiel
Le seuil différentiel d'intensité (la plus petite différence d'intensité perceptible) est variable en
fonction de l'intensité sonore. Pour des sons proches du seuil d'audition il est de 2 dB ; pour
un niveau de 90 dB au-dessus il diminue à 0,4 dB.
Le seuil différentiel de fréquence (plus faible différence de fréquence perçue) varie en
fonction de la fréquence sonore. Il est de 3 Hz pour une fréquence de 2 kHz, et augmente pour
des fréquences supérieures à 5 kHz.
3-2-3 - Hauteur des sons
Les fréquences sonores sont décrites en terme de "hauteur" de son. Les sons de basse
fréquence sont graves alors que ceux de haute fréquence sont aigus.
43
 4- Propagation de l’onde sonore dans l’oreille
L’onde sonore se propage le long de l’oreille selon les étapes suivantes :
 Le pavillon dirige les ondes sonores dans le conduit auditif externe.
 Lorsque les ondes sonores frappent la membrane tympanique (tympan), la
compression et la décompression en alternance de l’air font vibrer la membrane
d’avant en arrière. L’amplitude du mouvement de la membrane est toujours très faible
et dépend de la fréquence et de la force des ondes sonores qui la frappent. La
membrane vibre lentement sous l’effet de sons de faible fréquence et elle vibre
rapidement en réponse à des sons de haute fréquence.
 La région centrale de la membrane tympanique est reliée au marteau qui se met à
vibrer. Les variations sont ensuite transférées à l’enclume puis à l’étrier.
 Le mouvement d’avant en arrière de l’étrier pousse la membrane de la fenêtre ovale
vers l’intérieur et vers l’extérieur.
Les osselets de l’oreille moyenne transforment les vibrations du tympan en
déplacements des liquides de l’oreille interne
 Le mouvement de la fenêtre ovale engendre des ondes hydrauliques dans la
périlymphe de la cochlée.
 Lorsqu’elle bombe vers l’intérieur, la fenêtre ovale provoque le déplacement de la
périlymphe de la rampe vestibulaire ; les ondes hydrauliques se propagent le long de
cetterampe jusqu’au liquide de la rampe tympanique et finalement vers la fenêtre
ronde, ce quila fait bomber, vers l’extérieur, du côté de l’oreille moyenne.
 Comme les ondes hydrauliques déforment les parois de la rampe vestibulaire et de la
rampe tympanique, elles provoquent également le déplacement de la membrane
vestibulaire d’avant en arrière. Par conséquent la pression dans l’endolymphe à
l’intérieur du canal cochléaire augmente et diminue.
 Les variations de pression de l’endolymphe déplacent légèrement la membrane
basilaire de l’organe de Corti. Le fonctionnement de l'organe de Corti, pour un son de
faible intensité peut schématiquement se résumer en 5 phases :
o Les vibrations sonores transmises à la périlymphe font onduler la membrane
basilaire vers le haut et le bas. La tonotopie passive mobilise la membrane
basilaire de la base (sons aigus) à l'apex (sons graves) de la cochlée.
o Les stéréocils CCE, implantés dans la membrane tectoriale sont déplacés
horizontalement: lorsque la membrane basilaire s'élève, les cils sont basculés
vers l'extérieur et la CCE est dépolarisée (entrée des ions K+).
o Les CCE excitées (dépolarisées) se contractent (électromotilité). Du fait du
couplage étroit entre CCE, membrane basilaire et lame réticulaire, ce
mécanisme actif fournit de l'énergie amplifiant la vibration initiale; en même
temps il joue un rôle de filtre sélectif (tonotopie active).
o La CCI est excitée, probablement par un contact direct avec la bande de
Hensen de la membrane tectoriale.
o La synapse entre CCI et fibre du nerf auditif est activée et un message est
envoyé au cerveau.
 Les changements de pression dans la rampe tympanique repoussent la fenêtre ronde
vers l’oreille moyenne.

44
 Figure 4 : le déplacement du liquide de la périlymphe dans la cochlée
Les ondes sonores de fréquences variées entraînent certaines régions de la membrane basilaire
à vibrer plus que d’autre. La membrane basilaire est plus étroite mais plus rigide à la base de
la cochlée ; les sons de haute fréquence induisent des vibrations maximales dans cette région.
Vers l’apex de la cochlée, la membrane basilaire est plus large mais plus flexible ; les sons de
basse fréquence entraînent une vibration maximale de la membrane basilaire dans cette
région. L’intensité du son est déterminée par l’intensité des ondes sonores. Les ondes sonores
très intenses causent une plus grande vibration de la membrane basilaire, ce qui entraîne une
augmentation de la fréquence des influx nerveux qui atteignent l’encéphale. Il est possible
qu’un plus grand nombre de cellules ciliées soient également stimulées par des sons plus forts.

La discrimination des tons (sons) dépend de la région de la membrane basilaire qui

vibre

Figure 5 : tonotopie de la membrane basilaire

45
 5- Voies et relais
5.1 - Nerf auditif
Les CC sont connectées à leur pôle basal à des neurones ayant leurs corps cellulaires localisés
au niveau du ganglion spiral. Ces neurones forment le nerf auditif.
90 % des fibres afférentes sont connectées aux CCI. Chaque CCI est connectée à une dizaine
de fibres, mais chaque fibre n'innerve qu'une seule CCI. 10 % seulement des neurones du
ganglion spiral sont connectées aux CCE, chaque fibre innervant plusieurs de ces cellules. De
ce fait, ce sont les CCI qui jouent un rôle capital dans les phénomènes de transduction
sensorielle ; les CCE, plus nombreuses, ne participent que très faiblement à l'envoi des
messages auditifs vers les centres. Par ailleurs les CC reçoivent des efférences provenant du
SNC qui permettent de contrôler leur activité.
5.2 - Noyaux du tronc cérébral
Les fibres du nerf auditif, partant des CC se projettent sur le noyau cochléaire localisé au
niveau du bulbe rachidien. Ce noyau est divisé en région dorsale et région ventrale. La région
ventrale envoie des fibres (tractus ventral) vers les complexes olivaires supérieurs des deux
côtés.
De la région dorsale part le tractus dorsal qui croise la ligne médiane et se rend au noyau du
lemniscus latéral. Les voies auditives se prolongent par la suite au colliculus inférieur.
5-3 - Relais thalamique
Les fibres auditives se projettent ensuite sur le corps génouillé médian (CGM) du thalamus,
qui constitue le relais thalamique spécifique de l'audition.

Figure 6 : trajet de l’information auditive de la cochlée au cortex auditif

46
 6- Projections corticales
A partir du CGM thalamique, les voies auditives rejoignent le cortex cérébral. L'aire auditive
primaire est située au niveau du cortex temporal. C'est l'aire 41 de Brodmann. L'information
auditive atteint aussi l'aire auditive secondaire (aire 42) et l'aire auditive associative (aire 22).
Les projections auditives sont bilatérales avec une légère prédominance controlatérale.
En plus de ces connections, l'information auditive est transmise à d'autres structures nerveuses
comme les noyaux moteurs crâniens, la formation réticulée, le cervelet…
7- Transduction du signal dans les cellules ciliées
Les cellules ciliées sont ainsi nommées car leur pôle apical (plaque cuticulaire) en contact
avec l'endolymphe, porte une centaine de stéréocils en 3 rangées de tailles différentes.
Schématiquement, les deux types cellulaires, cellules ciliées internes (CCI) et externes (CCE),
diffèrent par la forme de leur corps cellulaire (en poire pour la CCI et parfaitement
cylindrique pour la CCE), ainsi que par l'arrangement des stéréocils (en ligne pour la CCI et
en W pour la CCE).

Figure 7 : représentation schématique d’une cellule ciliée interne (CCI) et d’une cellule
ciliée externe (CCE)

Les stéréocils des cellules sensorielles sont le siège de la transduction mécano-électrique,

c'est-à-dire de la transformation de la vibration sonore en message nerveux interprétable parle
cerveau. Le mécanisme de cette transduction est similaire pour les deux types de cellules
sensorielles. Les vibrations de la membrane basilaire issues de la différence de pression
hydraulique entre les rampes tympanique et vestibulaire induisent un cisaillement de la
membrane tectoriale.
La dépolarisation des cellules ciliées est liée à l'ouverture de canaux cationiques probablement
situés au sommet des stéréocils. Plusieurs types de liens unissent les différents stéréocils. Les
liens apicaux constitués de myosine permettent l'ouverture simultanée de canaux ioniques qui
laissent alors passer le K+ et du Ca2+.
L'influx de K+ dans la cellule ciliée est responsable du changement de potentiel membranaire,
proportionnel à l'intensité acoustique du son stimulant.
Les cellules ciliées de l’organe de Corti transforment les mouvements du liquide en
signaux nerveux

47
 - Au niveau des CCI, la dépolarisation entraînera une augmentation de la décharge dans
les fibres afférentes du nerf auditif, proportionnelle à l'amplitude de la flexion. Les
CCI sont les principaux mécanorécepteurs de l'organe de Corti; elles traduisent
l'énergie mécanique des vibrations de la MB en influx nerveux véhiculés par les voies
auditives vers les centres d'intégration.
Ces CCI assurent une transduction mécano-bioélectrique
Une perte des CCI internes est à l’origine d’une surdité complète.
- Au niveau des CCE, la dépolarisation entraînera un changement de longueur de la
cellule, àla même fréquence que celle du son stimulant. On estime le gain apporté par
les propriétés contractiles rapides des CCE à environ +50 dB. Les CCE sont donc
capables à la fois de transmettre le mouvement de l'organe, et de produire des forces
qui agissent en retour sur cet organe selon un mode unique de mobilité cellulaire.
Cette mobilité prend la forme d'une variation de longueur, voltage dépendante. Les
CCE assurent une amplification importante l'intensité de la vibration d'une zone étroite
de la MB en réponse à une stimulation sonore, grâce à des dispositifs moteurs.
Les CCE réalisent un processus de transduction mécano-bioélectro-mécanique
La dégénérescence progressive des cellules ciliées surtout les CCE liée au vieillissement est à
l’origine d’une hypoacousie appelée persbyacousie.
La dépolarisation est à l'origine de l'ouverture de canaux calciques voltage-dépendants situés
au pôle basal des CC. Ceci est à l'origine d'une entrée de Ca++ qui a aussi un effet
dépolarisant.
L'augmentation du Ca++ intra-cellulaire est à l’origine :
- d'une mise en jeu de système contractile des CC,
- de l'ouverture de canaux potassiques Calcium-dépendants situés aussi au pôle basal
des CC. Il se produit alors une sortie de K+ vers le liquide périlymphatique d'où une
repolarisation de la membrane. Un nouveau cycle d'excitation peut recommencer.
8- Traitement central du signal sonore
Lors d'une dépolarisation, les CCI sont le siège d'un potentiel de récepteur qui présente des
oscillations de même fréquence que celle de la vibration sonore. Cette modification du
potentiel de membrane est transmises aux terminaisons nerveuses connectées aux CCI par
l'intermédiaire d'un neurotransmetteur (le Glutamate) ce qui est à l'origine d'un potentiel
générateur, sur lequel va apparaître une décharge de PA.
L'enregistrement de l'activité des fibres afférentes au niveau du noyau cochléaire montre que
ces cellules sont sensibles à plusieurs fréquences sonores. Cependant l'énergie sonore
nécessaire pour obtenir une réponse de ces fibres est minimale pour une fréquence spécifique
et augmente pour les fréquences voisines. Chaque fibre est a une fréquence optimale
(fréquence caractéristique) capable de l'activer pour une intensité seuil.
La courbe du seuil d'activation de ces cellules en fonction de la fréquence constitue une
"courbe d'accord".
Les courbes d'accord sont de plus en plus précises au fur et à mesure qu'on s'éloigne des
récepteurs.
6.1- Codage de la fréquence
L'analyse spatiale des fréquences débute déjà au niveau de la cochlée. Cette analyse se
poursuit au niveau des autres structures centrales impliquées dans le traitement auditif. Ainsi
on constate qu'un groupe de neurones est spécialisé dans le décodage d'une fréquence ou

48
d'une bande étroite de fréquence. Au sein d'une structure, l'ensemble des groupes cellulaires
forment une "carte" représentant tout le spectre des fréquences audibles (tonotopie).
Cette organisation tonotopique est présente au niveau du noyau cochléaire. On a mis en
évidence au niveau de ce noyau une succession de bandes de neurones sensibles chacune à
une même fréquence (lignes d'isofréquence). Ces bandes réalisent une véritable carte
fonctionnelle.
De la même manière, les neurones du CGM répondent à des bandes étroites de fréquence
réalisant aussi une tonotopie nette.
Le cortex auditif primaire (AI), contient aussi carte tonotopique assez étendue. Les unités sont
finement ajustées à des bandes de fréquence spécifique, formant une représentation complète
et régulière de la cochlée.
Il existe une tonotopie au niveau du noyau cochléaire, au niveau du CGM et au niveau
du cortex auditif primaire
En plus de cette organisation horizontale, le cortex auditif possède une organisation verticale,
en colonnes, perpendiculairement à la surface.
 Colonnes de fréquence : toutes les cellules d'une même colonne répondent à la même
fréquence
 Colonnes binaurales : réparties en deux classes selon le type de réponse à la
stimulation binaurale.
- Colonnes de sommation : la réponse d'une cellule est plus intense pour une
stimulation binaurale que pour une stimulation monaurale
- Colonne de suppression : une stimulation provenant de l'oreille dominante
provoque une réponse plus importante qu'une stimulation binaurale
6-2- Codage de l'intensité de la stimulation sonore
Les modifications de l'intensité de la stimulation sonore se traduisent par une modification de
la fréquence de décharge des cellules et par le nombre de cellules recrutées.
Une augmentation de l'intensité sonore entraîne une augmentation du nombre de neurone mis
en jeu. Certaines cellules du noyau cochléaire sont très sensibles à l'intensité de la stimulation.
La discrimination de l’intensité des tons dépend des vibrations
6-3- Codage de la localisation spatiale
La détection de la localisation spatiale des sons s'explique par deux facteurs importants.
 Différence entre les intensités de la stimulation au niveau de chaque oreille :
l'interposition de la tête sur le trajet de l'onde sonore est à l'origine de cette différence.
Si on fait entendre à un sujet deux clics simultanés (un au niveau de chaque oreille), il
perçoit une source sonore unique et la situe droit devant si les intensités sont égales ou
du côté où l'excitation est plus forte.
 Décalage temporel dû à l'inégalité des distances parcourues (différence de phase). Si on
présente à un sujet deux clics disposés symétriquement de chaque côté de la tête mais
décalés de 30 µs, il situe la source sonore du côté du clic arrivant le premier.

49
Les neurones du complexe olivaire supérieur, en particulier ceux de l'olive médiane,
paraissent jouer un rôle important dans la représentation de la direction du stimulus sonore.
Les neurones de l'olive latérale seraient plus concernés par des différences d'intensité sonore
entre les deux oreilles.
Les neurones du complexe olivaire supérieur ainsi que le cortex auditif jouent important
dans le codage spatiale des sons
Ainsi le traitement en parallèle de la différence d'intensité et de la différence de phase des
informations provenant des deux oreilles permet de localiser une source sonore dans l'espace.
9- Exploration de l’audition
L'atteinte du système auditif peut se manifester par une hypoacousie ou surdité.
On distingue 3 grandes variétés de surdité.
 Surdité de transmission : suite à une lésion de l'oreille externe ou moyenne
 Surdité de perception périphérique de type endocochléaire (atteinte de la cochlée) ou
rétrocochléaire (atteinte du nerf auditif entre la cochlée et les noyaux du tronc
cérébral)
 Surdité de perception centrale : lésion des voies auditives entre les noyaux du tronc
cérébral et le cortex cérébral.
Une surdité est due à un défaut de conduction (transmission) ou du traitement nerveux
des ondes sonores (perception)
Les examens audiométriques (audiogramme, impédancemétrie, tests de Rhin, de Weber…)
sont étudiés en ORL.
Une électrode active placée sur le crâne (vertex) permet d'enregistrer les potentiels évoqués
du nerf auditif et du tronc cérébral avec une succion de 5 ondes de I à V. Ces PEA sont de
faible amplitude et nécessitent un moyennage important pour être extraits du bruit de fond. On
analyse la latence de ces ondes et la durée des intervalles I-V, I-II et III-V.

50
 Figure 8 : technique des potentiels évoqués auditifs et la signification des ondes
Conclusion
L’audition est un sens noble et très sensible puisque la perte d’une cellule ciliée est une perte
définitive. Actuellement, avec un environnement de plus en plus bruyant et avec l’exposition
excessive aux bruits intenses, la surdité partielle affecte plusieurs personnes plus jeunes.
LA MOTRICITE SOMATIQUE
DEFINITION
La motricité se définit comme ce qui permet à l'individu de mettre en mouvement une ou
plusieurs parties de son organisme avec comme conséquences éventuelles son déplacement
par rapport au substrat. Cette fonction est assurée par le système moteur.
ASPECTS DE LA MOTRICITE
Le système moteur permet :
 l'adoption des postures et le maintien de l'équilibre (motricité Posturale),
 la mobilisation du corps, des membres et des yeux (motricité cinétique)
 et la communication (langage, mimique du visage, gestuelle).
La motricité cinétique regroupe trois variétés de mouvements:
 Les activités réflexes : rapides, stéréotypées et involontaires.
 Les activités automatiques : elles ont uniquement l'initiation et l'arrêt qui sont
volontaires.
 Les activités volontaires : sont des actes intentionnels, finalisés, appris et leur
performance s'améliore avec la pratique.
ORGANISATION DES ACTIVITES MOTRICES
Le système moteur commande plusieurs groupes de muscles en même temps. Il doit tenir
compte de l'arrangement mécanique des différents segments osseux et des différentes
articulations, de la répartition de la masse de l'organisme et accomplir les ajustements
posturaux appropriés pour le mouvement particulier qui va être effectué.
Les fonctions des différents éléments du système moteur sont organisées en des niveaux
hiérarchiques de contrôle. On distingue schématiquement trois niveaux :
 Le niveau supérieur a pour fonction de planifier l’acte moteur selon les intentions du
sujet et de transmettre ces plans au niveau intermédiaire.
 Le niveau intermédiaire a pour fonction de transformer les plans complexes élaborés
au niveau supérieur en des programmes moteurs plus simples qui déterminent le profil
de l’activité nerveuse nécessaire pour exécuter l’acte moteur.
 Le niveau inférieur (ou local) détermine la tension des muscles spécifiques et l’angle
des articulations nécessaires à l’exécution des programmes et sous-programmes.

