DOULEURS

NEUROPATHIQUES

Présenté par : Dr Benakki

Le plan

 Définitions
 Rappel physiologique de la douleur
 Physiopathologie et mécanismes
 Diagnostic clinique
 Bilan paraclinique
 Principales étiologies
 Traitement
 définitions
 La douleur est définie selon l’Association Internationale pour
l’Etude de la Douleur(IASP)
 comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable
liée à un dommage tissulaire réel ou potentiel ou décrit en termes
d’un tel dommage».

 la douleur neuropathique résulte d’une lésion ou d’une maladie

affectant le système somatosensoriel périphérique ou central

 Mais il y a des lésions du système nerveux sans douleurs : pas de

parallélisme anatomoclinique
 Classification de la douleur :

 Selon le mode d’évolution

 Selon le mécanisme physiopathologique
Physiologiques Inflammatoires
• Stimulus nociceptif • Lésion inflammatoire

Neuropathiques Dysfonctionnelles
• Lésion nerveuse • Fibromyalgie
• Céphalées
• Intestin irritable
 Physiologie de la douleur
 Sensibilité générale: Faculté de percevoir les stimuli d’origine
corporelle(chaud, froid, tact, douleur, pression,……)

 1/ Sensibilité superf /cutanée(exteroceptive) Stimulus cutanés=tact, T,

douleur

 2/ Sensibilité profonde(proprioceptive) Stimulus musculaires, osseux,

tendineux

 3/ Sensibilité interpceptive: Organes profonds

Physiologie de la douleur
Physiologie de la douleur
Physiologie de la douleur
 Physiologie de la douleur

 De la périphérie à la moëlle épinière ou voies afférentes

• Le message nociceptif (douloureux) résulte d'une stimulation

douloureuse au niveau des terminaisons nerveuses des tissus

cutanés, musculaires et articulaires ainsi que les viscères.

 Physiologie de la douleur

• L'activation des terminaisons périphériques peut être

directe ou bien des facteurs chimiques peuvent entrer en
jeu comme la bradykinine, l'histamine, la sérotonine, la
prostaglandine. La substance P intervient dans le processus
d'inflammation neurogène et la noradrénaline ( système
sympathique) module l'activité des nocicepteurs.
Physiologie de la douleur
 Physiologie de la douleur
 De la moelle épinière au cerveau
• les voies spinales ascendantes: Un certain nombre de
neurones nociceptifs sont à l'origine des voies spinales
ascendantes Celles- ci vont ensuite transmettre le
message douloureux au niveau cérébral.

• les structures cérébrales: Les faisceaux ascendants

conduisent les messages nociceptifs au niveau des
différentes aires cérébrales impliquées dans le
mécanisme de la douleur.
Physiologie de la douleur
 Physiologie de la douleur
 La modulation des messages nociceptifs (voies efférentes)

• les phénomènes périphériques: Une fois les messages

nociceptifs de la périphérie transmis aux centres de l'encéphale,
le message va être modulé par différents contrôles . Les fibres
afférentes (A alpha et béta) qui transmettent les messages
tactiles vont inhiber la nociception au niveau médullaire.
 Physiologie de la douleur

 • le contrôle supra-spinal: Il s'exerce au niveau du tronc

cérébrale dont les neurones sont à l'origine des voies
descendantes inhibitrices. Elles entraînent par le
blocage des réflexes nociceptifs une analgésie de la
zone touchée.
Physiologie de la douleur
 Physiologie de la douleur
 Nociception :perception de la douleur

• Stimulation physique en une

Transduction
stimulation électrique

transmission • De la périphérie au SNC

• Intégrer l’information
• Analyse réaction
Perception
• Interprétation

Modulation • Contrôle de la
douleur
Physiologie de la douleur
 Mécanismes de la douleur

 Physiologiques
 Inflammatoires
 Neuropathiques
 Dysfonctionnelles
 Mécanismes de la douleur

Douleurs neuropathiques
 Douleurs Association liées ou causées par une
 nociceptives/inflammatoires des lésion primaire
Deux ou une dysfonction du système
 liées à une lésion somatique (mixtes) nerveux
 (muscles os, articulaires, viscères..) Périphérique ou central
Cancer
Lombosciatique SEP
Arthrose Syringomyélie
Maladies inflammatoires NCB
Amputation AVC
Brûlures…. Diabète
Trauma..
Zona..

Douleurs « dysfonctionnelles » (fibromyalgie, colon irritable..)

 Physiopathologie
des douleurs neuropathiques

 Le système nerveux Le système nerveux central Le système nerveux

périphérique végétatif
- l’encéphale (cerveau, cervelet
 - les racines - sympathique
et tronc cérébral)
 - les plexus - parasympathique
- la moelle épinière
 les troncs nerveux
 (nerfs crâniens et nerfs
rachidiens)
 Physiopathologie
des douleurs neuropathiques

 Mécanismes périphériques
 Mécanismes centraux
 Mécanismes périphériques

1/ Activités ectopiques :

 Hyperexcitabilité des nocipteurs par augmentation des décharges

des canaux sodique ce qui explique l’action de certains
antiépileptiques (anticanaux Na+)
2/ Interactions entre fibres : mécanisme d’excitation croisée :

