Physiologie de La Douleur

Matière : SHS Professeur : Pr.
Le Guen
Titre du Cours : Physiologie de la douleur Pages :18
Équipe : Corentin B. Chloé F. Année : 2023
Ronéoboss : Dilara G. Manon D.
Table des matières

I – Différence entre nociception et douleur
1 – Qu’est ce que la nociception
2 – Les neurones nocicpteurs périphériques et les fibres nociceptives afférentes
II – Caractéristiques des nocicepteurs périphériques
1 - Les acteurs moléculaires- les récepteurs “détecteurs” de douleur
2 – Le réseau de la moelle épinière
3- Les faisceaux ascendants de la douleur issus de la couche I : voies extra-lemniscales
4- Les faisceaux ascendants de la douleur issus de la couche V : voies lemniscales
III - Modulation périphérique
1 - Contrôle inhibiteurs segmentaires médullaires de la douleur
2 - Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN)
3 - Contrôles inhibiteurs descendants corticaux
IV – Influence des mécanismes cognitifs et psycho-émotionnels sur l’expérience
douloureuse
V - Conclusion
VI - EEB
Remarques :
Le cours n’a pas beaucoup changé par rapport à l’année dernière. Cette partie était nouvelle
donc pas beaucoup d’annales à disposition. Il a été coupé en deux parties : physiologie et
évaluation.
Bon courage, vous allez y arrivez <3
Support de cours écrit et mis à disposition des étudiants candidatant en L2 d’études de Santé à l’UVSQ,par Page :1/18
le Tutorat APOSENTEUR.
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Physiologie de la douleur
I - La différence entre nociception et douleur

La douleur est une plainte généralement rencontré dans la pratique clinique que ce soit dans le cadre de la
douleur aiguë qui sera facilement diagnostiqué et traité par des antalgiques (ex: patient qui arrive aux urgences
avec une fracture de la jambe).
A contrario, on peut aussi avoir un patient douloureux chronique qui vient dans un centre pour le traitement
de sa douleur et qui va se plaindre d’une douleur qui a persisté des années après une fracture de jambe malgré une
consolidation complète. Pour pouvoir apporter une réponse thérapeutique adéquate dans un cas comme dans l’autre
il va falloir avoir des connaissances à minima des mécanismes physiologiques et physiopathologiques
Nous allons donc définir les termes de nociceptions et d’expérience douloureuses et il sera très important
d’essayer de bien comprendre la différence entre les deux et puis vous allez voir que toutes les notions abordées
vont être des concepts clés puisqu’en pathologie à chaque étape on peut avoir des dysfonctionnement qui vont être
source de douleur
1 - Qu’est-ce que la nociception ?
La nociception est le « mécanisme sensoriel qui va permettre aux animaux et aux mammifères de détecter
et d’éviter les stimulus potentiellement dangereux, potentiellement dommageables pour l’intégrité du tissu ».
La nociception est une fonction essentielle à la survie. C’est un processus qui va reposer sur des
nocicepteurs, c’est-à-dire des neurones spécialisés pour réagir aux formes d’énergies potentiellement nocives.
Les nocicepteurs une fois activés par un signal qui peut être thermique, mécanique, chimique potentiellement
dangereux vont déclencher d’une part la transmission d’un message nociceptif qui va parvenir jusqu’au SNC et être
perçu comme une expérience douloureuse au final au terme du processus d’intégration, de modulation et
d'interprétation.
D’autre part ce message nociceptif va mettre en jeu toutes les voies de la nociception et va donc déclencher
des comportements protecteurs qui vont, pour certains, être d’ordre réflexe visant à assurer la survie de l’indi-
vidu et à le protéger des menaces.
Cette notion de nociception ne doit pas être confondue avec la perception de la douleur en tant que telle, il
s’agit plus de l'expérience douloureuse telle qu’elle a été définis par l’IASP: «C’est une expérience sensorielle et
émotionnelle désagréable, liée à une lésion tissulaire ou décrite dans les termes d’une telle liaison c’est à dire qu’il
n’est pas obligatoire d’avoir une lésion tissulaire pour faire l’expérience de la douleur».
Exemple de nociception :
- Douleur chronique
- Fracture
- Accident
- Chute
Soit une lésion tissulaire osseuse qui génère instantanément une activation des récepteur à la douleur,
une transmission du message et une expérience douloureuse qui va être générée avec des comportements
antalgiques par exemple une incompétence fonctionnelle (un patient qui va éviter de mobiliser le membre du
corps pour se protéger et éviter d’aggraver la lésion) et à l'inverse en douleur chronique le patient fait l'expérience
de la douleur dans toutes ces composantes ça peut être des douleurs extrêmement intenses qui vont exister en
l'absence de lésions objectivables.
a - Du stimulus à l’expérience douloureuse
Étudier la nociception c’est essayer de comprendre comment un stimulus nociceptif va entraîner la genèse
d’un message nociceptif qui va être transmis d’un niveau à l'autre du SNC jusqu’à générer une expérience
douloureuse.
A la base on a besoin de neurones spécialisés qui vont être capable de transduire un signal, par exemple
mécanique en un signal électrique, qui va être acheminé le long des neurones nocicepteurs. Les premiers neurones
nocicepteurs qui existent en périphérie vont ensuite transmettre le message électrique nociceptif au niveau des
deuxième neurones nociceptifs, qui vont cette fois être situés au niveau de la moelle épinière. Les nocicepteurs
médullaires vont continuer à transmettre l'influx nociceptif électrique plus haut au niveau des neurones spécialisés
du thalamus et du tronc cérébral.
A partir de là, les 3e neurones du thalamus et du tronc cérébral vont irradier le message nociceptif dans
différents neurones du cortex cérébral, dans différentes aires cérébrales où cette influx d'information nociceptive
va subir une phase de transduction et au niveau des récepteurs périphériques une étape de transmission.
Au niveau de la moelle épinière, on va observer les phénomènes d'intégration (premier niveau de
traitement de signal). On va avoir les premiers mécanismes de régulation, ces neurones médullaires vont intégrer
d'autres signaux non nociceptifs comme des signaux tactiles et à partir de là nous pouvons affirmer que la
modulation c’est-à-dire l'amplification ou au contraire la diminution de ce message douloureux va survenir à tous
les niveaux chez un patients donnés (niveau périphériques, central, médullaires, structures cérébrales).
C’est donc l’ensemble de ces phénomènes de transduction, transmission, intégration et de modulation
qui vont être au final responsable ou pas d’une expérience douloureuse.
2 - Les neurones nocicepteurs périphériques et les fibres nociceptives
afférentes
a. Les neurones nocicepteurs périphériques
Voyons maintenant à quoi correspondent ces nocicepteurs périphériques.