Le TONUS MUSCULAIRE et sa REGULATION

Le tonus musculaire peut se définir comme la "légère tension à laquelle se trouve
normalement soumis tout muscle squelettique et qui disparaît après section du nerf moteur".
C’est l’état de tonicité de la musculature, ou niveau de tension, de «contraction» musculaire.
Il est défini cliniquement comme la sensation de résistance appréciée par l’examinateur à la
mobilisation passive d’un segment de membre, à vitesse moyenne, en l'absence de résistance
volontaire du patient.
Le tonus musculaire a pour fonctions d’assurer :
 le maintien des positions antigravitaires et de la posture (par le jeu des contractions
toniques),
 la préparation à la contraction phasique (mise en tension de l’élasticité musculaire),
 la base de la motricité (volontaire ou non), du langage, de la communication non
51
 verbale et des expressions,
Variétés de tonus : on distingue différents niveaux de tonus.
 Le tonus de fond (ou de base) : est constitué de l’état de légère tension, isométrique,
des muscles, involontaire et permanente, même au repos. Il maintient la cohésion des
différentes parties du corps. Son déséquilibre peut se manifester par l’hypotonie ou par
l’hypertonie.
 Le tonus postural : c’est la tension musculaire nécessaire au maintien d'une posture,
particulièrement la station debout contre la pesanteur. Il représente l’activité tonique
minimale permettant la station debout et le maintien des équilibres statiques (en
différentes positions), ainsi que dynamiques.
 Le tonus d’action : se définit par la contraction musculaire permettant l’action et le
mouvement ; il est en principe intentionnel, sous commande volontaire.
I – TROUBLES du TONUS
Les troubles du tonus musculaire (abolition ou exagération) compromettent le maintien des
positions et de l'équilibre et l'exécution des mouvements.
A - Hypotonies
En cas d'hypotonie (pendant le sommeil ou lors d'une anesthésie) le corps ne peut plus être
maintenu debout et s'effondre sous l'effet de la pesanteur. Ce sont donc les muscles qui
maintiennent les articulations fixes en agissant sur les os comme des tendeurs.
En dehors des situations physiologiques une hypotonie peut s’observer en cas
- De lésion médullaire aigue (période de choc spinal) provoquant une paralysie
flasque
- De lésion du cervelet
- De lésion périphérique : racine rachidienne, plexus nerveux, nerf ou muscle.
B - Hypertonies
L'anxiété, le stress, de gros efforts musculaires peuvent augmenter le tonus normal. En
pathologie les hypertonies s’observent en cas de lésion centrale (cortex moteur, voies motrices
centrales, certaines structures cérébrales comme les NGC. On distingue cliniquement la
rigidité et la spasticité.
La rigidité peut être définie comme une augmentation constante et uniforme de la résistance
ressentie lors de la mobilisation passive d'un segment de membre, quelle que soit sa direction.
Cette résistance est peu influencée par la vitesse du déplacement imposé et est parfois plus
forte pour des mobilisations lentes. La rigidité s'accompagne de réflexes tendineux normaux
ou faibles et ne comprend pas le phénomène de la " lame de canif ". Une fois un groupe
musculaire étiré, le membre conserve l'attitude qui lui a été imposée et il n'y a pas de tendance
à un retour à une position préétablie. C'est pour cette raison que l'on qualifie la rigidité
d'hypertonie plastique. L'intensité de la rigidité peut être constante ; dans ce cas, on la qualifie
en " tuyau de plomb ". La rigidité cède parfois par à-coups réguliers lors d'une mobilisation
ample. On parle alors d'une rigidité en " roue dentée ".
La Rigidité de décérébration et la Rigidité de décortication sont particulières.
La spasticité est un désordre moteur caractérisé par une augmentation du réflexe tonique
d'étirement (" tonus musculaire ") sensible à la vitesse accompagnée d'une hyperréflexie
tendineuse. Selon la définition clinique, la spasticité associe
une augmentation de résistance ressentie lors de la mobilisation passive ;
une hyperexcitabilité des réflexes tendineux.
II – ORIGINE et CONTROLE du TONUS MUSCULAIRE
Classiquement le tonus musculaire est d'origine nerveuse. En effet la section du nerf moteur
(motoneurones alpha) d'un muscle abolit son tonus. D'autre part la section des racines
postérieures (sensitives) correspondant à un muscle s'accompagne d'une nette diminution de
52
son tonus. Il est le résultat de l'activation asynchrone de plusieurs unités motrices toniques.
L'activité de ces unités motrices toniques a comme origine le réflexe myotatique.
Les propriétés visco-élastiques du muscle interviendraient aussi. En effet, le muscle inséré (en
place) est à sa longueur de repos, inférieure à sa longueur d’équilibre (désinséré) ; il
développe un certain degré de tension passive qui peut contribuer au tonus.
III - CONTROLE MEDULLAIRE du TONUS MUSCULAIRE
On individualise des mécanismes à l'étage médullaire et des mécanismes supramédullaires.
Le contrôle médullaire du tonus met en jeu des réflexes. On qualifie de réflexe toute activité
ou variation d'activité d'un effecteur régulièrement provoquée par la stimulation d'un
récepteur. Ces activités sont stéréotypées pouvant se produire sans le secours de la volonté et
sans le contrôle de la conscience. Les réflexes médullaires sont dus à la présence dans la
moelle de connexions entre les fibres afférentes et les fibres efférentes.
La section transversale du névraxe à la jonction entre la moelle et le bulbe rachidien isole la
moelle des centres supérieurs et permet d'étudier la capacité de la moelle à élaborer des
réponses motrices.
Immédiatement après la section, l'animal passe par une phase d'aréflexie totale appelée choc
spinal qui consiste en une perte de toute activité motrice. La durée de cette phase dépend du
degré d'encéphalisation de l'animal. Après quelques jours à quelques semaines des réponses
motrices à des stimulations réapparaissent au niveau des extrémités distales puis intéressant la
totalité des membres.
Le support de cette activité réflexe est l'arc réflexe constitué de cinq éléments : un récepteur,
des fibres afférentes, un centre d'intégration, des fibres efférentes et un effecteur.
A - Réflexe d'étirement (ou myotatique)
Le réflexe myotatique se définit comme la contraction d'un muscle en réponse à son propre
étirement. Ce réflexe est original car il constitue le schéma fonctionnel le plus simple
permettant l'expression d'activités tonique, posturale et cinétique.
1 / Organisation de l'arc réflexe myotatique : l'arc réflexe myotatique comporte les cinq
éléments habituels.
Le récepteur est le fuseau neuromusculaire. Il existe au niveau du muscle des formations
spécialisées disposées en parallèle sur les fibres musculaires striées squelettiques. Ces
formations ont la forme de fuseau d'où leur nom de fuseau neuromusculaire. Chaque fuseau
comporte plusieurs fibres réceptrices appelées fibres intrafusales par opposition aux fibres
musculaires striées appelées fibres extarfusales. Chaque fibre du fuseau neuromusculaire est
formée d'une région centrale (le récepteur sensible) et de deux extrémités contractiles. Selon
la forme de la région centrale on distingue deux variétés de fibres. Les fibres à sac nucléaire
ont une région centrale enflée et sont appelées les récepteurs primaires. Les fibres à chaîne
nucléaire ont leur partie centrale non renflée et sont appelées récepteurs secondaires.
Les fuseaux neuromusculaires sont sensibles à l'étirement donc à la variation de longueur du
muscle. Ce sont des détecteurs de variation de longueur du muscle. Les récepteurs primaires
sont sensibles à l'allongement et à la vitesse d'allongement (fonctionnement phasique) alors
que les récepteurs secondaires ne sont sensibles qu'à l'allongement et pas à la vitesse
(fonctionnement tonique). Les extrémités contractiles des fibres intrafusales sont innervées
par les motoneurones Gamma, de petite taille. Ils sont de deux types ; les Gamma1 innervent
les fibres à sac nucléaire et les Gamma2 innervent les fibres à chaîne nucléaire.
Les voies afférentes sont constituées par des fibres myélinisées de grand diamètre. Certaines
partent des récepteurs primaires et des récepteurs secondaires (fibre Ia) et d'autres partent des
récepteurs secondaires uniquement (fibres II). Ces fibres ont leur corps cellulaires au niveau
du ganglion rachidien et gagnent la moelle par la racine postérieure.
Le centre d'intégration est le segment médullaire correspondant au métamère du muscle étiré.
53
La voie efférente est constituée des motoneurones alpha dont le corps cellulaire se trouve au
niveau de la corne antérieure de la moelle. Les motoneurones alpha sont des fibres
myélinisées de gros diamètre. Ils sont de deux types: les motoneurones alpha phasiques (ayant
une fréquence d'activation rapide) et les motoneurones alpha toniques (ayant une fréquence
d'activation lente). Au niveau de la moelle les fibres Ia s'articulent directement avec les
motoneurones Alpha du muscle homonyme. Les fibres de type II s'articulent par
l'intermédiaire d'un interneurone.
L'effecteur est le muscle étiré.
2 / Fonctionnement du réflexe myotatique : l'étirement musculaire active les fuseaux
neuromusculaires d'où l'apparition de potentiels d'Actions (PA) au niveau des fibres Ia.
Celles-ci activent à leur tour les motoneurones Alpha avec lesquelles elles s'articulent d'où la
contraction du muscle étiré.

Le réflexe myotatique est donc un réflexe proprioceptif, monosynaptique, monosegmentaire.

La réponse est localisée (seul le muscle étiré se contracte), de brève durée (disparaît à l'arrêt
de l'étirement). Il s'observe dans tous les muscles squelettiques et il est bien développé dans
les muscles extenseurs.
3 / Rôle : le réflexe myotatique est un système de régulation de la longueur du muscle. Il
intervient dans les activités motrices tonique, posturale et cinétique.
 Il est le support du tonus musculaire au niveau des muscles qui luttent contre la
pesanteur.
 Il intervient dans l'adaptation posturale.
 Il participe à l'ajustement et à la préparation des mouvements.
4 / Contrôle du réflexe myotatique : à l'état de repos, la pesanteur étire les muscles extenseurs
d'où leur contraction réflexe myotatique. Ainsi les muscles extenseurs sont appelés "muscles
anti-gravifiques". L'activité de l'arc réflexe myotatique est réglée par plusieurs systèmes de
contrôle qui adaptent son fonctionnement aux différents aspects de la motricité (changement
de posture, maintien de l'équilibre et mouvements).
Deux principaux systèmes contrôlent au niveau médullaire l'activité du motoneurone alpha: le
54
système Gamma (agit sur les fuseaux neuromusculaires) et la boucle de RENSCHAW (agit
directement sur le motoneurone Alpha). A ces deux systèmes s'ajoutent d'autres influences
synergiques ou antagonistes.
Le système Gamma : l’activation des motoneurones gamma contracte les extrémités
contractiles du fuseau neuromusculaire ce qui est à l'origine d'un étirement de la partie
centrale sensible du fuseau, d'où augmentation de l'activité des afférences Ia donc des
motoneurones Alpha, donc du tonus du muscle. Le trajet des influx réalise une boucle (boucle
Gamma).
Ce système règle la longueur (la sensibilité) du F.N.M. aux besoins de la motricité. Il
constitue un système actif de régulation du tonus à l'entrée de l'arc reflexe myotatique, sous la
dépendance des structures supramédullaires.

La boucle de RENSHAW : avant leur émergence de la corne antérieure de la moelle les

motoneurones Alpha (surtout les toniques) émettent une collatérale qui s'articule avec un
interneurone dit de RENSHAW. Cet interneurone se connecte à son tour avec le motoneurone
Alpha réalisant une boucle. L'interneurone de RENSHAW libère le GABA comme
neurotransmetteur et exerce un puissant effet inhibiteur sur le motoneurone. Cette inhibition
est d'autant plus puissante que l'activité du motoneurone alpha est élevée. Son effet s'étend à
d'autres motoneurones synergiques.

55
La boucle de Renshaw réalise un système de rétrocontrôle négatif placé à la sortie de l'arc
reflexe myotatique, ayant un effet modulateur de l'excitabilité du motoneurone Alpha.
La finalité de cette boucle semble double, diminuer l'activité du motoneurone Alpha évitant
ainsi son emballement, limiter la diffusion de l'excitation aux motoneurones dépendant d'un
muscle ou d'un groupe musculaire donné.
L’innervation réciproque: les fibres Ia s'articulent avec des interneurones de la moelle qui ont
comme effets une inhibition des motoneurones des muscles antagonistes de même côté.
L'effet s'étend au côté controlatéral où on observe au contraire une facilitation des
motoneurones des muscles antagonistes et une inhibition de ceux des muscles homonymes.
5 / Exploration
Clinique : l'exploration des réflexes fait partie de l'examen en clinique humaine. La percussion
du tendon d'un muscle avec un marteau à réflexe provoque une brève secousse réflexe de ce
muscle. Cette secousse réflexe est appelée réflexes ostéo-tendineux. Elle représente un réflexe
myotatique résultant de l'allongement brusque du muscle sous l'effet de la dépression de son
tendon.
Les réflexes tendineux sont systématiquement étudiés pour l'exploration du système nerveux.
Ils permettent d'explorer les différents étages de la moelle épinière (réflexe achilléen: S1,
réflexe rotulien: L2-L3, réflexe tricipital: C6-C7). Ceci vient du fait que les connexions entre
les afférences et les motoneurones d'un muscle ne se font que dans un ou 2 segments
médullaires et sur un même plan horizontal.
Les réflexes tendineux sont diminués ou abolis dans les atteintes périphériques des neurones
(neuropathies) ou des muscles (myopathies). Ils sont exagérés quand les motoneurones sont
soumis à des actions facilitatrices (ou quand on lève une inhibition).
Electrophysiologique : l'exploration électrophysiologique de l'arc réflexe myotatique
s'effectue par le réflexe de HOFFMANN. On enregistre couramment la réponse réflexe du
muscle soléaire. Le nerf SPI est stimulé au creux poplité par des stimulations électriques
d'intensité croissante. On recueille la réponse du muscle soléaire. Pour des intensités de
stimulation faibles on obtient une réponse motrice réflexe appelée "onde H". L'augmentation
de l'intensité s'accompagne de l'apparition d'une réponse motrice directe "M" dont l'amplitude
augmente alors que celle de la réponse "H" diminue. On analyse les latences respectives des
réponses "H" et "M" et le rapport d'amplitude de ces ondes.
La réponse "H" serait due à la stimulation des fibres sensitives Ia qui activent à leur tour les
motoneurones alpha (réflexe monosynaptique). La réponse "M" est due à la stimulation
directe des motoneurones alpha.

56
 Réflexes ostéo-tendineux

B - Réflexe d'origine tendineuse (myotatique inverse)

Le réflexe myotatique inverse est le relâchement d’un muscle en réponse à une augmentation
de sa tension.
1) Organisation de l’arc réflexe
Le récepteur : ce sont les récepteurs tendineux (ou organe tendineux) de GOLGI. Il s'agit de
formations tendineuses disposées en série avec les fibres musculaires contractiles et qui sont
sensibles au degré de tension développée par le muscle.
Les voies afférentes : sont les fibres Ib qui s'articulent par l’intermédiaire d’un interneurone
inhibiteur avec les motoneurones alpha du muscle.
Le centre d’intégration : est un segment médullaire
Les efférences : sont les motoneurones alpha
L’effecteur : est le muscle.
Le réflexe myotatique inverse est un réflexe proprioceptif, monosegmentaire, ayant une
réponse localisée.
2 ) Fonctionnement : l’augmentation de la tension au niveau du muscle active les récepteurs
tendineux de Golgi d’où activation des fibres Ib. Ceci est à l’origine d’une inhibition des
motoneurones alpha du destiné au muscle d’où relâchement du muscle.

57
3 ) Rôle : le réflexe myotatique inverse est un système de régulation de la tension développée
par le muscle. Il s'interprète comme un mécanisme de défense ou de protection du muscle
contre un étirement trop important.
C - Réflexe de Flexion
Appelé aussi réflexe nociceptif, ce réflexe est extéroceptif.
1 / Organisation de l’arc réflexe
Les récepteurs : récepteurs nociceptifs cutanés.
Les voies afférentes sont des fibres de petit diamètre de type III et IV (A delta et C). Ces
fibres s'articulent par l'intermédiaire d'interneurones avec les motoneurones des fléchisseurs.
Les centres d’intégration sont plusieurs segments médullaires. Les interneurones assurent la
diffusion de l'excitation à plusieurs étages de la moelle épinière.
Les efférences sont les motoneurones alpha destinés aux muscles fléchisseurs
Les effecteurs sont les muscles fléchisseurs d’un membre.
2 / Fonctionnement : la stimulation nociceptive active les nocicepteurs cutanés d’où
l’activation des fibres de petit diamètre. La diffusion de l’activation par les interneurones
médullaires active les motoneurones des muscles fléchisseurs d’où leur contraction. En même
temps que l'excitation des motoneurones des fléchisseurs, on a une inhibition des muscles
extenseurs antagonistes.
Ce réflexe est donc polysynaptique, polysegmentaire, ayant une réponse diffuse qui déborde
le cadre segmentaire (diffusion et irradiation). Du fait de leur montage polysynaptique ce
réflexe possède certaines caractéristiques.
Ce réflexe de flexion s'accompagne souvent d'une contraction généralisée des muscles
extenseurs du côté controlatéral avec inhibition réciproque des muscles fléchisseurs, ceci
s'interprète comme une réaction d'adaptation statique (l'augmentation de tension dans les
muscles extenseurs compense le défaut d'appui né de la flexion et contribue ainsi au maintien
de la position debout).
Ce réflexe s'interprète comme une réaction de défense qui écarte un membre d'un stimulus
agressif.

Réflexe de flexion

D - Réflexe d'Extension
C’est un réflexe extéroceptif.
1 / Organisation de l’arc réflexe
Les récepteurs : ce sont les récepteurs cutanés tactiles.

58
Les afférences sont des fibres myélinisées de type II et III
Le centre d’intégration est constitué de plusieurs segments médullaires
Les efférences sont les motoneurones alpha destinés aux muscles extenseurs d’un membre.
Les effecteurs sont les muscles extenseurs d’un membre.
2 / Fonctionnement : une pression légère appliquée sur la plante du pied active les récepteur
tactiles cutanés, d’où activation des afférences qui active les motoneurones des muscles
extenseurs, provoquant leur contraction réflexe. Cette réponse peut s'interpréter comme si on
voulait avoir un contact plus étroit du pied avec la surface stimulante et assurer un meilleur
appui pour le maintien de la position debout.
Ce réflexe est polysynaptique ayant une réponse est diffuse à plusieurs muscles.
Exploration : parmi les réflexes extéroceptifs étudiés en clinique citons:
Les réflexes cutanés abdominaux: l'irritation de la peau de l'abdomen entraîne une contraction
segmentaire des muscles de la sangle abdominale (D5 à D12).
Le réflexe cutané plantaire: l'irritation de la plante du pied provoque une flexion plantaire des
orteils et de l'avant-pied. En cas d'atteinte des voies motrices centrales la réponse réflexe
s'inverse (extension des orteils au lieu de la flexion); ce phénomène est appelé signe de
Babinski.
La moelle, par les réponses réflexes qu’elle élabore en réponse à des stimulations variées,
contrôle le tonus musculaire et l’adapte aux besoins.
IV – CONTROLE SUPRAMEDULLAIRE du TONUS MUSCULAIRE
Les influences supraspinales sont facilitatrices ou inhibitrices et portent sur les motoneurones
Gamma et sur les motoneurones Alpha. Elles parviennent par les voies motrices centrales
descendantes et s'exercent directement ou par l'intermédiaire d'interneurones (le plus souvent).
Plusieurs structures sont impliquées dans le contrôle du tonus musculaire.
A - Le tronc cérébral
1 / La Formation réticulée
Mésencéphalique: exerce un effet facilitateur par le faisceau réticulo-spinal portant surtout sur
les motoneurones Gamma. Cet effet explique les observations expérimentales (rigidité de
décérébration) et l'hypotonie du sommeil.
Bulbaire: exerce un effet inhibiteur (mis en jeu au cours du sommeil paradoxal).

2 / Les Noyaux vestibulaires exercent un effet facilitateur par le faisceau vestibulo-spinal.

3 / Le Noyau rouge exerce un effet inhibiteur par le faisceau rubrospinal.
B - Le cervelet
Son action est complexe par l'intermédiaire des noyaux du tronc cérébral (noyaux rouge et
vestibulaires, Formation Réticulée) et de boucles impliquant le cortex moteur. L'effet global

59
est facilitateur chez l'homme.
C - Les noyaux gris centraux
Le Néostriatum a une action tonique sur la formation réticulée inhibitrice
D - Le cortex cérébral
 Effet directe par les voies pyramidales: inhibition des motoneurones des extenseurs et
facilitation des motoneurones des fléchisseurs.
 Effet indirect: inhibition de la formation réticulée facilitatrice et stimulation de la
formation réticulée inhibitrice. L'effet global est inhibiteur.
CONCLUSION
Le Tonus musculaire est un concept classique mais encore flou. Sa régulation est assurée par
de nombreuses structures nerveuses intervenant par des circuits complexes. Ses troubles,
préjudiciables pour la motricité, relèvent de plusieurs mécanismes physiopathologiques.

60
 POSTURE et l'EQUILIBRATION
L'équilibration est la fonction qui assure le maintien à tout moment de l'équilibre à l'état
immobile (équilibre statique) ou au cours du mouvement (équilibre dynamique). Cette
fonction est élaborée par des centres qui reçoivent des informations périphériques et qui
commandent les muscles striés squelettiques.
I - ASPECTS de l'EQUILIBRATION
 Maintien des postures ou attitudes : la posture ou attitude est la position prise par le
corps et ses différentes parties (debout, assis, couché, à quatre pattes...).
 Stabilisation de l'équilibre : l'équilibre d'un homme debout les pieds joints, est en
apparence précaire. Une faible déviation par rapport à la verticale pourrait entraîner la
chute. En réalité les chutes ne sont pas aussi fréquentes ; le réglage précis du tonus
musculaire amène en permanence le centre de gravité à l'intérieur du polygone de
sustentation quand il en est écarté.
 Orientation dans l'espace : même sans contact avec le sol l'animal ou l'homme
conserve une orientation définie par rapport à la pesanteur.
L'ajustement postural et le maintien de l'équilibre se font par des réflexes ayant comme point
de départ des informations captées par divers récepteurs. Certains sont spécialisés dans
l'équilibration: récepteur de l'appareil vestibulaire. D'autres destinés à des fonctions
différentes participent à l'équilibration (récepteurs visuels, somesthésiques).
II - ORGANISATION de l'APPAREIL VESTIBULAIRE
A / Récepteurs
1 ) Canaux semi-circulaires
Au nombre de 3 dans chaque oreille orientés selon 3 plans perpendiculaires:
 2 verticaux (Antérieur et Postérieur), forment entre eux un angle de 90°.
 1 horizontal (Latéral ou Externe) forme avec les deux verticaux un angle de 90°.

