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Le plan

I. Introduction-epidimio II. Anatomie pathologique: III. CAUSES 1. Embolie fibrines-cruorique 2. Embolies non fibrino-cruorique IV. PHYSIOPATHOLOGIE .Les consquences de lembolie pulmonaire V. DIAGNOSTIC A/ Circonstances de dcouverte 1. EP non massive 2. EP massive B/ Examen clinique C/ Examens complmentaires d'oriontation D/ Examens para clinique de confirmation E/ Rechercher la TVP VI. Stratigie diagnostic VII. Diagnostic diffrentiel VIII. PRINCIPES DU TRAITEMENT A/ Traitement prventif B/ Traitement curatif IX. VOLUTION ET PRONOSTIC A/ volution selon le type dEP B/ Complications X. Conclusion

I. INTRODUCTION :
L'embolie pulmonaire est un dfi majeur en mdecine malgr les progrs raliss dans sa prvention, son diagnostic et son traitement. C'est encore de nos jours une affection frquente, grave qui ncessite une prise en charge rapide et rigoureuse, mettant en jeu le pronostic vital, C`est une urgence cardiologique. Lembole est un corps tranger, qui, circulant et oblitrant un vaisseau (veine ou artre), provoque une embolie. La plupart des emboles sont des caillots de cellules sanguines. L'embolie pulmonaire est constitue par la migration dans l'arbre artriel pulmonaire d'un embole le plus souvent cruorique responsable d'une oblitration brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une ou plusieurs branches de l'artre pulmonaire.

Incidence D'EP
Les donnes pidmiologiques actuelles estiment plus de 100 000 l'incidence annuelle de l'embolie pulmonaire en France avec 20 000 decs La mortalit de l'embolie pulmonaire non traite est de l'ordre de 30 40 % alors qu'elle est infrieure 15 % voire 8 % lorsqu'une prise en charge thrapeutique adquate est entreprise. - prs de un patient sur deux prsentant une thrombose veineuse profonde proximale prsente aussi une embolie pulmonaire, - 15 % des patients qui dcdent de cause inconnue l'hpital prsenteraient en fait une embolie pulmonaire, - l'embolie pulmonaire est aussi la cause non carcinologique de mortalit des patients atteints d'un cancer, - c'est aussi la premire cause extra obsttricale de dcs des parturientes.

II. ANATOMIE PATHOLOGIQUE:

Dilatation du cur droit : le ventricule droit et l`oreillette droite

sont dilates de faon importante mais on ne trouve pas d`hypertrophie du VD en l`absence de pathologie cardiaque ou pulmonaire antrieure.

Callots sanguin : multiples, plus ou moins volumineux dans les poumons.


Ces caillots peuvent se lyser spontanment ou bien s`organiser, devenant fibreux et adhrents. infarci.

Le parenchyme pulmonaire, en aval de thrombus, peut tre normal ou

III. CAUSES :
1/ EMBOLIE FIBRINES-CRUORIQUE : Dficit en Antithrombine III Dficit en Protine C Dficit en Protine S Facteur V Leyden Rsistance la protine C active sans Facteur V Leyden Mutation du facteur II (Prothrombine) Dysfibrinognmie Dficit en Plasminogne

a) Facteurs hrditaires

b) Facteurs Acquis

Chirurgie abdominaux-pelvienne Chirurgie orthopdique Cancer et mtastase Insuffisance cardiaque surtout par trouble du rythme auriculaire Rduction de mobilits Traumatisme vertbral Age avanc Grossesse et post partum Polyglobulie Syndrome des anti phospholipides Traitement hormonal substitutif Hparine Chimiothrapie Obsit Cathter veineux central Splnectomie Hmolyse aigue Stase veineuse, Varices Antcdents personnels et familiaux de thrombose veineuse profonde. Traitement par estrognes et contraceptifs hormonaux. Infarctus du myocarde. Fracture (du bassin et d'un membre inferieur, de la hanche etc.). Dysprotinmie. Dshydratation. Infection.

c) Facteurs Probables

Taux lev de Homocystine (mutation MTHFR) ; Facteurs VIII, IX, ou XI ; Fibrinogne Taux lev de Lipoprotine A B/ EMBOLIES NON FIBRINO-CRUORIQUE

1. Tumorale
- Par effraction vasculaire de la tumeur primitive. - Principalement cancers du sein, rein, estomac et hpatocarcinomes. - Penser rechercher un cancer testiculaire chez un homme jeune se prsentant avec un tableau dEP, sans facteur de risque vident.