Comme tous les neurones, ils possèdent un corps cellulaire (se situe toujours au niveau du ganglion
rachidien postérieur) et précisément deux prolongements :
• Le premier destiné à la périphérie, est un prolongement axonal se terminant par de toutes petites
ramifications microscopiques en périphérie pour être capable de réaliser la transduction, la
captation des signaux nociceptifs au niveau de la peau des muscles des aponévroses, des
articulations par exemple.
• Le second prolongement issu du corps cellulaire du neurone va quitter ce neurone au niveau du
ganglions rachidien inférieur pour s’acheminer dans la racine dorsale du nerf rachidien. Il va
pénétrer dans la moelle épinière où cette fibre nerveuse afférente va aller se ramifier et faire
contact avec différents types de neurones au niveau de la moelle épinière et particulièrement avec
les deuxièmes neurones nociceptifs.
b. Les fibres nociceptives afférentes
En fonction de leurs calibres et de leurs degrés de myélinisation, on va distinguer principalement deux

types de neuronocicepteurs (ou fibres nerveuses nociceptives afférentes) car ce sont ces premiers neurones
périphériques qui vont être à l’origine de la genèse du signal et de son entrée au niveau du SNC :
- Les fibres les plus grosses en termes de diamètre sont les fibres A-delta qui ont un calibre de 1 à 5µm. Elles sont
myélinisées et vont permettre une conduction rapide de l’influx nociceptif.
- Les fibres C sont beaucoup plus petites avec un calibre de 0,2 à 1,5µm. Ce sont les plus nombreuses, soit
environs 70 à 80% de nos nocicepteurs périphériques sont des fibres C. Ces fibres sont non myélinisées si bien
qu’elles vont conduire beaucoup plus lentement l’influx nociceptif jusqu’à la moelle épinière.
Sur le schéma ci-dessous est représenté un nerf spinal et les fibres le composent. Lorsque l’on chemine vers la
périphérie vers la moelle épinière, nous pouvons observer deux types de fibres :
• des fibres gros calibre, responsables de la transmission de la sensation de tact, les fibres Aα et les Aβ
• des fibres nociceptives A-delta et encore plus petites les fibres C qui vont toutes contribuer à la
transmission de différents types de sensation.
c. Exemple : De la piqûre à la douleur
Dans les études expérimentales sur la nociception, si on applique par exemple, un stimulus comme une
piqûre au niveau d’un territoire cutanée et bien on va pouvoir enregistrer le potentiel d’action qui va être généré au
niveau de ces fibres et qui va être transmis à la moelle épinière et au-delà.
On voit sur le graphique (qui n’est bien sûr pas à l’échelle), que les première fibres qui vont décharger un
signal électrique suite à l’application de la piqûre sont les fibres Aα a et Aβ gros calibre fortement myélinisées.
On va d’abord enregistré un premier signal électrique, qui une fois interprété au niveau du cerveau va se
traduire par une sensation de tact, de toucher, d'effleurement. Juste après on a le potentiel d’action qui va être
produit et transmis par les fibres A-delta. Ces dernières vont l’interpréter de façon utile comme étant une piqûre
(localisation anatomique assez précise dans un territoire cutanée donnée).
Enfin l’activité électrique qu’on enregistre au niveau des fibres C, est beaucoup plus longue dans le temps
et se traduit aussi par une sensation un peu plus sourde, plus diffuse, souvent de brûlure et dont l’origine ne va pas
pouvoir être précisément identifiée d’un point de vue cognitif au niveau du territoire anatomique concerné.
II - Caractéristiques des nocicepteurs périphériques
Regardons maintenant de plus près les terminaisons en périphérie au niveau du tissus de nos nocicepteurs
périphériques.
Sur le schéma ci-dessous nous pouvons voir que nos ramifications terminales (donc les axones de nos
nocicepteurs périphériques) ne vont pas être particulièrement différenciable d’un point de vue anatomique
microscopique, contrairement aux fibres tactiles A bêta qui vont se terminer par des structures beaucoup plus
reconnaissables.
Nos nocicepteurs, au niveau des tissus, vont avoir des terminaisons microscopiques absolument
indifférenciés. Ils vont fonctionner de façon poly-modal, c'est-à-dire que plusieurs types de stimuli nociceptifs
différents vont pouvoir au final déclencher une sensation de douleur. En effet les neurones nocicepteurs vont
chacun être sensibles à plusieurs types de stimuli différents (thermiques, mécaniques ou chimique).
1 - Les acteurs moléculaires- les récepteurs “détecteurs” de douleur
Pourquoi les nocicepteurs périphériques peuvent-ils fonctionner de façon poly modal ? Pourquoi peuvent-
ils être sensibles à des types de stimulus nociceptifs qui n’ont rien à voir les uns avec les autres ? Quel est en effet
le rapport entre une brûlure au froid, au chaud, un stimulus mécanique ?
On doit la faculté de réceptionner et de transduire différents types de signaux nociceptifs, aux différents
types de récepteurs situées au niveau des terminaisons microscopiques. En effet, on peut trouver sur une même
terminaison nerveuse nociceptive, des récepteurs qui vont être sensibles à l’acidité et au pH comme les récepteurs
ASICs ou au contraire des récepteurs TRPV1 qui sont très connus et qui sont la cible de traitement au piment qu’on
utilise beaucoup en douleur chronique pour faire une désensibilisation pour des douleurs neuropathiques
périphériques.
Il y a également des familles de récepteurs qui vont être beaucoup plus sensible à la pression des stimulus
mécaniques qui lorsqu’ils sont intenses et répétés sont sources d’un message douloureux.
La sensation de froid pourrait être due aux récepteurs TRPM8, mais ce information reste encore
controversée.
Ainsi donc des stimulus nociceptifs de nature diverses vont être transduits en activité électrique au niveau
des récepteurs canaux spécifiques. Le signal douloureux électrique ainsi généré, va voyager dans un nerf afférent
jusqu’au ganglion spinal et au ou ganglion rachidien. Il va poursuivre son chemin par les prolongements afférents
médullaires de ces nocicepteurs qui vont rentrer dans la moelle épinière et se diviser immédiatement en parcourant
une courte distance de 1 ou 2 segments de moelle épinière vers le haut ou vers le bas.
L'arrivée de ce signal nociceptif électrique au niveau de la moelle épinière va enclencher des réflexes
nocicepteurs qui sont nociceptifs de retrait. C’est ce qui arrive par exemple lorsqu’on met sa main au niveau d’une