61
Les canaux semi-circulaires sont remplis de liquide endolymphatique et communiquent par
une de leur extrémité avec l'utricule.
L'une des extrémités de chaque canal est dilatée en une ampoule qui comprend un épithélium
CRETE AMPULLAIRE qui renferme des CELLULES CILIEES véritables cellules
réceptrices. Une masse gélatineuse appelée CUPULE entoure la crête ampullaire et
emprisonne les cils; elle obture avec sa partie apicale complètement l'ampoule.
Les fibres afférentes primaires sont annexées aux cellules ciliées et forment les branches
ampullaires du nerf vestibulaire.
2 ) Les organes sacculaires et utriculaires
La paroi membraneuse du saccule et de l'utricule présente chacune un renflement appelé
MACULE qui fait saillie dans la cavité. Chaque macule comporte des cellules ciliées dont les
cils baignent dans une substance mucogélatineuse comportant des granules de carbonate de
calcium: OTOLITHES.
Les fibres nerveuses formant les branches sacculaires et utriculaires du nerf vestibulaire
partent des cellules ciliées sensorielles. La macule utriculaire est dans un plan presque
horizontal et la macule sacculaire se trouve dans un plan vertical.

B / Voies et relais
1 ) Nerf vestibulaire
Les fibres issues des différents récepteurs forment le nerf VESTIBULAIRE de chaque côté
qui, chez l'homme se réunit au nerf cochléaire pour former la VIIIème paire crânienne (nerf
62
auditif ou cochléo-vestibulaire). Le nerf vestibulaire pénètre dans le bulbe. La majorité des
fibres se terminent au niveau des noyaux vestibulaires du même coté pour la plupart. Un
faible contingent se rend directement au cervelet.
2 ) Les noyaux vestibulaires
Ce sont 4 formations bulbaires formant le 1er relais des voies vestibulaires. Ces 4 noyaux
constituent une unité fonctionnelle.
3 ) Voies vestibulaires centrales et projections
Les neurones de 2ème ordre partent des noyaux vestibulaires et acheminent l'information vers
plusieurs destinations.
a - Moelle épinière
Les informations vestibulaires atteignent les motoneurones spinaux directement par les voies
vestibulo-spinales et indirectement par l'intermédiaire de la formation réticulée (voies
réticulo-spinales).
b - Tronc cérébral
 Les noyaux oculomoteurs : plusieurs fibres partant des noyaux vestibulaires se
projettent sur les noyaux oculomoteurs des deux côtés.
 Noyaux végétatifs du X et du IX.
 Noyau rouge
 Formation réticulée
c - Cervelet
Les informations vestibulaires se projettent sur le lobe floculo-nodulaire et le vermis
(Archéo-cervelet). Le cervelet en retour projette des fibres sur les noyaux vestibulaires.
d - Cortex cérébral
Après relais thalamique (Corps Genouillé Interne ou Noyau Géniculé Interne) l'information
vestibulaire atteint l'Aire SII de réception corticale controlatérale.

III - FONCTIONNEMENT des RECEPTEURS VESTIBULAIRES

Les récepteurs vestibulaires ont pour rôle d’indiquer les positions et les mouvements de la
tête.
63
 A / Organes ampullaires des C.S.C

1 ) Stimulus adéquat
Les récepteurs ampullaires sont sensibles à l'ACCELERATION ANGULAIRE. L'effet
maximal de l'accélération angulaire est observé au niveau du canal disposé dans le plan de la
rotation.
2 ) Mécanisme de transduction
L'accélération angulaire produit dans le canal semi-circulaire un courant de liquide
endolymphatique en sens inverse de l'accélération. Ce courant provoque un déplacement de la
cupule à l’origine d’une déformation des cils de la crête et modification de l'activité de la fibre
afférente primaire annexée à la cellule réceptrice. L'effet au niveau de la fibre afférente
dépend du sens de déformation des cils.
Pour les canaux semi-circulaires horizontaux la fréquence de décharge augmente quand la
cupule se déplace vers l'utricule et diminue quand elle s'incline vers le canal.
Le fonctionnement des canaux verticaux est similaire; l'effet sur la fréquence de décharge
dépend du sens et du plan de l'accélération angulaire.

B / Organes maculaires de l'utricule et du saccule

1 ) Stimulus adéquat
L'utricule et le saccule sont sensibles à l'accélération linéaire (à la PESANTEUR). Les
macules sont soumises en permanence aux forces gravitationnelles et tout changement de
position de la tête dans l'espace modifie les forces qui s'exercent sur les cils par
l’intermédiaire des otolithes et modifient leur orientation

64
 2 ) Mécanisme de transduction
Le mécanisme de transduction est le même que pour les CSC; la déformation des cils est à
l'origine de modifications de la fréquence de décharge des fibres afférentes annexées aux
cellules sensorielles.
Les SACCULES sont stimulés par l'inclinaison latérale de la tête. La stimulation est
maximale au niveau de la macule sacculaire du côté de l'inclinaison. Les UTRICULES sont
mis en jeu par les inclinaisons de la tête vers l'avant ou vers l'arrière.
IV - FONCTIONS de l'APPAREIL VESTIBULAIRE
A / Mise en évidence
1- Lésion de l'appareil vestibulaire
L'atteinte de l'appareil vestibulaire d'un côté chez l’homme est à l'origine d'un SYNDROME
VESTIBULAIRE associant:
 un vertige: sensation erronée de déplacement du corps ou des objets fixes
environnants. Il peut entraîner des déviations et des chutes.
Il s'accompagne de signes végétatifs: nausée, vomissements, pâleur, bradycardie.
 des troubles de l'équilibre (ATAXIE): déviation latérale de l'axe du corps, des index
tendus, vers le côté de la lésion. La marche est perturbée (en étoile). Ces troubles
sont majorés par la fermeture des yeux.
 un Nystagmus: mouvement involontaire rythmique des globes oculaires constitué
par une composante lente dirigée vers le côté de la lésion suivie par une
composante rapide ramenant les yeux à leur position de repos. Le sens
conventionnel du nystagmus est celui de la composante rapide.
2 ) Stimulation de l'appareil vestibulaire
Les épreuves caloriques consistent à irriguer l’oreille par de l'eau chaude ou de l'eau froide.
L'eau froide paralyse les CSC et entraîne un nystagmus battant du côté opposé à l'oreille
irriguée. L'eau chaude stimule les CSC et provoque un nystagmus battant du côté de
l'irrigation.
B / Rôle de l'appareil vestibulaire
1 ) Entretien du tonus musculaire:
65
L'appareil vestibulaire exerce une action tonique essentiellement facilitatrice sur les
motoneurones Alpha et Gamma par l'intermédiaire des voies directes vestibulo - spinales.
Quand un sujet debout incline la tête, le tonus musculaire augmente du côté de l’inclinaison et
diminue du côté opposé. Cet effet s’exerce par la voie vestibulo-spinale latérale qui
commande les muscles axiaux.
2 ) Maintien de la posture et de l'équilibre
La posture de l’individu dépend du tonus musculaire. Le tonus postural est plus important
dans les muscles qui s’opposent directement aux effets de la pesanteur: muscles extenseurs
des membres, muscles paravertébraux permettant le maintien de la station debout. Le tonus
musculaire est modifié par des réflexes qui ont pour but d'adapter le tonus postural à l'attitude
générale du corps (réflexes posturaux). Les déviations de la projection du centre de gravité au
sol à l'origine d'un déséquilibre, sont corrigées par des réactions d'adaptation posturale. Ces
adaptations s’effectuent que le sujet soit immobile (équilibre statique) ou en mouvement
(équilibre dynamique). Les adaptations consistent en des ajustements musculaires destinés à
compenser les déséquilibres nés du mouvement.
Un sujet soumis à une rotation vers la droite autour d'un axe vertical présente au cours de la
phase initiale d'accélération un nystagmus droit, une rotation de la tête vers la gauche, une
extension du bras droit et une flexion du bras gauche. Ces réactions ont pour finalité de
maintenir l'équilibre menacé par les forces centrifuges. Elles ont comme point de départ les
canaux semicirculaires. Les effets inverses se produisent à la phase de décélération.
3 ) Contrôle des mouvements oculaires

L'appareil vestibulaire participe à la stabilisation des globes oculaires quand la tête est fixe et
à l'adaptation des mouvements oculaires à ceux de la tête (réflexe vestibulo-oculaire). Quand
la tête tourne d’un côté, il se produit un mouvement des yeux de même amplitude mais en
sens opposé.
4 ) Orientation du corps
L'appareil vestibulaire assure l'orientation du corps par rapport à la verticale. La pesanteur
66
s’exerce en permanence (accélération = 9,81 m/s2). Les saccules en rendent compte de
manière continue : immobiles, nous savons en permanence dans quelle direction se trouve le
sol.
C / Rôle respectif de chaque type de récepteur
1 ) Les C.S.C.
 détectent les accélérations angulaires lors des mouvements de rotation de la tête ;
 participent à la stabilisation des globes oculaires et l'adaptation de leur mouvement
à ceux de la tête dans un but d'assurer une vision nette.
 interviennent au cours des mouvements de rotation rapides et complexes en
provoquant des réactions de compensation anticipées prévenant le trouble de
l'équilibre ;
 interviennent surtout dans le maintien de l'équilibre dynamique et n'ont pas d'action
dans l'équilibre statique.
2 ) Les organes maculaires:
 signalent la position de la tête par rapport à la pesanteur.
 interviennent dans le maintien de l'équilibre statique.
Les utricules renseignent en permanence le SNC sur les démarrages ou les freinages effectués
par l’appareil locomoteur ou imposés par un véhicule. Les saccules assurent la même fonction
lors des bonds et des chutes pendant les périodes d’accélération et de décélération.
V - ROLE D'AUTRES ORGANES DANS L'EQUILIBRATION
A / Le système somesthésique
1 / Les récepteurs proprioceptifs du cou renseignent sur la position de la tête
par rapport au reste du corps. En cas d'inclinaison de la tête seule dans une direction, les
récepteurs articulaires du cou envoient des informations qui empêchent d'avoir une sensation
de déséquilibre par mise en jeu de l'appareil vestibulaire. Quand l'ensemble du corps est
incliné les informations vestibulaires ne sont pas annulées par les influx des propriocepteurs
du cou et on perçoit alors la modification de l'équilibre.
Une atteinte de la sensibilité proprioceptive (atteinte cordonale postérieure par exemple) est à
l'origine d'un trouble de l'équilibre (ataxie).
2 / Les récepteurs cutanés de la plante des pieds à l'origine de la sensation de
pression informent sur la répartition du poids du corps entre les deux pieds.
B / Le système visuel
Les informations visuelles interviennent dans l'équilibre en renseignant sur la position du
corps et sur ses mouvements.
C / Le cervelet
Participe à l'équilibration.
VI - CONCLUSION
La fonction d'équilibration est polymodale; elle utilise plusieurs sources d'informations
(visuelles, somesthésiques, vestibulaires).

67
 La MARCHE
(Exemple d’activité motrice automatique)
La marche est le mode de locomotion naturel le plus habituel chez l’homme. La locomotion
représente les mouvements d’ensemble du corps humain et comprend en plus de la marche, la
course, le saut, le ramper et le grimper. Marcher consiste à déplacer son corps selon un axe
antéropostérieur, grâce à une succession de simples appuis et de doubles appuis.
Les troubles de la marche sont un motif fréquent de consultation en neurologie et en
neuropédiatrie.
I – CYCLE de la MARCHE
La marche est une activité périodique avec alternance des phases droites et gauches. Son cycle
est divisé pour chaque membre en deux phases : une phase d’appui (ou de support) et une
phase d’oscillation, en fonction du contact du pied avec le sol. Lorsque les deux membres sont
en phase d’appui, on parle de double appui (ou d’appui bipodal), lorsqu’un des deux membres
est en phase d’appui et l’autre en phase oscillante, on parle de simple appui (ou d’appui
unipodal).
Ainsi, la phase d'appui décrit le contact du pied au sol et représente en moyenne chez le sujet
sain 60% du temps du cycle. La période d'oscillation débute par le décollage des orteils et
correspond au retour aérien du pied et occupe 40% du cycle. Elle se termine par l'attaque du
talon du même pied. Par convention, le cycle commence lors de la prise de contact au sol du
talon droit.

A – Phase d’appui
La phase d'appui peut être décomposée de la façon suivante :
- Une phase de mise en charge (ou d’attaque) débute avec l'attaque du talon et s'étend
jusqu'au décollage du pied opposé. Elle correspond à la phase de double appui et représente
10% du temps du cycle. Son rôle est de transférer le poids vers la jambe en phase d’appui et
de conserver la vitesse de marche tout en maintenant l’équilibre.
- Une phase d'appui moyenne (de milieu d’appui) débute au décollage du pied opposé, s'étend
jusqu'au passage du même pied en avant du pied en appui et représente 20% du temps du
cycle. Elle permet au corps d’avancer au-dessus du pied en appui.
- Une phase d'appui terminale (de fin d’appui) débute avec le passage du pied opposé en
avant du pied en appui et s'achève avec l'attaque du talon opposé (elle se termine au contact
du pied opposé avec le sol). Elle représente 20% du temps du cycle.
- Une phase de pré-balancement (pré-oscillante) débute avec l'attaque du talon opposé et
prend fin au décollage des orteils du pied d’appui. Elle correspond à la seconde phase de
68
double appui et représente 10% du temps du cycle. Son rôle est la propulsion du corps vers
l’avant avec le transfert de poids vers la jambe en phase d’appui.
B – Phase Oscillante
C’est la période où un seul des deux pieds est en contact avec le sol et représente 40 % du
cycle complet. Elle peut être décomposée en 3 phases :
- Une phase de balancement initiale (début d’oscillation) s'étend du décollage des orteils du
pied d’appui jusqu'au passage du pied en avant de la jambe opposée. Elle représente en
moyenne 10% du temps du cycle. Le rôle de cette phase et des deux suivantes est de
permettre l’avancée du membre oscillant sans qu’il ait de contact avec le sol.
- Une phase de balancement moyenne (milieu d’oscillation) s'étend jusqu'à l'alignement
vertical de la cheville et du tibia pendant l’oscillation. Elle se termine quand le tibia est
vertical. Elle représente en moyenne 15% du temps du cycle.
- Une phase de balancement terminale (fin d’oscillation) prépare et s'achève avec l'attaque du
talon. Elle se termine lorsque le pied droit entre à nouveau en contact avec le sol. Elle
représente en moyenne 15% du temps du cycle.
C – Paramètre de la marche
1 / Le pas : c’est l’intervalle séparant deux appuis au sol du même pied. Il est défini aussi par
deux contacts successifs des talons du même pied.
2 / La longueur du pas : c’est la distance séparant les deux talons lors du double appui.
3 / La largeur du pas : c’est la distance séparant le talon de la ligne de marche (en moyenne 5
à 6 cm).
4 / L’enjambée : correspond à la succession de deux pas (un pas droit et un pas gauche). Le
cycle de marche représente une enjambée.
5 / La cadence : c’est le nombre de pas effectué par minute.
6 / La vitesse de la marche : c’est la distance parcourue par unité de temps (c’est aussi le
produit de la longueur moyenne du pas par la cadence).
II – TROUBLES de la MARCHE
Motif fréquent de consultation, les troubles de la marche posent un problème diagnostique et
étiologique. Ils peuvent être dus à un dysfonctionnement neurologique, musculaire ou ostéo-
articulaire. Ils constituent un symptôme dans plusieurs syndromes.
Syndromes pyramidaux : en cas d’hémiplégie spastique, la marche se fait typiquement « en
fauchant » : le membre inférieur atteint décrit un demi-cercle en traînant le pied qui frotte
contre le sol par sa partie externe.
En cas de paraplégie spastique, les troubles de la marche sont liés à l’hypertonie plus qu’à la
paralysie. La claudication intermittente d’origine médullaire se manifeste par une impotence
non douloureuse apparaissant après une certaine distance, allant croissant jusqu’à imposer
l’arrêt de la marche, régressant après repos mais réapparaissant da la même façon quand la
marche est reprise. A un degré de plus la démarche est sautillante, se faisant sur la pointe des
pieds, cuisses serrées, à pas rapprochés.
Les syndromes extra-pyramidaux peuvent comporter aussi des anomalies de la marche
(maladie de Parkinson).
Syndromes ataxiques : l’ataxie cordonnale postérieure, l’ataxie vestibulaire et l’ataxie
cérébelleuse sont des exemples.
Syndromes myopathiques : les déficits musculaires de la racine des membres inférieurs sont
responsables d’une démarche dite «myopathique» ou «pseudo-myopathique», selon qu’il
s’agit ou non d’une myopathie. La démarche est dandinante. Le patient, qui présente
généralement une bascule du basin en avant et une hyperlordose lombaire marquée, avance
jambes anormalement écartées en inclinant latéralement le corps sur la jambe d’appui et en
avançant l’autre jambe par un mouvement de rotation du pelvis exagéré.
69
Syndromes périphériques : les déficits moteurs distaux des membres inférieurs entraînant un
steppage ou un « pseudo-steppage ». Le patient a le pied tombant ; il marche en levant
anormalement haut le genou pour éviter que la pointe du pied ne vienne buter contre le sol, en
particulier lors de la montée des escaliers ; il arrive cependant que les orteils touchent le sol
avant le talon ou la plante. Le steppage se rencontre dans les déficits neuro-musculaires
périphériques de la loge antéro-externe de la jambe (déficit de la flexion dorsale du pied, de
l’extension des orteils) par atteinte du nerf SPE (généralement) ou de la racine L5.
III – CONTROLE de la MARCHE
La marche a la particularité d’être à la fois un mouvement réflexe durant les premiers mois de
la vie, une activité automatique ne sollicitant pas de processus attentionnels importants dans le
cas de la marche naturelle, mais aussi d’un acte volontaire en tant que tel quand les
circonstances l’exigent.
Le système de contrôle de la marche implique des centres locomoteurs spinaux générateurs de
la rythmicité, des structures supramédullaires contrôlant l’activité des générateurs et des
boucles de régulation.
A – Générateurs centraux de rythme

Les générateurs centraux du rythme de la marche sont situés au niveau de la moelle épinière
(région lombaire). Ces générateurs sont capables de générer de façon autonome un pattern
(patron ou modèle) coordonné d’activation des motoneurones évoquant la locomotion.
Les générateurs centraux du rythme liés à la marche représentent des réseaux de neurones
responsables de la production d'une activité rythmique et alternée des muscles extenseurs et
fléchisseurs des membres, l'alternance et la rythmicité de ces activités étant à l'origine de la
marche. L'activité qu'ils génèrent est autoentretenue et ne nécessite, une fois déclenché, ni
l'intervention des informations sensorielles, ni celle des centres nerveux supérieurs. Le
déclenchement dépend de structures supraspinales se projetant sur ces générateurs.
B – Structure supramédullaires
La marche est déclenchée par une commande descendante provenant de « centres
locomoteurs » localisés dans le tronc cérébral. Ce contrôle descendant s’exerçant sur les
générateurs centraux médullaires est de deux types.

70
Des voies descendantes provenant du cortex et du tronc cérébral (voies pyramidales,
rubrospinales, réticulospinales et vestibulosînales) permettent d’initialiser la marche, de
raccourcir ou de prolonger la phase en cours ou de déclencher un changement de phase.
Elles permettent aussi d’ajuster la commande musculaire aux contraintes internes ou
externes.

Trois aires locomotrices supraspinales interconnectées exercent des actions modulatrices

sur l’excitabilité des générateurs centraux.
L’aire locomotrice subthalamique : sa stimulation déclenche des séquences locomotrices ;
sa lésion chez l’animal entraîne la perte de l’activité locomotrice spontanée.
L’aire locomotrice mésencéphalique : sa stimulation chez le chat décérébré fait apparaître
la marche. Cette région inclut le noyau pédonculopontin (NPP) et le noyau cunéiforme.
La région locomotrice du pont : transmet à la moelle l’excitation provenant des aires
locomotrices mésencéphaliques et subthalamiques.
Le noyau pédonculopontin (NPP), partie intégrante de la région locomotrice
mésencéphalique, est un groupement de neurone limité en dedans par le pédoncule
cérébelleux supérieur, en antérolatéral par le lemnisque médian et en arrière par le noyau
cunéiforme. Il reçoit des afférences des noyaux gris centraux (du pallidum, de la substance
noire et du noyau sous-thalamique) et de la moelle épinière. Il envoie des efférences
ascendantes au thalamus et aux noyaux gris centraux et des efférences descendantes au
tronc cérébral et à la moelle. La stimulation du NPP déclenche une activité locomotrice. Il
semble que ce noyau soit impliqué dans l’initiation de mouvements programmés et dans le
maintien de l’activité locomotrice.
La stimulation de ce noyau a été effectuée chez certains patients parkinsoniens afin
d’améliorer les troubles de la marche.
Les noyaux gris centraux, par l’intermédiaire de l’aire motrice supplémentaire, sont
impliqués dans le contrôle des mouvements automatiques, stéréotypés. Ils interviennent
aussi dans le contrôle de la marche (les troubles de la marche sont pratiquement constants
comme symptômes dans les syndromes parkinsoniens).
Les afférences sensorielles proprioceptives, cutanées, vestibulaires, visuelles et auditives
interviennent dans le contrôle de la marche. Elles exercent une action modulatrice sur
71
l’activité des générateurs spinaux permettant d’adapter la marche aux conditions
rencontrées (amplitude et fréquence des pas, vitesse, terrain en pente….).
CONCLUSION
La marche paraît simple quand tout va bien. Ses troubles, motif fréquent de consultation,
rendent compte de la complexité du contrôle de cette activité motrice automatique.

