Physiologie, physiopathologie et évaluation

de la douleur

D. BENMOUSSA
Centre de Traitement de la Douleur
Anesthésie Réanimation CPMC - Alger
 Définition de la douleur
« Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une
lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en termes d’une telle
lésion »
International Association for the Study of Pain, 1986

Expérience Subjective
multidimensionnelle

Sensori- Comportementale
discriminative Émotionnelle Cognitive

Qualité, intensité, Tonalité, Influence de la Manifestations

durée et Anxiété et perception de observables
localisation dépression la douleur verbales ou non
 Trois mécanismes de la douleur

Douleurs Douleurs Douleurs Douleurs

Inflammatoires Neuropathique Dysfonctionnelles
Physiologiques s

Fibromyalgie
Lésion Lésion IBS
Stimulus Inflammatoire nerveuse Céphalées
nociceptif
Nociception
Nociception = Perception de la douleur

Processus sensoriel à l'origine du message nerveux qui provoque la douleur

Signal d'alarme mettant en jeu des réflexes de protection

Déclenche des réponses réflexes et comportementales

Finalité
Supprimer la cause (stimuli nocifs)
limiter les conséquences de la douleur (soulager les parties du corps
soumises
à de trop fortes tensions
Les voies de la nociception

Cerveau
Centres supérieurs

Moelle
Périphérie Relais médullaire
Nocicepteurs
Fibres afférentes
Nocicepteurs

Terminaisons libres (extrémités distales de l'axone) des fibres nerveuses de

neurones sensoriels primaires
Uni modaux ou mécanonocicepteurs,
Reliés aux fibres Aδ
Structures profondes: cornée, dentine, périoste
Stimulée par la douleur
Poly modaux ou chimiorécepteurs
Mécaniques, thermiques et chimiques (sensibilisation)
Peau : derme, épiderme
Stimulée par la chaleur, pression légère, stimuli chimiques et douleur
Récepteurs silencieux reliés aux fibres C
Sensibles aux stimulations chimiques
Actifs en cas d’inflammation, stimulation différée
Substances algogènes  soupe inflammatoire
Lésion tissulaire

Libération de médiateurs chimiques

 Activation directe des récepteurs (algogènes )

Bradykinine, sérotonine, histamine, oxyde
nitrique, ion H+ et K
 Sensibilisation des nocicepteurs à l’action
d’autres substances
Prostaglandines, leucotriènes
 Neuropeptide Substance P qui va s’étendre
aux tissus sains (réflexe d’axone)
CGRP, neurokine A, adénosine etc…
Caractéristiques communs
Seuil de déclenchement élevé pour obtenir un PA
Activité d’intensité parallèle à la stimulation
Capacité de sensibilisation : répétition de stimulations
nociceptives crée une  du seuil du nocicepteur et une ↑ de son activité

1ère douleur: sensation brève et

Localisée de type piqûre
fibre Aδ : conduction rapide
Réaction rapide à une stimulation
d’intensité dangereuse --> défense

2ème douleur : sensation plus

tardive
et plus diffuse de type brûlure
Fibre C : conduction lente
 Fibres sensitives A, Aδ, C

Types de fibres A A C
Diamètres 5 – 15 m 1 - 5 m 0,3 – 1,5 m
Gaine de myéline Myélinisée Peu myélinisées Non myélinisées
Vitesse 40 – 100 m/s 5 – 40 m/s 1 2 m/s
de conduction

Récepteurs Spécialisés Mécanonocicepteurs Polymodaux

périphériques encapsulés Terminaisons libres Terminaisons libres
Stimulus spécifique Pression légère Pression forte Pression forte
T° > 45°C
Chimique
Sensation produite Tact, Douleur rapide Douleur lente
proprioception
Fibres Aδ : fines, peu
myélinisées
Conduction rapide: 4 -30 m/s
Alerte immédiate
Localisation : traumatisme
Réponse protectrice de retrait
Fibres C : non myélinisées
Conduction lente : 0,4 -2 m/s
Haut seuil
Multimodales
thermique, mécanique, chimique
Sensation retardé, pereption
diffuse
Brûlure, inconfort
Plus nombreuses +++
Trajet des voies nociceptives
Les fibres nociceptives rejoignent la moelle par les racines dorsales puis,
par les voies ascendantes médullaires, le message douloureux est transmis
aux centres supérieurs
 Jonction radiculo-médullaire
Fibres non nociceptives de gros calibre Aα, A
 Destinées au cordon dorsal homolatéral
 localisée dans la partie dorso-médiane de la ME
 Transportent des informations tactiles superficielles et proprioceptives
conscientes (voie lemniscale)
Fibres nociceptives fines A  et C
Localisée dans la partie ventrolatérale de la ME
S’étalent sur 1 à 6 segments dans la SB dorsolatérale et se terminer dans
les
couches superficielles (I et II)
Se dirigent soit vers le cerveau (neurones ascendants), soit vers d’autres
étages ou vers la corne antérieure de la ME qui contient les motoneurones
commandant les activités réflexes
Entrée dans la moelle