flamme : il y a un réflexe de retrait qui est généré par les boucles réflexes médullaires sans passer par des niveaux
d’intégration supérieur, comme au niveau du cortex.
Mis à part ces réflexes de défenses qui font partis des mécanismes de réflexes nociceptifs le message
nociceptif va continuer lui son chemin au niveau d’un faisceau (faisceau de Lissauer) pour aboutir au cerveau en
passant donc par la corne dorsale de la moelle épinière.
2 - Le réseau de la moelle épinière
Les fibres tactiles (A-Alpha) et les fibres nociceptives périphériques nocicepteurs (A delta et C) vont venir
faire synapse au niveau des deuxièmes neurones nociceptifs qui se situent au niveau des cornes postérieurs de la
moelle épinière.
Si on souhaite faire une imagerie fonctionnelle en IRM, on peut objectiver des plages d’hyper-signal
lorsqu’on a un stimulus nociceptif.
Intéressons-nous tout d’abord aux synapses des fibres A Delta et C qui transmette la douleur.
Elles vont venir contactées deux types de population de neurones qui vont se situer dans des couches très
spécifiques de la corne postérieure de la moelle on peut diviser en 7 couches la première étant la plus
superficielle et la 7e étant la plus profonde.
Donc les fibres A Delta et C vont d’abord venir contacter des neurones nociceptifs médullaires que l'on
appelle « spécifiques » dont les corps cellulaires vont tous être regroupés dans les couches 1 et 2 de la corne
postérieure de la moelle épinière. Ces neurones qui reçoivent les fibres A delta et C vont être exclusivement
activés par des stimulations nociceptives cutanées qu’elles soient mécaniques ou thermiques.
Ces neurones nociceptifs médullaires des couches 1 et 2 vont émettre des axones qui vont se regrouper
pour former la voie dite néo-spino-thalamique qui va transmettre l’influx nerveux nociceptif jusqu’au thalamus.
D’autre part, il existe aussi pour nos nocicepteurs périphériques A delta et C une autre possibilité de synapse au
niveau médullaire, au niveau de la couche 5, où ils vont aller contacter des corps cellulaires de neurones
médullaires non nociceptifs.
Alors pourquoi ces neurones de la couche 5 sont dits non nociceptifs ?
Parce qu'ils ne vont pas être contactés uniquement par des neurones périphériques nociceptif, mais
également par d’autres populations de neurones sensitives. On appelle ces neurones de la couche 5 postérieure
de la moelle épinière « neurones convergents » ou « neurones polymodaux » ou « neurones à larges
gammes de réponses », car ils peuvent être activés autant par des fibres qui vont véhiculer de stimulations
mécaniques non nociceptives que par des fibres qui vont véhiculer des stimulus purement nociceptifs que ce
soit d’origine cutanée, musculaire ou viscérale.
Une des particularités de ces neurones convergents de la couche 5 de la corne postérieure de la moelle est
qu’ils vont être capable de coder l’intensité de la stimulation périphérique. C’est-à-dire qu’ils vont être capable
d’augmenter la fréquence des influx nerveux qu’ils vont émettre en fonction de l’intensité du stimulus.
Par exemple, s'ils reçoivent un message initialement mécanique de faible intensité dû à un frottement, ils vont
encoder un message de type tactiles non douloureux. Mais à partir d’un certain seuil d’activité, si la pression
devient importante et prolongée, ils vont adapter l’encodage du message qui va devenir nociceptif.
Les neurones convergents de la couche 5 vont avoir des influx d’origine viscérale mais aussi d’origine
cutanée et cela va expliquer en particulier les douleurs projetées (phénomène qui fait qu’une douleur viscérale
va être ressenti dans un territoire cutanée).
En effet, si on a une douleur viscérale qui parvient jusqu’aux neurones convergents de la couche 5 ces
derniers vont s’activer, transmettre un message douloureux qui va être interprété des centres centraux situés
jusqu’au niveau du cerveau comme provenant du territoire cutanée correspondant (géré aussi par ces neurones
convergents).
Par ailleurs ces neurones convergents vont aussi recevoir des influx tactiles qui sont véhiculés par des
fibres A alpha et A bêta et ceci va être à l’origine de ce qu'on appelle le contrôle segmentaire de la douleur par
l'activation des afférences non nociceptives (= « gate control »).
a - Le noyau trigéminal
Le cas des territoires céphaliques (peau, cornée, méninges etc…) est différent puisque l’intégration au
niveau des deuxièmes neurones nociceptifs va se passer au niveau du noyau trigéminal. Au niveau de la base du
crâne qui va être lui aussi divisé en couches superficielles 1, 2 et en couche 5, où nous allons retrouver à peu près
le même type de convergence.
Non dit à l’oral : le noyau trigéminal va être responsable de la sensibilité de la face, des cavités buccales, nasales et
des méninges. C’est le 1er relai du SNC pour les informations orales et craniofaciales.
b - Les voies ascendantes de la douleur
C’est ainsi qu’un même stimulus nociceptif va activer différents types de nocicepteurs périphériques (À-
delta, C) mais aussi des récepteurs tactiles qui vont aller faire synapse au niveau de la moelle épinière.
A partir des nocicepteur de la couche 1 et 2 de la corne dorsale de la moelle il va y avoir l’activation de
plusieurs voies ascendantes jusqu’au thalamus (voie spino-thalamique = voie principale). C’est une voie
importante dans la transmission médullaire jusqu’aux structures cérébrales de l'influx nociceptif. Elle se caractérise
par une décussation précoce et segmentaire soit un franchissement de la ligne médiane des fibres s’étant
connectées comme sur le schéma sur la moitié gauche.
De la même façon pour l’ensemble des neurones nociceptifs ou non qui vont se connecter au niveau de la
couche 5 de la corne dorsale, il va y avoir une transmission de l’influx nociceptif par les voies dites lemniscales.
Ces voies vont décusser à un niveau segmentaire beaucoup plus haut (au niveau médullaire) pour
ensuite atteindre à partir du deuxième neurone nociceptif, le troisième qui va être situé au niveau du thalamus.
Remarque : Dans ce cours la prof ne compte pas détailler les différents noyaux thalamiques qui vont être impliqués
en fonction de la voie de transmission du signal nociceptif qui a été impliquées car il en existe énormément
Nous allons aborder brièvement au niveau du cortex cérébral les différentes aires les plus connues sur
lesquelles on peut se projeter au final.
3 - Les faisceaux ascendants de la douleur issus de la couche I : voies extra-