2. Septique
- 50 % endocardite tricuspidienne (toxicomanie intraveineuse). - 50 % thrombose veineuse priphrique (injection, toxicomane, cathter). - Tableau clinique dembolie cruorique, contexte particulier, syndrome septique, hmoptysies frquentes. - Hmocultures ++.

3. Autres causes donnant un tableau de dtresse respiratoire aigu


- Amniotique (per-partum de pronostic redoutable), intrt du lavage bronchiolo-alvolaire. - Gazeuse (accident de dcompression de plonge ou manipulation dun cathter central). Indication au caisson hyperbare. - Graisseuse (traumatique : fracture du bassin, du fmur, syndrome thoracique aigu des drpanocytaires homozygotes en rapport, entre autres, avec des crises vaso-occlusives osseuses compliques dostoncrose aseptique).

IV. PHYSIOPATHOLOGIE
Les deux paramtres qui dterminent le retentissement hmodynamique de lembolie pulmonaire sont limportance de lobstruction artrielle pulmonaire et ltat cardiaque et respiratoire antrieur. Chez les sujets cur et poumons antrieurement sains, il existe une corrlation trs significative mais non linaire entre le degr dobstruction artrielle pulmonaire et le retentissem ent hmodynamique de lembolie pulmonaire. Jusqu 50 % dobstruction vasculaire, la post charge ventriculaire droite augmente peu, alors quau-del de 50 % (embolie pulmonaire massive), elle augmente trs rapidement. A contrario, chez les patients prsentant une hypertension artrielle pulmonaire chronique pralable lpisode embolique, il nexiste pas de relation entre limportance de lobstruction vasculaire et son retentissement hmodynamique. ;. Fig. 1. Physiopathologie du choc dans lembolie pulmonaire grave.

D : ventricule droit ;

VG : ventricule gauche.

LES CONSEQUENCE DE LEMBOLIE PULMONAIRE : Consquences respiratoires de lEP Deux facteurs:


un facteur mcanique dobstruction vasculaire li au thrombus ; un facteur humoral rflexe entranant vasoconstriction et pneumo constriction.

1. Lhypoxmie

_ Elle sexplique par :

a) Modifications des rapports ventilation/perfusion

Augmentation du dbit cardiaque sans augmentation de la ventilation alvolaire dans ces territoires responsables dun effet shunt avec hypoxie et hypocapnie.

b) Shunt vrai

Rouverture danastomoses artrio-veineuses pulmonaires. Rouverture du foramen ovale. Atlectasie par broncho constriction rflexe dans les zones contigus lembolie.

c) Diminution de la diffusion alvolo-capillaire

Paramtre dpendant de : * la capacit de diffusion membranaire (rduite par dme interstitiel) ; * le volume sanguin capillaire (rduit par lobstruction vasculaire) ; * le temps de transit dans les capillaires est diminu (si le dbit cardiaque est maintenu).

2. Hypocapnie

Lhypocapnie est la consquence de lhyperventilation : effet shunt avec PaO2 + PaCO2>120 mm Hg.

Consquences pulmonaires: L'infarctus pulmonaire n'est observ que dans 10% des cas. Il rsulte de la drivation du sang des artres bronchiques vers l'artre pulmonaire en aval de l'obstruction par des anastomoses avec dbordement des possibilits de drainage du lit capillaire pulmonaire. Les lsions hmorragiques d'infarctus prcoce sont sources d'hmoptysies, et peuvent rgresser totalement. Les lsions constitues sont responsables de la classique hmoptysie noirtre et retarde. L'infarctus cortical est toujours responsable d'un panchement pleural. Au-del d'une semaine, leur rgression est trs lente et si une ncrose est prsente, une sclrose mutilante constitue alors le mode de gurison.

