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Accident vasculaire

cérébral (AVC)

Manfred Piller, 24.04.2012


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• Urgences: 4h du matin, patient de 66
ans arrive avec une hémiplégie gauche;
depuis 1 heure

• 1) réveiller l‘assitant de garde


• 2) finir le café
• 3) attendre, car l‘infirmière de
radiologie n‘est pas dans la maison
??????? 2
• Vous allez installer votre patient en
attendant

• Comment?:
– 1) lit strict, Tête 0°
– 2) lit strict, Tête 45°
– 3) Mobilisation libre
??????? 3
• Le patient a une TA à 200/100 mmHg

• Quoi faire?
– 1) rien, attendre
– 2) baisser la TA le plus vite possible
– 3) baisser la TA lentement
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• Le patient présente une glycémie à 15
mmol/l

– Quoi faire?
• 1) Baisser la glycémie
• 2) Rien faire
• 3) Recontroler dans une heure
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• Après votre traitement la glycémie est
à 3.5 mmol/l; pas de symptomes
d‘hypoglycémie

– Quoi faire:
• 1) 500 ml de G5% sur une heure
• 2) Rien faire
• 3) recontroler dans une heure
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• Le CT a été fait, pas d‘ischémie;
l‘assistant de garde est fatigué. Il veut
aller dormir de nouveau

• Votre reaction:
– 1) Vous lui souhaitez une bonne nuit
– 2) Vous insistez qu‘il faut instaurer un
traitement
– 3) Vous allez aussi dormir ☺
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• L‘assistant prescrit de l‘Aspirine et ne
veut plus discuter

– Autre traitement possible?


Attaques vasculaires cérébrales

• 1) Introduction
• 2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic
• 3) Traitement de l‘AVC
• 4) Prévention
• 5) Fibrillation auriculaire et AVC
• 6) AVC et foramen ovale perméable
• 7) Sténose carotidienne
Définitions
• Déficit neurologique brutal d’origine
vasculaire

– Ischémique (85%)
– Hémorragique (15%)
– Thrombophlébite (rare <5%)
1) Introduction

• En Suisse env. 150 personnes/100‘000


habitants/année

• 85% ischémique, 15% hémorragique

• Moitié des patients > 75 ans, mais 1 sur 6


patients < 65 J.

• Dans les pays industrialisés: provocateur


d‘invalidité et cause de décès N° 3
1) Introduction

• 1/3: décès par cause directe ou indirecte

• 1/3: reste invalide et dependant d‘aide

• 1/3: restitutio ad integram

• 10-12% récidive dans la première année, après


5%/an
Vascularisation cérébrale
Vascularisation cérébrale : (a) artères vertébrales et artères carotides (internes,
externes) (b) polygone de Willis
(http://www.strokecenter.org/education/ais_vessels).
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• AVC aigue -> malperfusion locale


• Après qq minutes ou heures: lésion
irréversible -> infarctus
• ATP, lactates; radicaux libres, qui
detruisent les cellules
• Oedème cérébral
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• Lésions les plus sévères dans le centre de


l‘infarctus avec une malperfusion persitante

• Zone marginale; perfusion garantis par des


collatérales. PENUMBRA; zone de pénombre

• Si la malperfusion persiste: dégâts


irreversibles des neurones
Zone de pénombre

• Zone dans laquelle les neurones restent intacts sur un


plan structurel.
• L'activité des pompes ioniques est diminuée et la
production d'ATP se fait surtout par voie anaérobie,
ce qui entraîne une acidification des neurones en
raison de l'accumulation d'acide lactique.
• Les cellules soient en état de souffrance cellulaire
• Mais elles sont encore potentiellement viables.
• Dans cette zone, l'oxygène ne suffit plus à maintenir
le métabolisme oxydatif à son niveau physiologique
Figure 14 : Evolution au cours du temps de la valeur seuil d'ADCw en dessous de laquelle les dommages
cellulaires sont irréversibles chez le porc (Sakoh et al., 2001).
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic
Physiopathologie
• Mécanismes:
– Ischémie:
• occlusion d’une artère cérébrale (focale)
• Bas débit cérébral (diffus)
• Causes:
– Athérosclérose (25%): HTA, tabac, diabète,
obésité, (age, sexe)
– Cardiopathie emboligène (25%): FA, valvulopathies
– Lacunes (20%): HTA +++
– Autre: dissection, angéites, maladies
hématologiques,cocaïne amphétamines…
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• TIME

IS

BRAIN
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• Avec la thrombolyse on peut éviter dans 15%


une invalidité

• NNT dans la première heure 2; après 4,5


heures: 60
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic
Signes
• Brutal+++ « attaque »
• Carotide (2/3) Hémiplégie/Aphasie
• 1/3: Système vertebro-basilaire: nerfs
crâniens, vertiges, troubles visuels, troubles
de déglutions….

