Dr. S.

FERHI Physiologie de la douleur

REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE BATNA 2
FACULTE DE MEDECINE
DEPARTEMENT DE MEDECINE

Laboratoire de physiologie et d’explorations fonctionnelles

CHU BENFLIS TOUHAMI

Physiologie de la douleur

Cours de physiologie
2eme année médecine

Dr FERHI Salah
MCA en Physiologie

2023-24

Cours de Physiologie 2ème année Médecine 2023-24

Dr. S. FERHI Physiologie de la douleur

Plan

* Objectifs
I. Introduction
II. Nocicepteurs et fibres de la douleur
III. Mécanismes de la douleur
1. Activation des nocicepteurs au cours d’une lésion tissulaire
2. Transmission nociceptive au niveau de la moelle épinière
3. Modulation nerveuse de la douleur au niveau de la moelle épinière
4. Mécanisme nerveux à l’origine de la douleur référée (projetée ou irradiée) au niveau de la
moelle épinière
* Conclusion
* Références

* 0bjectifs

- Définition de la douleur
- Définition de la nociception
- Identification des nocicepteurs
- Identification des mécanismes d’activation des nocicepteurs (lésion tissulaire)
- Nomination des fibres afférentes en rapport avec la transmission nociceptive
- Décrire le mécanisme médullaire de transmission nociceptive
- Décrire le mécanisme médullaire de modulation de la transmission nociceptive
- Nommer la voie ascendante impliquée dans la transmission nociceptive

I. Introduction

Etymologiquement, le mot douleur vient du latin dolorem (souffrance physique ou morale)

La douleur est définie par l’IASP (International Association for Study of Pain) en 2020 comme
étant une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou ressemblent à celle
associée à, une lésion tissulaire réelle … .

La douleur est une expérience personnelle (subjective) qui reste influencée à des degrés divers
par des facteurs biologiques, psychologiques et sociaux et dont le sens s’apprend par ses
expériences de blessures en début de vie.

La douleur nous renseigne sur une situation anormale et elle est associée à une sensation
désagréable. Raisons pour lesquels en pathologie c’est un motif fréquent de consultation d’un

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médecin et dans la vie de tous les jours c’est un signal d’alarme décrit ou non verbalement qui
permet le retrait ou l’évitement d’une situation dangereuse.

La douleur est le fruit habituel d’un stimulus qui provoque ou susceptible de provoquer des
dommages tissulaires. Ce stimulus interagisse avec récepteur appelé nocicepteur.

Par ailleurs, la définition de la nociception selon l’IASP est différente. Il s’agit d’une activité
inconsciente induite par un stimulus dangereux appliqué aux récepteurs sensoriels. Cependant
la douleur est une expérience qui dépasse l’activité des neurones sensoriels.

II. Nocicepteurs et fibres de la douleur

Les nocicepteurs sont des terminaisons axoniques libres de neurones afférents de globalement
de petit diamètre peu ou pas myélinisées (figure 1)

Figure 1 : aspect des nocicepteurs et des terminaisons libres des fibres de la douleur (C)

Il y a plusieurs types de nocicepteurs selon la nature du stimulus. Mécaniques, activés par

pression forte ou la déformation mécanique intense, thermiques, activés par une température
extrême, chimiques, activés par des substances comme la bradykinine, l’histamine, l’acidité

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élevée (ions H+), les neuropeptides, les cytokines, les postaglandines, les irritants de
l’environnement et nocicepteurs polymodaux, activés par une combinaison des stimulis.

Pour les neurones afférentes de la douleur, ils sont de deux type : Aδ et C. Les fibres Aδ
comportent un feuillet fin de myéline (sont de 2 à 5 µm de diamètre), elles conduisent l’influx
nerveux à une vitesse de 12 à 30m/s. Les fibres C par contre son amyélinisés et de faible
diamètre entre 0,4 et 1,2µm et conduisent l’influx nerveux à une vitesse faible de 0,5 à 2m/s.

Les fibres Aδ transmettent la douleur qui donne une sensation aigue et localisé, qui apparait
brusquement et disparait au cours de la guérison. C’est mécanisme de protection. Tandis que les
fibres C transmettent la douleur qui induit une sensation prolongée, intense, diffuse et
désagréable qui résulte habituellement d’une lésion nerveuse.

III. Mécanismes de la douleur

1. Activation des nocicepteurs au cours d’une lésion tissulaire

Lors d’une lésion tissulaire des substances sont sécrétées par les cellules lésées (figure 2) comme
la bradykinine et de prostaglandines ou la 5-TH (sérotonine), libérée à partir des plaquettes. Ces
substances sont des stimulis chimiques qui activent les nocicepteurs. Une autre substance
l’histamine est secrétée par les cellules du système immunitaires qui ont migré sur la zone lésée.
Ces stimulis chimiques activent les nocicepteurs en se liant sur des canaux ioniques ligand-
dépendants de la membrane plasmique du nocicepteur.