Consquences hmodynamiques
Lobstruction artrielle pulmonaire se traduit par une augmentation de la post charge du ventricule droit. En labsence de pathologie cardio-respiratoire prexistante, la pression artrielle pulmonaire moyenne ne peut slever au-del de 40-45 mm Hg, mme en cas dembolie pulmonaire massive. Trois stades de gravit diffrents

V. DIAGNOSTIC :

A/ Circonstances de dcouverte
1. EP non massive :
_ Signes dappel non spcifiques, polymorphes, rarement tous prsents.

a) Signes pulmonaires

Dyspne dans 70 80 % des cas. Tachypne > 16/min dans 90 % des cas. Douleurs thoraciques (50 60 % des cas) : douleurs basithoraciques, dallure pleurale le plus souvent ; augmentes linspiration, brutales. Tachycardie > 100/min dans 30 40 % des cas. Toux sche dirritation pleurale (40 50 % des cas). Hmoptysie (15 % des cas) : retarde 24 36 heures aprs la douleur ou dyspne ; peu abondante ; noirtre ; correspond au stade dinfarctus pulmonaire. La triade dyspne-douleurs-hmoptysie est vocatrice mais inconstante (25 % des cas). Une anxit est souvent associe.

b) Formes atypiques

Fivre : absente au tout dbut, frquente ensuite ; suprieure 38 C dans 40 % des cas, 39 C dans 20 % des cas, peut garer vers une pneumopathie bactrienne. Frottement pricardique (5 % des cas), douleurs angineuses (8 % des cas). 6

Manifestations abdominales ; peuvent simuler une urgence abdominale : douleur, dfense, vomissement. Bronchospasme dans 5 % des cas (broncho constriction rflexe).

c) formes frustes

2. EP massive

Point de ct fugace. Dyspne isole Fivre nue . panchement pleural exsudatif srofibrineux. Tachycardie inexplique.

_ Les signes suivants tmoignent dune mauvaise tolrance hmodynamique et imposent une prise en charge diagnostique et thrapeutique urgente : tachycardie > 120 en labsence de fivre ; troubles de repolarisation circonfrentiels lECG ; signes dinsuffisance cardiaque droite qui peuvent manquer en tat de choc ; signes de choc (extrmits froides, marbrures, voire hypotension) ; signes neurologiques (bas dbit, avec au stade ultime risque de dsamorage) : syncopes, convulsions, dficit neurologique transitoire, coma.

B/ Examen clinique
Examen pulmonaire

recherche de signes de choc +++, signes les plus importants dEP massive.

Il est normal au dbut. Il apprcie lexistence dune polypne ou dune cyanose. Il peut retrouver : un foyer de rles crpitants, traduction dun infarctus pulmonaire ou dune surinfection ; un panchement pleural liquidien. _ clat de B2 au foyer pulmonaire. _ Signe de Harzer. _ Galop droit xiphodien, souffle systolique dinsuffisance tricuspidienne fonctionnelle. _ Hpatomgalie douloureuse avec reflux hpato-jugulaire et turgescence jugulaire. _ Ces signes sont dautant plus marqus que lEP est grave ou quil existe une affection cardiaque ou pulmonaire prexistante.

Recherche des signes de souffrance du cur droit et de lHTAP

a) Antcdents familiaux ou personnels de maladie thromboembolique b) Recherche de phlbite


Cliniquement symptomatique dans 30 % des cas.

Recherche des circonstances favorisantes (+++)

Examen bilatral et comparatif : douleur du mollet, diminution du ballottement du mollet, augmentation de la chaleur locale, du volume, des lacis veineux du mollet, signe de Homans. Les donnes de lexamen clinique sont peu fiables ; ncessit dune confirmation par chographie- doppler veineuse. Touchers pelviens (thrombose pelvienne).

Il existe des scores cliniques, dont le score de Genve (tableau ci-dessous) permettant de classer la probabilit dembolie pulmonaire de faible forte. Cependant ces scores valids, ne sont en gnral pas suprieurs une valuation clinique globale empirique. Score de Genve rvis pour les patients non hospitaliss Age >65 ans ATCD dEP ou de TVP Chirurgie ou fracture/immobilisation orthopdique membres infrieurs rcentes (<1 mois) Cancer actif + 1 + 2 + 2 + 2

Score clinique de probabilit

Facteurs de risque

Clinique

Douleur spontane du mollet Hmoptysie Frquence cardiaque entre 74 et 94 Frquence cardiaque >95 Douleur la palpation du mollet ET dme Probabilit Faible entre 0 et 4 Probabilit Intermdiaire entre 5 et 8 Probabilit Forte au-dessus de 9

