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EEG et pathologies infectieuses, mtaboliques, toxiques, vasculaires, tumorales et dgnratives

Bertrand de Toffol Service de Neurologie et de Neurophysiologie Clinique, CHU Tours DIU

Historique 1
EEG invent en 1929, en routine aprs la seconde guerre mondiale. Pendant 50 ans (1930-1980), 3 examens disponibles: artriographie, encphalographie gazeuse, EEG. EEG utilis trs largement, sans ncessairement de vrification dg possible

Historique 2
En France, rforme de 1958 crant les CHU:
EEG dans lpilepsie entre les mains des neurologues EEG dans le reste de la pathologie le plus souvent assur par des physiologistes +/cliniciens dont ctait lactivit hospitalire Peu de communication entre les deux

Position du problme
Interaction clinique initiale aboutissant une prise de dcision Les hypothses cliniques sont corrobores ou cartes par les explorations juges appropries (un examen isol est au mieux une source derreurs) Le premier et le dernier mot reviennent la clinique

Stratgies diagnostiques
Dficit focal: imagerie morphologique (donc aucun intrt de lEEG si on lui demande de remplacer lIRM) EEG: Exploration fonctionnelle de dure variable (30 min 1 semaine), avec ou sans Vido, peu coteuse, facile mettre en uvre Sinscrit dans un raisonnement+++

Problmes cologiques
Le degr de connaissances et le rendement attendu dpendent du demandeur:
Urgentiste Pdiatre Neurologue Interniste Neurochirugien, etc

Quest-ce que le demandeur attend de lEEG?


EEG:
dans le diagnostic positif dans le diagnostic tiologique pour avoir un trac de rfrence pour suivre le traitement pour tablir un pronostic pour affirmer la mort crbrale

Rserves mthodologiques 1
L EEG est une technique ancienne qui a t mise au point bien avant le dveloppement de l valuation des technologies. L volution continue et rapide des techniques, essentiellement des techniques morphologiques, ncessite de resituer sans cesse la place de l EEG dans les stratgies de prise en charge des diffrentes pathologies. On trouve trs peu d valuations de la fiabilit de l EEG dans la littrature (reproductibilit inter-observateurs et intra-sujets).
J. Perret, prsident du jury, 1998

Rserves mthodologiques 2
L EEG n est pas un examen pratiqu ex-nihilo Il s intgre dans une dmarche mdicale raisonne, au sein d un ensemble de techniques d explorations notamment morphologiques, l ensemble restant domin par l approche clinique.

Qualit clinique: variable trs variable Plateau technique: qualit et accessibilit trs variable Environnement mdical: dpend de la taille du C.H.

Rserves mthodologiques 3
L interprtation de l EEG:
dpend de la qualit de l acquisition (expertise du technicien, fiabilit du matriel et des conditions d enregistrement) suppose optimale dpend de l expertise de l interprte (il est trs difficile d interprter correctement un trac) suppose idale

Rserves mthodologiques 4
L interprtation de l EEG
dpend de la qualit de l indication des renseignements cliniques fournis traitements psychotropes temprature corporelle prise de toxiques

Dmarche clinico-lectrique conjointe

Ralisation pratique
Au moins 8 voies + 2 de polygraphie (ECG) chez le nouveau-n: MOC + EMG + ECG + resp 8 lectrodes au moins (10-20), Fp2,1-C4,3O2,1-T4,3 stimulations Auditives, Somesthsiques, Nociceptives

tude prospective (1)


Tous les EEG urgents pendant une priode conscutive de 3 mois (N=111) soit 8,9% de lensemble des tracs. Analyse des demandes Interview du demandeur aprs interprtation
1. EEG utile au diagnostic? 2. Si oui, confirme ou infirme? 3. Quel est le diagnostic final? 4. LEEG a-t-il modifi votre prise en charge?

tude prospective (2)


Rsultats:
1. EEG utile au diagnostic? 77,5% 2. Si oui, confirme (36%) ou infirme (64%) 3. Quel est le diagnostic final (tableau) 4. Le rsultat de lEEG a modifi la prise en charge dans 37,8% des cas.

Algorithme de base (hors pilepsie et tats de mal)


Dficit focal avec ou sans trouble de la vigilance: imagerie
Dficit focal avec trouble de la vigilance non expliqu par les lments cliniques (sdatifs,): EEG suivre

Confusion mentale non explique dans les 24h par les donnes biologiques: EEG Confusion mentale fbrile: IRM, PL, EEG

Le vocabulaire de base
Focal, latralis, diffus Ractivit Rythme ( lintrieur dune seconde) Priode (au-del dune seconde: signifie la prsence dun trou: ncrose, ponge,)

Syndrome confusionnel toxique ou mtabolique


Trac non spcifique: importance des renseignements cliniques et de la connaissance des traitements pris Pattern vocateur:
ondes lentes triphasiques prdominance antrieure Activit de fond ralentie Ractivit du trac aux stimulations (aspect fluctuant)

Encphalopathie hpatique
Pas forcment danomalies EEG majeures chez un sujet confus. Ralentissement +/- marqu Ondes lentes triphasiques (Bickford,1955) 1,5-3 Hz, composante aigu inaugurale (sharp wave), voire pointe (spike < 80 ms), franchit 3 fois la ligne de base Nest pas pathognomonique

Hpatite A, insuffisance hpatocellulaire aigu

HIC aigu (stnose aqueduc)

Encphalopathie toxique

Encphalopathies aigus/psychoses aigus :

VPA, ETH, GVG, TGB, TPR


Trinka E, Moroder T, Nagler M, Staffen W, Loscher W, Ladurner G Clinical and EEG findings in complex partial status epilepticus with tiagabine. Seizure 1999 8 : 41-4