 Perturbation secondaire à un dysfonctionnement des grosses fibres

myélinisées mises à nue par lésion
 Mécanismes centraux

1/ Sensibilisation centrale :

 Hyperexcitabilité des neurones nociceptifs médullaires

Par augmentation des glutamates

2/ Altération des systèmes de modulation (inhibiteurs)

 Au niveau médullaire et cérébral par réduction du GABA

 Physiopathologie
des douleurs neuropathiques

 DNe : nombreux sites lésionnels

Lésions
corticales

Lésions
thalamiques

Lésions du
tronc cérébral

Pas de
stimulus Lésions
nociceptif médullaires

Lésion sur
Zona
SNP
DN4 / Questionnaire de dépistage

 1 - La douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques suivantes :

 1 – brûlures
 2 – sensation de froid douloureux
 3 – décharges électriques
 2 - La douleur est-elle associée dans la même région à un ou plusieurs des symptômes suivants :
 4 – fourmillements
 5 – picotements
 6 – engourdissement
 7 – démangeaison
 3 - La douleur est-elle localisée dans un même territoire où l’examen met en évidence :
 8 – une hypoesthésie au tact
 9 – une hypoesthésie à la piqûre
 4 - La douleur est-elle provoquée ou augmentée par :
 10 – le frottement

DN si valeur seuil 4/10 (89,9% spécificité et 82,9% sensibilité)

 Bilan paraclinique des DN

 Doit s’inscrire dans la prise en charge globale et pas

uniquement pour confirmer le diagnostic

 EMG : n’étudie pas les fibres C ni A delta

 PES : n’étudient que les cordons postérieurs

 IRM : recherche de localisations centrales

(AVC, SEP, syringomyélie..)

 Principales étiologies des DNe

 Douleurs neuropathiques périphériques :

- Etiologies post-traumatiques : plaies nerveuses
arrachements plexiques
- Etiologies post-chirurgicales : thoracotomie,
mastectomie, chirurgie inguinale, pelvienne, amputation
- Etiologies ostéo-articulaires : compressions radiculaires,
sciatique neuropathique
- Etiologies neurotoxiques : diabète, éthylisme, antimitotiques
(ONCOVIN, Taxanes, Sels de platine)
 Principales étiologies des DNe

- Etiologies virales : le zona, HIV

- Etiologies compressives : les syndromes canalaires,
compression tumorale, envahissement néoplasique..
 Principales étiologies des DNe
 Douleurs neuropathiques centrales :
- Encéphalique : vasculaire surtout (Wallenberg : bulbe,
thalamus, pariétal)
- Médullaires : sclérose en plaques, syringomyélie,
épendymome, traumatisme
 Traitements des DN

 Les thérapeutiques pharmacologiques :

- les antalgiques non opioïdes et opioïdes

- les antidépresseurs et les antiépileptiques

 Les thérapeutiques non pharmacologiques :

- thérapeutiques physiques
- thérapeutiques à visée psychologique
 Traitements des DN
 Antidépresseurs :
- actifs sur le fond douloureux permanent

- Antidépresseurs tricycliques :
ANAFRANIL, LAROXYL (AMM), TOFRANIL(AMM)
- posologie par titration progressive
- de 25 à 150 mg par jour

- Inhibiteurs mixtes ( de recapture de la sérotonine et de la

noradrénaline)
CYMBALTA (Duloxétine)
 Traitements des DN
 Antiépileptiques :
- actifs sur les fulgurances
- posologie par titration progressive
- effets secondaires +++
- les « anciens » : TEGRETOL (AMM)

- les « nouveaux » :

GABAPENTINE (effet additif avec morphine),AMM zona

PREGABALINE (LYRICA : AMM douleurs neuropathiques
périphériques)
 Traitements des DN
 Antalgiques « niveaux 1, 2 et 3 »:
- niveau 1 et 2 : place particulière du TRAMADOL
- opïodes forts : morphine résistance habituelle mais peut avoir
un intérêt dans les DN centrales. Rigueur d’utilisation +++
(association Oxycodone et Gabapentine dans DN diabétiques)

° Autres traitements :
VERSATIS 5%, QUTENZA (capsaïcine)
LIORESAL
Kétamine, (test IV sous surveillance, hospitalistion) NMDA
Les cibles pharmacologiques dans les douleurs neuropathiques

Tricycliques SNP
Tegretol ?
SNC
Contrôles descendants
Lidocaïne
Régulation génique Inhibition
Excitabilité de la transmission Antidépresseurs
?
Antiépileptiques
Gabapentine
prégabaline

Désensibilisation

Sensibilisation Activité
centrale neurogliale

? Inhibition segmentaire

Opioïdes
 Conclusion
 La Douleur Neuropathique (DNe) est encore insuffisamment prise en compte
surtout dans la douleur chronique

 Parfois elle n’est pas de diagnostic facile

 Les causes sont multiples

 Les mécanismes physiopathologiques sont complexes, encore très

incomplètement connus et basés sur des modèles animaux

 Les DNe sont présentes à tous les âges de la vie avec souvent une co-morbidité
importante (ex cancer, personnes âgées)

 Les traitements reposent sur la « neuromodulation » médicamenteuse et non

médicamenteuse
MERCI