+ + + + +

3 2 3 5 4

C/ Examens complmentaires d'orientation

1. Radiographie thoracique : Elle permet souvent dorienter le diagnostic et doit tre pratique en urgence. Il existe gnralement des anomalies. Elle peut tre strictement normale dans 20 % des cas ce qui nlimine pas le diagnostic. On retrouve plus souvent : des signes en rapport avec la pneumo constriction : atlectasies (planes, horizontales, point de dpart pleural), surlvation dune coupole diaphragmatique (du ct de lEP) ; 8

des signes en rapport avec linfarctus pulmonaire : opacit priphrique, systmatise, non rtractile, base pleurale, sommet hilaire, distance des hiles et prdominant dans les lobes infrieurs parfois excav ; des signes en rapport avec une irritation pleurale : moussement dun cul-desac pleural, rarement panchement plus abondant. Elle montre rarement des signes dembolie massive : distension dune artre pulmonaire en amont dune amputation brutale, avec zone claire dhypo vascularisation ; dilatation des cavits droites avec cur en sabot, saillie de linfundibulum pulmonaire... ; hypo vascularisation priphrique.

2. lectrocardiogramme

Utile pour le diagnostic diffrentiel Les anomalies sont inconstantes (ECG parfois normal), variables, fugaces et non spcifiques. Cet examen est, en fait, rarement vocateur (25 %), il peut montrer : Une tachycardie habituellement sinusale Des signes communs tous les tableaux dinsuffisance cardiaque droite aigue dorigine pulmonaire (asthme aigu grave, dcompensation de BPCO, hypoxmie aigu, quelle que soit son tiologie) correspondant une HTAP : * Dviation axiale droite de laxe QRS. * Aspect S1Q3. * Aspect de retard droit : bloc incomplet ou complet droit (augmentation des contraintes mcaniques du VD gnant la progression de linflux lectrique). * Onde P pulmonaire (ample, pointue et symtrique en D2, correspondant une hypertrophie ou une dilatation auriculaire droite

3. Biologie :

a) Gazomtrie artrielle
montre une hypoxie avec hypocapnie et alcalose respiratoire (tmoin de leffet shunt : somme Pa O2 + Pa CO2 <120 mm Hg). Lhypoxie est bien corrige par loxygnothrapie. Ces anomalies ne sont pas spcifiques et doivent tre interprtes en fonction des lments cliniques et radiographiques. La normalit des gaz du sang exclut le diagnostic dEP grave, mais nlimine pas le diagnostic. Une hypercapnie est trs rare et ne se voit quen cas de poumon unique ou dinsuffisance respiratoire chronique hypercapnique.

b) Dosage des D-dimres


Produits de dgradation spcifique de la fibrine (leur prsence signant la fibrine produite, puis lyse). Par ELISA : la recherche de D-dimres na de valeur diagnostique que ngative pour les patients ayant une probabilit faible moyenne dembolie pulmonaire : La valeur seuil utilise est habituellement 50microg/l - une valeur prdictive ngative lev( taux de d-Dimres < 50microg/l) limine avec une trss forte probabilit une thrombose veineuse et donc une EP. - une valeur leve ne permet aucune conclusion (spcificit 50 %). Parce que les D-dimres peuvent aussi tre augments par les infections, les maladies inflammatoires, la grossesse, ge avanc, sepsis, insuffisance rnale, cardiaque et hpatique, syndrome de coagulation intra vasculaire dissmin, blessures graves, grosses interventions chirurgicales, cancer de la prostate avant et aprs intervention et IDM , qui sont aussi des facteurs de risque de MTE.

D/ Examens para clinique de confirmation

- Scanner acquisition en mode spiral (hlicodal) avec injection centr sur les vaisseaux pulmonaires avec coupes rapproches. - Mthode diagnostique actuellement de rfrence, car peu invasive, en dehors des risques inhrents linjection diode. - Trs sensible pour les embolies proximales (tronc des AP, branches proximales des AP) et moyenne. - Diagnostic positif pos en cas de lacunes endoluminales. Il permet galement lexploration du parenchyme pulmonaire (recherche de diagnostic diffrentiel). - Expose aux radiations (femmes enceintes). - Lexamen est considr comme ngatif si aucun thrombus nest visible et si toutes les branches segmentaires et sous segmentaires sont opacifies et visualises. Cet examen ne visualise pas les caillots priphriques.