lemniscales
Quelles zones du cerveau vont être activés lorsqu’un signal nociceptif va être transmis par les neurones
nocicepteurs de la couche 1 et 2 de la corne postérieure de la moelle?
Schématiquement nous pouvons décrire 3 zones cérébrales qui vont s’allumer par exemple en IRM
fonctionnelle lorsqu’on applique un signal nociceptif qui est transmis par les couches les plus superficielles et
responsable d’un certain degré de discrimination.
- voie spino-thalamique directe. Elle va projeter sur la partie du cortex que l’on appelle somato-sensorielle
et au final l’expérience douloureuse qui va résulter de l’activation de cette partie du cortex va se
caractériser par une douleur dont on va pouvoir décrire exactement les caractéristiques, la finesse, la
localisation anatomique précise. L’individu sera également capable d’apprécier de façon tout à fait
consciente cette douleur et d’en préciser la nature (est-ce que c’est une piqûre ?).
- voie spino-parabrachiale (activation qui part de la couche 1 et 2 de la moelle) : ce sera plutôt le noyau
de l’amydale qui va s’activer au niveau cérébrale. Cette activation va générer une composante
émotionnelle très désagréable de la douleur et cette activation va également être responsable de
l’activation de réactions parfois végétatives à la douleur. Elle sera très impliquée dans la composante
motivationnelle et d’apprentissage de comportements douloureux au fur et à mesure que la sensation de
douleur est transmis sans arrêt (ex dans certains cas de douleur chronique).
- voie spino-périaqueducale : Il s’agit de l’activation des réaction de défense (état de vigilance) induit
par un stimulus douloureux.
4 - Les faisceaux ascendants de la douleur issus de la couche V : voies
lemniscales
Lorsque ce sont les nocicepteurs de la couche 5 qui vont être activés, on peut voir que ce sont les voies
lemniscales qui deviennent fonctionnelles et projettent au niveau du thalamus, dans sa partie médiane, qui lui-
même va projeter au niveau du cortex moteur frontal et du cortex préfrontal.
Au final, après intégration et modulation du signal, on assistera à une induction des réactions d’éveil dû à la
douleur. Cela va également être rattaché à toute la composante motrice qu'on peut observer dans certains types de
douleur, particulièrement des douleurs viscérales. C’est aussi rattaché à l’aspect émotionnelle au vécu émotionnelle
de la douleur pour ce type de stimulation.
III - Modulation périphérique
Comme nous l’avons vu en introduction cette modulation cette possibilité de faire varier en plus ou en moins le
message nociceptif et donc la sensation douloureuse qui va en résulter. Au final, ces possibilités de modulations
vont exister à tous les niveaux des voies de la nociception, à commencer au niveau périphérique.
Au niveau des nocicepteurs périphériques, il existe, en cas de phénomènes inflammatoires tissulaires (au
niveau d’une zone de lésion cutanée siège d’une inflammation), une sécrétion de différents médiateurs de
l’inflammation qu’on appelle en général la soupe inflammatoire constituée principalement de :
- des sécrétions de prostaglandines
- de bradykinine
- de l'histamine
- de substance P
Tous ces médiateurs de l’inflammation vont activer des récepteurs sur les terminaisons membranaires de
nos nocicepteurs périphériques et vont induire, d’une part un abaissement de leur seuil d’activation (sensibilisation
périphérique) qui font que le nocicepteur va émettre des signaux, va enclencher et transcoder des signaux
nociceptifs pour des seuils des intensités de stimulations beaucoup plus faibles. C’est la sensibilisation
périphérique qui se produit d’autant plus que l'inflammation se prolonge dans le temps.
Cette sensibilisation périphérique va aussi se traduire par l'augmentation de la fréquence de décharge
d’un nocicepteur activé en périphérie pour un même stimulus. Au final, cette sensibilisation périphérique des
nocicepteurs par l'inflammation des nocicepteurs va induire une plus grande activité de l'influx nociceptif et une
augmentation de l’intensité de la douleur qui va être perçu par l’individu.
A l’inverse, (pas sur la diapositive) en douleur chronique lorsque nous avons des douleurs d’origine
neuropathiques qui sont dues à un dysfonctionnement des voies de la nociception en un point quelconque du
trajet, on peut observer une inflammation neurogène: c’est le nocicepteur qui est activé de façon pathologique qui
va secrété lui-même au niveau de ses terminaisons tissulaires des médiateurs de l’inflammation qui vont entretenir
et générer une inflammation locale.
Cela pourrait par exemple être un patient qui va venir avec des douleurs neuropathiques après un
traumatisme fermés pour lequel il n'y a pas eu de thérapeutique chirurgical par exemple et qui va avoir tous les
jours des douleurs amplifiées en fin de journée avec de l’œdème, avec un gonflement un aspect vraiment
inflammatoire par exemple une articulation comme le genou et on peut penser qu’il y a une part d’inflammation
neurogène importante qui témoigne donc que cette modulation en périphérie peut se faire le plus souvent
malheureusement dans un sens d’amplification de la douleur.