72
 CONTROLE CORTICAL de la MOTRICITE
INTRODUCTION
La motricité cinétique peut s'effectuer selon un mode réflexe, automatique ou volontaire. Les
mouvements volontaires sont de différents types (rapides de projection ou balistiques,
lents...).
Un mouvement volontaire est la conséquence de la mise en jeu de plusieurs étapes:
 préparation du mouvement: l'acte volontaire ayant un caractère finalisé (cible à
atteindre), il est déclenché par une INCITATION (stimulus endogène ou exogène); ce
stimulus constitue la MOTIVATION qui déclenche l'intention d'agir.
 planification et programmation:
o Planifier : la planification c’est l’organisation dans le temps et dans l'espace
des gestes et séquences élémentaires à mettre en jeu.
o Programmer c’est spécifier les paramètres d’exécution du mouvement
(amplitude, direction, force, vitesse).
 exécution du mouvement: étape mettant en jeu l'effecteur musculaire par
l'intermédiaire des motoneurones qui le commandent. Cette exécution est contrôlée
pendant son déroulement.
Ces différentes étapes impliquent plusieurs structures nerveuses.

I - ORGANISATION du SYSTEME de CONTROLE

A / Le cortex moteur
Les aires motrices sont des régions du néocortex dont la stimulation provoque la contraction
de muscles squelettiques.
1 ) Aire motrice principale ou primaire (AMP) : occupe la presque totalité de la
circonvolution frontale ascendante, région du cortex frontal située en avant du sillon
de Rolando (ou sillon central). Elle correspond schématiquement à l'aire 4 de
BRODMANN.
2 ) Aire prémotrice : située dans le lobe frontal en avant de l'aire 4, elle
correspond à l'aire 6 de BRODMANN
3 ) Aire motrice supplémentaire (AMS) : située sur la face interne du lobe
frontal en avant de l'aire motrice principale.
D'autres régions du cortex impliquées dans la motricité ont été identifiées.

73
 B / Les voies motrices centrales
1 ) Faisceau pyramidal
Il comporte deux contingents de fibres, l'un destiné aux noyaux moteurs des nerfs crâniens
(faisceau CORTICO-NUCLEAIRE ou GENICULE) l'autre destiné aux motoneurones de la
corne antérieure de la moelle (faisceau CORTICO-SPINAL).
Les fibres cortico-nucléaires croisent la ligne médiane a différents niveaux du tronc cérébral
pour se rendre aux noyaux moteurs des nerfs crâniens du côté opposé.
Les fibres cortico-spinales se divisent en deux faisceaux descendants.
 le faisceau PYRAMIDAL CROISE ou latéral croise la ligne médiane au niveau de la
partie inférieure du bulbe et descend dans la moelle au niveau du cordon latéral. Il
aboutit aux motoneurones de la corne antérieure de la moelle, en particulier ceux
destinés aux muscles distaux des membres. Il se distribue de façon strictement
unilatérale aux différents segments médullaires.
 le faisceau PYRAMIDAL DIRECT ou antérieur (15 % des fibres) descend du même
côté dans la moelle le long du sillon antérieur. Il aboutit aux motoneurones contrôlant
les muscles du cou et du tronc. Les axones qui le forment ont une distribution
bilatérale et ne croisent la ligne médiane que près de leur terminaison.
Les axones du faisceau pyramidal s'articulent avec les motoneurones alpha et gamma soit
directement soit par l'intermédiaire d'interneurones (cas le plus fréquent).

74
 2 ) Les voies extrapyramidales
Ces voies partent essentiellement du cortex moteur (aire 6 surtout), mais aussi de plusieurs
autres parties du cortex cérébral.
Elles font obligatoirement relais au niveau du tronc cérébral à partir duquel elles forment
plusieurs faisceaux descendants:
 Faisceau Rubro-spinal part du noyau rouge qui reçoit des afférences de l'AMS des
deux côtés; ce faisceau croise la ligne médiane et contrôle les muscles des extrémités.
 faisceaux réticulo-spinaux
 faisceaux vestibulo-spinaux
 faisceau olivo-spinal part de l'olive bulbaire et ne dépasse pas la moelle cervicale
 faisceau tecto-spinal part des noyaux du toit du mésencéphale

75
Une nouvelle subdivision des voies motrices centrales distingue :
 le système latéral : regroupant le faisceau pyramidal croisé contrôlant les muscles
distaux des membres et le faisceau rubro-spinal (peu développé chez l’homme)
 le système médial regroupant
o le faisceau cortico-spinal ventral (pyramidal direct) qui contrôle les muscles
axiaux
o le faisceau vestibulo-spinal contrôlant les muscles proximaux impliqué dans la
posture
o le faisceau réticulo-spinal
o le faisceau tecto-spinal
C / Voies périphériques
Elles sont constituées par les motoneurones des branches motrices des nerfs crâniens et
rachidiens.
III - FONCTIONNEMENT du SYSTEME
A / Effets de la stimulation du cortex moteur
1 ) Stimulation du cortex moteur principal (aire 4) : contraction de muscles
situés du côté opposé du corps. Les muscles activés varient avec la position de
l'électrode de stimulation sur l'aire 4, réalisant une SOMATOTOPIE.

76
Cette représentation est croisée, inversée et non proportionnelle.
2 ) Stimulation de l'aire prémotrice (aire 6) : provoque des contractions
musculaires simples ou des mouvements plus complexes ayant des délais d'apparition
plus long et dus à la mise en jeu successive de plusieurs groupes musculaires (flexion
extension alternés par exemple...).
3 ) Stimulation de l'aire motrice supplémentaire (AMS): mouvements
complexes du côté opposé et parfois bilatéraux et qui persistent longtemps
après arrêt de la stimulation.
4 ) Epilepsie motrice
o Crise partielle motrice simple : contractions rythmiques (clonies) de groupes
musculaires dont la localisation dépend du siège cortical des décharges neuronales.
o Crise Bravais-Jaksonienne : clonies débutant au niveau de la main et s'étendant à
l'avant-bras, au bras puis à la face. Cette crise est en rapport avec une activation
anormale du cortex moteur primaire du côté opposé à la crise, apparaissant au niveau
de la zone de représentation de la main et s'étendant aux zones corticales voisines
(membre supérieur, face).
o Crise versive : élévation tonique d'un membre supérieur en abduction suivie d'une
déviation de la tête et des yeux du même côté donnant l'impression que le sujet
regarde son point fermé ; en rapport avec une activation de l'aire motrice
supplémentaire.
B / Effet des lésions
1 ) Lésion de l'aire 4 (A.M.P.) provoque au niveau de l’hémicorps opposé à la
lésion :
o une paralysie transitoire des muscles (hémiplégie); le déficit est d'autant plus
important que la lésion est large
o une diminution du tonus musculaire.
o une inversion du réflexe cutané plantaire (signe de Babinski).
L'hémiplégie régresse peu à peu. Les muscles des racines des membres récupèrent avant ceux
des extrémités et il ne persiste qu'un léger déficit musculaire prédominant sur les muscles des
extrémités (hémiparésie) rendant les mouvements des extrémités maladroits et imprécis.
77
L'hypotonie légère et le signe de Babinski persistent.
Les tâches motrices apprises avant la lésion peuvent encore être accomplies et l'apprentissage
de nouvelles tâches reste possible.
2 ) Lésion de l'aire 6 (aire prémotrice) ne donne pas de véritable paralysie; elle
s'accompagne du coté controlatéral :
o d'une diminution de la force musculaire,
o d'une hypertonie musculaire (spasticité),
o d'une impossibilité d'accomplir des tâches motrices apprises avant la lésion et
d'apprendre correctement de nouvelles tâches.
o d'un réflexe de préhension forcé.
3 ) Lésion des aires 4 et 6 : les troubles dans ce cas sont plus importants et
comportent du coté controlatéral:
o une hémiplégie permanente
o une hypertonie musculaire (spasticité) prédominant sur les fléchisseurs des membres
supérieurs et les extenseurs des membres inférieurs. Cette hypertonie est élastique
(s'accentue quand on essaie de fléchir le membre inférieur).
o des réflexes ostéo-tendineux exagérés, vifs, diffus, polycinétiques
o un signe de Babinski.
o d'une impossibilité d'accomplir des tâches motrices apprises avant la lésion et
d'apprendre correctement de nouvelles tâches.
o d'un réflexe de préhension forcé.
4 ) Aire Motrice Supplémentaire (AMS) : perte de l'initiative d'utiliser un
membre et une réduction globale de l’activité motrice sans paralysie. Le sujet devient
incapable de réaliser des actions préalablement mémorisées. Elle perturbe la
réalisation de tâches bimanuelles.
5 ) Section du faisceau pyramidal (chez le singe)
La lésion d'une aire corticale ne détruit pas uniquement les cellules d'origine des voies
pyramidales mais aussi celles de fibres extra-pyramidales. La section d'une pyramide bulbaire
permet d'étudier les fonctions du faisceau pyramidal. Cette lésion entraîne:
o une parésie des muscles des extrémités des membres, avec impossibilité d'effectuer
des mouvements précis
o une diminution du tonus musculaire (hypotonie)
o un signe de Babinski.
De ces observations on peut dire que les signes du « syndrome pyramidal » clinique ne sont
pas tous dus à une lésion des voies pyramidales
C / Fonctionnement des cellules du cortex moteur
Les enregistrements de l'activité des cellules du cortex moteur pendant les mouvements
(enregistrement unitaire) ont montré que:
 les cellules pyramidales de l'aire 4 commençaient à décharger 120 à 150 ms avant le
début du mouvement.
 la fréquence de décharge des cellules de l'aire motrice principale est proportionnelle à
la force développée par le muscle activé. Ces neurones codent ainsi l'importance de la
force (neurones statiques); d'autres déchargent au début du mouvement puis s'arrêtent
codant ainsi la variation de la force (neurones dynamiques)
 pour une même articulation on a remarqué qu'il y a des neurones de l'aire 4 qui dont la
fréquence de décharge augmente avant le début d'un mouvement de flexion, alors
qu'elle la diminue avant une extension, et d'autres se comportent inversement
 l'activité de certains neurones variait avec la vitesse du mouvement

78
 D / Rôles des différentes structures

1 ) Cortex Moteur Primaire : c’est le centre de commande de l'exécution du

mouvement. Il commande les muscles de l'hémicorps opposé lors du mouvement ou
du maintien de la posture. Il est le point de départ de l'exécution du mouvement
volontaire; l'ordre moteur part de cette aire et atteint, par les deux systèmes de voies
centrales, les motoneurones Alpha et Gamma qui le transmettent à l'effecteur
musculaire.
 la voie pyramidale exerce un effet facilitateur permanent sur les muscles (donc tend à
accroître le tonus musculaire). Elle contrôle la motricité fine et précise assurée par les
muscles de la main, du pied et de la face.
 Les voies extrapyramidales transmettent des signes inhibiteurs du cortex (tendent à
diminuer le tonus musculaire). Ces voies assurent le contrôle de la motricité posturale
(nuque, dos...) qui sert de support aux mouvements intentionnels fins.
Le cortex moteur primaire participe aussi à la programmation du mouvement en codant le
groupe de muscles à activer, la direction, la force et la vitesse du mouvement.
2 ) Aire Motrice Supplémentaire (AMS)
L'AMS intervient dans la phase de préparation du mouvement surtout ceux motivés par des
stimuli internes. Elle interviendrait du point de vue hiérarchique avant l'aire 4 à la phase
79
d'intention de mouvement. C’est la région où s’organise le programme moteur. Elle
détermine le moment où doit commencer le mouvement. C’est elle qui construit le
mouvement en relation avec les systèmes de la mémoire.
Elle participe à la coordination motrice entre les deux cortex droit et gauche et contrôle
l'enchaînement des actes moteurs nécessitant la mise en jeu des deux mains (mouvements
bimanuels).
3 ) Aire prémotrice
L’aire prémotrice contrôle les muscles axiaux et proximaux impliqués dans la phase initiale
d’orientation du corps vers la cible. Elle est impliquée dans les mouvements visuo-guidés
(préhension de nourriture, activité de manipulation…).
4 ) Rôle des afférences sensorielles:
Les afférences proprioceptives et visuelles sont les plus importantes pour le contrôle du
mouvement (correction des perturbations au cours de l'exécution, préparation du
mouvement...).

VI - CONCLUSION
Les activités motrices volontaires résultent d'une série d'étapes mettant en jeu différentes
structures nerveuses hiérarchisées dont l'action est coordonnée en vue de réaliser ces
différentes tâches avec le maximum d'efficacité et de précision et le minimum d'énergie.

80
 LE CERVELET
I - INTRODUCTION
Le cervelet intervient dans la coordination de l'activité motrice en utilisant pour cela les
informations sensorielles qui lui parviennent continuellement.
II - ORGANISATION ANATOMIQUE

Le cervelet est formé macroscopiquement d'une partie médiane le VERMIS, et de 2

formations latérales, les HEMISPHERES. Sur le plan phylogénétique le cervelet est constitué
de 3 parties:
o l'archéocervelet correspondant au lobe floculo-nodulaire
o le paléocervelet formé par le lobe antérieur et la partie vermienne du lobe postérieure
o le néocervelet correspondant aux deux hémisphères.
Macroscopiquement le cervelet est constitué de deux parties l'une superficielle le cortex
cérébelleux et l'autre profonde les noyaux cérébelleux. Le cortex cérébelleux présente deux
types de subdivisions, l'une transversale et l'autre longitudinale.
A / Subdivision transversale
Il est divisé transversalement d'avant en arrière par deux sillons profonds, la fissure primaire
et la fissure postéro-latérale qui déterminent 3 lobes: le lobe antérieur, le lobe postérieur et le
lobe floculo-nodulaire.
B / Subdivision Longitudinale
Cette subdivision porte à la fois sur le cortex et les noyaux cérébelleux. Elle individualise
pour chaque moitié de cervelet 3 zones:
o la zone médiane ou vermienne en rapport avec le noyau FASTIGIAL (ou du toit).
o la zone intermédiaire projette sur les noyaux INTERPOSES (globuleux et
emboliforme).
o la zone la plus latérale ou hémisphérique projette sur le noyau DENTELE.

81
 C / Connexions
o Les afférences parviennent au cortex cérébelleux des différentes modalités sensorielles
(vestibulaires, proprioceptives, extéroceptives, visuelles, auditives...) et du cortex
cérébral.
o Les efférences du cortex cérébelleux sont constituées par les axones des cellules de
Purkinje. Certaines atteignent directement les noyaux vestibulaires et la plupart font
relais au niveau des noyaux cérébelleux. A partir de ces noyaux elles se rendent
pratiquement à toutes les structures nerveuses intervenant dans la motricité.
D / Structure Histologique
Le cortex cérébelleux peut être considéré comme un système d'intégration ayant 2 voies
d'entrée et une seule voie de sortie de l'information. Des circuits en boucles et en longueur
permettent la diffusion et la recirculation de l'information.
1 ) Circuit des Fibres Moussues
Ce circuit amène au cortex cérébelleux des informations de la moelle (voies spino-
cérébelleuses), du tronc cérébral et du néo-cortex (voies cortico-ponto-cérébelleuses).
Les fibres moussues excitatrices envoient une collatérale vers les noyaux cérébelleux. Elles
s'articulent par ailleurs avec des cellules en grains excitatrices dont les axones forment les
fibres parallèles qui entrent en contacte avec plusieurs cellules de Purkinje. Chaque cellule de
Purkinje reçoit les informations de nombreuses fibres parallèles. Au cours de leur trajet, les
fibres parallèles entrent en contacte avec les dendrites d'interneurones inhibiteurs:
o les cellules de Golgi dont l'axone s'applique sur les cellules granulaires.
o les cellules étoilées dont l'action s'exerce sur les dendrites des cellules de Purkinje.
o les cellules à Corbeille s'articulant avec le corps cellulaire des cellules de Purkinje.
2 ) Circuit des fibres grimpantes
Les fibres grimpantes amènent les informations en provenance uniquement des olives
bulbaires. Elles envoient une collatérale excitatrice vers les noyaux cérébelleux. L'axone de la
fibre grimpante s'enroule autours des dendrites des cellules de Purkinje. Chaque cellule de
Purkinje ne reçoit l'information que d'une seule fibre grimpante qui exerce sur elle un effet
excitateur.
L'axone de la cellule de Purkinje s'articule avec les cellules des noyaux cérébelleux et exerce
sur celles-ci un effet inhibiteur. Les cellules des noyaux cérébelleux dont les axones
82
constituent les efférences du cervelet, sont excitatrices.

3 ) Electrophysiologie
Les noyaux cérébelleux sont le siège d'une activité spontanée assez élevée (50 influx par
seconde) modulée par les afférences.

La stimulation d'une fibre moussue entraîne:

o une stimulation directe des noyaux cérébelleux,
o une stimulation brève de la cellule de Purkinje par l'intermédiaire des fibres parallèles
suivie d'une inhibition plus prolongée par l'intermédiaire des interneurones inhibiteurs.
Cet effet intéresse plusieurs cellules de Purkinje.
La stimulation d'une fibre grimpante entraîne:
o une stimulation directe des noyaux cérébelleux,
o une stimulation importante de la cellule de Purkinje. L'effet d'une fibre grimpante est
localisé.
L'activité de fond (facilitatrice) du cervelet est assurée par le circuit des fibres moussues;
l'intervention des fibres grimpantes est irrégulière.

