Physiologie, physiopathologie et évaluation

de la douleur

D. BENMOUSSA
Centre de Traitement de la Douleur
Anesthésie Réanimation CPMC - Alger
 Définition de la douleur
« Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une
lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou décrite en termes d’une telle
lésion » International Association for the Study of Pain, 1986

Correspond au ressenti et au vécu. C’est un signal d’alarme de l’organisme

pour signifier une remise en cause de son intégrité physique
Expérience Subjective
multidimensionnelle

Sensori- Comportementale
discriminative Émotionnelle Cognitive

Qualité, intensité, Tonalité, Influence de la Manifestations

durée et Anxiété et perception de observables
localisation dépression la douleur verbales ou non
• La douleur aunedoubledimension:sensorielleetpsychologique.
• La dimension sensorielle représente la composante
neurologique à l’origine de la sensation douloureuse. Le
cerveau possède ainsi une fonction discriminative lui
permettant de distinguer avec la plus grande précision
l’intensité de la douleur, la nature de l’agression, sa durée et
sa localisation.
• La dimension psychologique est quant à elle une véritable
variante individuelle. Elle représente la réponse affective,
émotionnelle, cognitive ou comportementale à une agression
douloureuse.
 Mécanismes de la douleur

Douleurs Douleurs Douleurs Douleurs

Inflammatoires Neuropathique Dysfonctionnelles
Physiologiques s

Fibromyalgie
Lésion Lésion IBS
Stimulus Inflammatoire nerveuse Céphalées
nociceptif
Nociception
 Nociception = Perception de la douleur
Processus sensoriel à l’origine du message nerveux qui provoque la douleur
qui permettent de détecter, percevoir et de réagir à des stimulations internes
et
externes qui menace l’intégrité de l’organisme

Système d’alarme qui protège l’organisme en déclenchant des réponses

réflexes et comportementales

Finalité
Supprimer la cause (stimuli nocifs)
Limiter les conséquences de la douleur
AU NIVEAU PÉRIPHÉRIQUE
LES NOCICEPTEURS
Nocicepteurs
Récepteurs sensitifs
Terminaisons libres des fibres nerveuses
Fibres nerveuses
 Relient le cerveau au reste du corps

 C’est par ce système que passent les

sensations tactiles captées par les
organes pour être transféré dans le
cerveau
Sont reliées à différents types de
récepteurs situés partout sur le corps
(organes, muscles, épiderme…)
 Les nocicepteurs ou récepteurs nociceptif

 Terminaisons libres des fibres nerveuses

 Capables d'identifier une stimulation nociceptive et de coder le
niveau d’intensité du stimulus
 Donnent naissance à des fibres lentes peu myélinisées de moyen
calibre (Aδ) et amyélinisées de petit calibre C
 Situés dans l’épiderme au niveau de la peau, muqueuses,
vaisseaux,
muqueuses, os et tendons

 Deux types de nocicepteurs : mécanonocicepteurs et les

nocicepteurs polymodaux
 Les mécanonocicepteurs

• Surtout liés aux fibres Aδ

• Organisés en 2 réseaux au niveau de la peau : superficiel (épiderme)
et profond (derme)
• Champs récepteurs larges et séparés par des zones où les
stimulations sont inefficaces.
• Répondent à des stimuli intenses de nature mécanique (piqure,
coupure, pincement...) et sont à l’origine d’une sensation brève et
précise.
• Au niveau des viscères, ils sont sensibles à la distension des parois
des organes creux
 Nocicepteurs polymodaux

• Liés aux fibres C

• Principalement situés au niveau musculaire, tendineux et articulaire

• Répondent à des stimuli mécaniques, thermiques (<18°C, >45°C) et

chimiques (agents toxiques externes et substances chimiques issues
de tissus lésés ou substances dites algogènes) et sont à l’origine
d’une sensation durable et moins précise en termes de localisation.
 Caractères communs des nocicepteurs

• Seuil d’activation élevé : nécessite une stimulation intense pour

déclencher un potentiel d'action

• Capacité à coder l’intensité du stimulus : réponse augmente

parallèlement à l’intensité́ du stimulus

• Capacité de sensibilisation: la répétition des stimulations

nociceptives diminue le seuil des nocicepteurs et augmente leur
activité
• A niveau de la peau, les nocicepteurs sont très nombreux; ce
qui explique que la détection de la douleur y est accrue et sa
source facilement identifiée

