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DOULEUR EN

ONCOLOGIE
DR. FÈMI PEREZ ODIDI, DES2
DR OUSMANE MAIGA, DES2
• Cible :
• DES de 1ère et 2ème année d’oncologie médicale
• Prè-requis :
• Physiologie de la douleur
• Croissance tumorale

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OBJECTIFS

• Définir la douleur
• Décrire les mécanismes physiopathologiques de la
douleur
• Décrire les moyens d’évaluation de la douleur
• Prendre en charge la douleur en cancérologie

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PLAN

Introduction
- Définition
- Intérêt
1 Rappels
1.1 Bases neurophysiologiques
1.2 Etiopathogénie
2 Etude clinique
2.1 Interrogatoire
2.2 Examen physique
2.3 Evaluation
3 Traitement de la douleur en cancérologie
3.1 But
3.2 Moyens 4
3.3 Indications
Conclusion
INTRODUCTION

• Douleur constitue un problème de santé publique


mondiale
• Motif de consultation très fréquent en médecine et en
oncologie
• Symptôme subjectif et parfois difficile à évaluer
• Variétés de mécanismes et d’étiologies
• Prise en charge parfois difficile malgré l’existence de
5
recommandations
INTRODUCTION : DÉFINITIONS

• Proposition de Mersley et al. en 1979 et adopter par IASP


• Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable,
associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle, ou
décrit en des termes évoquant une telle lésion. (1979)
• Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable,
associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou
ressemblant à une expérience évoquant une telle lésion.
(2011) 6
INTRODUCTION : DÉFINITIONS

• Cancérologie ou oncologie : Discipline médicale qui traite


de l’étude et de la prise en charge des cancers.

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INTRODUCTION : INTERÊT (1)

• Interêt épidémiolgique
• Douleur = symptome principal chez 70% des patients atteints
de cancers avancés (estimation OMS)
• 2/3 des motifs de consultation en Côte d’Ivoire selon la Société
Ivoirienne de lutte contre la douleur
• 2ème motif de découverte du cancer du sein au Bénin
• 50% des patients atteints de cancer présentent une douleur
d’intensité modérée à sévère en France

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INTRODUCTION : INTERÊT (2)

• Intérêt diagnostique
• Reconaissance facile à l’interrogatoire

• Caractérisation parfois difficile = symptôme subjectif

• Evaluation facilité par l’usage de scores et de tests

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INTRODUCTION : INTERÊT (3)

• Intérêt thérapeutique
• Mauvaise maitrise de la stratégie thérapeutique par les agents de
santé
• Risque de tolérance et/ou dépendance à certains médicaments
• Intérêt pronostique
• Détérioration de la qualité de vie du patient

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RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLOGIQUES (1)

• Acteurs impliqués dans le processus de la douleur


• Nocicepteurs : détection et transduction du signal nociceptif

• Voies de transmission : neurone sensitif; faisceau spinothalamique

• Centre de perception : Sentient neural hub ( coopération entre


thalamus; hypothalamus; cortex pariétal; et le système limbique)

• Régulation : phénomènes inhibiteur et activateur


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RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLOGIQUES (2)
• Nocicepteurs
• Mécano nocicepteur (stimulus mécanique douloureux)
• Récepteur polymodaux (stimuli mécanique, thermique, chimique)
• Médiateurs chimiques
• Bradykinine
• Histamine
• Prostaglandines
• Après transduction => transmission de l’influx par des fibres A
delta et C
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RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLO
GIQUES (3)
• Neurone sensitif

• 1er relais : corne dorsale de la moelle

• Intégration par neurone convergent

• Décussation

• Faisceau spinothalamique

• Lemnisque médian

• 2ème relais : Thalamus

• Cortex

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Voies de transmission de la douleur,


Neuroanotomie, P. Kamina
RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLOGIQUES (4)

• Contrôle au niveau de la corne dorsale de la moelle


• Inibition par système opioïde
• Théorie du portillon (Theorie du Gate control)
• Activation par peptides anti opioïdes (cholecystokinine)
• Contrôle inhibiteur descendant
• Déclenché par stimulation cérébrale
• Déclenché par la nociception

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RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLOGIQUES (5)
Le système opioïde
Récepteurs aux Ligands Localisations Action
opiacés endogènes
(opioïdes)

Mu OR Endorphines Système nerveux Blocage de la


Delta OR Enképhaline centrale (corne réponse aux
Kappa OR Dysnorphine dorsale de la stimuli
moelle +++) et nociceptifs
périphérique mécaniques,
thermiques ou
chimiques

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Contrôle inhibiteur de la corne postérieur : Théorie du portillon (Melzack et Wall)

• SG : substance gélatineuse; siège des interneurones inhibiteur de la transmission