• Souvent précédé par un AIT (accident ischémiques transitoire)


(amaurose fugace ou cécité monoculaire
transitoire +++ déficits pendant qq minutes)
URGENCE++++ HOSIPTALISATION+++
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic
Aspects cliniques
• Accidents ischémiques transitoires
– résolutifs en moins de 24 h
– Pas de lésion
– Ischémie passagère
– De petite taille dans 25% des cas
– Facteur de risques pour des attaques plus
sévères

• Accidents ischémiques durables:


– Infarctus cérébral
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• Territoire carotidien
– Déficit moteur
– Trouble sensitif: hémicorps ou membre
– Trouble du langage
– Cécité monoculaire transitoire

• Territoire vertébro basilaire:


– Déficit moteur ou sensitif bilatéral
– Vertige; …
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• Scanner (CT)

• Différence entre ischémie ou hémorragie

• Dans les premières heures: souvent normal

• Scanner-Angiographie: montre une sténose ou


une occlusion d‘un vaisseau
2) Physiopathologie, étiologie, diagnostic

• Scanner (CT)

• si Thrombolyse indiquée et pas


d‘hémorragie au scanner  LYSE
IRM CEREBRALE A LA PHASE AIGUE
IRM de diffusion
- Détecte mouvements molécules d'eau intra à extracellulaire
-Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il existe un
-oedème cytotoxique : hypersignal

Accident ischémique à 120 minutes

FLAIR Diffusion Angio-IRM


3) Traitement
L’évaluation du patient
Tbles Conscience Vigilance
Cyanose C
O
FC N
FR TA V
Hémiplégie
Π U
L
SpO2
S
I
Marbrures O
N
S
Traitement-Aspect infirmiers

• Fondamentale+++
• Prévention des complications (contrôle
des facteurs aggravants+++)
• Diagnostique précoce des complications
– Phlébite
– Infections
3) Traitement
• Le but:

• Prévenir des dégâts irreversibles de la


zone de pénombre
3) Traitement
• Neurological Disorders and Stroke
(NINDS) 1995
– +11–13% des patients sans déficits
neurologiques ou avec des sequelles légères

– NNT 8-9 si le patient arrive à l‘hôpital dans


les 2 heures
3) Traitement
• International Stroke Trial (IST) 1997

– Que 7% de 19 000 patients en Suisse


arrive dans les 3 premières heures à
l‘hôpital
3) Traitement
• Lyse intraveineuse possible si:

• 18-79 ans

• Déficit neurologique aigue et persistant

• Pas d‘hémorragie cérébrale visible au


scanner/IRM

• Début du traitement dans des délais de 3


heures
3) Traitement
• Transfert le plus vite possible dans un
centre spécialisé (stroke unit)
3) Traitement
• Effets secondaires de la thrombolyse:

• Hémorragie dans 5-8%


50% décès
50% survie avec déficits neurologiques
sévères
Oui AVC ?  TDM Non Traitement
spécifique

Avis Neurologue

Ischémie Hémorragie

Éligibilité Anévrysme,
HSD, …
Autres

Oui Non

Télémédecine
< 3h 3 – 6h > 6h Neurochir.?
Neurointerv.?