83
III - FONCTIONS du CERVELET
A / Syndrome cérébelleux clinique:
L'atteinte du cervelet chez l'homme se manifeste par l'association de :
1 ) trouble du tonus: hypotonie se traduisant par une diminution de la
résistance aux mouvements passifs,
2 ) troubles de la statique et de l'équilibre (ataxie)
Le malade debout a des difficultés à se tenir les pieds joints; il élargit son polygone de
sustentation et présente des oscillations en tout sens; ces troubles ne sont pas exagérés par la
fermeture des yeux.
La marche se fait avec élargissement du polygone de sustentation, les bras écartés du tronc;
les pas sont courts, irréguliers, en zigzag comme ceux d'un homme ivre (démarche ébrieuse).
3 / troubles de la coordination du mouvement:
Il s'agit d'une incoordination motrice dans l'espace et dans le temps qui intéresse toutes les
phases du mouvement (démarrage, accélération, freination et arrêt).
a - trouble de coordination dans l'espace
o DYSMETRIE ou HYPERMETRIE : exagération de l'amplitude du mouvement qui
dépasse son but (épreuve doigt-nez au membre supérieur et talon-genou au membre
inférieur) ;
o ASYNERGIE : trouble dans l'association des mouvements élémentaires rendant
difficile l'exécution simultanée des séquences élémentaires d'une activité cinétiques.
Le mouvement parait dysharmonieux saccadé.
b - trouble de la coordination dans le temps
o DYSCHRONOMETRIE : retard au démarrage et à l'arrêt du mouvement,
o ADIADOCOCINESIE : impossibilité d'exécuter rapidement des mouvements
alternatifs (épreuve des marionnettes),
o TREMBLEMENT : apparaît au cours de l'exécution du mouvement (tremblement
d'action); il est plus net au début et à la fin du mouvement.
o Trouble des mouvements oculaires.
Ces troubles altèrent les activités de communication; la voix est scandée, lente, explosive
(dysarthrie); l'écriture est perturbée avec des lettres inégales et irrégulièrement espacées.
B / Fonctions du Cervelet
1 ) Contrôle du tonus:
Les cellules des noyaux cérébelleux entretiennent par l'intermédiaire des structures avec
lesquelles elles sont connectées (noyau rouge, formation réticulée, noyaux vestibulaires,
noyaux thalamiques) un effet tonique facilitateur permanent au niveau des voies motrices
contrôlant l'excitabilité des motoneurones Alpha et Gamma.
Cet effet est modulé par un système d'excitation (effet directe par les collatérales des fibres
moussues et grimpantes des afférences sensorielles) et un système d'inhibition (par les cellules
de Purkinje) permettant un ajustement souple du tonus musculaire aux besoins des autres
aspects de la motricité.
2 ) Contrôle Postural et de l'équilibre
Les récepteurs vestibulaires, les noyaux vestibulaires et le lobe floculo-nodulaire du cervelet
ont des relations très étroites. Cet ensemble agit de façon synergique dans le réglage de
nombreux réflexes posturaux, surtout ceux impliqués dans l'équilibration et l'oculomotricité.
 L'archéo-cervelet participe à la régulation de la posture et l'équilibration en intervenant
sur les réflexes de positionnement de la tête par rapport au tronc et la position des
globes oculaires.
 Le paléo-cervelet ajuste le tonus des muscles posturaux qui s'opposent à l'action de la
pesanteur et règle la coordination des mouvements de locomotion.
84
 3 ) Contrôle du mouvement
Le cervelet contrôlerait toutes les phases d'exécution du mouvement.
o Initiation du mouvement (démarrage) : le rôle du cervelet est d'accélérer le
déclenchement du mouvement à partir d'un stimulus sensoriel. Cette action s'exerce
sur le cortex moteur point de départ de la commande motrice.
o Déroulement du mouvement : le cervelet semble contrôler l'organisation de
l'alternance des activités des muscles agonistes et antagonistes pour assurer une
accélération et un freinage correctes au cours de l'exécution d'un mouvement rapide.
Ce contrôle s'exerce sur les motoneurone Alpha et Gamma et sur l'innervation
réciproque.
o Arrêt du mouvement : les fibres grimpantes semblent intervenir lors de l'arrêt du
mouvement en exerçant une stimulation puissante sur les cellules de Purkinje.
4 ) Programmation du mouvement et apprentissage
En plus du Contrôle de l'exécution du mouvement, le cervelet intervient pendant l'étape de
programmation du mouvement. Il interviendrait aussi dans l'apprentissage des mouvements.
Le néocervelet apparaît indispensable à l'apprentissage de nouveaux programmes moteurs; il
interviendrait dans la phase d'organisation du programme. Une fois ce programme acquis il
serait stocké en mémoire.
5 ) Nature du contrôle cérébelleux du mouvement
Le rôle principal du cervelet semble de corriger le mouvement. Le cervelet est informé d'une
part sur le mouvement tel qu'il a été programmé par les aires corticales. Il est informé d'autre
part à partir de la périphérie (afférences proprioceptives, visuelles, tactiles) sur le mouvement
tel qu'il est effectué par les muscles.
Pour les mouvements non appris le cervelet compare ces 2 types d'informations et vérifie la
conformité des afférences avec le résultat escompté. Si le mouvement exécuté n'est pas
conforme au programme cortical, il envoie un message d'erreur au cortex qui ajuste la
commande motrice.
Pour les mouvements appris, le cervelet possède en mémoire le programme moteur tel qu’il
doit être effectué. Il compare la conformité des afférences avec le résultat escompté. Si le
mouvement exécuté n'est pas conforme au programme cortical, il envoie un message d'erreur
au cortex qui ajuste la commande motrice.
IV - CONCLUSION
Le cervelet n'est pas un organe indispensable à la motricité. Mais du fait de ses connexions
avec pratiquement toutes les formations intervenant dans la motricité il contribue à la
régulation des différents aspects de celle-ci (tonus, posture, équilibration, mouvement) et
constitue donc un des niveaux d'intégration de cette fonction motrice.

85
 LES NOYAUX GRIS CENTRAUX
INTRODUCTION
Les noyaux gris centraux (NGC) ou noyaux gris de la base ou "ganglion de la base" sont des
amas de neurones situés dans les hémisphères cérébraux et le mésencéphale.
I - ORGANISATION
A / Organisation anatomo-fonctionnelle
Les NGC forment 2 groupes:
1 ) Les corps striés comportant:
o le noyau caudé.
o le noyau lenticulaire subdivisé en PUTAMEN et PALLIDUM.
Du point de vue fonctionnel on distingue le NEOSTRIATUM ou STRIATUM formé par le
Noyau caudé et le Putamen et le PALLIDUM ou Paléostriatum.
2 ) Les noyaux sous-thalamiques:
o la substance noire (Locus NIGER).
o le corps de LUYS (Noyau subthalamique)
B / Afférences

Les afférences ont pour origines:

1. le Néocortex: aires motrices et prémotrices projetant sur le striatum.
2. la Substance Noire (Locus Niger)
3. le Thalamus: les Noyaux intralaminaires à projection diffuse sont en relation avec le
striatum;
4. les Noyaux du Raphé dorsal: envoient des fibres sérotoninergiques à la substance
noire.

86
 C / Efférences
Les efférences des N.G.C. partent du pallidum et de la Substance Noire. Les efférences
pallidales atteignent:
1. le Thalamus: noyau Ventro-Latéral (VL) et Ventral Antérieur (VA) et Centre Médian;
ces efférences inflencent l'aire 6 du cortex moteur et atteignent le cortex associatif;
2. la Substance Noire réalisant une boucle;
3. les noyaux du tegmentum mésencéphalique (olive bulbaire, formation réticulée, noyau
rouge).
Des Connexions réciproques existent entre le pallidum et les noyaux subthalamiques et entre
ces derniers et la substance noire.
D / Neurochimie des N.G.C.
Les neurones internes du striatum sont cholinergiques excitateurs; les neurones sortant du
striatum (destinés au pallidum et à la substance noire entre autre) sont gabaergiques
inhibiteurs. Les neurones de la substance noire se rendant au striatum sont dopaminergiques
inhibiteurs.

II - PATHOLOGIE DES NOYAUX GRIS

A / La maladie de PARKINSON
1 ) Manifestations:
La maladie de PARKINSON se caractérise par:
o une HYPERTONIE ou RIGIDITE portant sur les muscles fléchisseurs et extenseurs.
Elle se traduit par une augmentation de la résistance des muscles à l'étirement. Elle est
de type "plastique", continue (en tuyau de plomb). Elle s'exagère à la fatigue, pendant
les mouvements et quand la vigilance augmente,
o une HYPOKINESIE: rareté des mouvements (qui deviennent peu amples, lents),
pertes des automatismes (pas de balancement des bras à la marche, mimique pauvre),
o un TREMBLEMENT de repos prédominant aux extrémités (compte l'argent). Il
disparaît à l'exécution des mouvements,
o des troubles affectifs et de l'humeur (dépression).
2 ) Physiopathologie
La maladie de parkinson est due à une dégénérescence des neurones dopaminergiques de la
substance noire. Cette dégénérescence s'accompagne d'une baisse de la DOPAMINE dans le
87
striatum d'où augmentation de l'activité des neurones cholinergiques et gabaergiques de cette
structure. L'activité des neurones du pallidum diminue du fait de l'intense inhibition
gabaergique qui s'exerce sur eux.
La rigidité serait due à un hyperfonctionnement des neurones cholinergiques du striatum à
l’origine d’un hyperfonctionnement des motoneurones alpha.
L'Akinésie serait due à une diminution de l'action des neurones du PALLIDUM (due à une
augmentation du GABA).
Le tremblement serait lié à une diminution de l'activité modulante du pallidum sur le
thalamus. Il s'expliquerait par une diminution de l'activité des motoneurones gamma qui, chez
le sujet normal, amortit les oscillations musculaires.
o Ces hypothèses explicatives sont confirmées en partie par d'autres observations.
Le traitement de la maladie de PARKINSON par la L-DOPA améliore l'akinésie et la
rigidité (70% des cas) mais pas le tremblement.
o On peut avoir un syndrome parkinsonien lors du blocage des récepteurs post-
synaptiques de la Dopamine (cas de traitement par Neuroleptiques).

B / La Chorée de HUNTINGTON
C'est une maladie génétique qui se manifeste par des mouvements involontaires et brusques
de grande amplitude intéressant la racine des membres supérieurs. Ils sont bilatéraux,
asymétriques. L'évolution de cette affection est grave aboutissant à une détérioration mentale
(démence).
Cette atteinte serait due à une lésion diffuse des corps striés (noyaux caudés) responsable
d'une diminution du GABA. Ceci entraîne une hyperactivité de la voie nigro-striée
dopaminergique et des neurones du pallidum d'où cette hyperkinésie.
Une seconde hypothèse a été avancée et qui incrimine la diminution de la choline-acétylase
(d'où diminution de l'acétylcholine).

88
 C / L'Athétose
Dans ce cas il s'agit de mouvements lents des extrémités (mouvement de reptation).
Cette atteinte serait due à une lésion du PUTAMEN donnant une diminution de l'activité des
neurones GABAergiques.
D / L'Hémiballisme
Mouvements violents incoercibles intéressant la zone du corps du même côté.
Elle est rattachée à une lésion du corps de LUYS qui exerce un contrôle inhibiteur sur le
pallidum d'où levée d'inhibition et déclenchement de mouvements anomaux par libération de
l'action du Pallidum.

III - ROLE des NOYAUX GRIS CENTRAUX

Le trouble du tonus indique que ces noyaux interviennent dans sa régulation et donc dans
l'adaptation posturale. Ils préparent "la base de tonus" nécessaire aux mouvements des
membres.
Les troubles du mouvement montrent qu'ils interviennent dans le contrôle des mouvements
lents volontaires.
Leur action s'exerce par l'intermédiaire du thalamus sur le cortex cérébral d'où partent les
voies motrices centrales.
Les N.G.C. exercent un effet facilitateur sur les mouvements lents volontaires.
Ils interviendraient pendant l'étape de préparation en participant à la planification de l'acte
moteur Leur action précède donc celle du cortex moteur.
V - CONCLUSION :
Les N.G.C, par analogie au cervelet, sont des structures de régulation de l'activité motrice.
Ils prennent en charge le contrôle des mouvements lents volontaires et participent à la
régulation du tonus.
89
 LE CORTEX CEREBRAL ET LES FONCTIONS SUPERIEURES

1- INTRODUCTION
Les fonctions d'intégration du système nerveux central rassemblent toutes les opérations
fondamentales qui ne peuvent être classées parmi les phénomènes d'entrées sensorielles ou
parmi les activités motrices ou autonomes. De tels mécanismes nerveux sous-tendent
essentiellement le cycle veille-sommeil, la conscience, le langage et la mémoire auxquels on
peut ajouter l'apprentissage.
Une partie essentielle - mais non la seule - du système nerveux, impliquée dans ces tâches
d'intégration, est le cortex cérébral. Chez l'homme, il est si développé qu'il doit se plisser
considérablement pour se loger dans la boîte crânienne.
Les fonctions intégratrices du SNC seraient évidemment inconcevables en l'absence des
systèmes sensoriels - mécanismes périphériques et centraux du système nerveux qui reçoivent
les signaux de l'environnement et du milieu intérieur du corps (récepteurs), qui conduisent ces
signaux (via les fibres afférentes) et qui traitent l'information recueillie (dans les centres
sensoriels) ainsi qu'en l'absence des systèmes effecteurs (système nerveux autonome et
motricité somatique).

2- ANATOMIE FONCTIONNELLE DU CORTEX

2.1- Subdivision du cortex cérébral
Les deux moitiés du cortex humain (les hémisphères) occupent la plus grande partie de la
cavité crânienne ; le cortex est fortement circonvolutionné; sa surface est faite de plis
convexes ou circonvolutions (ou gyrus) séparés par des invaginations ou sillons (ou sulcus). le
tronc cérébral et le diencéphale (dont le thalamus et l'hypothalamus sont les composantes
principales) se trouvent entièrement enveloppés par le cortex cérébral.
Chaque hémisphère peut être grossièrement subdivisé en quatre lobes nommés en fonction de
la position qu'ils occupent dans le crâne : lobe frontal (représente chez l’homme 40% de la
masse cérébrale), lobe pariétal, lobe temporal et lobe occipital. Chaque lobe est constitué de
plusieurs circonvolutions dont certaines (par exemple la circonvolution frontale ascendante du
lobe frontal.

90
2.2- Histologie du cortex
Le cortex cérébral est une mince couche de tissu nerveux dont la surface est d'environ 2 200
cm2 (la surface d'un carré de 47 x 47 cm) et dont l'épaisseur varie entre 1,3 et 4,5 mm suivant
les régions. Son volume est d'environ 600 cm3. Il est constitué de plusieurs couches des
cellules. On distingue typiquement 6 couches en fonction de la forme des cellules et de leur
organisation.

91
2.3- les aires corticales
En 1906 Korbinian BRODMANN parvient à cartographier 52 aires corticales appelées aires
de BRODMANN. La correspondance entre les limites des aires de Brodmann et celles des
aires fonctionnelles n’est pas parfaite.

Les aires corticales de Bodmann

Le cortex cérébral renferme trois types d'aires fonctionnelles: les aires motrices, qui président
à la fonction motrice volontaire, les aires sensitives, qui permettent les perceptions
sensorielles somatiques et autonomes, et les aires associatives, qui servent principalement à
intégrer les diverses informations sensorielles (c'est-à-dire les messages) afin d'envoyer des
commandes motrices aux effecteurs musculaires et glandulaires.
La majorité des afférences corticales provient des voies thalamo-corticales. En effet, toutes les
afférences vers le cortex, quelle que soit leur provenance (organes sensoriels ou autres régions
du système nerveux) subissent un relais dans le thalamus avant d'atteindre le cortex.
Les aires primaires ont des connexions avec des muscles (aires motrices) ou avec des
récepteurs sensoriels (aires sensorielles).
Les aires secondaires donnent un sens aux fonctions des aires primaires.

92
Les aires associatives reçoivent et analysent des signaux en provenance de régions multiples
du cortex, voire de structures sous-corticales. Leur rôle est d’utiliser les messages afférents et
donner naissance à une perception.

2.4- Aires associatives

Le cortex associatif chez l'homme occupe nettement plus de volume que les cortex sensoriel
et moteur. Ceci conduit à penser que cette partie du cortex joue un rôle dans les fonctions
supérieures, intégratrices, du SNC. Les aires associatives comprennent toutes les aires
corticales qui ne sont pas qualifiées par l'adjectif "primaire". L'aire somesthésique primaire et
chacune des aires sensitives primaires sont situées à proximité des aires associatives avec
lesquelles elles communiquent. Les aires associatives communiquent également entre elles et
avec l'aire motrice de manière à reconnaître les informations sensitives, à les analyser et à y
réagir. Les aires associatives reçoivent et envoient des messages indépendamment des aires
sensitives et motrices primaires, ce qui témoigne de la complexité de leur fonction.

2.4.1- Aire pariéto-occipito-temporale

93
2-4-1-1- Aire gnosique
L'aire gnosique, ou aire commune de l'interprétation, est une région mal définie du cortex
cérébral. Elle comprend des parties des lobes temporal, pariétal et occipital. On ne la trouve
que dans un seul hémisphère, en général le gauche. Cette aire reçoit les informations
sensorielles de toutes les aires sensitives associatives, et semble constituer un « entrepôt »
pour les souvenirs complexes associés aux perceptions sensorielles. À partir d'un ensemble
d'informations sensorielles, elle produit une pensée ou une compréhension unifiée. Elle
envoie ensuite ce résultat au cortex préfrontal qui y ajoute des touches émotionnelles et
détermine la réponse appropriée.
Elles permettent la reconnaissance de l’origine, de la nature et de la signification des stimuli.
La lésion de ces aires entraîne une agnosie: impossibilité ou difficulté de reconnaissance des
stimuli.
Aires 5 et 7: situées dans le lobe pariétal et traitent des informations de type somesthésique.
Leur lésion: à gauche est à l’origine d’une une agnosie tactile généralement bilatérale.
A droite donne un trouble de la perception de la forme du corps et de ses relations avec
l’environnement, c’est l’amorphosynthèse.

Aires 18 et 19: elles entourent l’aire visuelle primaire (aire 17). Elles permettent au sujet une
reconnaissance des objets par la vue. Leur lésion entraîne une agnosie visuelle: Du côté
gauche, le sujet ne peut pas lire ce qui est écrit, c’est «l’alexie » ou cécité verbale.
La lésion de ces aires du côté droit provoque des difficultés de reconnaissance des figures
quand certains de leurs contours ont été enlevés (analyse des formes perturbée).

Aire 22: située dans le lobe temporal autour de l’aire auditive primaire. Elle permet la
reconnaissance des sons entendus. La lésion de cette aire entraîne une agnosie auditive.
Du côté gauche donne une incompréhension du langage parlé, c’est la surdité verbale. Du
côté droit donne une incompréhension des mélodies et des phrases musicales.

2-4-1-2- Aire praxique

La réalisation des gestes fait intervenir une association coordonnée de mouvements
élémentaires appris. Une zone praxique appartenant à l’aire pariéto-temporo-occipitale du
côté gauche est indispensable pour exécuter les gestes. Sa lésion entraîne une apraxie c’est à
dire une incapacité d’exécution d’actes moteurs malgré une intégrité de l’appareil moteur.
94
Le langage parlé est une variété de l’activité gestuelle impliquant les muscles du larynx et de
la bouche.
Les régions corticales associées au langage se trouvent dans les deux hémisphères. On trouve
une aire d'intégration spécialisée, appelée aire de Wernicke, dans la partie postérieure du lobe
temporal d'un hémisphère (généralement le gauche). Cette aire est aussi appelée « centre de la
parole »; elle entoure une partie de l'aire auditive associative. L’aphasie de Wernicke par
lésion de l’aire de Wernicke (aires 39 et 40 de Brodmann, les parties postérieures des aires
21 et 22 et la partie supérieure de l’aire 37) est une forme d’apraxie caractérisée par une perte
de l’organisation de l’expression verbale vocale et des images auditives des mots. Le débit
verbal est normal, l’articulation est nette, mais le discours est dépourvu de sens. On ne peut
pas parler de l’aphasie de Wernicke sans évoquer Il faut la distinguer de l’aphasie de Broca
(par lésion de l’aire 44), dite anarthrie qui est définie par des difficultés à effectuer des
mouvements buccaux complexes pour parler.
Les aires de Wernicke et de Broca sont situées dans l’hémisphère gauche chez  95 % des
sujets, y compris certains gauchers.
Les difficultés de l’écriture sont regroupées sous le terme «d’agraphie». C’est une forme
d’apraxie qui relève de deux types: l’agraphie dite «aphasique» et l’agraphie «motrice».

2-4-1-3- Aire préfrontale

Le cortex préfrontal occupe la partie antérieure du lobe frontal; il constitue la plus complexe
des régions corticales. Il correspond aux aires 9, 10, 11,12, 13 de Brodmann et à la
circonvolution frontale interne. Il est relié à l'intellect, à la cognition (c'est-à-dire aux
capacités d'apprentissage) ainsi qu'à la personnalité. De lui dépendent la production des idées
abstraites, le jugement, le raisonnement, la persévérance, l'anticipation, l'altruisme et la
conscience. Le cortex préfrontal est également associé à l'humeur car il est étroitement relié
au système limbique (le siège des émotions). C'est le développement considérable de cette
région qui distingue l'être humain des autres animaux.
La destruction d’un seul lobe préfrontal est sans conséquences. En revanche, une destruction
bilatérale provoque des troubles intellectuels assez nets:
 Réduction de la mémoire, notamment de la capacité de rétention du degré
d’ancienneté d’un souvenir
 Diminution des facultés d’apprentissage de gestes nouveaux,
 Diminution des capacités de fixation de l’attention,
95
 Troubles de l’humeur = euphorie, méchanceté, …
 Ralentissement de l’idéation et du langage,
 Perte de l’initiative,
 Perte du jugement et de l’autocritique,
 Absence d’intérêt ou de retenue vis-à-vis du milieu (actes délictueux, vol, violence,
exhibitionnisme),
 Absence de freination des tendances instinctives = boulimie, exaltation et anomalies
de la sexualité.

96
 MEMOIRE ET SYSTEME LIMBIQUE

1- LE SYSTEME LIMBIQUE
Le système limbique à la forme d’un anneau qui à la face interne de chaque hémisphère
entoure le corps calleux. Les principaux composants du système limbique sont:
Les corps mamillaires
L'amygdale
L'hippocampe
Le gyrus parahippocampique
Le gyrus cingulaire

Le système limbique a un rôle majeur dans l'apprentissage et la mémoire (notamment

l’hippocampe). Il a également une importante fonction dans la régulation des émotions ou
l'adaptation à l'environnement social. Le système limbique est aussi impliqué dans l'olfaction.
La destruction du lobe limbique est à l’origine d’une anosmie (perte de l’odorat) une
diminution nette des réactions émotionnelles et affectives, et des troubles de la mémoire
notamment de la fixation et de l’évocation des expériences récentes.