Encphalopathie valproate

Cas clinique
Femme clibataire 40 ans, pileptique connue (pas de crises depuis 20 ans), traite par PB + DPH. Admise en psychiatrie pour confusion agite Taux: PB=0,68 mg/l; DPH= 15mg/l Introduction VPA Retrouve terre dans le coma GSG=7

Chromosome 20 en anneau

En pratique
Confusion dorigine toxique ou mtabolique, tat de mal non convulsif, encphalopathie post-anoxique, CJ. Contexte clinique ncessaire connatre + traitement mdicamenteux (lexiger +++) Rigueur dans lemploi de la terminologie Analyse de la ractivit EME = condition fixe et durable

EEG et tumeurs
Imagerie ncessaire et suffisante pour le diagnostic dune tumeur et celui dHIC Cas particulier des crises associes ou des fluctuations du niveau de vigilance mal expliques. Rle dans la dcouverte dune tumeur?

Cas clinique
Femme 65 ans suivie pour un trouble bipolaire bien stabilis Adresse par le psychiatre au neurologue pour des hallucinations auditives Traite par lithium (taux 0,8 mEq/l)

Examen clinique
Post-IRM! Syndrome pyramidal hmicorps droit Apraxie idatoire Aphasie de conduction

Cas clinique
LEEG peut tre une source derreurs Patient g de 38 ans, pilepsie partielle traite et bien contrle par CBZ Le MT demande une consultation de contrle prcde par un EEG standard

Traumatismes crniens, sdation, anoxie


Dfinition des indications Surveillance dune sdation Diagnostic dune anoxie irrversible

Traumatismes crniens
Aprs bilan scanographique Selon la situation clinique:
risques faibles (pas de PC ni de signes focaux), pas d EEG risques modrs (PC brve, amnsie posttraumatique), pas d EEG risques importants (troubles de la cs, aggravation, signes focaux, embarrure)

TC, risques importants


1. Crises partielles ou gnralises immdiates (surtout si coma et/ou sdation et/ou curarisation) 2. Crises partielles ou gnralises prcoces (premire semaine) 3. Rptition des crises faisant craindre un EME 4. En cas d instauration d une neuro-sdation. Avoir un trac de rfrence 5. En cas de prsomption de mort crbrale

Encphalopathie post anoxique

2 tracs de Creutzfeldt Jakob, pour illustrer limportance des renseignements cliniques

Pathologie infectieuse

LcContexte clinique: confusion fbrile, signes focaux + fivre Suspicion de mningo-encphalite Bien hirarchiser la chronologie des explorations: imagerie, PL EEG

Encphalite herptique
Pattern caractristique de lvolution temporelle (Westmoreland, 1993), do importance dun trac ds que possible Dsorganisation de lactivit de fond + activits delta temporales intermittentes Complexes dondes lentes aigus temporales Complexes priodiques ou pseudo-priodiques (entre le 2e et le 5e jour) Pointes et poly pointes focales surajoutes possibles

Encphalite herptique
EEG intrt volutif: Allongement de la frquence des priodes et surcharge de pointes qui se majore si volution pjorative Disparition des complexes priodiques qui prcdent parfois lamlioration clinique

Dficits focaux transitoires


AIT migraines amnsies globales transitoires. Pas d indications de l EEG

Dficits focaux constitus


Dbut brutal, AVC ischmique ou hmorragique: pas d EEG (si crise inaugurale, PLEDs 30% des cas) Phlbites crbrales (diagnostic difficile), activits lentes bilatrales et aigus vocatrices dans les 24 premires heures Dficits sub-aigus fbriles (encphalite herptique ?). Activits priodiques caractristiques retardes entre le 2e et 5e jour. EEG de rfrence indispensable + rptition des examens

PLEDs
Periodic Lateralized Epileptiform Discharges Traduit lexistence dune atteinte parenchymateuse aigu sans spcificit tiologique (vasculaire, inflammatoire, tumorale,) Ondes lentes aigus simples ou complexes Sur un hmisphre, amplitude 100 300 uV De 3/sec 12/mn Activit de fond anormale Durent de 1 2j puis se modifie

PLEDs
PLEDs are an EEG signature of a dynamic pathophysiological state in which unstable neurobiological processes create an ictalinterictal continuum, with the nature of the underlying neuronal injury, the patients preexisting propensity to have seizures, and the co-existence of any metabolic derangements all contributing to whether seizures occur or not Pohlmann-Eden, 1996

EEG et dmences
Maladie dAlzeihmer: ralentissement de lactivit de fond et surcharge lente diffuse dans les formes svres. Au dbut, normal DCLD: EEG ralenti dans des formes dbutantes, activit delta frontale intermittente FIRDA, DFT: EEG normal

Cas clinique
femme ge de 80 ans, vivant seule, retrouve sur le sol de sa cuisine par la voisine. Aux urgences : troubles de la vigilance, fbricule, grimace la stimulation nociceptive, pas de signes dficitaires focaux. Glasgow : E1, V2, M4 = 7. foyer pulmonaire droit. TDM sans IV : hypodensit frontale droite arrondie de la taille dune pice de monnaie, PL normale.

Cas clinique
Diagnostic aux urgences : suspicion dEMNC sur AVC crbral antrieur droit avec pneumopathie de dglutition.

hyponatrmie

Mutisme akintique, ramollissement bifrontal

Dsinhibition, EM frontal

Intoxication aux benzodiazpines

Artefact tremblement

Lafora sous PGB

Confusion post-critique

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