1 - Contrôle inhibiteurs segmentaires médullaires de la douleur
Le premier relais des voies ascendantes à l’entrée de la corne dorsale de la moelle épinière n’est pas
seulement une zone de passage de l’influx nociceptif mais un premier lieu de filtrage, de barrage potentiel de cet
influx. C’est la fameuse théorie du “Gate Control” (théorie du portillon) de la douleur qui résulte en fait de
l’interaction entre afférences nociceptives (A delta et C) et non nociceptives (A alpha et bêta).
Comme le montre le schéma les influx somatiques nociceptifs (fibres A delta et C) et les influx des fibres
non nociceptives (A alpha et bêta) ont tous convergé vers les neurones non spécifiques qui sont ici représentés en
rouge au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière.
Notez au passage que les fibres nociceptives et non nociceptives vont projeter leurs collatérales sur des
interneurones qui seront présentés ici en noir sur lesquels elles ont un effet inhibiteur pour les fibres nociceptives et
excitateur pour les fibres non nociceptives.
Nous pouvons voir sur les 3 figures de droite (commençons par celle qui est le plus à gauche) qui
représente l’absence de stimulus nociceptif que l’interneurone va inhiber le neurone convergent non spécifique
qui ne va pas alors transmettre l'influx nerveux vers le thalamus.
Seconde figure: en présence d’une stimulation nociceptive les fibres A delta et C activés d’une part pour inhiber
l’interneurone vont lever ainsi l'inhibition du neurone convergent et vont d’autre part activer le neurone convergent
directement qui va au final transmettre le message douloureux vers les centres supérieurs
Troisième figure: Lorsqu’on va associer une stimulation tactile qui va activer les fibres A beta et A delta à une
stimulation douloureuse, on assistera à l’activation des nocicepteurs. L’activation de l’inter-neurone va être l’état
dominant et la transmission de l’état douloureux par le neurone convergent sera ainsi fortement inhibée.
On appelle donc ce modèle contrôle segmentaire d’origine périphérique non douloureuse pour désigner ce premier
niveau d’intégration et de modulation du signal douloureux au niveau de la moelle.
L’épithète segmentaire veut dire qu’il s’agit d’un processus qui va se produire à chacun des segments de la moelle
en regard des différents niveaux vertébraux.
On peut illustrer la mise en œuvre « gate control » par le mouvement de frottement sur les zones douloureuses
qu’on a tendance à réaliser de façon instinctive.
2 - Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN)
Une douleur peut en cacher une autre. On doit ceci au contrôle inhibiteur diffus induit par des
stimulations nociceptives qu’on appelle communément des CIDN qui vont avoir leur origine au niveau supra
médullaire, sous corticale au niveau du tronc cérébrale et du mésencéphale.
D’un point de vue expérimentale, si on enregistre par exemple chez un rat l’activité électrique d’un
neurone nociceptif de la moelle épinière en réponse à une stimulation douloureuse appliqué sur l’une de ses pattes,
on va pouvoir observer que le message nociceptif induit va pouvoir être complètement inhibé si on exerce
concomitamment des stimulations douloureuses en d’autres points éloignés sur le corps de l’animal. Cette
mise sous silence généralisé repose sur le fait que les voies nociceptives qui sont stimulées laissent également sur
leur passage une connexion dans certaines zones du mésencéphale et du tronc cérébral.
Ces zones qui vont à leur tour être activées, vont émettre des efférences vers le bas en direction des
différents niveaux de la moelle épinière et vont agir aux différents étages en stimulant les interneurones
inhibiteurs. Il en résulte une inhibition diffuse sur plusieurs étages médullaires c’est ainsi que fonctionne les
CIDN.
3 - Contrôles inhibiteurs descendants corticaux
Enfin, tout en haut de la chaîne de la nociception, il existe de très nombreux mécanismes de contrôle
inhibiteurs qui vont tous être descendants par définition, et qui sont à point de départ cortical.
En effet, la perception subjective de la douleur va être très influencée par certains facteurs qu’ils soient
cognitifs, psycho-émotionnelle par exemple certains états émotionnelle comme le stress, la dépression ou
l’anxiété vont considérablement amplifier la perception douloureuse. D’autres études ont montré que l’attention
qui va être portée à la douleur par le patient, son entourage va également potentiellement majoré
l’expérience douloureuse. C’est ce qui se passe par exemple chez un enfant dont l’entourage familial porte une
attention très importante à la douleur.
A l’inverse, on sait que des facteurs cognitifs vont diminuer la perception de la douleur comme la
distraction ou le fait de focaliser l’attention sur d’autres perceptions. Expérimentalement, nous avons pu
démontré que le simple fait d’écouter des sons pendant l’application d’un stimulus douloureux avait diminué
l’activation des régions cérébrales qui sont impliquées dans le traitement de la douleur et également sur la
perception subjective associée.
IV – Influence des mécanismes cognitifs et psycho-émotionnels sur