97
 2- LA MEMOIRE
La mémoire représente des traces biologiques constituée de stocks de souvenirs. Elle se fait
grâce à un processus d’encodage qui dépend surtout de l’attention et de la motivation puis à
mécanisme de stockage et en fin un processus de rappel qui dépend également de l’attention
et de la motivation.

Les différentes formes de mémoire sont:

 La mémoire sensorielle
 La mémoire à court terme ou mémoire de travail
 La mémoire à long terme

2-1-La mémoire sensorielle : Ne s'occupe que des informations perçues par les systèmes
sensoriels (vision, audition, goût, etc.). La mémoire sensorielle fonctionne de manière
automatique. Les événements intéressants vont être sélectionnés et encodés afin qu'ils
puissent être traités par d'autres régions du cerveau. Les informations non retenues vont
disparaître aussitôt.

98
2-2-La mémoire à court terme ne stocke, pour une durée très brève, qu'une quantité limité
d'informations (7±2 items). Cet espace permet de traiter instantanément l'information reçue et
de la transférer vers la mémoire à long terme mais ce passage n’est pas obligatoire. Ce
concept de mémoire courte a été élargi à la notion de mémoire de travail. Cette mémoire de
travail est constituée de plusieurs espaces indépendants dans lesquels l'information peut être
traitée simultanément. Cette mémoire permet l’oubli physiologique. La localisation de cette
mémoire est le cortex préfrontal.

2-3- La mémoire à long terme est une zone de stockage de l'information déjà traitée. La
mémoire à long terme est une zone censée emmagasiner une quantité illimitée d'informations.
Il existe deux types de mémoire à long terme:

- Mémoire déclarative (explicite): consciente

- Mémoire non déclarative (implicite). Non consciente

99
2-3-1-La mémoire explicite
ou déclarative ou consciente stocke les informations de type «savoir que». Elle regroupe les
modalités mnésiques suivantes :
- La mémoire épisodique: contient le vécu du sujet et les souvenirs contextuels
- La mémoire sémantique: c'est-à-dire la mémoire des concepts, le sens des mots et des
symboles. Le support de cette mémoire est le système limbique (lobe temporal médian
et le diencéphale médian).

Dans la mémoire explicite, les informations sensorielles (visuelles, sensorielle et auditives)

sont, au début, captées et traitées par le cortex puis elles seront consolidées (par répétition) au
100
niveau du cortex lui-même pour constituée un stockage à long terme. Le système limbique
joue un rôle fondamental dans ce processus. Il intervient dans la mémoire spatiale (par
l’hippocampe) et dans la composante émotionnelle (par les amygdales) qui sont eux même en
relation avec le cortex préfrontal. Donc pour cette mémoire, les informations sont traitées et
stockées par les régions néocorticales (cortex).

2-3-2-La mémoire implicite

Non déclarative inconsciente comporte essentiellement la mémoire procédurale concerne tous
les informations stockées en relations avec le « savoir comment » c'est-à-dire les habitudes et
le savoir faire, l’apprentissage simple et l’amorçage (indiçage). Elle implique les ganglions de
la base (putamen, pallidum et noyau caudé).

101
2-4-Bases physiologiques de la mémoire:
En 1949 Postulat de D. Hebb: Phénomène de plasticité synaptique c'est-à-dire que qu’il y a
des mécanismes cellulaires de mémoire et d’apprentissage.
En 1973: Bliss et Lomo: ont travaillé sur les synapses de l’hippocampe chez le lapin et ils ont
découvert une Augmentation de l’efficacité de la transmission synaptique après une activité
neuronale locale intense qu’ils ont appelé Mécanisme de Potentialisation à long terme
(PLT).
Le modèle expérimentale in vitro de PLT consiste à étudier une synapse glutamatergique de
l’hippocampe entre deux neurones pyramidaux: neurone présynaptique (CA3) et neurone post
synaptique (CA1). Cette expérience comporte trois étapes:
Première étape: Stimulation de la cellule présynaptique avec du courant et recueil de la
réponse sur la cellule postsynaptique.

102
Deuxième étape: stimulation locale répétitive et intense de la cellule présynaptique et recueil
d’une réponse beaucoup plus ample

Troisième étape: recueil d’une réponse ample avec une seule stimulation

2-5-Modulation de la mémoire:
Les facteurs pouvant influencer la mémoire sont:
–Attention
–Motivation
–Sommeil lent et le sommeil paradoxal
–Humeur et l’anxiété
–Age: altération modérée de la mémoire à court terme et de la mémoire épisodique

103
–Médicaments:
•Effets négatifs: opiacés, anxiolytiques, antidépresseurs
•Effets positifs: cholinergiques, amphétamine…

2-6-Différents types d’amnésie

•Amnésie antérograde
–Incapacité à mémoriser de nouveaux souvenirs après lésion
–Désorientation temporo-spatiale
•Amnésie rétrograde (Syndrome démentiel)
–Plus tardive
–Intéresse les souvenirs anciens acquis avant la lésion
–Gradient temporel
•Syndrome de Korsakoff
–Lésion des corps mamillaires : Effet de l’alcool +++
–Amnésie antérograde, Désorientation temporo-spatiale
–Fabulation, fausses reconnaissances

2-7-Principales pathologies de la mémoire

•Ictus amnésique: Atteinte exclusive de mémoire épisodique
•Démence neurodégénérative corticale: Maladie d’Alzheimer
–Atteinte initiale de hippocampe, cortex entorhinal…
–Dépôts de substance amyloïde (plaques séniles) et dégénérescences neurofibrillaires
(inclusion cellulaire de protéine TAU)
–Mémoire à court terme altéré et mémoire à long terme explicite (surtout de type épisodique)
–Respect de Mémoire Implicite
•Pathologies des noyaux gris centraux: Chorée de Huntington
–Altération de la MLT de type Implicite
–MCT et MLT Explicite préservées

104
 CONNECTIONS THALAMO-CORTICALES

Le thalamus est le principal constituant du diencéphale, le thalamus est un important centre de

relais sensoriel, comprenant de nombreux noyaux étroitement interconnectés avec le cortex
cérébral. En dehors des voies olfactives, toutes les voies sensorielles qui projettent sur le
cortex font auparavant relais dans le thalamus. Le thalamus véhicule également presque toutes
les autres entrées vers le cortex : motrices, limbiques et modulatrices liées à la vigilance.
Les noyaux thalamiques sont classés en deux groupes : les noyaux relais et les noyaux non-
spécifiques.

1- LES NOYAUX DE RELAIS OU «EXTRINSEQUES»

La plupart des noyaux du thalamus sont des noyaux relais qui reçoivent des entrées de
nombreuses voies anatomiques et projettent sur le cortex. Ils sont également connectés de

105
façon réciproque aux aires corticales. Les projections vers le cortex peuvent se faire soit de
façon diffuse soit être localisées à des régions spécifiques, motrices ou sensitives.

1-1- noyau antérieur:

-Entrées : reçoit des fibres afférentes du corps mamillaire.

-Sorties : se projette principalement sur le gyrus cingulaire.

-Fonctions : fait partie du système limbique ; intervient dans les aspects émotionnels du
comportement et de la mémoire.

1-2- noyau ventral antérieur (VA):

-Entrées : reçoit des fibres afférentes du globus pallidus et de la substance noire.

-Sorties : se projette principalement dans les régions motrices du lobe frontal, en particulier le
cortex prémoteur (aire 6 de Brodmann).

- Fonctions : motrice.

1-3- noyau ventral latéral (VL):

- Entrées : reçoit des fibres afférentes du pallidum, de la substance noire et du cervelet.

- Sorties : se projette sur les aires motrices du lobe frontal et sur le cortex moteur.

- Fonctions : motrice.

1-4- noyau ventral postérieur (VP):

- Entrées : reçoit les terminaisons des voies ascendantes somesthésiques issues de la moelle
épinière et du tronc cérébral. Ces fibres se terminent dans le noyau ventral postérieur selon
une organisation somatotopique précise : la partie externe du noyau ou noyau ventro-
postérieur latéral (VPL) reçoit les informations des faisceaux spinothalamiques et du
lemnisque médian ; sa partie interne ou noyau ventro-postérieur médian (VPM) reçoit les
informations du faisceau trigéminothalamique, des informations gustatives issues des
noyaux gustatifs bulbaires et des informations vestibulaires.

- Sorties : se projette sur le cortex somatosensitif primaire du lobe pariétal.

- Fonctions : sensations somatiques (somesthésie).

106
1-5- corps genicule médian:

- Entrées : reçoit des fibres afférentes du colliculus inférieur.

- Sorties : se projette sur le cortex auditif primaire (lobe temporal).

- Fonctions : Il fait partie du système auditif.

1-6- corps géniculé latéral:

- Entrées : reçoit des fibres afférentes du tractus optique.

- Sorties : se projette sur le cortex visuel primaire (lobe occipital ipsilatéral).

- Fonctions : relais thalamique pour la vision.

1-7- noyau latéro-dorsal:

- Entrées-sorties: connexions réciproques avec le gyrus cingulaire

- Fonctions : fait partie du système limbique ; intervient dans les aspects émotionnels du
comportement et de la mémoire.

1-8- noyau médiodorsal:

- Entrées : proviennent de l’hypothalamus, de l’amygdale, d’autres noyaux thalamiques

(dont les noyaux intralaminaires et les noyaux latéraux), du cortex olfactif, des noyaux
gris centraux.

- Sorties : se projette sur le cortex préfrontal.

- Fonctions : assure principalement le contrôle de l’humeur et des émotions.

1-9- noyau lateral posterieur et pulvinar :

- Entrées : reçoivent des afférences du colliculus supérieur, et pour le pulvinar : des lobes
temporal, pariétal et occipital ; pour le noyau latéral postérieur : du lobe pariétal

- Sorties : aires associatives du cortex temporo-pariéto-occipital

- Fonctions : fonctionnent ensemble. Le pulvinar serait un centre d'interprétation de l'image

qui jouerait un rôle important dans l'attention visuelle et dans la perception du mouvement.

107
2- LES NOYAUX NON-SPECIFIQUES
Ils sont appelés ainsi car ils ne sont spécifiques d’aucune modalité sensorielle ou motrice. Ils
sont appelés aussi noyaux « intrinsèques » ou d’association.

2-1- noyaux intralaminaires:

- Inclus dans la lame médullaire interne du thalamus, ces noyaux comprennent : le centre
médian de Luys, et le noyau parafasciculaire, le noyau paracentral, le noyau central latéral.

- Entrées : reçoivent des fibres afférentes ascendantes de la formation réticulée du tronc

cérébral, des faisceaux spinothalamiques et trigéminothalamiques, du cervelet, des
noyaux gris centraux.

- Sorties : se projettent vers de larges régions du cortex cérébral, vers le noyau caudé et le
putamen (noyaux gris centraux).

2-2- noyau réticulaire :

- Entrées : reçoit des afférences du cortex et des noyaux thalamiques (relais et

intralaminaires) et de la réticulée activatrice ascendante du tronc cérébral.

- Sorties : projette des fibres inhibitrices sur les noyaux du thalamus.

- Fonctions : modulation de l’activité thalamique.

2-3- noyaux de la ligne médiane:

- Entrées : reçoivent des afférences de la formation réticulée du tronc cérébral, de

l’hypothalamus, de l’amygdale.

- Sorties : projettent sur le télencéphale basal.

- Fonctions : voies du système limbique.

108
Noyaux thalamiques

109
 ELECTROGENESE CEREBRALE

1- RAPPEL HISTOLOGIQUE
Le cortex est constitué de 6 couches parallèles qui se distinguent les unes des autres par le
type principal de cellules, par les afférences et par les efférences.

I : moléculaire
II : granulaire externe
III : pyramidale externe
IV : granulaire interne
V : pyramidale interne
VI : fusiforme polymorphe

2- BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES DE L’ELECTROGENES CEREBRALE:

2-1-Origine de l’activité EEG:
L’origine admise actuellement serait les potentiels post-synaptiques (PPS).
Chaque neurone établit des contacts étroits avec les neurones de voisinage proche et aussi
lointain par l’intermédiaire des synapses. Un neurone reçoit de très nombreuses afférences sur
ses dendrites et aussi sur son corps cellulaire. L’effet d’un influx transmis par une synapse
dépend de son type = synapse excitatrice ou bien inhibitrice. Chaque neurone reçoit
simultanément de nombreux influx excitateurs (PPSE) et inhibiteurs (PPSI) au niveau de ses
dendrites et de son corps cellulaire. Le résultat final et la réponse du neurone dépend de la
110
sommation de tous ces phénomènes. Il se crée ainsi des lignes de courants entre les régions les
plus polarisées de la membrane appelées « sources » vers les régions les moins polarisées
appelées « gouffres ».
Le neurone peut ainsi être comparé à un « dipôle électrique » avec une région hyper polarisée
arbitrairement qualifiée de «positive» et une région dépolarisée dite «négative». Les courants
locaux se répartissent dans les tissus avoisinants et sont à l’origine du champ électrique que
l’on recueille en surface.
On admet que l’activité EEG serait le reflet lointain de phénomènes membranaires intéressant
les cellules pyramidales du cortex et qui se somment algébriquement.

2-2-Origine du rythme EEG :

La rythmicité de l’EEG c’est la synchronisation de l’activité d’un grand nombre de neurones.
Nombreux travaux ont prouvé le rôle du thalamus en tant que structure fondamentale pour la
rythmicité EEG. En plus l’activité thalamo-corticale est contrôlée et modulée par d’autres
structures, surtout par la formation réticulée du tronc cérébral.

111
2-3-RYTHMES ET ONDES EEG:
2-3-1-Rythme bêta (β):
C’est le rythme le plus rapide.
- Fréquence de 13 à 30 Hz et plus rarement au-delà.
- Il est observé sur les régions frontales.
- Amplitude va de 5 à 30 µV.

2-3-2 Rythme alpha (α):

- Fréquence de 8 et 13 cycles / sec (ou Hertz).
- Observé chez l’adulte normal éveillé, en situation de repos, détendu et les yeux fermés.
- Il s’exprime le plus sur les régions pariéto-occipitales.
- Son amplitude varie de 50 à 100 µV.

Tracé EEG normal

2-3-3-Rythme thêta (θ):
- Fréquence de 4 à 8 Hz.
- Observé chez l’adulte normal éveillé, notamment chez les sujets émotifs.

112
- Il s’exprime le plus sur les régions temporales, parfois frontales et pariétales.
- Son amplitude varie de 20 à 40 µV.
- Il peut être pathologique (quand il est unilatéral par exemple).

2-3-4-Rythme delta (δ):

C’est le rythme le plus lent.
- Fréquence est de 0,5 à 4 Hz.
- Amplitude assez élevée de 50 à 200 µV.
-Chez l’adulte, en dehors du sommeil, le rythme delta est toujours pathologique et témoigne
d’anomalies lésionnelles et/ou fonctionnelles du cerveau. Chez le nouveau-né et nourrisson, le
rythme delta n’a pas de signification pathologique quand il est symétrique.

3- METHODE D’ENREGISTREMENT
3-1-Recueil du signal EEG:
Plusieurs paires d’électrodes (cupules métalliques) sont mises de manière symétrique sur le
scalp, idéalement selon le système international 10-20.
Enregistrement des différences de potentiel entre deux électrodes. Chaque couple d’électrodes
réalisant une dérivation. La combinaison de différentes dérivations constitue un montage.

113
3-1-1-Appareillage:
Il comprend un système de filtrage du signal, un amplificateur à grande puissance et un
inscripteur électromagnétique à plume.
3-1-2-Conditions d’enregistrement
Sujet au repos physique et mental.
Des épreuves d’activation seront effectuées (ouverture – fermeture des yeux, hyperventilation,
stimulation lumineuse intermittente,…).

3-2-analyse de L’EEG :
Elle est avant tout visuelle. Elle peut être numérisée.
Elle s’intéresse avant tout à l’activité de base (fréquence, amplitude, symétrie, réactivité,…).
Les anomalies recherchées sont les activités lentes et paroxystiques (pointes et pointe-ondes).
On décrit leur mode de survenue, leur distribution topographique, etc.

114
a : pointe (20-70 ms)
b : poly-pointe
c,d : pointe-onde
e : polypointe-onde
f : onde à front raide (70-200 ms)

3-3-INTERET CLINIQUE DE L’EEG:

Les indications de l’EEG sont nombreuses, mais les principales par ordre d’importance sont
les suivantes :
3-3-1-L’épilepsie:
C’est l’indication principale de l’EEG. On cherche à mettre en évidence EEG des anomalies
paroxystiques (pointes et/ou pointe-ondes) qui peuvent être localisées orientant vers une
épilepsie partielle ou bien diffuses orientant vers une épilepsie généralisée.

3-3-2-Le coma:
L’EEG est un examen très utile pour évaluer la profondeur du coma et pour juger du degré de
souffrance cérébrale et l’état fonctionnel du cerveau. Il permet également de suivre
l’évolution des comas. En plus, Il relève d’un intérêt primordial dans le diagnostic de mort
cérébrale (aspect plat du tracé).

3-3-3-Les infections cérébrales :

Dans les encéphalites, l’EEG peut être très utile aussi bien pour l’orientation vers l’étiologie
que pour l’évaluation de la souffrance cérébrale.

115
3-3-4-Les lésions cérébrales:
L’EEG peut contribuer au diagnostic des lésions organiques du cerveau (tumeurs cérébrales,
accidents vasculaires cérébraux,…).

116
 LES ETATS DE VIGILANCE VEILLE SOMMEIL

Le terme de vigilance est différemment défini selon les disciplines scientifiques

(neurophysiologie, psychologie, ergonomie…). Etymologiquement il signifie l’éveil. On
attribut la dénomination d’états de vigilance aux différents niveaux du cycle veille-sommeil. Il
peut être considéré comme le niveau d’activation du cerveau et sous tend donc toutes les
opérations cérébrales de la simple détection d’une information à l’élaboration et l’expression
d’un comportement. Toute tâche nécessite de ce fait pour être accomplie un niveau optimum
de vigilance. Le niveau de vigilance varie au cours du nycthémère réalisant un cycle dont les
états les plus apparents sont l’état de veille et l’état de sommeil. Le sommeil paradoxal est
considéré comme état de vigilance a part. de ce fait, les états de vigilance sont au nombre de
trois, l’état de veille, le sommeil lent et le sommeil paradoxal.
1- l’état de veille
1-1-Veille calme (de repos)
Elle caractérise le sujet éveillé au repos, calme (pas de tension psychique ni émotion). Les
fonctions végétatives (activité cardiaque, respiration...) sont alors à leur niveau de base. Le
tonus musculaire est celui de repos. Cet état se caractérise à l'EEG par l'activité alpha qui
disparaît en cas de stimulations (réaction d'arrêt).

1-2-La veille attentive ou vigile

Au cours de l’éveil, l’enregistrement polysomnographique met en évidence :
- une activité musculaire importante et de nombreux mouvements oculaires
- La respiration est rapide et irrégulière
- la fréquence cardiaque est élevée
- Le seuil de réponse aux stimuli est très bas
- L’EEG est peu ample (de bas voltage, 50 μV
- L’activité cérébrale longtemps considérée comme ≪ désynchronisée ≫ est en fait
synchronisée dans des gammes de fréquences rapides beta et gamma (rythmes β, 20
Hz et γ, 40 Hz)
L’éveil est caractérisé par une activation corticale et une activité motrice tonique et phasique.
Les neurones responsables de l’induction et du maintien de l’éveil se localisaient dans
l’hypothalamus postérieur et la formation réticulée mesencéphalique (FRM).