• Au niveau des tendons, des articulations et des viscères, les

nocicepteurs sont moins nombreux et la source de la douleur
moins bien identifiée

• Tous les organes sont équipés de nocicepteurs sauf le cerveau

 2.3. Activation des nocicepteurs

Transduction : Transformation des stimuli nociceptifs en

activité électrique au niveau de la terminaison sensorielle des
nerfs par l’intermédiaire de canaux sodiques voltage-dépendant

Transmission: Propagation des influx à travers le système

nerveux sensoriel
 Transduction
Transformation des stimuli nociceptifs (mécanique, chimique, thermique)
en activité électrique au niveau de la terminaison sensorielle des nerfs
Stimulus douloureux  activation des nocicepteurs
 Entrée intracellulaire de Ca et Na, Dépolarisation membranaire
 Sommation de potentiels, Activation de canaux NA voltage dépendants
 Entrée de Na+, Dépolarisation rapide
 Potentiel d'action
 Propagation d'une impulsion
Situation normale
Stimulations de basse intensité ou non
Douloureuses ne sont pas responsables
de transduction
Après un traumatisme ou une inflammation
Seuil est abaissé et des stimulus non douloureux sont transductés en
impulsions nerveuses
 Activation des nocicepteurs : 2 manières
Lésion tissulaire Stimulation directe du nocicepteur

Libération de substances algogénes endogènes en cascades

« Soupe inflammatoire »

Activation directe des récepteurs

Bradykinine, sérotonine, histamine, oxyde
nitrique, ion H+ et K+
Sensibilisation des nocicepteurs par
d’autres substances (issus des tissus lésés,
des plaquettes, des mastocytes, etc.)
Prostaglandines, leucotriènes, Neuropeptide Substance P qui va s’étendre
aux tissus sains (réflexe d’axone) CGRP, neurokine A, adénosine etc…

Conséquence : Hyperalgésie primaire

•Quand un stimulus extérieur dépasse un certain seuil, dans la périphérie des
tissus de nombreux nocicepteurs sont activés soit directement (pression,
température) ou indirectement par libération de substances algogènes dont
le
but est de réparer les cellules lésées et qui sont à l’origine de l’intensité de
la
douleur
•Ces substances algogénes vont créer l’hyperalgésie primaire qui est un
phénomène de sensibilisation durant lequel le seuil de la douleur est
abaissé.
Par conséquent des stimuli normalement non douloureux vont devenir
insupportables par ex: quand on touche une plaie, une douleur peut se faire

ressentir
•Certaines substances jouent le rôle de neurotransmetteurs et vont assurer la
transmission des stimuli d’un neurone à un autre (substance P, glutamate).
•Seuil de la douleur est identique chez tous les êtres humains, mais la
• Les lésions tissulaires conduisent aussi à la libération d’acide
arachidonique issu des phospholipides transmembranaires et
secondairement transformé en puissants médiateurs de l’inflammation:
prostaglandines, kinines et leucotriènes.

• Ces substances induisent une vasodilatation et une augmentation de la

perméabilité vasculaire (extravasation) ainsi qu’une augmentation de la
sensibilité des nocicepteurs aux substances algogènes.