l’expérience douloureuse
La prise en compte de l’influence de ces facteurs cognitifs et psycho émotionnels sur la population de
l’expérience douloureuse est absolument fondamentale, surtout pour la prise en charge des patients douloureux
chroniques. Il faut savoir que beaucoup de ces mécanismes modulateurs vont s’adapter par la sécrétion de
neurotransmetteur au niveau cérébrale et au niveau du SNC dans son ensemble (comme les endorphines, la
sérotonine, la noradrénaline…).
Ainsi, on peut avoir des levées d’actions sur plusieurs facteurs que l’on va identifier en consultation
médecine de la douleur. Nous allons pouvoir mettre en œuvre des thérapeutiques qui vont restaurer la sérénité et
l'optimisme chez les patients (traitements antidépresseurs et thérapies psychologiques, psychocognitives,
comportementales). On va également apprendre au patient des techniques de distraction, de focalisation. Autre
point fondamental, on va surtout apprendre au patient à orienter l’ensemble des mouvements qu’il effectue tous
les jours (donc à augmenter son activité physique qui va générer des sécrétions d’endorphine au niveau du
SNC, cerveau, de la moelle épinière).
A l'inverse, si on s'intéresse à la douleur aiguë on peut par exemple dans le contexte chirurgical dépister des
patients à risque de développer des douleurs importantes en post-opératoires, si on diagnostique chez eux en
préopératoire une anxiété, une dépression, un catastrophisme ou une tendance vraiment importante.
V – Conclusion
VI – Essentiel En Bref
La nociception est le « mécanisme sensoriel qui va permettre aux animaux et aux mammifères de détecter
et d’éviter les stimulus potentiellement dangereux, potentiellement dommageables pour l’intégrité du tissu ». C’est
une fonction essentielle à la survie qu’il faut différencier de la perception de la douleur et qui va reposer sur des
nocicepteurs c’est-à-dire des neurones spécialisés pour réagir aux formes d’énergies potentiellement nocives.
Concernant le déroulement de ce phénomène :