• Activation par les fibres A beta

• Inhibition par les fibres A delta et C

• Contrôle centrale par intermédiaire de la glycine et la GABA 16


RAPPELS : BASES
NEUROPHYSIOLOGIQUES (6)
Inhibition descendante par stimulation cérébrale
Origine Fin Action Neuromédiateurs
impliqués
Tronc cérébral Neurones Inhibition des Opioïdes
(SGPA, NRM) médullaires à neurones Sérotonine
chaque étage convergents Noradrénaline

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ÉTIOPATHOGÉNIE (1)

• Mécanismes
• Douleur nociceptive : douleur causée par l’activation
de nocicepteur faisant suite à une lésion réelle ou
potentielle d’un tissu non nerveux.
• Douleur neuropathique : douleur causée par une lésion
ou une maladie du système nerveux somatosensorielle
• Douleur mixte : association entre neuropathique et
nociceptive
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ÉTIOPATHOGÉNIE (2)

• Mécanismes douloureux
• Douleur psychogène : douleur symptomatique d’un
trouble psychique et en absence de lésion tissulaire

• Douleur dysfonctionnelle : douleur ne répondant à


aucun des 4 premiers types (fibromyalgie)

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ÉTIOPATHOGÉNIE (3)

• Douleurs liées à l’évolution de la maladie


• Douleurs viscérales
• Infiltration nerveuse
• Compression médullaire
• Fractures pathologiques
• …

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ÉTIOPATHOGÉNIE (4)

• Douleurs liées au traitement


• Douleurs post -opératoire
• Mucites
• Extravasation du produit de chimiothérapie
• Douleurs post – radiothérapie
• Douleur du membre fantôme
• …

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ETUDE CLINIQUE :
INTERROGATOIRE (1)

• Douleur : symptôme toujours subjectif (Ecoute du


patient +++)

• Patient : seul vrai juge de sa douleur (fin de vie +++)

• Expérience et vécu du patient ==> description de la


douleur
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ETUDE CLINIQUE :
INTERROGATOIRE (2)
• Douleur aigüe : < 3 mois et Douleur chronique > 3 mois
• Caratéristiques :
• Topographie : Siège et irradiations
• Type
• Intensité
• Evolution
• Facteurs déclenchants
• Facteurs calmants
• Facteurs aggravants
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ETUDE CLINIQUE : EXAMEN
PHYSIQUE (1)

• Fonction du siège de la douleur


• Examen de l’abdomen :
• Occlusion intestinale
• Perforation d’organe creux
• Examen neurologique :
• Syndrome de compression médullaire
• Neuropathie périphérique associée
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EVALUATION (1)

• Multiples échelles
• Echelles unidimensionnelles (intensité)
• Auto évaluation : EVA, EVS, EN
• Hétéro évaluation : Algo+, Doloplus, ECPA, COMFORT
• Echelles multidimensionnelles
• DN4 (mécanisme)
• MGQ ; QDSA (nature, retentissement)
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EVA (Echelle Visuelle Analogique)

• Adulte et enfant de plus de 5 ans sans troubles de la communication

• Fiable, facile et rapide d’utilisation, et reproductible

• <40 mm = faible à modéré ; 40 à 70 mm = modéré ; > 70 mm = très intense


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EVALUATION(3)

• EN = Echelle numérique
• Pas de règle
• Question directe au patient
• Quoter sur 10 (parfois sur 100)
• EVS = Echelle verbale simple
• Question directe au patient
• Choix entre 5 adjectifs : absente ; faible ; modérée ; intense ;
extrêmement intense
• Limitation linguistique 27
• Cas du patient avec un contact verbal difficile

• Utilisation de l’ALGO+

28
29
EVALUATION (6)
DN4 = Douleur Neuropathique en 4
questions

• Caractéristiques de la douleurs

• Topographie de la douleur

• Examen sensitif cutanée

• Facteur déclenchant la douleur

• >= 4 => Douleur neuropathique

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TRAITEMENT : BUT

• Améliorer la qualité de vie en contrôlant la


douleur
• Traiter le cancer sous-jacent

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TRAITEMENT : MOYENS (1)

• Médicaux
• Médicamenteux
• Analgésiques
• Adjuvants
• Non médicamenteux : Psychothérapie, Musicothérapie
• Electrophysiologie : TENS (NeuroStimulation Electrique
Transcutanée)
• Radiothérapie
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• Chirurgicaux (cordotomie, hypophysectomie)
TRAITEMENT : MOYENS (2)
ANTALGIQUES DE ANTALGIQUES DE ANTALGIQUES DE
NIVEAU I NIVEAU II NIVEAU III
Antalgiques Antalgiques centraux Opiacés forts
périphériques (opiacés faibles)
• Agonistes purs
• Aspirine • Tramadol
• Morphine
• Codéine

• Paracétamol Méthadone
• Péthidine
• AINS
• Oxycodone
• Néfopam (action • Fentanyl
central)
• Agonistes – antagonistes
• Buprénorphine
• Pentazocine
• Nalbuphine