• Les prostaglandines ne sont pas elles-mêmes à l’origine de la sensation

douloureuse mais peuvent accroître la sensibilité des nocicepteurs aux
autres stimulus. Cette cascade d’activations entraîne la persistance des
douleurs et l’apparition d’une hyperalgésie secondaire (alors que le
stimulus initial n’existe plus) qui s’étend progressivement en quelques
minutes autour de la lésion initiale par sensibilisation des nocicepteurs
adjacents
• L’activation des fibres amyéliniques entraîne également la conduction de potentiels d’action
dans le sens antidromique vers les tissus sains adjacents à la lésion (réflexe d’axone de Lewis).
Cette activation entraîne la libération de neuropeptides algogènes en périphérie, substance P et
calcitonin gene related peptide (CGRP), responsables de l’«inflammation neurogène». La
subsatnce P contribue à la vasodilatation locale et à la libération d’histamine et sensibilise
d’autres nocicepteurs autour de la lésion initiale.
• Au niveau des neurones médullaires de la corne dorsale de la moelle, la libération de
glutamate et d’aspartate (acides aminés excitateurs) entraîne l’augmentation du CA
intracellulaire puis l’augmentation de la synthèse post-synaptique de monoxyde d’azote (NO)
et de prostaglandines. Ceci a pour conséquence l’augmentation de l’amplitude de la réponse
pour un stimulus (nociceptif ou non), l’élargissement du champ récepteur, l’hyperexcitabilité
des neurones et l’allongement de la durée de dépolarisation. L’activation chronique des
nocicepteurs entraîne donc des modifications de la transcription des gènes encodant pour
différentes molécules nociceptives au niveau médullaire; ces modifications étant par nature des
mécanismes prolongés, elles participent aux mécanismes des douleurs centrales
autoentretenues (hyperalgésie secondaire, allodynie, douleur spontanée...).
• L’action antalgique des AINS (dont l’aspirine) est en grande partie liée à l’inhibition
périphérique des cyclo-oxygénases (COX-1 et/ou COx-2), enzymes catalysant la conversion de
l’acide arachidonique en prostaglandines (surtout PGE2) et leucotriènes. Les AINS possèdent
aussi une action centrale dont le mécanisme est encore mal connu. Le paracétamol inhibe les
cyclo-oxygénases centrales et périphériques.
• Au total, apparaît un phénomène autoentretenu où interviennent des mécanismes chimiques
locaux puis inflammatoires et végétatifs locorégionaux et enfin des mécanismes
d’hyperexcitabilité centraux.
LES VOIES AFFÉRENTES PÉRIPHÉRIQUES
 Les voies afférentes périphériques
Correspondent aux dendrites du 1er neurone et possèdent un corps
cellulaire au niveau du ganglion spinal, situé sur la racine dorsale de la
ME.
Types de fibres A A C
Diamètres 5 – 15 m 1 - 5 m 0,3 – 1,5 m
Gaine de myéline Myélinisée Peu myélinisées Non myélinisées
Vitesse conduction 40 – 100 m/s 5 – 40 m/s 12 m/s
Récepteurs Spécialisés Mécano-nocicepteurs Polymodaux
périphériques encapsulés Terminaisons libres Terminaisons libres
Stimulus spécifique Pression légère Pression forte Pression forte
T° > 45°C
Mécanique , thermique
ou Chimique,
Sensation produite Tact, Douleur rapide Douleur lente
proprioception

Fibres afférentes impliquées dans la douleur : A et C

 Rôle des fibres Aδ et C
La différence entre les fibres Aδ et C
Leur structure, leur vitesse de transmission et la détection de stimuli

Stimulation électrique d'un nerf sensitif cutané

À faible intensité À forte intensité Intense et répétitive

Sensation tactile avec Sensation douloureuse douleur intolérable,

recueil d'un PA précoce avec un potentiel plus surtout si le stimulus est
sur le nerf en aval lié à
tardif, lié à la répétitif. On recueille un
l’activation des fibres
transmission de l'influx potentiel tardif lié à des
myélinisées de gros
calibre (type Aα et Aβ) par des fibres fibres fines
myélinisées de petit amyéliniques (type C).
calibre (Aδ)
 Double composante dans la sensation douloureuse
Différentes vitesses de conduction des fibres nociceptives expliquent pourquoi
quand on se blesse le ressenti de la douleur peut-être différent
•Douleur rapide, brève, précise à valeur localisatrice, qui peut être ressentie seulement

quelques secondes à type de piqûre, pincement, etc. et supportée par les fibres Aδ.
Ces
fibres permettent à une activité réflexe de se développer en quelques millisecondes
•Douleur retardée, de nature plus sourde et moins localisée, à type de brûlure ou
écrasement supportée par les fibres C. Ces ne permettent l'apparition que de
phénomènes réflexes lents, parfois de latence supérieure à la seconde.
LES MECANISMES
MEDULLAIRES
Trajet des voies nociceptives

les nocicepteurs transmettent un message

détaillant la douleur : message nociceptif qui va
se propager jusqu’au cerveau
Pour arriver au cerveau cet influx traverse
d’abord un premier neurone : protoneurone
pour atteindre la moelle épinière puis il est
transmis à un second neurone : deutoneurone
qui s’achève au niveau du thalamus et qui, après
avoir analysé cette information douloureuse,
l’envoie à travers un troisième neurone, vers la
partie du cerveau qui traitera l’information et la
transformera en message conscient