Thr. IRM

USINV
Réa SMUR DRA
GUI GNAN

UNV Transfert UNV


3) Traitement
• Traitement de base important:

• TA: ttt seulement si >220/120 mmHg


(Perfusion da la zone de pénombre)

• Lit strict, Tête 0°: la perfusion


cérébrale est nettement meilleure en
position horizontale
3) Traitement

• Oxygenation

• glyémie < 10 mmol/l

• Eviter la fièvre: peut augmenter la zone


d‘infarctus
4) Prévention
• Activité physique régulière: diminue le
risque d‘AVC de 1/3
• obésité (Body mass index ≥30 kg/m2);
hypercholesterinémie
• Tabagisme: risque d‘AVC 1,5–3x; après
2–5 ans d‘abstinence le risque se
normalise
4) Prévention
• alcool: risque d‘hémorragie 2-4x, mais
augmente aussi le risque d‘ischémie

• Diabetes mellitus: risque 1.8-6x

• HTA: risque 4–8x


4) Prévention
• Fibrillation auriculaire:
5) Fibrillation auriculaire et
AVC
• 10% d‘ AVC provoquées par FA
5) Fibrillation auriculaire et
AVC
5) Fibrillation auriculaire et
AVC
• Si AVC en présence d‘une FA le risque de
récidive est plus élevé

• Indication d‘une anticoagulation orale est


donnée, mais risque de hémorragie

• Dans la phase aiguë: Aspirine

• Après 7-10 jours début de l‘anticoagulation


6) AVC et FOP (foramen ovale
perméable)
• Prévalence de FOP en cas d‘AVC: 25%
• Prévalence comparable dans les études d‘autopsie
• Association forte si patient<55 ans et pas d‘autre
étiologie («cryptogenic stroke»)
• Complications en cas de
fermeture: 1-2%
6) AVC et FOP (foramen ovale
perméable)
7) Dissection carotide interne

• Epidémiologie
• Etiologie
• Clinique selon
localisation
• Imagerie
diagnostique
• Traitement
7) Dissection carotide interne
Epidémiologie

• Incidence: 2,6-2,9 / 100 000


dissections par an

• Âge: entre 35 et 50 ans, avec pic 5ème


décade

• 2,5% des AVC sont dus aux dissections


7) Dissection carotide interne
Trauma
Ex: - Accidents de circulation
- Se moucher - Etranglement
- Toux sévère - Anesthésie prolongée récente
- Mouvement cou accéléré - Exercice physique
- Conversation téléphonique - Vomissement sévère
- Naissance - Plongée
- Bronchoscopie
7) Dissection carotide interne
Etiologie II
• Facteurs génétiques:
- Marfan, Ehler-Danlos
- Dysplasie fibromusculaire 15%

• Infections:
- respiratoires
7) Dissection carotide interne
Etiologie III
• Autres:

- 39% Migraine
- Tabac
- Hypertension artérielle
- Contraceptifs oraux
- Manipulation de nuque par chiropraticien
7) Dissection carotide interne
Symptômes
Dissections extracrâniennes

• TRIADE: - Horner dans 50% des cas


- Douleur unilatérale (tête, cou…)
- +/- AVC ou ischémie de rétine
chez 1/3 des dissections
7) Dissection carotide interne
Symptômes

• Douleur:
- soudaine
- +/- persistante
- unilatérale dans 2/3 des cas
- cou, gorge, rétro-orbitaire
- le plus fréquent frontopariétale
7) Dissection carotide interne
Symptômes
• -Horner avec ptose et myosis (50% des cas)
ou
-Tinnitus pulsatile, bruit subjectif
ou
-Paralysie ipsilatérale d’un N. crânien

• Ischémie: - AIT
- 40-90% AVC ipsilatéral la 1ère sem.
- Amaurosis fugax
7) Dissection carotide interne
Diagnostic
• Angio-IRM -1er choix

• US-doppler - >90% sensitivité, non


invasif, pas cher

• Angio-CT - haute sensibilité


7) Dissection carotide interne
Traitement

• Découverte fortuite asymptomatique: pas de


traitement

• Si symptomatique: Antiagrégants vs ACO


(aspirine vs sintrom)

• Chirurgie?
7) Dissection carotide interne
Recommandations du CHUV

• Aspirine 2 mois et puis stop si pas de


FR: si douleur, Horner +/- AIT

• ACO pour 3-6 mois: si AVC


7) Dissection carotide interne

• Souvent sous-diagnostiquée
• Surtout extracrânienne
• <45 ans
• Triade: Horner, mal de tête soudain, +/-
AIT/AVC
• Douleur cervico-crânienne unilatérale aigue
• Ttt: Aspirine vs Sintrom