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TRAITEMENT : MOYENS (3)
Paracétamol
Mode action Administration Pharmacologie Effets Posologie
secondaires
Probable Voie orale Absorption 80 Toxicité 3 à 4 g par 24h
Inibhition de Voie IV à 100% hépatique en respectant 4
la synthèse de à 6 heures
prostaglandine Pic plasma : entre les prises
30 à 60 min Si IR (DFG <
Démi-vie: 4h 10mL/min)
Réduire doses
Métabolisme: de moitié ou
foie espacé prise de
8h
Elimination :
Rein
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TRAITEMENT : MOYENS (4)
Néfopam ou fénoxazine
Mode action Administration Pharmacologie Effets Posologie
secondaires
Encore Voie IV Absorption Tachycardie 20mg toutes
discutée Voie IM bonne Sécheresse les 6 heures
Probable Voie Orale buccale (association
inhibition de la Voie Pic plasma : Rétention avec
recapture de la sublinguale 60 min urinaire paracétamol)
sérotonine Démi vie : 4 à
et/ou 5h
antagoniste de
la NMDA Métabolisme:
foie (CP450)

Elimination :
Rein 35
TRAITEMENT : MOYENS (5)
Tramadol
Mode action Administration Pharmacologie Effets Posologie
secondaires
Activation du Voie orale Absorption Nausées 150-400 mg
système Voie IV 70% vomissements par 24h en
opioïde par Voie IR Constipation respectant 4 à
fixation de son Pic plasma : Dépression 6 heures entre
métabolite au 70 min respiratoire les prises
récepteur Mu Démi vie : 6h Dépendance Si IR (DFG <
(OP3) physique 30mL/min)
Inhibition de Métabolisme: Espacer prise
la recapture de foie (CP450) de 12h
la
noradrénaline Elimination :
et de la Rein
sérotonine 36
TRAITEMENT : MOYENS (6)
Codéine
Mode action Administration Pharmacologie Effets Posologie
secondaires
Activation du Voie orale Absorption Sédation 30 à 130 mg
système bonne Nausées toutes les 4 à 6
opioïde par vomissements heures
fixation de son Pic plasma : Constipation (association
métabolite au 60 à 90 min Dépression avec
récepteur Mu Démi vie : 3h respiratoire paracétamol)
(OP3) Dépendance
Métabolisme: physique
foie (CP450)

Elimination :
Rein
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TRAITEMENT : MOYENS (7)
Morphine
Mode action Administration Pharmacologie Effets Posologie
secondaires
Activation Voie Orale Absorption Sédation Titration
directe du Voie bonne Nausées
système sublinguale vomissements
opioïde par Voie IV Pic plasma : Constipation
liaison au 40 à 60 min Dépression
récepteur Mu Démi vie : 2 à respiratoire
6h Dépendance
physique
Métabolisme:
foie

Elimination :
Rein 38
39
TRAITEMENT : MOYENS (9)

• Adjuvant fréquents
• Anticonvulsivant : carbamazépine pour DN
• Neuroleptiques : halopéridol
• Anxiolytique : hydroxyzine
• Antidépresseurs : amitriptyline
• Corticoïdes :

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TRAITEMENT : INDICATION (1)

• Principes du traitement de la douleur en oncologie


• Maitriser la douleur à tous les stades de la maladie
• Douleur cancéreuse : différente des autres douleurs chroniques
• Traitement médicamenteux : élément fondamental du traitement
(médicament voulue à la dose voulue et aux intervalles voulus)
• Evaluation de la douleur + stade de la maladie: guident le choix
des objectifs et des moyens

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TRAITEMENT
: INDICATION
(2)
Palliers des analgésiques et des
traitements adjuvants devant la
douleur cancéreuse

Administration des analgésiques

• Suivant un horaire fixe

• L’introduction et le changement
se font par pallier
• EVA < 40  pallier 1
• EVA <70  pallier 2
• EVA >70  pallier 3

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TRAITEMENT
: INDICATION
(3)
Schéma séquentiel de prise en
charge globale de la douleur
cancéreuse

Le recours aux morphinniques


ne doit pas être retardé par la
crainte de la dépendance

La survie estimée du malade


conditionne le recours à des
méthodes chirurgicales

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CONCLUSION

• La bonne prise en charge de la douleur en cancérologie


est nécessaire à tous les stades de la maladie
• Elle tient compte du mécanisme physiopathologique
impliqué
• L’évaluation est indispensable avant tout traitement
• Les analgésiques constituent le cœur de l’arsenal
thérapeutique
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BIBLIOGRAPHIE

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Yvon,
Cours d’algologie du Prof Etienne Masquelier , FSS-Cotonou, 2016
Neuroanatomie, Pierre Kamina, Collection Kamina, 2ème édition
Bases physiologiques et évaluations de la douleur, Prof Jean-François
Payen, Faculté de médecine de Grenoble, 2002
Taitement de la douleur cancéreuse, OMS, 1989
Abrégés de Rhumatologie, Collège Français des enseignants de
Rhumatologie, 2ème édition
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