A cet instant l’individu ressent la douleur

 Jonction radiculo-médullaire

Fibres non nociceptives de gros calibre Aα, A

• Destinées au cordon dorsal homolatéral
• localisée dans la partie dorso-médiane de la ME
• Transportent des informations tactiles superficielles et
proprioceptives
conscientes (voie lemniscale)
Fibres nociceptives fines A  et C
•Localisée dans la partie ventro-latérale de la ME
•S’étalent sur 1 à 6 segments dans la SB dorso-latérale et se terminer dans
les
couches superficielles (I et II de REXED)
•Se dirigent soit vers le cerveau (neurones ascendants), soit vers d’autres
étages ou vers la corne antérieure de la ME qui contient les
motoneurones
commandant les activités réflexes
 Entrée dans la moelle

Substance grise de la ME
10 couches : lames de REXED
Au niveau de la corne dorsale
Plusieurs types de neurones
• Neurones de projection
 Relaient l’information vers l’encéphale

• Interneurones inhibiteurs
 Contrôle du message nociceptif dans
les couches I et II
Neurotransmetteurs

Glutamate
Potentiel post synaptique excitateur rapide
•Action localisée au niveau post-synaptique
(recapture du Glu)

Substance P
•Potentiel post synaptique excitateur lent
•Prolonge l’action du glutamate
•Peut diffuser dans le tissus : action sur
plusieurs synapses (pas de recapture)
Cheminement de l'influx douloureux : 3 neurones
• Protoneurone
conduit l'influx des nocicepteurs à la corne postérieure de la ME
fait synapse sur un deutoneurone de la substance grise
• Deutoneurone
Assure la transmission spino-thalamique (voies ascendantes)
 Neurones nociceptifs dits spécifiques (couches I et II)
Reçoivent des fibres Aδ et C
Activité qu’à partir d’un certain seuil de stimulation
Présence de phénomènes de convergences
 Neurones nociceptifs non spécifiques (couche V)
Informations non nociceptives et nociceptives
A partir d’un certain seuil d’activité le message devient nociceptif
Projection des messages musculaires, viscéraux et cutanés sur des
neurones non spécifiques communs (sensation de douleurs
projetées)
• 3ème neurone
Assure la transmission thalamocorticale.
De la moelle au thalamus

Après les lames médullaires, le message nociceptif emprunte des voies

ascendantes jusqu’au thalamus, on distingue 2 voies principales:

• La voie de la composante sensorielle et discriminative de la douleur

(localisation, intensité, nature de la douleur) = faisseau spino-thalamique

• La voie de la composante émotionnelle et affective (caractère

désagréable, etc.) = voie spino-réticulaire
La voie spino-thalamique
ou néospinothalamique La voie spino-réticulaire
ou paléo-spino-thalamique
 Contrôle des messages nociceptifs
Modulation de la douleur
Les voies nociceptives afférentes sont en permanence modulées par
des systèmes régulateurs, essentiellement inhibiteurs, au niveau des
divers relais du SNC (corne dorsale spinale, tronc cérébral,
thalamus...)
Au niveau de la corne dorsale de la ME
 Théorie du gate-control
 Récepteurs aux endorphines

Au niveau supra spinale

 Voies descendantes inhibitrices
 Au niveau du thalamus
 Contrôle inhibiteurs diffus
Théorie du gate-control
*
Elaborée en 1965 par Wall et Melzach

Les neurones de la lame V et I reçoivent

des inputs excitateurs des fibres Aδ et C
(nociceptives) et α,β (non nociceptives) et
des inputs inhibiteurs des interneurones
de la lame II
Fibres Aβ, Aα activent les interneurones
de la lame II  inhibition des neurones
convergents = « ferment la porte »
Les fibres C inhibent les interneurones
de la lame II  activent les neurones
convergents = « ouvrent la porte »
 Récepteurs aux endorphines

Leur activation entrainerait une puissante inhibition de la corne

dorsale

Les endorphines sont un ligant naturel des récepteurs aux opiacés

Les endorphines sont des substances constituées par une vingtaine de

peptides appartenant à 3 familles
 pro-opiomélanocortine à l’origine de la β-endorphine
 proenképhaline donne des enképhalines
 prodymorphine donne les néo-endorphines et les dymorphines
 Voies descendantes inhibitrices
au niveau du tronc cérébral