On a un signal qui peut être thermique/mécanique/chimique qui va être capté par des récepteurs qui se
trouvent sur les terminaisons périphériques des nocicepteurs polymodaux.
Ces récepteurs vont transduire ce signal, qui peut être de différente nature, en un signal électrique qui va
être ensuite acheminé dans la racine dorsale du nerf rachidien pour pénétrer dans la moelle épinière puis rejoindre
le thalamus et le tronc cérébral et enfin rejoindre le cortex cérébral.
Une fois que le signal parvient au SNC il y aura une expérience douloureuse avec un déclenchement des
comportements protecteurs et antalgiques.
Il y a 3 neurones qui sont mis en jeu entre la périphérie et le cortex cérébral.

Concernant la modulation de la perception de la douleur celle-ci se fait tout au long du processus de nociception :
1) Au niveau des nocicepteurs périphériques avec la sécrétion de différents médiateurs de l’inflammation.
2) En cas de douleurs chroniques avec les douleurs d’origine neuropathique.
3) Contrôle inhibiteurs segmentaires médullaires de la douleur avec le « gate control ».
4) Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN) avec l’idée qu’une douleur qui peut en cacher une
autre.
5) Contrôles inhibiteurs descendants corticaux avec la modulation de la perception de la douleur avec les facteurs
cognitifs et psycho-émotionnel.
On retrouve également à différent moment de la transduction,transmission et intégration.
Concernant les fibres nerveuses nociceptives afférentes on retrouve différents types :
1) Fibres Aα et Aβ : gros calibre, myélinisées donc conduction rapide, responsables de la transmission de la
sensation de tact.
2) Fibres A-delta : gros calibre (1 à 5μm) , myélinisées donc conduction rapide, responsables de la transmission de
la sensation de piqûre.
3) Fibres C : sont beaucoup plus petites (0,2 à 1,5μm), sont les plus nombreuses ( environs 70 à 80% de nos
nocicepteurs périphériques ) , non myélinisées si bien qu’elles vont conduire beaucoup plus lentement l’influx
nociceptif jusqu’à la moelle épinière , apporte une sensation un peu plus sourde et diffuse.
Concernant les neurones convergents ou non nociceptifs de la couche 5 de la corne postérieure de la