117
1-3- Réseaux de l’éveil
L’éveil est du a l’activation de plusieurs systèmes de neurones localisés du bulbe rachidien au
télencéphale basal. Les multiples systèmes d’éveils se projettent directement ou indirectement
sur le cortex via les neurones glutamatergiques des noyaux intralaminaires du thalamus. Ces
neurones glutamatergiques se projettent de façon diffuse sur l’ensemble des aires corticales.
La plupart des systèmes d’éveil sont interconnectes.
1-3-1-système diffus de l’hypothalamus postérieur
Il a été montré que la stimulation électrique de l’hypothalamus postérieur (PH) déclenchait un
éveil hyperactif avec des comportements d’agression. Sa lésion électrolytique entraine un
coma prolongé avec une synchronisation corticale. Il a ensuite été montré que l’hypothalamus
postérieur contenait deux populations impliquées dans la genèse de l’éveil, les neurones
histaminergiques et les neurones a oréxine/ hypocrétine.
L’hypothalamus postérieur envoie des prolongements à l’hypothalamus antérieur qui exercent
sur lui un effet inhibiteur. En retour, les neurones GABAergiques de l’hypothalamus antérieur
inhibent l’hypothalamus postérieur. Une inhibition réciproque existe donc entre les centres
hypothalamiques de l’éveil et du sommeil.
1.3.1.1. Neurones histaminergiques
Les neurones histaminergiques (HIS) se localisent dans le noyau tubéro-mammillaire (TMN)
situé à la surface ventro-latérale de l’hypothalamus postérieur. Ces neurones se projettent sur
l’ensemble du névraxe et présentent une activité tonique lente pendant l’éveil et sont
quasiment inactifs au cours du sommeil. La pharmacologie de l’histamine (inhibition de
synthèse, agonistes, antagonistes des récepteurs histaminergiques H1, H2, H3) a confirme son
rôle clé dans l’éveil.
1.3.1.2. Neurones à orexine/hypocrétine (Hcrt)
En 1998, un nouveau groupe de neurones peptidergiques a été mis en évidence dans
l’hypothalamus postérieur. Ces neurones se projettent sur l’ensemble du cerveau, en
particulier, sur les autres structures de l’éveil. Ils synthétisent deux peptides de 33 et 28 AA
(hypocrétines 1 et 2 ou oréxine-A-B) qui se lient a deux récepteurs. Leur stimulation est
éveillante et augmente la prise alimentaire, d’où leur nom (oréxine). Leur séquence est proche
de la sécrétine gastrique, d’ou leur deuxième nom, hypocrétine (hypothalamic sécrétine).
Chez l’animal, la lésion neurotoxique ou génétique des neurones Hcrt provoque un phénotype
proche de la narcolepsie humaine.

118
1.3.2. Télencéphale basal
Les neurones du télencéphale basal (BF) sont cholinergiques (Ach), GABAergiques et
glutamatergiques. Ces neurones envoient des projections à tout le cortex et aux noyaux
thalamiques. Les neurones cholinergiques et glutamatergiques du noyau de Meynert activent
les neurones corticaux. La plupart de ces neurones sont actifs pendant l’éveil et le sommeil
paradoxal et contribuent de ce fait à l’activation corticale pendant ces deux états.
1.3.3. Formation réticulée (FR)
La formation réticulée correspond à la partie centrale du tronc cérébral contenant un grand
nombre de faisceaux d’axones et quelques neurones dispersés. La stimulation électrique de
cette région induit l’éveil d’ou le nom de système réticulé activateur ascendant. Cette région
contient des noyaux cholinergiques et monoaminergiques qui jouent un rôle clé dans
l’activation corticale. D’autres noyaux contenant des neurones GABAergiques et/ou
glutamatergiques localises dans différentes régions de la formation réticulée ont également été
individualisés, comme par exemple le noyau sublatérodorsal qui génère le sommeil paradoxal.
1.3.3.1. Formation réticulée mésencéphalique (FRM)
Les neurones glutamatergiques de cette structure se projettent sur les noyaux intralaminaires
thalamiques. La stimulation de ces neurones déclenche un éveil prolongé. Comme pour
l’hypothalamus postérieur, leur lésion électrolytique provoque un coma profond prolongé.
Avec les neurones cholinergiques mesopontins, la FRM forme la voie dorsale reticulo-
thalamo-corticale de l’éveil.
1.3.3.2. Noyau réticulé gigantocellulaire ventral (GiV)
Les neurones glutamatergiques de ce noyau se projettent sur la FRM, l’hypothalamus
postérieur et les groupes cholinergiques mesopontins et du telencephale basal. Cet ensemble
forme la voie ventrale reticulo-hypothalamo-corticale. La stimulation du GiV provoque un
éveil intense et prolongé. Sa lésion complète est létale pour l’animal.
1.3.4. Noyaux tegmental latérodorsal et pédunculopontin, cholinergiques
Les neurones cholinergiques du noyau tegmental latérodorsal (Ldt) et pedunculopontin (PPT)
de la formation réticulée se projettent sur les noyaux intralaminaires et reticulés du thalamus.
Ils se projettent également sur les neurones du télencéphale basal et les neurones de
l’hypothalamus postérieur. L’acétylcholine exerce une double action : une action
muscarinique, inhibitrice par hyperpolarisation des neurones réticulaires thalamiques,

119
bloquant les fuseaux et une action nicotinique activatrice par dépolarisation des neurones
thalamocorticaux.

1.3.5. Locus coeruleus (LC)

Ce noyau contient des neurones noradrenergiques (NA) qui envoient des projections vers les
autres groupes de l’éveil ainsi que vers les noyaux thalamiques intralaminaires, reticulés et le
cortex. Ces neurones ont une faible activité tonique au cours de l’éveil et s’activent
transitoirement lors de stimuli sensoriels. L’inhibition de la synthèse de la NA ou de la
transmission noradrénergique entraine une synchronisation corticale.

1.3.6. Raphés dorsal et médian

Ces deux noyaux du raphé (noyau du raphé dorsal et médian) contiennent des neurones à
serotonine (5-HT) se projetant directement vers l’hypothalamus et le cortex, ainsi que sur de
nombreuses autres structures. Les neurones 5-HT sont toniquement actifs pendant l’éveil.
Leur stimulation est éveillante mais, contrairement aux autres groupes aminergiques, leur
lésion non seulement n’entraine pas de somnolence même passagère mais provoque une
insomnie prolongée de plusieurs jours.

En résume, le réseau de l’éveil est complexe et met en jeu des structures multiples et
redondantes. Aucune des structures décrites, prise isolement, n’est indispensable au maintien
de l’activation corticale

120
Figure 1 : Réseau de l’éveil

2-Le sommeil
Le sommeil est une fonction complexe a très haut niveau d’intégration puisqu’il comporte à la
fois des aspects biologiques et psychologiques. Il varie en fonction de l’environnement, de
l’état physique et psychologique du sujet. Le sommeil s’accompagne de changements
quantitatifs et qualitatifs des fonctions physiologiques. Bien qu’il soit encore impossible
d’attribuer au sommeil une ou des fonctions précises, il joue vraisemblablement un rôle
complexe dans les processus homéostatiques et adaptatifs de l’organisme.
L'étude du sommeil est basée sur l'observation de dormeurs et sur l'enregistrement de
différents paramètres physiologiques tels que l'EEG, l'EMG, l'EOG, l’ECG, la respiration
buccale et les mouvements thoraco-abdominaux (POLYSOMNOGRAPHIE)

121
 Figure 2 : principaux paramètres enregistrés par la polysomnographie

On distinguer deux états ou phases de sommeil, le sommeil lent (SL) et le sommeil paradoxal
(SP) différents par leurs caractéristiques polysomnographiques et leurs manifestations. Le
sommeil lent comporte le sommeil lent léger (N1 et N2) et sommeil lent profond (N3).
2-1. Le sommeil lent
Il survient dès l'endormissement et s'accompagnent de modifications
électroencépalographiques motrices, sensitives, végétatives...
2-1-1. EEG
Sur le plan électrique on distingue 4 stades de plus en plus de profonds.
- le stade N1 (Endormissement ou somnolence) se caractérise par des périodes de
disparition de l'activité alpha, dont la fréquence se ralentit et l'apparition de période de
baisse d'amplitude des tracés. Le rythme alpha est remplacé par intermittence par des
rythmes plus lents thêta à 4 à 8C/s (fragmentation de l'Alpha).
- stade N2: Le rythme alpha disparaît complètement et c'est le rythme thêta qui
prédomine. Des bouffées de rythme rapide à 14-16C/s apparaissent sur les régions
antérieures; ce sont les fuseaux de sommeil.
Des pointes centrales (ou pointe-vertex) ainsi que des ondes lentes amples bilatérales
associées ou non à des fuseaux appelés complexe K peuvent s'observer.
- stade N3 (sommeil lent profond) : caractérisé par la présence d’ondes lentes de type
delta (0,5 à 4 c/s). Les fuseaux du sommeil peuvent se voir.

122
 Figure 3 : caractéristiques EEG des différents états de vigilance

2-1-2-. Fonctions sensitivo-sensorielles

Les informations sensitivo-sensorielles arrivent au cortex pendant le sommeil (comme en
témoignent la possibilité d'enregistrer de potentiels évoqués) mais ne provoquent pas d'éveil
en général.
Certaines stimulations peuvent cependant provoquer un éveil quand elles dépassent un certain
seuil. Le seuil éveillant dépend du stade de sommeil (plus le sommeil est profond et plus le
stimulus doit être intense pour provoquer l'éveil).

2-1-3- La motricité:
Une hypotonie musculaire apparaît dès l'endormissement et augmente avec la profondeur du
sommeil. Il persiste cependant un certains tonus même au stade 4 comme en témoigne
l'activité E.M.G du menton.

2-1-4-Les fonctions végétatives:

Les rythmes cardiaque et respiratoire se ralentissent et sont réguliers.
123
La PA baisse (surtout la maximale). La chute est de 20% environ 2H après l'endormissement,
puis la PA augmente progressivement pour atteindre les valeurs de la veille au réveil. Ces
modifications sont rattachées au cycle nycthéméral.

Figure 4 : principales caractéristiques du sommeil lent

2.1.5. Réseau du sommeil lent

Les sommeils léger et profond sont regroupés sous le terme générique de ≪non-REM sleep≫.
Chez l’homme, le sommeil lent léger est caractérisé par la présence de fuseaux et de
complexe K, et le sommeil profond par la présence d’ondes lentes ou delta.
2.1.5.1- Fuseaux de sommeil
Cette activité électrique prend naissance dans le thalamus, mais la présence du néocortex est
indispensable à leur expression. Les neurones du noyau réticulaire thalamique
(GABAergiques) présentent des décharges de potentiels d’action a la fréquence des fuseaux
(12 a 14 Hz).
124
2.1.5.2. Ondes lentes ou delta
La synchronisation lente de l’activité électrique, enregistrée dans les structures corticales et
thalamiques, est produite par le néocortex. En effet, il a été montre que la néodecortication
totale supprime cette activité lente. Les ondes lentes de grande amplitude ou delta sont le
résultat de la sommation des hyperpolarisations des cellules pyramidales de la couche V
induites par des interneurones ou des projections GABAergiques provenant du noyau basal de
Meynert.
2.1.6. Réseau de l’endormissement et du sommeil
Comment l’envie de dormir est-elle déclenchée ? Est-ce la fatigue du système d’éveil, l’arrêt
des stimulations ou un mécanisme particulier ?
2.1.6.1- Rôle de la sérotonine
Le raphé antérieur contient des neurones sérotoninergiques dont une partie des projections se
termine au niveau de l’hypothalamus antérieur.
La lésion des neurones du raphé entraine une insomnie prolongée et une baisse de la
sérotonine cérébrale. La sérotonine a été considérée comme l’hormone du sommeil. De plus,
le blocage de la tryptophane hydroxylase, première étape de la synthèse de la sérotonine,
provoque également une insomnie au cours de laquelle l’activité PGO est continue. Le
sommeil lent et le sommeil paradoxal réapparaissent avec un délai d’environ une heure. A
partir de ces observations, la sérotonine a été considérée comme « l’hormone du sommeil »
Cependant, plusieurs arguments sont venus, par la suite, s’opposer a cette théorie. L’activité
unitaire des neurones sérotoninergiques est maximale pendant l’éveil, diminue au début du
sommeil et s’arrête pendant le sommeil paradoxal (neurones de type SP-off). Ce silence
électrique est associe a l’arrêt de la libération synaptique de la sérotonine. Il a été proposé que
la libération de 5-HT au cours de l’éveil soit une étape nécessaire a l’endormissement.
En fait, l’action de la sérotonine sur le sommeil est double et se passe pendant l’éveil : une
action inhibitrice et une action indirecte, inductrice du sommeil.

2.1.6.2-Rôle l’aire préoptique latérale de l’hypothalamus antérieur

La lésion de cette région, contenant des neurones GABAérgiques, par l’acide ibotenique
provoque une insomnie de très longue durée (3 semaines), confirmant son rôle hypnogène.
Cette insomnie est abolie par l’injection de muscimol, un agoniste GABAérgique, dans
l’hypothalamus postérieur qui contient les neurones d’éveil à hypocrétine et à histamine.

125
Ces résultats suggèrent que les neurones GABAèrgiques de l’aire préoptique induisent le
sommeil via une inhibition des systèmes d’éveil. En accord avec cette hypothèse, il a d’abord
été montré que l’aire préoptique contient des neurones spécifiquement actifs pendant le
sommeil lent.
2.1.6.3-Rôle de l’adénosine
La caféine présente dans le café et la théophylline présente dans le thé sont des antagonistes
de l’adénosine connus pour leur effet éveillant. L’adénosine est produite par la dégradation de
l’AMP (adénosine monophosphate). Plus le neurone est actif au point de vue énergétique, plus
il produit de l’adénosine.
Quatre types de récepteurs ont été isolés (A1, A2a, A2b et A3).
L’accumulation de l’adénosine extracellulaire au cours de l’éveil pourrait expliquer son action
anti éveil (endormissement) sur les neurones de cette région. Les antagonistes A1 (caféine)
favorisent l’éveil.

Figure 5 : réseau du sommeil lent

2.2-Le sommeil paradoxal (SP)
Ce sommeil survient périodiquement au cours de la nuit (5 à 6 fois).
2-2.1-EEG:
L'activité électrique est de faible amplitude, rapide, "désynchronisée" se rapprochant de celle
de la veille, avec parfois des périodes de rythme alpha et des ondes en dent de scie à 2-6 C/s
au niveau du vertex.
2-4-2-Les fonctions sensitivo-sensorielles:
La réactivité aux stimulations extéroceptives est diminuée témoignant de la profondeur de ce
sommeil.
126
2-2-3- La motricité:
Les modifications motrices consistent en :
- Une atonie musculaire complète (disparition de l'activité EMG du menton).
- Des mouvements oculaires rapides survenant par salves, de direction verticale ou
horizontale.
2-2-4-Les fonctions végétatives:
Les modifications végétatives sont importantes :
- le rythme respiratoire est irrégulier et peut comporter des apnées de 10 à 20 secondes.
- la fréquence cardiaque est augmentée avec des irrégularités du rythme et parfois des
extrasystoles.
- la PA baisse avec parfois des augmentations transitoires.
- l'érection du pénis survient dans 80 à 90% des cas; cette manifestation est utilisée pour
préciser l'origine organique ou psychologique d'une impuissance.
- Les pupilles qui sont en myosis durant tout le sommeil peuvent présenter des phases
de mydriase en relation avec les mouvements oculaires.
2-2-5 L’état psychique:
L'activité psychique est riche, assimilée au rêve. Les éveils provoqués pendant ce sommeil
sont suivis du récit d'un rêve dans 80% des cas.

127
 Figure 6 : principales caractéristiques du sommeil paradoxal

2.2.6- Réseau du sommeil paradoxal

Les paramètres caractérisant le sommeil paradoxal sont donc l’atonie musculaire, l’activité
corticale rapide et les mouvements oculaires rapides avec l'activité onirique (rêves). Ces
activités phasiques sont les témoins d’une activité centrale, appelée pointes PGO car elles sont
enregistrées dans les régions ponto-géniculo-occipitales.

2.2.6.1. Réseau de l’atonie musculaire

Il a été montre que les neurones responsables du déclenchement et du maintien du sommeil
paradoxal se localisent dans la partie dors-médiane de la formation réticulée pontique. Les
neurones descendants de cette région sont de nature glutamatergique. Ils se projettent sur des
neurones contenant deux neurotransmetteurs inhibiteurs, le GABA et la glycine. Ces neurones
inhibiteurs se localisent dans la partie ventro-médiane du bulbe rachidien, dans un noyau
appelé noyau gigantocellulaire ventral. Ces neurones hyperpolarisent les motoneurones
craniens et spinaux pendant le sommeil paradoxal ce qui aboutit à l’atonie musculaire.

2.2.6.2. Pointes PGO

Elles sont produites par des neurones cholinergiques localises dans deux noyaux pontiques : le
noyau latéro-dorsal du tegmentum, et le noyau pedunculopontin. Ces neurones dits PGO-on
présentent une décharge unitaire en bouffées, juste avant et pendant l’activité PGO. Ils
envoient des projections vers des noyaux thalamiques (corps genouillé externe, pulvinar et
noyau ventrolatéral) qui se projettent sur le cortex visuel occipital. La stimulation électrique
ou pharmacologique des neurones PGO-on déclenche l’activité PGO, tandis que leur lésion la
supprime. Les neurones cholinergiques PGO-on excitent les neurones thalamiques par
l’intermédiaire des récepteurs nicotiniques.
2.2.6.3 Mouvements des yeux, de la face et des extrémités
Ces mouvements sont généralement synchrones avec les pointes PGO. Cependant, aucune
connexion anatomique n’a été mise en évidence entre les neurones PGO-on et les noyaux
moteurs. Ces mouvements seraient en fait dus en majorité a une activation du cortex moteur.
Les projections du cortex moteur sur les motoneurones induiraient les mouvements des yeux,
de la face et des extrémités.
2.2.6.4 Activation corticale

128
Elle dépendrait de trois structures : les neurones cholinergiques du tegmentum pontique,
glutamatèrgiques du noyau sublatéro-dorsal et glutamatèrgiques du noyau magnocellulaire
bulbaire. Ces structures contiennent deux populations de neurones : le type I, cholinergique,
actif pendant l’éveil et le SP et le type II, non cholinergique, uniquement actif pendant le SP.
Ces neurones se projettent de manière diffuse sur les noyaux intralaminaires du thalamus et le
télencéphale basal, relais vers le cortex.
2.2.6.5 Contrôle du S.P
- Le réseau exécutif SP-ON: c’est un ensemble de neurones responsables des
mécanismes «exécutifs » du sommeil paradoxal qui sont sélectivement actifs pendant toute la
durée de ce dernier (noyau magnocellulaire, tegmentum ponto-pédonculaire, tegmentum
latéro-dorsal, locus ceoruleus alpha et noyau péri-locus coeruleus alpha)
- Le réseau permissif SP-OFF
Ce réseau est constitue, en partie, par les neurones dits SP-OFF. En s’arrêtant de fonctionner
simultanément, ils lèvent l’inhibition exercée sur les neurones du système exécutif. Les
neurones SP- OFF sont représentés par les neurones monoaminergiques (NA, sérotonine) et
les neurones orexinergiques. C’est ensemble des neurones qui cessent leur activité durant le
sommeil paradoxal (locus coeruleus proper et noyaux du raphé).

Figure 7 : réseau du sommeil paradoxal

3. Composition et organisation d’une nuit de sommeil :

La durée habituelle du sommeil d'un adulte jeune est de 7 à 8 h par nuit. 80 % de cette durée
est passée en sommeil lent et 20 % en sommeil paradoxal

129
 Figure 8 : Répartition des stades du sommeil en pourcentage
La distribution des stades de sommeil et du sommeil paradoxal lors de la nuit permet de tracer
des chronohypnogrammes. Au cours d'une nuit de sommeil on constate une organisation
cyclique, SL, SP et Eveil. Chaque cycle dure en moyenne 90 minutes. La durée du SLP par
cycle diminue du début vers la fin de la nuit alors que celle du SP augmente.

Figure 9 : Hypnogramme normal

4. Influence de l'âge
La durée totale du sommeil et la proportion du sommeil paradoxal par rapport au temps de
sommeil diminuent avec l'âge.
4-1- Le sommeil chez le nouveau-né:

130
Des mouvements des extrémités, des mouvements de succion, de déglutition. La respiration
peut s'accélérer, le tonus musculaire est aboli; des mouvements oculaires en salve sont
observés. Ce type de sommeil serait la première expression du sommeil paradoxal. Le
nouveau-né s'endort en sommeil agité et on observe 18 à 20 cycles par 24 heures. La durée
totale de sommeil est de 18 à 20 heures avec une proportion de 45-50% de SP.
4-2- Le sommeil de l'enfant :
L'organisation veille-sommeil s'établit. La durée des cycles de sommeil augmente (90 mn).
4-3- Le sommeil du sujet âgé :
Le temps de sommeil calculé sur 24 heures, change peu jusqu’à un âge avancé mais l’on
constate une plus grande variabilité des durées et des horaires individuels du sommeil. La
proportion des sommeils courts, inférieurs à 6 heures, et des sommeils longs supérieurs à 9
heures, augmente. L’horaire du sommeil avance en vieillissant on se couche et on se lève plus
tôt. Environ la moitié des personnes de 70 ans se réveillent spontanément avant 7 heures du
matin et près du quart d’entre elles avant 5 heures du matin. Les éveils sont plus nombreux et
plus longs.
L'endormissement est plus long à survenir, les phases de sommeil paradoxal sont plus courtes
(3 à 15 mn). Le nombre de cycles est de 6 à 7 les premiers étant plus courts. Le sommeil lent
est plus abondant en fin de nuit. Les modifications d sommeil liées à l’âge sont plus marquées
et plus précoces chez l’homme par rapport à la femme.