Substance grise périaqueducale /périventriculaire et les noyaux du raphé du

bulbe. La substance périventriculaire et la substance grise périaqueducale
contiennent des neurones riches en récepteurs aux endorphines. Leur
activation conduit à l’activation de neurones sérotoninergiques, situés au
niveau du raphé du bulbe.
Ces voies descendantes inhibitrices se projettent directement à travers le
faisceau dorsolatéral sur l’apex de la corne dorsale de la moelle.
La conséquence est une augmentation des taux médullaires de sérotonine et
de norépinéphrine qui provoquent la libération de substances opioïdes
endogènes contenues dans les interneurones inhibiteurs des lames I, II et V
de la moelle. Ces substances opioïdes exercent une inhibition pré et post
synaptique sur les afférences primaires de la corne dorsale par
l’intermédiaire de récepteurs opioïdes spécifiques.
Contrôle inhibiteur diffus

Système inhibiteur descendant qui met en

jeu met en jeu la substance grise péri
aquéducale, le noyau raphé magnus et les
cornes postérieures de la moelle et qui
intervient dans la modulation de douleur.
Un stimulus nociceptif active les voies
ascendantes nociceptives entraînant en
retour un message secondaire descendant
en direction spinale, qui provoque une
diminution de l’activité des neurones
nociceptifs de la moelle.
Sécrétion de neurotransmetteurs
Les amines: sérotonine et norépinéphrine
Les opiacés endogènes: enképhaline, endorphine et dynorphine

5-HT

Enk.

Subs. P
Glu
 Contrôle des centres supérieurs du SNC

•A partir du tronc cérébral et du thalamus, les afférences nociceptives

créent des liens, directs et indirects, vers le système limbique et le
cortex
frontal

•Ces régions sont étroitement associées à la mémoire et aux émotions

avec d'autres structures cérébrales, elles affectent la perception de la
douleur

•Module surtout l'aspect désagréable de la douleur composante émotivo-

affective
Contrôle inhibiteur central

Diffus

Gate-control
Voies de la nociception
Entre le message douloureux et la perception de la douleur, il
existe une cascade électrique et chimique qui se divise en 4 étapes
distinctes
Transduction
Conversion d'un stimulus nociceptif (mécanique, chimique, thermique)
en une activité électrique génératrice d'un potentiel d'action
Stimulus douloureux primaire  activation des nocicepteurs
Entrée intracellulaire de Ca++ et Na+ , Dépolarisation membranaire
Sommation de potentiels, Activation de canaux NA voltage dépendants
Entrée de Na+, Dépolarisation rapide
Potentiel d'action
Propagation d'une impulsion

Canaux ioniques de haut seuil

les stimulations de basse intensité ou non
douloureux ne sont pas responsables
de transduction en situation normale
Après un traumatisme ou une inflammation
le seuil est abaissé et des stimulus non
douloureux sont transductés
en impulsions nerveuses
Conduction
Impulsion qui chemine du neurone de 1er ordre pour atteindre la
synapse avec le neurone de 2e ordre

Passage du PA de la périphérie
au centre à travers le premier
neurone sensoriel
3 types de fibres afférentes
Aβ, Aδ et C
Informations tactiles et
proprioceptives
Aδ et C : Sensations douloureuses
Aβ : Sensations non douloureuses
 Transmission
Mécanisme de transfert d'information entre les neurones de 1 e et 2e ordre
directement ou via un court inter neurone pour la transmission des influx
douloureux et la modulation du signal (sensibilisation centrale)
Neurone de 1e ordre
Neurotransmetteur excitateur : Glutamate
Neurones de 2° ordre
Récepteurs Glutamatergiques :
AMPA, kaïnate, NMDA
Récepteurs recevant des ligands spécifiques
neurokine1, glycine, GABA, Enképhalines
 Interneurones exitateurs et inhibiteurs
 Cellules gliales (astrocytes et microglie)
 Neurones locaux
 Voies descendantes (PAG, RVM)

Intègrent les entrées venant de ces différentes sources et transmettent

l'information vers les centres encéphaliques.
Perception
Expérience consciente de la douleur sensorielle et affective
Évaluation de la douleur
Évaluation initiale

Histoire de la maladie : stade, contexte médical

Histoire de la douleur
Ancienneté en mois
Mode d’apparition, mode évolutif
Description, siège, irradiation, intensité
Rythme, stabilité, nombre
Nature physiopathologique (nociceptive, neuropathique)
Douleur spontanée ou provoquée

Examen physique complet (neurologique +++)