1. Angioscanner ou Le scanner thoracique hlicodal:

Angioscanner thoracique : embolie pulmonaire dans le tronc de lartre pulmonaire gauche

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2. Scintigraphie pulmonaire:
Les meilleures conditions de cet examen sont :pratique de 6 incidences chez un sujet forte probabilit d'embolie pulmonaire, poumon antrieurement sain, radiographie pulmonaire normale. Le principe est un marquage : -Des territoires perfuss par un traceur radioactif (habituellement du techntium 99) inject dans une veine au pli du coude -Des territoires ventils par un autre traceur radioactif (Xnon ou Krypton) inhal. Le diagnostic dembolie pulmonaire est retenu si au moins deux dfects segmentaires de perfusion dans un territoire ventil ( mismatch ventilation/perfusion) ou radiologiquement normal. Le dfaut de perfusion sans anomalie de ventilation ou sans anomalie parenchymateuse est le signe caractristique de l'embolie pulmonaire. Le diagnostic est d'autant plus probable que le dficit perfusionnel est plus tendu pluttt lobaire que segmentaire. Son caractre rgressif deux examens itratifs est un argument supplmentaire en faveur du diagnostic. Cet aspect dit de haute probabilit. A l'inverse, un dfaut de perfusion avec dfaut de ventilation ou anomalie parenchymateuse dans le mme territoire n'a pas de valeur smiologique. Il n'affirme ni n'limine l'embolie pulmonaire. Cet aspect peut se rencontrer dans l'embolie pulmonaire mais aussi dans toute pathologie pleurale ou parenchymateuse sans embolie pulmonaire. Il s'observe dans 70% des cas. Une scintigraphie de perfusion normale (6 incidences) limine le diagnostic d'embolie pulmonaire. La scintigraphie est donc un examen sensible mais peu spcifique. Sa performance diagnostique en pratique clinique courante est dcevante. Elle a de l'intrt pour reconnaitre et suivre l'volution de la maladie.

Dans ce cas prcis, il existe un dfaut de perfusion du lobe suprieur droit et gauche, correspondant une embolie pulmonaire bilatrale..

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Une angiographie pulmonaire consiste a visualiser radiologiquement les artres pulmonaires, en y injectant directement un produit de contraste radiologique. Cet examen est thoriquement lexamen de rfrence pour le diagnostic dembolie pulmonaire. Mais, du fait de son caractre invasif et de lexistence actuellement dexamens moins agressifs et performants, langiographie pulmonaire est de moins en moins souvent ralise. La normalit limine le diagnostic. Indications : -diagnostic nayant pu tre pos par une autre mthode ou embolctomie chirurgicale envisag (embolie proximale ou distale). Voie dabord antbrachiale (permet une bonne compression). Signes directs : - lacune endoluminales, - interruption concave dune artre de plus de 2 mm. Signes indirects : (beaucoup moins de valeur diagnostique) - hypo vascularisation priphrique, - retard dopacification. Permet le calcul de lindice de Miller (indice dobstruction agiographique corrl a la gravit hmodynamique).

2. Angiographie pulmonaire conventionnelle:

4. Langiographie numrise :
Doit tre ralise avec un matriel trs performant, faute de quoi elle ne permettra que d'affirmer ou d'infirmer une thrombose centrale, ce qui est parfois suffisant. Elle mconnat donc les thrombus de petite taille et est de ralisation difficile chez les sujets trs dyspniques.

Artriographie (clich de face) : hypo perfusion du champ pulmonaire droit en raison demboles

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5. Echographie cardiaque (transoesophagienne > transthoracique)


Examen de grande valeur, elle peut montrer des signes indirects et des signes directs d'embolie pulmonaire. Ne peut affirmer le diagnostic quen prsence de thrombus dans les cavits droites ou le tronc de lartre pulmonaire. Normale, nlimine pas le diagnostic. Permet dliminer dautres diagnostics (IDM, pricardite...). La dcouverte dune HTAP chez un patient dyspnique sans antcdent cardiovasculaire oriente vers une EP grave.