Ces simulis chimiques contribuent à l’hyperalgie ou l’hyperalgésie. C’est une sensibilité excessive
à un stimulus nociceptif. C’est un processus physiologique associé à une diminution du seuil
d'activation des nocicepteurs. Où la douleur peut persister plusieurs heures après l’arrêt du
stimulus initial. Et la douleur peut être plus intense que la douleur initialement ressentie comme
dans les brulures sévères.

Les nocicepteurs libèrent la substance P qui induit une extravasation plasmique et libèrent la
CGRP (peptide apparenté au gène de la calcitonine) qui dilate les vaisseaux sanguins. La
substance P agie aussi sur les mastocytes provoquant leur dégranulation et la libération
d’histamine, qui active les nocicepteurs.

A noté que les expériences passés ou l’émotion (l’anxiété) peuvent modifiés aussi l’expérience
douloureuse.

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Figure 2 : Réponse à la lésion tissulaire par des médiateurs chimiques activateurs des
nocicepteurs
(d’après Kandel ER, Schwartz JH, Jessel TM (éditeurs) : Principles of neural science, 4éd.MaGraw-Hill, 2000)

2. Transmission nociceptive au niveau de la moelle épinière

Les fibres Aδ et C rentrent dans le système nerveux central et font synapses au niveau de la
moelle épinière avec des neurones ascendants. Parmi les neurotransmetteurs libérés à ce niveau
on note la Substance P et la Glutamate (figure3).

Figure 3 : Voie de transmission de la douleur

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De la moelle épinière l’influx nocicepteur parcourt le deuxième neurone sensitif dont le corps
cellulaire est localisé au niveau de la substance grise homolatéral (corne dorsal), puis passe de
l’autre côté de la moelle épinière pour monter dans la colonne antérolatérale. Cette voie est
dite antérolatérale ascendante ou voie spinothalamique (figure 4)

Figure 4 : Voie antérolatéral de transmission de l’influx nocicepteur

3. Modulation nerveuse de la douleur au niveau de la moelle épinière

Des neurones descendants provenant du tronc cérébral font synapses avec des inter neurones
au niveau de la corne dorsale pour libérer des neurotransmetteurs opiacés endogènes. Ces
derniers interagissent avec les récepteurs opiacés pré-synaptiques des fibres afférents de la
douleur ce qui inhibe la libération de neurotransmetteur à leur niveau, bloquant ainsi la
transmission de la douleur. Ils interagissent aussi avec les récepteurs opiacés post-synaptiques
des neurones ascendants inhibant la transmission de la douleur à leur niveau (figure 5)

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Figure 5 : Voie de modulation de la douleur

4. Mécanisme nerveux à l’origine de la douleur référée (projetée ou irradiée) au niveau de la

moelle épinière

Une douleur référée est une douleur perçue à distance de son foyer d’origine (de
lésion). Exemple dans la crise cardiaque, la douleur cardiaque est souvent perçue au niveau de
la face interne du bras gauche (figure 6).

Figure 6 : Régions d’apparition une douleur référée provenant d’organes viscéraux

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La raison de la douleur référée est le faite que les neurones sensitifs afférents du cœur (viscéral)
et de la peau (somatique) convergent au niveau des mêmes neurones au niveau de la moelle
épinière (figure 7)

Figure 7 : Convergence des neurones viscéraux et somatiques sur les voies ascendantes est
(Origine de la douleur référée)

IV. Conclusion

Bien que la douleur soit associée à des sensations désagréables, cependant elle est nécessaire à
la vie. Le plus souvent c’est un signal d’alerte pour signaler une situation anormal qui risque de
nuire au bon fonctionnement de l’organisme.

* Références
- Ganong W F, Barrett K E, Barman S M, Boitano S, Brooks H L. Physiologie médicale. 3e édition
(français). De Boeck ; 2012.
- Raja SN, Carr DB, Cohen M et coll. The revised International Association for the Study of Pain
definition of pain: concepts, challenges, and compromises. Pain. 2020; 161(9):1976–82
- Vader K, Bostick G P, Carlesso L C, Hunter Judith, Mesaroli G, Perreault K, et al. La définition
révisée de la douleur de l’IASP et les notes complémentaires : les considérations pour la
profession de la physiothérapie. Physiother Can. 2021 Spring; 73(2): 106-109.French. DOI:
3138/ptc 109. French. DOI: 10.3138/ptc-2020-0124-gef
- Widmaier E P, Raff H, Strang K T, Boitano S.Vander Physiologie humaine. 6e édition (français).
Maloine ; 2013.

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