Substance grise de la ME
10 couches : lames de Rexed
Au niveau de la corne dorsale
Plusieurs types de neurones
 Neurones de projection
 Relaient l’information vers l’encéphale

 Interneurones inhibiteurs
 Contrôle du message nociceptif dans
les couches I et II
Neurotransmetteurs

Glutamate
Potentiel post synaptique excitateur rapide
Action localisée au niveau post-synaptique
(recapture du Glu)

Substance P
Potentiel post synaptique excitateur lent
Prolonge l’action du glutamate
Peut diffuser dans le tissus : action sur
plusieurs synapses (pas de recapture)
Cheminement de l'influx douloureux
 Protoneurone
conduit l'influx des nocicepteurs à la corne postérieure de la ME
fait synapse sur un deutoneurone de la substance grise
 Deutoneurone
Assure la transmission spino-thalamique (voies ascendantes)
 Neurones nociceptifs dits spécifiques (couches I et II)
Reçoivent des fibres Aδ et C
Activité qu’à partir d’un certain seuil de stimulation
Présence de phénomènes de convergences
 Neurones nociceptifs non spécifiques (couche V)
Informations non nociceptives et nociceptives
A partir d’un certain seuil d’activité le message devient nociceptif
Projection des messages musculaires, viscéraux et cutanés sur des
neurones non spécifiques communs (sensation de douleurs projetées)
 3ème neurone
Assure la transmission thalamocorticale.
De la moelle au thalamus

Après les lames médullaires, le message nociceptif emprunte des voies

ascendantes jusqu’au thalamus

2 voies principales
 Voie de la composante sensorielle discriminative de la douleur
(emplacement, intensité, nature de la douleur): faisceaux
spinothalamique

 Voie de la composante émotionnelle, affective de la douleur

(caractère désagréable, déclenche la fuite, la défense): voie
spinoréticulaire
 Voie spino-thalamique
Voie spino-réticulaire

Superficielle et latérale Profond et médian

Voie de conduction rapide Voie de conduction lente
Pauci synaptique Pluri-synaptique
Regroupe 80 à 90% des fibres
nociceptives
Système de contrôle

Modulation de la douleur
 Théorie du gate-control
 Contrôle inhibiteur diffus
 Contrôle des centres supérieurs du SNC
 Théorie du gate-control
Elaborée en 1965 par Wall et Melzach

Neurones de la lame V et I (à l’origine du faisceau spino-thalamique)

recoivent
 Inputs excitateurs des fibres nociceptives (Aδ et C) et non-nociceptives
( α,β)
 Inputs inhibiteurs des interneurones de la lame II

Fibres Aβ, Aα activent les interneurones de la lame II

Inhibition des neurones convergents

= « ferment la porte »

Les fibres C inhibent les interneurones de la lame II

Activation des neurones convergents

Module l’intensité de la douleur
= « ouvrent la porte »
(Composante sensori-discriminative)
 Sujet sain

Balance entre les influences excitatrices et inhibitrices ce qui évite la

transmission d’un message douloureux

influences excitatrices
Fibres C
influences inhibitrices
Fibres Aβ, Aα

 Hyperactivation des fibres sensitives de petits calibres : douleur par excès

de nociception
 Défaut d’inhibition périphérique ou centrale : douleur neuropatique
Contrôle inhibiteur descendant
Démontré expérimentalement chez l’animal

Met en jeu la substance grise péri-aquéducale, le

noyau raphé magnus et les cornes postérieures
de la moelle
Voies descendantes module l’intensité de la
douleur (composante sensori-discriminative)

Stimulus nociceptif

Activation des voies ascendantes nociceptives

Message secondaire descendant en direction

spinale, qui provoque une diminution de
l’activité
des neurones nociceptifs de la moelle
Les neurotransmetteurs
Amines: sérotonine et norépinéphrine
Opiacés endogènes: enképhaline, endorphine et dynorphine

5-HT

Enk.

