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Historique 1
EEG invent en 1929, en routine aprs la seconde guerre mondiale. Pendant 50 ans (1930-1980), 3 examens disponibles: artriographie, encphalographie gazeuse, EEG. EEG utilis trs largement, sans ncessairement de vrification dg possible
Historique 2
En France, rforme de 1958 crant les CHU:
EEG dans lpilepsie entre les mains des neurologues EEG dans le reste de la pathologie le plus souvent assur par des physiologistes +/cliniciens dont ctait lactivit hospitalire Peu de communication entre les deux
Position du problme
Interaction clinique initiale aboutissant une prise de dcision Les hypothses cliniques sont corrobores ou cartes par les explorations juges appropries (un examen isol est au mieux une source derreurs) Le premier et le dernier mot reviennent la clinique
Stratgies diagnostiques
Dficit focal: imagerie morphologique (donc aucun intrt de lEEG si on lui demande de remplacer lIRM) EEG: Exploration fonctionnelle de dure variable (30 min 1 semaine), avec ou sans Vido, peu coteuse, facile mettre en uvre Sinscrit dans un raisonnement+++
Problmes cologiques
Le degr de connaissances et le rendement attendu dpendent du demandeur:
Urgentiste Pdiatre Neurologue Interniste Neurochirugien, etc
Rserves mthodologiques 1
L EEG est une technique ancienne qui a t mise au point bien avant le dveloppement de l valuation des technologies. L volution continue et rapide des techniques, essentiellement des techniques morphologiques, ncessite de resituer sans cesse la place de l EEG dans les stratgies de prise en charge des diffrentes pathologies. On trouve trs peu d valuations de la fiabilit de l EEG dans la littrature (reproductibilit inter-observateurs et intra-sujets).
J. Perret, prsident du jury, 1998
Rserves mthodologiques 2
L EEG n est pas un examen pratiqu ex-nihilo Il s intgre dans une dmarche mdicale raisonne, au sein d un ensemble de techniques d explorations notamment morphologiques, l ensemble restant domin par l approche clinique.
Qualit clinique: variable trs variable Plateau technique: qualit et accessibilit trs variable Environnement mdical: dpend de la taille du C.H.
Rserves mthodologiques 3
L interprtation de l EEG:
dpend de la qualit de l acquisition (expertise du technicien, fiabilit du matriel et des conditions d enregistrement) suppose optimale dpend de l expertise de l interprte (il est trs difficile d interprter correctement un trac) suppose idale
Rserves mthodologiques 4
L interprtation de l EEG
dpend de la qualit de l indication des renseignements cliniques fournis traitements psychotropes temprature corporelle prise de toxiques
Ralisation pratique
Au moins 8 voies + 2 de polygraphie (ECG) chez le nouveau-n: MOC + EMG + ECG + resp 8 lectrodes au moins (10-20), Fp2,1-C4,3O2,1-T4,3 stimulations Auditives, Somesthsiques, Nociceptives
Confusion mentale non explique dans les 24h par les donnes biologiques: EEG Confusion mentale fbrile: IRM, PL, EEG
Le vocabulaire de base
Focal, latralis, diffus Ractivit Rythme ( lintrieur dune seconde) Priode (au-del dune seconde: signifie la prsence dun trou: ncrose, ponge,)
Encphalopathie hpatique
Pas forcment danomalies EEG majeures chez un sujet confus. Ralentissement +/- marqu Ondes lentes triphasiques (Bickford,1955) 1,5-3 Hz, composante aigu inaugurale (sharp wave), voire pointe (spike < 80 ms), franchit 3 fois la ligne de base Nest pas pathognomonique
Encphalopathie toxique
Encphalopathie valproate
Cas clinique
Femme clibataire 40 ans, pileptique connue (pas de crises depuis 20 ans), traite par PB + DPH. Admise en psychiatrie pour confusion agite Taux: PB=0,68 mg/l; DPH= 15mg/l Introduction VPA Retrouve terre dans le coma GSG=7
Chromosome 20 en anneau
En pratique
Confusion dorigine toxique ou mtabolique, tat de mal non convulsif, encphalopathie post-anoxique, CJ. Contexte clinique ncessaire connatre + traitement mdicamenteux (lexiger +++) Rigueur dans lemploi de la terminologie Analyse de la ractivit EME = condition fixe et durable
EEG et tumeurs
Imagerie ncessaire et suffisante pour le diagnostic dune tumeur et celui dHIC Cas particulier des crises associes ou des fluctuations du niveau de vigilance mal expliques. Rle dans la dcouverte dune tumeur?