moelle, ils sont en contact avec des neurones périphériques nociceptifs mais également avec d’autre population de
neurones sensitives. Ces neurones ont la particularité de coder l’intensité de la stimulation périphérique.
Les synapses des fibres A Delta et C qui transmette la douleur vont venir contactées deux types de
population de neurones :
1. Neurones nociceptifs médullaires : dans les couches 1 et 2 de la corne postérieure de la moelle
épinière.Ils vont être exclusivement activés par des stimulations nociceptives cutanées qu’elles soient
mécaniques ou thermiques et vont émettre des axones qui vont se regrouper pour former la voie dite néo-
spino-thalamique.
2. Neurones convergents ou non nociceptifs : de la couche 5 de la corne postérieure de la moelle sont en
contact avec des neurones périphériques nociceptif mais également avec d’autres populations de neurones
sensitives. Ils ont la particularité de coder l’intensité de la stimulation périphérique.
Concernant les territoires céphaliques l’intégration au niveau des deuxièmes neurones nociceptifs va se
passer au niveau du noyau trigéminal.

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Matière : SHS Professeur : Pr.

Table des matières

I - La différence entre nociception et douleur

1 - Qu’est-ce que la nociception ?

a - Du stimulus à l’expérience douloureuse

a. Les neurones nocicepteurs périphériques

Voyons maintenant à quoi correspondent ces nocicepteurs périphériques.

b. Les fibres nociceptives afférentes

En fonction de leurs calibres et de leurs degrés de myélinisation, on va distinguer principalement deux

II - Caractéristiques des nocicepteurs périphériques

b - Les voies ascendantes de la douleur

3 - Les faisceaux ascendants de la douleur issus de la couche I : voies extra-

III - Modulation périphérique

1 - Contrôle inhibiteurs segmentaires médullaires de la douleur

2 - Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception (CIDN)

IV – Influence des mécanismes cognitifs et psycho-émotionnels sur

Concernant le déroulement de ce phénomène :

Il y a 3 neurones qui sont mis en jeu entre la périphérie et le cortex cérébral.

On retrouve également à différent moment de la transduction,transmission et intégration.

Concernant les neurones convergents ou non nociceptifs de la couche 5 de la corne postérieure de la

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