Subs. P
Glu
 Contrôle des centres supérieurs du SNC

A partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives

créent établissent des liens, directs et indirects, vers le système
limbique
et le cortex frontal

Ces régions sont étroitement associées à la mémoire et aux émotions

avec d'autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la
douleur

Module surtout l'aspect désagréable de la douleur

composante émotivo-affective
Contrôle inhibiteur central

Diffus

Gate-control
Entre le message douloureux et la perception de la douleur, il
existe une cascade électrique et chimique qui se divise en 4 étapes
distinctes
Gate-control
Contrôle inhibiteur diffus
Contrôle des centres
supérieurs

Fibres nerveuses

Nocicepteurs
Évaluation de la douleur
 Classification de la douleur

Durée d’évolution Physiopathologie

 Douleur aiguë  Douleur nociceptive
 Douleur chronique  Douleur neuropathique
(3 à 6 mois)  Douleur dysfonctionnelle
Évaluation initiale

Histoire de la maladie : stade, contexte médical

Histoire de la douleur
Ancienneté en mois
Mode d’apparition, mode évolutif
Description, siège, irradiation, intensité
Rythme, stabilité, nombre
Nature physiopathologique (nociceptive, neuropathique)
Douleur spontanée ou provoquée

Examen physique complet (neurologique +++)

Conséquences psychosociales et culturel du malade et de sa

famille
 Douleur Aigue / Douleur Chronique
Douleur Aigue Chronique
Caractéristique Symptôme Maladie
Mécanisme Essentiellement Nociceptive, neuropathique ou
nociceptive psychogène
Durée Transitoire < 3 mois Répétitive ou durable > 6 mois
Réversible après TRT Persistante: séquellaire ou
évolutive
Utile, Protectrice Inutile, Destructrice
Finalité Signal d’alarme Maladie à part entière
Composante Anxiété Dépression
affective
Comportement Réactionnel Appris
Objectif Curatif Ré adaptatif
thérapeutique Antalgiques classiques Approche plurimodale
Outils d’auto évaluation uni dimensionnels
Intensité de la douleur

Échelle visuelle analogique Échelle verbale simple

Échelle numérique

Simples, rapides et permettent des mesures répétées

À privilégier quand le sujet est communicant
Choix en fonction de la compréhension du patient
Outils d’auto évaluation multi dimensionnels

Brief Pain Inventory

Version longue & version courte

Avantage
•Intensité
•Localisation topographique
•Impact de la douleur sur la qualité de vie
•Facilite l’adaptation du traitement

Nécessite du temps (au moins 15 mn)

Daut RL, Cleeland CS, Flanery RC. Development of the Wisconsin Brief Pain Questionnaire to
assess pain in cancer and other diseases. Pain, 1983, 17 : 197-210
Outils d’hétéro évaluation multi dimensionnels

Grilles d’observation comportementales

Évaluation réalisée par un observateur
Enfant, sujet très âgé, non communicant

▫ Doloplus : patient âgé

▫ Neonatal Facial Coding System

▫ Cheops : 1 à 6 ans

▫ Échelle de la douleur de Gustave Roussy : < 6 ans

Évaluation du retentissement émotionnel

Échelle d’anxiété: STAI

Échelle de dépression: Beck, Hamilton
Échelle comportementale: Échelle de Bourhis

Patient cancéreux, hospitalisé

o Fréquence des plaintes
o Envahissement du langage par la plainte
o Demandes d’antalgiques
Douleur neuropathique
Caractéristiques des douleurs nociceptives

Mécanisme le plus fréquent des douleurs cancéreuses

Douleur mécanique ou inflammatoire
Séméiologie: endolorissement, douleur pulsatile, arrachement
Topographie non systématisée, localisée au niveau du siège de la lésion
Examen neurologique est normal
Traitement : antalgiques (3 paliers de l’OMS)
Physiopathologie de la douleur nociceptive
Lésion tissulaire

Libération de substances
Inflammatoires

Stimulation excessive des

Nocicepteurs: "Sensibilisation
périphérique" 

Activité centrale anormale

"Sensibilisation centrale" 
Localisation de la douleur nociceptive

Somatique

Peau Muscle, Tendon Os, Articulation

Bien localisée, parfois projetée

Viscérale
Tous les organes internes
Moins bien localisée, diffuse
Souvent projetée sur un site cutané
Associée à des phénomènes neurovégétatifs
Traitement des douleurs nociceptives

Organisation Mondiale de la Santé

▫ Concept thérapeutique pour le traitement de la douleur cancéreuse
▫ Efficacité prouvée dans 90% des douleurs cancéreuses

Règles de prescription
▫ Par voie orale
▫ Horaire fixe
▫ Respect des associations médicamenteuses
▫ Prescription individualisée
▫ Collaboration avec le patient
Antalgiques de la douleur nociceptive

Échelle de l’OMS Palier III

Palier II Opioïdes
majeures
Palier I Opioïdes Morphine
mineures Hydromorphone
Analgésiques Codéine Oxycodone
non opioïdes Tramadol Méthadone
Paracétamol - Buprémorphine Fentanyl
AAS NON
AINS - Néfopam
OUI
OUI
Douleur faible Douleur modérée Douleur sévère

+ Co-antalgiques à tous les paliers

 Site d’action des antalgiques
Nociceptive pain is an appropriate physiologic response to painful stimuli.