Figure 10 : Modifications du sommeil avec l’âge

131
 5- Régulation du sommeil
La régulation du sommeil fait appel à 3 processus :
5-1 Le processus homéostatique :
Il correspond à l’accumulation du besoin de sommeil. Il dépendrait de l’accumulation au
cours de la veille d’un facteur hypnogène. Ce facteur serait dégradé ou inactivé pendant le
sommeil et tout particulièrement pendant le sommeil lent profond : c’est «le facteur S». Le
besoin de sommeil se ferait sentir quand la variable S approche d’un seuil haut et le réveil
surviendrait quand S atteint un seuil bas. Le processus S augmente exponentiellement pendant
l’état de veille jusqu’à ce qu’il atteigne H, moment où le sommeil est déclenché, puis décroît
exponentiellement pendant le sommeil pour atteindre B au moment de l’éveil.
5-2. Le 2éme circadien (Processus C):
Il comporte un mécanisme de mesure du temps situé dans l’hypothalamus, vraisemblablement
au niveau du noyau suprachiasmatique. Il existe une relation temporelle privilégiée, entre le
système circadien (dont le rythme de la température interne peut être pris comme marqueur)
et le système veille-sommeil.
5-3 Le processus ultradien
C’est lui qui réglemente l’alternance sommeil lent sommeil paradoxal. La propension au
sommeil est déterminée par l’interaction combinée de deux processus S et C. Le niveau du
processus S au coucher dépend de la durée de veille préalable. Le besoin de dormir et la durée
du sommeil dépendent du niveau respectif des processus C et S à un moment donné.

Figure 11 : différents processus impliqués dans la régulation du sommeil

132
 6. Fonctions présumées du sommeil
Pour tenter de comprendre le rôle du sommeil on a procédé à des expériences de privation de
sommeil (sommeil total ou sélectivement sommeil lent ou sommeil paradoxal).
1/ Privation de sommeil :
Chez l’homme la privation de sommeil totale a des effets variables selon la durée de
privation.
- Les privations de courte durée entraînent des troubles mineurs : diminution des
performances avec sensation subjective de fatigue.
- Les privations de longue durée peuvent aboutir à des hallucinations, une
hyperexcitation avec parfois des délires. Chez certains malades cette privation
accentue les troubles (production de crise chez les épileptiques, décompensation aiguë
d’une psychose...).
Au cours de la nuit de récupération la durée du sommeil lent profond (stade III et IV)
augmente beaucoup. La privation de sommeil paradoxal a été faite chez de sujets normaux au
cours de plusieurs nuits alors des difficultés d’adaptation à la vie du jour, une augmentation
de l’anxiété et de l’irritabilité, parfois des hallucinations. Lors de la nuit de récupération la
durée de sommeil paradoxal augmente et peut atteindre 50% de la durée totale (phénomène de
rebond).
6.1- Rôle du sommeil lent :
Le sommeil lent est nécessaire à l’apparition du sommeil paradoxal. Il; est considéré comme
la période de repos et d’anabolisme réparatrice des dégâts tissulaires de la période d’activité.
Pendant le sommeil on a une inactivité motrice et la dépense énergétique est orientée vers la
synthèse protéique pour la réparation des tissus et la croissance («sommeil réparateur»).
C’est le sommeil lent profond qui serait la période qualifiée pour cette fonction réparatrice.
Plusieurs arguments sont en faveur de cette conception :
• La durée de sommeil lent profond est d’autant plus longue que la dépense d’énergie pendant
l’éveil a été importante.
• Le taux de sécrétion urinaire d’acides aminés chez l’homme est plus bas la nuit.
• Le taux de GH est plus élevé pendant la phase III du sommeil lent. Or cette hormone est
anabolisante par excellence. D’autres hormones anabolisantes sont dépendantes du sommeil
(prolactine, testostérone...). Par contre, la sécrétion des hormones catabolisantes,
(catécholamines, corticostéroïdes) survient à la fin de la nuit et durant le jour. Les
conséquences pratiques de ces données sont importantes :
133
• Une perturbation durable du sommeil peut entraîner un retard de croissance chez l’enfant;
• Le travail de nuit chez certains sujets perturbe le cycle anabolisme-catabolisme et provoque
des fatigues et même des désordres psychologiques
6-2-Rôle du sommeil paradoxal :
Le rôle du sommeil paradoxal n’est pas encore bien établi et on pense qu’il a des fonctions
multiples :
-Maturation du système nerveux : le SP joue un rôle important dans la maturation du système
nerveux comme le suggère la prévalence de ce stade durant la vie foetale et la période post-
natale.
-Mémorisation : le SP permettrait d’améliorer la fixation des souvenirs récents en particulier
ceux qui ont précédé l’endormissement.
-Consolidation des programmes génétiques innées: les comportements de l’être vivant
résultent de deux grands facteurs : l’inné qui est d’origine génétique et l’acquis dont les
informations proviennent de l’environnement. Le facteur inné s’inscrit dans le système
nerveux sous forme de circuits neuronaux dont le fonctionnement est programmé par le
génome, et donc présente une certaine rigidité. Le facteur acquis est imprimé progressivement
dans le tissu nerveux dans les circuits plastiques dont le contenu peut être modifié en fonction
des circonstances extérieures, de l’apprentissage. La répétition permet de renforcer les
informations acquises. Une forme de répétition endogène devrait permettre de renforcer
l’information innée, Si non on perdrait toutes les caractéristiques génétiques sous le poids des
informations acquises. Cette fonction de consolidation des comportements innés et dévolue au
sommeil paradoxal. Cette phase serait chargée de maintenir actifs les circuits innés pour ne
pas «oublier» certains comportements indispensables à la survie de l’espèce.
7-Les troubles du sommeil:
On peut classer les troubles du sommeil selon la plainte du sujet.
7-1-L’insomnie:
Insuffisance de sommeil. C’est une expérience subjective.
C’est une difficulté de s’endormir ou impossibilité de s’endormir, un sommeil trop
superficiel, interrompu, ou enfin il peut s’agir d’un sommeil trop court".
Il existe plusieurs type d’insomnie telles que l’insomnie psychophysiologique, la mauvaise
perception du sommeil l’insomnie en relation avec un trouble mental la mauvaise hygiène de
sommeil

134
 7-2- Les hypersomnies:
7-2-1 d’origine centrale:
la narcolepsie
C’est une maladie rare caractérisée par la survenue des accès du sommeil diurne irrésistibles
et des cataplexies (Brusque relâchement du tonus musculaire sous l’influence d’une émotion
souvent positive). D’autres signes peuvent être décrits : les hallucinations hypnagogiques et
les paralysies du sommeil.
l’hypersomnie idiopathique est une maladie très rare caractérisée par une somnolence diurne
excessive dont l'origine est inconnue.
7-2-2-d’origine respiratoire:
- le syndrome d’apnées du sommeil (SAS) le plus souvent obstructives c’est la pathologie du
sommeil la plus fréquente caractérisée par un ronflement, une somnolence diurne excessive
souvent dans un contexte d’obésité.
7-3-Les parasomnies:
Ensemble de troubles divers, observés durant le sommeil, et sont caractérisées par leur
moment de survenue dans le sommeil.
- Parasomnies du sommeil lent :

 réveil confusionnel
 somnambulisme
 terreur nocturne

- Parasomnies habituellement associées au sommeil paradoxal

 Troubles du comportement en sommeil paradoxal

 Paralysie du sommeil isolées ou récurrentes
 Cauchemar

CONCLUSION
La neurobiologie du sommeil ne peut être envisagée séparément de celle de l’éveil ; elle
forme un tout et les influences sont réciproques. Cependant, chaque état de veille et de
sommeil possède sont propre réseau de structures nerveuses. Les mécanismes intimes se
révèlent de plus en plus complexes. Néanmoins, un schéma relativement simple peut être
élaboré et permettre une explication de la pathologie, accessible au plus grand nombre. Par
exemple, la plupart des insomnies ne sont pas des pathologies du sommeil, mais des troubles
de l’éveil.

135
 LA NEUROBIOLOGIE DU STRESS
1- Introduction
Depuis quelques décennies le terme de stress est passé dans le langage commun et est invoqué
comme facteur ou processus conduisant, ou du moins contribuant, à des pathologies aussi
diverses que les maladies cardiovasculaires, les troubles de l’humeur et l’anxiété, les
désordres métaboliques, les pathologies auto-immunes et inflammatoires et les troubles
musculo-squelettiques. Nous sommes tous concernés par le stress qui se manifeste dans notre
vie sociale, affective mais aussi professionnelle.
Les concepts associes au stress ont largement évolué, passant d’une réaction physiologique
non spécifique a des processus psychobiologiques complexes fortement dépendants de
l’individu.
Les réponses de stress sont nécessaires à la survie et ne deviennent délétères que lorsqu’elles
sont sollicitées de façon chronique.
Le concept psychobiologique du stress s’est construit progressivement depuis les années
1930.La compréhension des mécanismes neurobiologiques sous-jacents a connu une
évolution spectaculaire ces dernières années. Le stress peut être subdivisé en stress aigu et
stress chronique. Le premier correspond à une réponse adaptative et nécessaire à la survie. Il
met en jeu de multiples médiateurs, neurotransmetteurs, neuropeptides et hormones,
coordonnés dans le temps et l’espace. Le stress chronique est, en revanche, délétère et
conduit, chez l’individu vulnérable, à diverses pathologies. Ses effets néfastes résultent d’une
dérégulation des systèmes de stress.
2- Stresseurs et stress
Stress, mot anglais qui vient de la mécanique et veut dire contrainte. Le « stress » est le «
stresseur » (facteur de stress), - qui se traduit par surmenage et fatigue - le processus qui
survient en réponse au stress. Il faut donc distinguer, pour le moins, « stresseur » et « stress »
si ce dernier est considéré comme la conséquence biologique.
Le stress est la « réponse de l’organisme à toute sollicitation qui lui est faite ». Il se caractérise
par une réaction physiologique linéaire qui n’est pas spécifique du stresseur.
Il faut souligner l’importance de l’activation émotionnelle dans l’intensité des réponses de
stress. Le concept transactionnel du stress défini comme « le déséquilibre entre les
sollicitations faites à l’individu et les ressources dont il dispose pour les affronter ». Cette
théorie prend en compte la forte variabilité interindividuelle observée dans les réponses de
stress, relevant à la fois du patrimoine génétique et de l’histoire personnelle. Depuis, les
136
progrès de la neurobiologie, par le biais d’études chez des modèles animaux et de la
neuroimagerie chez l’homme, ont permis de décrire un ensemble complexe d’événements
neurobiologiques mis en jeu lorsque l’individu est soumis à un stresseur.
Ainsi, le stress peut être considéré comme un concept fondamentalement psychobiologique,
les stresseurs agissant par l’intermédiaire de processus cognitifs et émotionnels, tout
phénomène mental ayant par essence une correspondance cérébrale et biologique.

La réponse physiologique n’est pas spécifique au stresseur

Le stress est la réponse de l’organisme à toute sollicitation qui lui est faite

Les stresseurs (agents nocifs) produisent, quelle que soit leur nature et d’une manière non
spécifique, un syndrome appelé syndrome général d’adaptation. Ce syndrome comporte
trois étapes :
 une réaction d’alarme rapide
 suivie, si l’action de l’agent perdure, d’une étape de résistance avec augmentation de
la sécrétion du cortisol avec d’autres dérèglements métaboliques, hormonaux et
atteintes d’organes
 si l’agression continue, un stade d’épuisement
Tout organisme, par nature, est confronté en permanence à des évènements contrariants et
imprévus, menaçants et générateurs d’émotions. Les stresseurs sont une permanence de
l’existence et les réponses d’ajustement sont, si les événements sont intenses et durables,
parfois coûteuses physiquement, mentalement, émotionnellement. Les mécanismes
biologiques et psychobiologiques ont pour but de rétablir l’équilibre.
3- Le stress aigu
Un événement isolé, ressenti comme une menace, une situation d’incertitude ou
d’imprévisibilité, conduisent à un stress aigu et à la recherche d’un nouvel équilibre. La mise
en place des réponses psychobiologiques est généralement inconsciente.
La réponse adaptative de l’organisme est extrêmement rapide, organisée par le système
sympathique et la glande médullo-surrénale sous le contrôle du système nerveux central. Il
s’agit d’une activation générale avec réaction émotionnelle. Dans un second temps,
s’enclenche la libération de l’hormone corticosurrénalienne, le cortisol, dont le rôle est d’aider
au rétablissement des divers équilibres physiologiques, l’homéostasie. Si les stresseurs durent
ou sont trop intenses, les mécanismes physiologiques, d’ajustement et d’évaluation, sont
débordés et les désadaptations apparaissent.
137
 3.1- Structures cérébrales et médiateurs biologiques impliqués
L’amygdale (structure située dans le lobe temporal médian, impliquée dans les intégrations
émotionnelles), et le locus cœruleus (noyau du tronc cérébral recevant les informations de la
périphérie) sont interconnectés par leurs projections neuronales réciproques et entraînent une
activation du cerveau. Après une première phase de perception inconsciente, l’activation de
l’amygdale est, dans une deuxième phase, modulée par ses connexions neuronales, d’une part
avec le cortex préfrontal (région impliquée dans l’évaluation cognitive des informations
reçues) et, d’autre part, avec l’hippocampe (structure clé dans la mémoire des expériences
similaires déjà vécues). L’intervention de ces structures cérébrales contribue largement à la
variabilité individuelle observée dans les réponses de stress.

Le cerveau occupe une place centrale dans les réponses de stress aigu

Figure 1 : médiateurs biologiques du stress

La stimulation du locus cœruleus active le cortex préfrontal par ses nombreuses projections
noradrénergiques. La stimulation de l’amygdale entraîne la libération neurotransmetteurs tels
que la dopamine, l’acétylcholine, la sérotonine et la noradrénaline, et de peptides tels que la
corticolibérine (CRH) dont les cellules productrices sont interconnectées avec le locus
cœruleus. Ces facteurs permettent un éveil émotionnel et une augmentation de la vigilance.

138
La CRH conduit à la synthèse et la libération des catécholamines (adrénaline et de
noradrénaline) par les médullosurrénales, ainsi qu’à l’activation du système sympathique.
Parallèlement, la stimulation de l’amygdale active l’axe corticotrope en provoquant la
synthèse de CRH dans l’hypothalamus. La CRH et d’autres sécrétagogues dont l’ADH vont
être transportés de l’hypothalamus vers l’hypophyse via le système porte et conduire à la
libération d’adrénocorticotrophine (ACTH) dans le sang. L’ACTH va stimuler la synthèse et
la libération des hormones glucocorticoïdes (principalement le cortisol chez l’homme).
En périphérie, les hormones du stress (glucocorticoïdes et catécholamines) vont agir en
augmentant le tonus vasculaire, la pression artérielle et la fréquence respiratoire. Elles vont,
également, mobiliser les facteurs énergétiques (par leur action catabolique sur les protéines et
les lipides) et les diriger vers les muscles et le cerveau afin de subvenir aux besoins des
réponses comportementales (par exemple la fuite ou le combat).
Ces modifications biologiques doivent être limitées dans le temps pour ne pas affecter
l’organisme. Les hormones du stress, cortisol et catécholamines, vont agir en retour sur le
cerveau pour éteindre les réponses de stress et recouvrer l’homéostasie, ainsi que pour stocker
dans la mémoire les nouvelles informations qui seront utiles lors d’une future exposition à un
stresseur similaire.
3.2- Ordre d’interventions des différents médiateurs biologiques du stress
Les neurotransmetteurs (noradrénaline, sérotonine, dopamine) et les peptides (CRH, ADH)
agissent très vite, dans les minutes - voire les secondes - qui suivent l’apparition du stresseur,
et cessent leur activité tout aussi rapidement. Ils exercent leurs actions via des récepteurs
membranaires couplés aux protéines G qui transfèrent rapidement leur activation à des
effecteurs en aval.

L’activation du système sympathique ainsi que la stimulation de la médullosurrénale

sont rapides
En revanche, l’action des hormones glucocorticoïdes est plus tardive. Ces hormones se lient à
des récepteurs intracellulaires qui migrent ensuite vers le noyau où ils agissent en tant que
facteurs de transcription en altérant l’expression de gènes. Ainsi, ces hormones agissent avec
un délai d’environ une heure, mais leur action persiste plusieurs heures après l’apparition du
stresseur. Ces réponses en vagues successives servent des fonctions différentes : la première
vague promeut la vigilance, l’évaluation de la situation et la prise de décision, alors que la
deuxième vague permet une réponse adaptative prolongée, par exemple la consolidation de la
mémoire des informations liées au stresseur.
139
La réponse au stress est complexe, si finement coordonnée et essentielle à la survie.

L’action des glucocorticoïdes est beaucoup plus lente

Figure 2 : décours temporel des réponses du stress

Le stress aigu est adaptatif

4- Le stress chronique
Dans des situations de stress chroniques ou intenses, la permanence des stresseurs empêche la
récupération et le retour à l’équilibre, et des traces persistent dans l’organisme, objectivées par
des symptômes biologiques et psychologiques. Il est ici question du « passage du normal au
pathologique ». Les changements pathologiques se révèlent dans les jours, les semaines, voire
les années qui suivent les événements stressants par une dérégulation des systèmes de
stress,des changements au niveau des régulations géniques, une désensibilisationdes
récepteurs nucléaires aux glucocorticoïdes.

Le stress chronique est une désadaptation conduisant à la pathologie

Les conséquences résultent du dysfonctionnement de l’axe du stress, avec surtout une

augmentation chronique de la sécrétion du cortisol car la rétroaction négative sur les
transmissions CRH n’est plus opérationnelle.
Selon les situations, la réponse hormonale (au cortisol) peut être soit augmentée, soit réduite
(parexemple dans les désordres post-traumatiques). Seule est pertinente ladésensibilisation
des récepteurs intracellulaires aux corticostéroïdes, le niveaud’expression des ARN messagers
des gènes cibles de ces récepteurs (qui sontégalement des facteurs de transcription) et la
régulation accrue des protéinesavec lesquelles ils interagissent.

140
La surproduction de glucocorticoïdes se pérennise via un cercle vicieux qui conduit à divers
processus pathologiques.

Figure 3 : hypothèse de la cascade glucocorticoïdes ou hypothèse neurotoxique

Chez les patients souffrant d’un syndrome de Cushing (tumeur de l’hypophyse ou des
surrénales entraînant une sécrétion élevée et continue de cortisol), on observe une réduction
du volume de l’hippocampe qui est en partie réversible après quelques semaines de
traitement, suggérant qu’il n’y a pas de perte neuronale totale chez ces patients.
Selon l’hypothèse actuelle, les glucocorticoïdes favoriseraient la neurotoxicité exercée par les
acides aminés excitateurs. Cette excitotoxicité se traduit par des changements morphologiques
de certaines régions du cerveau qui modifient les connectivités synaptiques et donc le
fonctionnement cérébral. Dans l’hippocampe, la diminution de l’arborisation des neurones de
la région CA3 et une rétraction de leurs dendrites ainsi qu’une perte des épines dendritiques
après un stress prolongé, diminuent de fait le nombre de connexions synaptiques entre
neurones. Ce phénomène a également été observé dans le cortex préfrontal médian, alors que
dans le noyau basolatéral de l’amygdale et le cortex orbito-frontal, on observe une
hypertrophie des neurones.

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 Figure 4 : liens entre stresseurs chronique et santé
Fonctionnellement, ces changements morphologiques dans le cerveau sont associés dans le
cortex préfrontal à une altération de l’attention, de la mémoire de travail et de la flexibilité
comportementale. Les modifications structurales dans l’hippocampe sont associées à des
troubles de la mémoire spatiale et de l’apprentissage alors que dans l’amygdale,
l’hypertrophie dendritique est associée à une augmentation de la mémoire de peur, à de
l’anxiété et de l’agressivité de la part des animaux. Quelques mois après l’arrêt des stresseurs,
les neurones de l’hippocampe et du cortex préfrontal médian reviennent à leur conformation
d’origine, ce qui confirme la plasticité neuronale. En revanche,l’hypertrophie de l’amygdale
persiste après l’arrêt desstresseurs dans les modèles utilisés jusqu’à présent.

L’excès d’hormones glucocorticoïdes est néfaste

Figure 5 : Modifications structurales et fonctionnelles du cerveau suite à un stress

chronique

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 5- Conclusion
Les mécanismes biologiques de stress mis en place pour que les individus s’adaptent aux
fluctuations de leur environnement sont très complexes et sophistiqués. Ces mécanismes ne
semblent pas adaptés aux situations de stress chronique dû à la modernisation des sociétés, en
particulier celles qu’engendre la complexité des rapports sociaux. Il existe également une
grande variabilité individuelle dans les réponses de stress et la susceptibilité aux maladies qui
leurs sont associées.

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