Conséquences psychosociales et culturel du malade et de sa

famille
 Classification de la douleur

Durée d’évolution Physiopathologie

 Douleur aiguë  Douleur nociceptive
 Douleur chronique  Douleur neuropathique
(3 à 6 mois)  Douleur dysfonctionnelle
Échelles Unidimensionnelles
Intensité de la douleur
Échelle verbale simple Échelle visuelle analogique

Échelle numérique
Échelle des visages de Bieri

Simples, rapides et permettent des mesures répétées

À privilégier quand le sujet est communicant
Choix en fonction de la compréhension du patient
Échelles pluridimensionnelles
BPI
Mac Gill Pain QDSA
Douleur cancéreuse
Outils d’hétéro évaluation multi dimensionnels

Grilles d’observation comportementales

Évaluation réalisée par un observateur
Enfant, sujet très âgé, non communicant

▫ Doloplus : patient âgé

▫ Neonatal Facial Coding System

▫ Cheops : 1 à 6 ans

▫ Échelle de la douleur de Gustave Roussy : < 6 ans

Évaluation du retentissement émotionnel

Échelle d’anxiété: STAI

Échelle de dépression: Beck, Hamilton
Échelle comportementale: Échelle de Bourhis

Patient cancéreux, hospitalisé

o Fréquence des plaintes
o Envahissement du langage par la plainte
o Demandes d’antalgiques
Douleur nociceptive
Caractéristiques des douleurs nociceptives

Mécanisme le plus fréquent des douleurs cancéreuses

Douleur mécanique ou inflammatoire
Séméiologie: endolorissement, douleur pulsatile, arrachement
Topographie non systématisée, localisée au niveau du siège de la lésion
Examen neurologique est normal
Traitement : antalgiques (3 paliers de l’OMS)
Physiopathologie de la douleur nociceptive
Lésion tissulaire

Libération de substances
Inflammatoires

Stimulation excessive des

Nocicepteurs: "Sensibilisation
périphérique"

Activité centrale anormale

"Sensibilisation centrale"
Localisation de la douleur nociceptive

Somatique

Peau Muscle, Tendon Os, Articulation

Bien localisée, parfois projetée

Viscérale
Tous les organes internes
Moins bien localisée, diffuse
Souvent projetée sur un site cutané
Associée à des phénomènes neurovégétatifs
Traitement des douleurs nociceptives

Organisation Mondiale de la Santé

▫ Concept thérapeutique pour le traitement de la douleur cancéreuse
▫ Efficacité prouvée dans 90% des douleurs cancéreuses

Règles de prescription
▫ Par voie orale
▫ Horaire fixe
▫ Respect des associations médicamenteuses
▫ Prescription individualisée
▫ Collaboration avec le patient
Antalgiques de la douleur nociceptive

Échelle de l’OMS Palier III

Palier II Opioïdes
majeures
Palier I Opioïdes Morphine
mineures Hydromorphone
Analgésiques Codéine Oxycodone
non opioïdes Tramadol Méthadone
Paracétamol - Buprémorphine Fentanyl
AAS NON
AINS - Néfopam
OUI
OUI
Douleur faible Douleur modérée Douleur sévère

+ Co-antalgiques à tous les paliers

Nouvelle classification des antalgiques

Non opioïdes : paracétamol, AINS

Intérêt
Anti de la nouvelle classification
nociceptifs Opioïdes : morphine, oxycodone,
hydromorphone Fentanyl
 Intègre tous les médicaments, y compris ceux initialement
Antagoniste NMDA : Kétamine
développés dans
Anti hyperalgésiques d’autres indications : gabapentine, prégabaline
Antiépileptique
 Classe les médicaments en Néfopam
fonction de leur mécanisme d’action
Modulateurs des contrôles Antidépresseurs tricycliques
 Permet d’optimiser
descendants inhibiteurs la prise Inhibiteurs
en charge dethérapeutique
la recapture deaprès
la sérotonine
analyse et
du mécanisme d’action dedechaque la noradrénaline
douleur (IRSNA)
Modulateurs de la Anesthésiques locaux : lidocaine
 Classification
transmission et de laévolutive : Carbamazépine,
permet d’intégrer de nouvelles molécules
oxcarbamazépine,
sensibilisation périphérique topiramate
Capsaïcine
Antalgiques mixtes Tramadol
antinociceptifs et Tapentadol
modulateurs des contrôles
D. Lussier, P. Beaulieu. Toward a rational taxonomy of analgesic treatments.
inhibiteurs et excitateurs In Pharmacology of Pain. IASP Press. 2010; pp.27-40.
 Site d’action des antalgiques
Nociceptive pain is an appropriate physiologic response to painful stimuli.