Pain

Ascending input Descending modulation

AINS Dorsal horn Paracétamol

Spinothalamic tract
Dorsal root ganglion

Trauma Peripheral nerve

Morphiniques
Peripheral nociceptors

Tortora G, Grabowski SR. Principles of Anatomy and Physiology. 10th ed.2003.

Douleur neuropathique
La douleur neuropathique est une douleur secondaire à une lésion ou une
maladie du système somatosensoriel
Treede 2006

Topographie neurologique périphérique ou centrale

Décrite comme des sensation douloureuses et non douloureuses

Séméiologie stéréotypée

TRT: Antalgiques spécifiques

 
 Physiopathologie de la douleur neuropathique

Lésion nerveuse

Décharges Sensibilisation Interaction

ectopiques des nocicepteurs entre les
fibres

Activation tonique des fibres C

Libération de glutamate dans la corne dorsale

Activation des récepteurs

NMDA

Sensibilisation centrale

DOULEUR NEUROPATHIQUE
Séméiologie des douleurs neuropathiques

Douleurs spontanées Douleurs provoquées

Stimulation
normalement non nociceptive

Continues Paroxystiques

Allodynie Hyperalgésie

Brûlure Décharges
Étau électriques Mécanique et/ou thermique

Dynamique Statique Chaud Froid

Dysesthésies, Paresthésies Déficit sensitif (tact, piqûre)

Attal N, Bouhassira D. Neuropathies périphériques douloureuses in Bouche P et al.

Neuropathies périphériques. Doin Eds 2004 : 355-79.
Diagnostic de la douleur neuropathique

Symptômes sensoriels
Dans le même territoire lésionnel

Positifs + Négatifs
(Activité excessive) (Déficit fonctionnel)
Douleur spontanée
Allodynie Hypoesthésie
Hyperalgésie Anesthésie
Dysesthésie Hypoalgésie
Paresthésie Analgésie

Pas de critères diagnostics pathognomoniques validés

Outils d’aide au diagnostic

 Outils de dépistage de la douleur neuropathique

Nom Items Sensibilité* Spécificité* Auteur - Année

Échelle de la 5 items liés aux symptômes
douleur et 2 items liés à l’examen 82 - 91 % 80 - 94 % Bennett, 2001
LANSS clinique
10 items liés aux
NPQ sensations et 2 liés à 66 % 74 % Krause, 2003
l’affect

Questionnaire 7 items liés aux symptômes Bouhassira,

DN4 et 3 items liés à l’examen 83 % 90 % 2005
clinique
7 items liés aux sensations
Pain DETECT et 2 items liés aux 85 % 80 % Freynhagen,
2006
manifestations
5 items liés aux sensations
ID-pain et 1 item lié à la n.p. n.p. Portenoy, 2006
localisation de la douleur
* Comparativement au diagnostic clinique.
LANSS = Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs;
NPQ = Neuropathic Pain Questionnaire;
DN4 = Douleur neuropathique en 4 questions; n.p. = non précisé.
Table adapted from Bennett MI et al. Pain 2007;127:199-203.
Questionnaire DN4

4 questions
2  Interrogatoire
2  Examen clinique

10 items
Oui = 1 point
Non = 0 point

Test positif
Si le score ≥ 4/10

Sensibilité : 83 %
Spécificité : 90 %
 Symptômes sensoriels positifs

Douleur spontanée Sensation douloureuse ressentie en l’absence de stimulus évident

Douleur due à un stimulus qui n’est pas normalement douloureux
Allodynie Ex: toucher, mouvement, froid, chaleur
Réponse accrue à un stimulus normalement douloureux
Hyperalgésie Ex: froid, chaleur, piqûre d’épingle
Sensation anormale qui n’est pas désagréable,
Paresthésie qu’elle soit spontanée ou évoquée
Ex: sensation de fourmillements, bourdonnement ou vibration
Sensation anormale désagréable, qu’elle soit spontanée ou
Dysesthésie évoquée
Ex: sensation lancinante