Les signes indirects de l'embolie pulmonaire sont :

- Une dilatation de l'artre pulmonaire et du ventricule droit corrle l'indice d'obstruction angiographique, - Un mouvement septal paradoxal, - Une diminution de taille des cavits gauches, le rapport des diamtres diastoliques ventriculaires droit et gauche sont inverss par rapport la normale. Ces signes ont t dcrits sous le terme de cur pulmonaire aigu chographique. Ils ne se diffrencient pas des signes de cur pulmonaire chronique mais ont une trs grande valeur lorsqu'on a la notion d'un chocardiogramme antrieur normal, ou lorsque les signes se modifient, s'accentuent ou disparaissent au cours du temps en fonction de l'volution de l'embolie pulmonaire. Ils s'observent surtout dans les embolies pulmonaires tendues mais ils font dfaut dans 10 % des cas d'embolie pulmonaire grave. Leur absence ne permet pas d'liminer l'embolie pulmonaire

Les signes directs du thrombus sont plus rares. Ils s'observent dans
environ 5 12 % des cas.

L'chographie trans-oesophagienne. Elle augmente notablement la frquence


d'observation directe du thrombus, puisque la vision de l'artre pulmonaire et de ses branches est facilite par cet abord. Un thrombus peut s'obsever dans 50 70% des cas selon les sries.

E/ Rechercher la TVP :
1. cho-Doppler veineux :
Il trouve une TVP des membres infrieurs dans 70 % des cas dembolie pulmonaire. Devant une suspicion clinique d'EP :

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La dcouverte d'une TVP proximale (poplite ou plus haute) rend trs probable le diagnostic d'EP et a dj en soi les mmes consquences thrapeutiques ; elle est donc habituellement suffisante pour conclure la dmarche diagnostique ; La dcouverte dune TVP surale renforce la probabilit du diagnostic dEP mais ne permet pas de laffirmer ; Labsence de TVP en cho-Doppler nlimine en aucun cas le diagnostic dEP. Par ailleurs, en cas dembolie pulmonaire affirme par des examens pulmonaires, la recherche exhaustive du foyer emboligne est indispensable pour une prise en charge spcifique de la TVP.

2. Phlbographie : Inutile lorsque cho-doppler et le scanner sont ralisables

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VI. La stratgie diagnostique


Suspicion dembolie pulmonaire

Probabilit faible ou moyenne Probabilit forte D-dimres en ELISA

Ngatifs

Positifs

Angioscanner thoracique ou scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion

Ngatif

Douteu x Doppler veineux des MI Angioscanner si scintigraphie douteuse et inversement

Positif

Ngatif

Douteux

Positif

Angiographie pulmonaire

Positif

Ngatif

Pas dembolie pulmonaire

Embolie pulmonaire: anticoagulant

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VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :


1. Formes cardio-vasculaires : Elles font discuter :
un infarctus myocardique (troponine et CPK-MB, anomalies ECG) ; un choc (hypovolmique notamment) ; une pricardite aigu et tamponnade (valeur de lchographie) ; une dissection aortique : souffle diastolique, asymtrie des pouls, chocardiographie, aortographie, tomodensitomtrie. - Pricardite aigu et dissection aortique contre-indiquent les anticoagulants.

2. Formes respiratoires : Elles font discuter :


une pneumopathie aigu ; un OAP ; un asthme ; un pneumothorax. -Syndrome de dtresse respiratoire, -dcompensation BPCO

VIII. PRINCIPES DU TRAITEMENT A/ TRAITEMENT PREVENTIF


Il est essentiel : lever prcoce des oprs et des accouches ; viter lalitement chez le sujet g et/ou cardiaque ; mobilisation des membres chez les alits ; hparinothrapie sous-cutane prventive par HBPM, en cas dalitement : * chirurgie haut risque : Lovenox 4 000 UI anti-Xa/j, dbuter avant la chirurgie ; * chirurgie risque moyen : Lovenox 2 000 UI anti-Xa/j, dbuter avant la chirurgie ; PATIENT HOSPITALISE EN MEDECINE, AVEC RISQUE FORT DE PHLEBITE NOTAMMENT PATHOLOGIES CARDIAQUE, RESPIRATOIRE OU RHUMATOLOGIQUE : LOVENOX 4 000 UI ANTI-XA/J.

B/ Traitement curatif

1. Bilan pr thrapeutique
Recherche de contre-indication aux anticoagulants ou aux thrombolytiques. Biologie : NFS-plaquettes ; TP-TCA ; ionogramme sanguin, ure cratininmie ; groupe sanguin, Rhsus, agglutinines irrgulires.

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savoir prlever (si besoin) le bilan de thrombophilie avant de dbuter les anticoagulants (dosage dAT III difficile interprter sous hparine. Idem pour protine C et S sous AVK).