Pain

Ascending input Descending modulation

AINS Dorsal horn Paracétamol

Spinothalamic tract
Dorsal root ganglion

Trauma Peripheral nerve

Morphiniques
Peripheral nociceptors

Tortora G, Grabowski SR. Principles of Anatomy and Physiology. 10th ed.2003.

Douleur neuropathique
La douleur neuropathique est une douleur secondaire à une lésion ou une
maladie du système somatosensoriel
Treede 2006

Topographie neurologique périphérique ou centrale

Décrite comme des sensation douloureuses et non douloureuses

Séméiologie stéréotypée

TRT: Antalgiques spécifiques

 Physiopathologie de la douleur neuropathique

Lésion nerveuse

Décharges Sensibilisation Interaction

ectopiques des nocicepteurs entre les
fibres

Activation tonique des fibres C

Libération de glutamate dans la corne dorsale

Activation des récepteurs

NMDA

Sensibilisation centrale

DOULEUR NEUROPATHIQUE
Séméiologie des douleurs neuropathiques

Douleurs spontanées Douleurs provoquées

Stimulation
normalement non nociceptive

Continues Paroxystiques

Allodynie Hyperalgésie

Brûlure Décharges
Étau électriques Mécanique et/ou thermique

Dynamique Statique Chaud Froid

Dysesthésies, Paresthésies Déficit sensitif (tact, piqûre)

Attal N, Bouhassira D. Neuropathies périphériques douloureuses in Bouche P et al.

Neuropathies périphériques. Doin Eds 2004 : 355-79.
Diagnostic de la douleur neuropathique

Symptômes sensoriels
Dans le même territoire lésionnel

Positifs + Négatifs
(Activité excessive) (Déficit fonctionnel)
Douleur spontanée
Allodynie Hypoesthésie
Hyperalgésie Anesthésie
Dysesthésie Hypoalgésie
Paresthésie Analgésie

Pas de critères diagnostics pathognomoniques validés

Outils d’aide au diagnostic

 Outils de dépistage de la douleur neuropathique

Nom Items Sensibilité* Spécificité* Auteur - Année

Échelle de la 5 items liés aux symptômes

douleur et 2 items liés à l’examen 82 - 91 % 80 - 94 % Bennett, 2001
LANSS clinique
10 items liés aux
NPQ sensations et 2 liés à 66 % 74 % Krause, 2003
l’affect

Questionnaire 7 items liés aux symptômes Bouhassira,

DN4 et 3 items liés à l’examen 83 % 90 % 2005
clinique
7 items liés aux sensations Freynhagen,
Pain DETECT et 2 items liés aux 85 % 80 % 2006
manifestations
5 items liés aux sensations
ID-pain et 1 item lié à la n.p. n.p. Portenoy, 2006
localisation de la douleur
* Comparativement au diagnostic clinique.
LANSS = Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs;
NPQ = Neuropathic Pain Questionnaire;
DN4 = Douleur neuropathique en 4 questions; n.p. = non précisé.
Table adapted from Bennett MI et al. Pain 2007;127:199-203.
Questionnaire DN4

4 questions
2  Interrogatoire
2  Examen clinique

10 items
Oui = 1 point
Non = 0 point

Test positif
Si le score ≥ 4/10

Sensibilité : 83 %
Spécificité : 90 %
 Symptômes sensoriels positifs

Douleur spontanée Sensation douloureuse ressentie en l’absence de stimulus évident

Douleur due à un stimulus qui n’est pas normalement douloureux
Allodynie Ex: toucher, mouvement, froid, chaleur
Réponse accrue à un stimulus normalement douloureux
Hyperalgésie Ex: froid, chaleur, piqûre d’épingle
Sensation anormale qui n’est pas désagréable,
Paresthésie qu’elle soit spontanée ou évoquée
Ex: sensation de fourmillements, bourdonnement ou vibration
Sensation anormale désagréable, qu’elle soit spontanée ou
Dysesthésie évoquée
Ex: sensation lancinante

Merskey H, Bogduk N, eds. In : Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain

Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994. IASP pain
terminology.
Symptômes sensoriels négatifs

Sensibilité moindre à la stimulation, à l’exception des sens

Hypoesthésie spéciaux
Ex: toucher, douleur

Anesthésie Perte totale de sensation (en particulier la sensibilité tactile)