Merskey H, Bogduk N, eds. In : Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain
Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994. IASP pain
terminology.
Symptômes sensoriels négatifs

Sensibilité moindre à la stimulation, à l’exception des sens

Hypoesthésie spéciaux
Ex: toucher, douleur

Anesthésie Perte totale de sensation (en particulier la sensibilité tactile)

Hypoalgésie Douleur moindre en réponse à un stimulus normalement

douloureux

Absence de douleur en réponse à une stimulation

Analgésie normalement douloureuse

Merskey H, Bogduk N, eds. In : Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain
Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994. International
Association for the Study of Pain (IASP) pain terminology.
Examens complémentaires

Electromyogramme
Exploration des grosses fibres myélinisées
Normal en cas d’atteinte limitée aux petites fibres
Potentiels Evoqués
 Somesthésiques : degré de dégénérescence lemniscale, dysfonction
des grosses fibres
 Nociceptifs (stimulation au laser) : atteinte des fibres sensitives
de petit calibre
IRM
Foyers anormaux d’hyper-activation au niveau des structures intervenant
dans l’intégration des composantes sensori-discriminatives et
émotionnelles
Traitement de la douleur neuropathique

Nombreuses études randomisées

Directives et recommandations de divers sociétés savantes

Attal 2006; Dworkin 2007

Médicaments de la douleur neuropathique

 Antiépileptiques : Gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline)
 Antidépresseurs : Tricycliques
 anesthésiques locaux en topiques

 Opioïdes
 Antagonistes des récepteurs NMDA
 Cannabinoïdes
Recommandations Maghreb francophone 2011
Douleur neuropathique périphérique 1

Traitement Recommandations
1ère intention Prégabaline/ Gabapentine
Antidépresseur tricyclique
Lidocaïne (topique)
2ème intention ISRN : venlafaxine ou
duloxétine
Tramadol
3ème
intention ISRN
ISRN = inhibiteur de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
Analgésiques morphiniques

Griene B et al. Douleur et Analgésie 2011;24:112-20.

 Sites d’action des antalgiques spécifiques

Antiépileptiques sodique
Carbamazépine Antiépileptiques calciques
Prégabaline/Gabapentine

Antidépresseurs
Tricycliques, 5-HT NA

Lidocaine
Algorithme thérapeutique de la douleur
neuropathique

Lésion focale Lésion diffuse

Monothérapie
Xylocaine en topique
Prégabaline – Amityptilline

Évaluer le traitement à 15 jours - 1 mois

Echec ou Efficacité insuffisante
Efficacité

Substitution ou Bithérapie
avec 2 classes différentes

Echec
Maintenir
Traitement en cours Introduction d’autres traitements
Autres antidépresseurs ou
antiépileptiques, Morphinique ,

Traitement non médicamenteux

 Différence entre douleur neuropathique et douleur nociceptive

Douleur Nociceptive Douleur Neuropathique

Physiopathologie Stimulation des Lésion ou maladie du système
nocicepteurs somato-sensoriel
Caractéristiques Mécanique, Inflammatoire Continue, Paroxystique
Séméiologiques Endolorissement, douleur Brûlure, picotement,
pulsatile, arrachement Engourdissement, etc.
Topographie Non systématisée Systématisée
Examen Normal Déficit sensitif
neurologique
Traitement Paracétamol, AINS Anti épileptiques
Opioïdes faibles Antidépresseurs
Opioïdes forts Anesthésiques locaux topiques
Mais ….

Douleurs Douleurs Douleurs

Nociceptives Mixtes Neuropathiques

Arthroses Lombo-sciatalgie Neuropathie

Maladies Névralgie cervico- diabétique
inflammatoires brachiale Zona
Brûlures Cancer Névralgie du trijumeau
Fractures Syndrome du canal carpien D. post op chronique
Membre fantôme
Douleur postopératoire
AVC
Sclérose en plaque
 Conclusion

La douleur surtout chronique est difficile à contrôler, elle nécessite souvent

une prise en charge multidisciplinaire et multimodale
Le choix des médicaments découle d’une évaluation rigoureuse des
mécanismes
physiopathologiques, de l’intensité de la douleur et de ses répercussions
L'objectif du traitement est de soulager la douleur avec un minimum d'effets
indésirables
Cohésion du patient +++
Expliquer les modalités thérapeutiques ainsi que les résultats attendus
• Soulagement de la souffrance
• Amélioration de la qualité de vie
• Réinsertion socioprofessionnelle