Cas clinique
Femme 65 ans suivie pour un trouble bipolaire bien stabilis Adresse par le psychiatre au neurologue pour des hallucinations auditives Traite par lithium (taux 0,8 mEq/l)
Examen clinique
Post-IRM! Syndrome pyramidal hmicorps droit Apraxie idatoire Aphasie de conduction
Cas clinique
LEEG peut tre une source derreurs Patient g de 38 ans, pilepsie partielle traite et bien contrle par CBZ Le MT demande une consultation de contrle prcde par un EEG standard
Traumatismes crniens
Aprs bilan scanographique Selon la situation clinique:
risques faibles (pas de PC ni de signes focaux), pas d EEG risques modrs (PC brve, amnsie posttraumatique), pas d EEG risques importants (troubles de la cs, aggravation, signes focaux, embarrure)
Pathologie infectieuse
LcContexte clinique: confusion fbrile, signes focaux + fivre Suspicion de mningo-encphalite Bien hirarchiser la chronologie des explorations: imagerie, PL EEG
Encphalite herptique
Pattern caractristique de lvolution temporelle (Westmoreland, 1993), do importance dun trac ds que possible Dsorganisation de lactivit de fond + activits delta temporales intermittentes Complexes dondes lentes aigus temporales Complexes priodiques ou pseudo-priodiques (entre le 2e et le 5e jour) Pointes et poly pointes focales surajoutes possibles
Encphalite herptique
EEG intrt volutif: Allongement de la frquence des priodes et surcharge de pointes qui se majore si volution pjorative Disparition des complexes priodiques qui prcdent parfois lamlioration clinique
PLEDs
Periodic Lateralized Epileptiform Discharges Traduit lexistence dune atteinte parenchymateuse aigu sans spcificit tiologique (vasculaire, inflammatoire, tumorale,) Ondes lentes aigus simples ou complexes Sur un hmisphre, amplitude 100 300 uV De 3/sec 12/mn Activit de fond anormale Durent de 1 2j puis se modifie
PLEDs
PLEDs are an EEG signature of a dynamic pathophysiological state in which unstable neurobiological processes create an ictalinterictal continuum, with the nature of the underlying neuronal injury, the patients preexisting propensity to have seizures, and the co-existence of any metabolic derangements all contributing to whether seizures occur or not Pohlmann-Eden, 1996
EEG et dmences
Maladie dAlzeihmer: ralentissement de lactivit de fond et surcharge lente diffuse dans les formes svres. Au dbut, normal DCLD: EEG ralenti dans des formes dbutantes, activit delta frontale intermittente FIRDA, DFT: EEG normal
Cas clinique
femme ge de 80 ans, vivant seule, retrouve sur le sol de sa cuisine par la voisine. Aux urgences : troubles de la vigilance, fbricule, grimace la stimulation nociceptive, pas de signes dficitaires focaux. Glasgow : E1, V2, M4 = 7. foyer pulmonaire droit. TDM sans IV : hypodensit frontale droite arrondie de la taille dune pice de monnaie, PL normale.
Cas clinique
Diagnostic aux urgences : suspicion dEMNC sur AVC crbral antrieur droit avec pneumopathie de dglutition.
hyponatrmie
Dsinhibition, EM frontal
Artefact tremblement
Confusion post-critique