Hypoalgésie Douleur moindre en réponse à un stimulus normalement

douloureux

Analgésie Absence de douleur en réponse à une stimulation

normalement douloureuse

Merskey H, Bogduk N, eds. In : Classification of Chronic Pain: Descriptions of Chronic Pain

Syndromes and Definitions of Pain Terms. 2nd ed. Seattle, Wash: IASP Press; 1994. International
Association for the Study of Pain (IASP) pain terminology.
Examens complémentaires

Electromyogramme
Exploration des grosses fibres myélinisées
Normal en cas d’atteinte limitée aux petites fibres
Potentiels Evoqués
 Somesthésiques : degré de dégénérescence lemniscale, dysfonction
des grosses fibres
 Nociceptifs (stimulation au laser) : atteinte des fibres sensitives
de petit calibre
IRM
Foyers anormaux d’hyper-activation au niveau des structures intervenant
dans l’intégration des composantes sensori-discriminatives et
émotionnelles
Traitement de la douleur neuropathique

Nombreuses études randomisées

Directives et recommandations de divers sociétés savantes

Attal 2006; Dworkin 2007

Médicaments de la douleur neuropathique

 Antiépileptiques : Gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline)
 Antidépresseurs : Tricycliques
 anesthésiques locaux en topiques

 Opioïdes
 Antagonistes des récepteurs NMDA
 Cannabinoïdes
Recommandations Maghreb francophone 2011
Douleur neuropathique périphérique 1

Traitement Recommandations
1ère intention Prégabaline/ Gabapentine
Antidépresseur tricyclique
Lidocaïne (topique)
2ème intention ISRN : venlafaxine ou
duloxétine
Tramadol
3ème
intention ISRN
ISRN = inhibiteur de recapture de la sérotonine et de la noradrénaline.
Analgésiques morphiniques

Griene B et al. Douleur et Analgésie 2011;24:112-20.

 Sites d’action des antalgiques spécifiques

Antiépileptiques sodique
Carbamazépine Antiépileptiques calciques
Prégabaline/Gabapentine

Antidépresseurs
Tricycliques, 5-HT NA

Lidocaine
Algorithme thérapeutique de la douleur
neuropathique

Lésion focale Lésion diffuse

Monothérapie
Xylocaine en topique
Prégabaline – Amityptilline

Évaluer le traitement à 15 jours - 1 mois

Echec ou Efficacité insuffisante
Efficacité

Substitution ou Bithérapie
avec 2 classes différentes

Echec
Maintenir
Traitement en cours Introduction d’autres traitements
Autres antidépresseurs ou
antiépileptiques, Morphinique ,

Traitement non médicamenteux

 Différence entre douleur neuropathique et douleur nociceptive

Douleur Nociceptive Douleur Neuropathique

Physiopathologie Stimulation des Lésion ou maladie du système

nocicepteurs somato-sensoriel
Caractéristiques Mécanique, Inflammatoire Continue, Paroxystique

Séméiologiques Endolorissement, douleur Brûlure, picotement,

pulsatile, arrachement Engourdissement, etc.

Topographie Non systématisée Systématisée

Examen Normal Déficit sensitif

neurologique
Traitement Paracétamol, AINS Anti épileptiques
Opioïdes faibles Antidépresseurs
Opioïdes forts Anesthésiques locaux topiques
Mais ….

Douleurs Douleurs Douleurs

Nociceptives Mixtes Neuropathiques

Arthroses Lombo-sciatalgie Neuropathie

Maladies Névralgie cervico- diabétique
inflammatoires brachiale Zona
Brûlures Cancer Névralgie du trijumeau
Fractures Syndrome du canal D. post op chronique
carpien Membre fantôme
Douleur postopératoire
AVC
Sclérose en plaque
 Conclusion

La douleur chronique est difficile à contrôler, elle nécessite souvent une prise
en charge multidisciplinaire et multimodale
Le choix des médicaments découle d’une évaluation rigoureuse des
mécanismes
physiopathologiques, de l’intensité de la douleur et de ses répercussions
L'objectif du traitement est de soulager la douleur avec un minimum d'effets
indésirables
Cohésion du patient +++
Expliquer les modalités thérapeutiques ainsi que les résultats attendus
• Soulagement de la souffrance
• Amélioration de la qualité de vie
• Réinsertion socioprofessionnelle