2. Traitement des EP non massives

Si le tableau clinique et radiologique est trs vocateur dune EP, en labsence de contre indication, dbuter le traitement anticoagulant avant la confirmation du diagnostic en lattente du diagnostic de certitude qui ne doit cependant pas tre diffr. Repos strict au lit puis mobilisation avec bas de contention aprs 48h. Oxygnothrapie adapte la SaO2 (non invasive). Anti coagulation efficace : soit par une hparine de bas poids molculaire (HBPM) dose anticoagulante ex: la tinzaparine (Innohep). Surveillance de lantiXa ; uniquement en cas de risque de surdosage et non pour lactivit anticoagulante. Risque de surdosage et daccidents en cas dinsuffisance rnale (clairance 30 60 ml/min), dge avanc et dobsit. Contre indication si clairance de cratinine <30 ml/min. soit par fondaparinux (Arixtra) pentasaccharide synthtique. Ne ncessite pas de surveillance des plaquettes. Deux dosages 7,5 mg SC en une fois/j pour un poids entre 50 et 100 kg ou 10 mg SC en une fois/j pour un poids > 100 kg. Contre indication si clairance de creatinine < 30 ml/min. soit par hparinothrapie non fractionne : voie intraveineuse, la seringue lectrique : dose de charge : 100 Ul/kg en 5 minutes, puis 400 Ul/kg/jour, adaptation en fonction du TCA ralis 6 heures aprs les instaurations du traitement ou modifications posologiques (TCA du patient entre 1,5 et 2,5 fois celui du tmoin), surveillance des plaquettes deux fois par semaine, TCA tous les jours, recherche de signes hmorragiques (examen clinique tous les jours, Hb), prescription rserve aux formes graves ou en prsence dune contre-indication aux autres anticoagulants. Relais par antivitamines K (AVK) dbuter entre le 1er et le 5e jour (INR souhait entre 2 et 3). Arrt de lhparine, lorsque lINR est efficace, contrl deux prlvements 24 heures dintervalle, en dehors des patients atteints dun cancer volutif, pour lesquels les rcidives sont plus frquentes sous AVK que sous HBPM ; des femmes enceintes pour lesquelles les AVK sont contreindiques. Dure du traitement anticoagulant : Si premier pisode, associ un facteur favorisant rversible et limit dans le temps (trauma, chirurgie, immobilisation, hormonothrapie), ou mutation facteur V ou II : six douze mois de traitement sont suffisants Si cancer volutif : poursuite du traitement en labsence de rmission tumorale, en pratique souvent vie.

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En cas de syndrome des antiphospholipides ou rcidive idiopathique ou chez un patient porteur dune thrombophilie autre que mutation V ou II : vie. Chez la femme enceinte : poursuite de lanticoagulation 6 semaines aprs laccouchement. 3. Traitement des formes massives = avec signes de choc Urgence thrapeutique Hospitalisation en unit de soins intensifs.

a) Traitement symptomatique

Scope, oxymtre de pouls, dynamap. Oxygnothrapie (adapte la SaO2). Repos strict au lit. Expansion volmique par cristallodes (srum physiologique) ou collodes (Plasmion par exemple). Inotropes positifs en cas de signes de choc : Dobutamine (effet bta 1 + mais vasodilatateur priphrique) : 5 20 g/kg/min noradrnaline (effet alpha 1 + donc vasoconstricteur). Ventilation mcanique.

b) Hparinothrapie

Intraveineuse continue aprs dose de charge en labsence de contre-indication, selon les modalits dcrites ci-dessus. Ne pas utiliser les HBPM (absence dantidote). Pas de relais aux AVK tant que persistent les signes de gravit.

c) Fibrinolytiques discuter

Il sagit du seul traitement mdical curatif de lEP (rsorption du caillot). Indications : rserver aux malades prsentant des critres de gravit clinique : * absolues : en cas dtat de choc ne cdant pas au remplissage (lindication dune thrombolyse ncessite pas la pose dun KT droit dans ce cas) ; * selon les quipes : mauvaise tolrance hmodynamique apprcie sur la clinique et lchographie cardiaque (dilatation des cavits droites, septum paradoxal, aspect de bas dbit cardiaque). Mdicaments et protocoles de fibrinolyse : rTPa Actilyse (le plus utilis) 100 mg e, 2 heures, ou 0,6 mg/kg en 10 minutes, puis hparinothrapie. Contre-indications : voir tableau ci-dessous Accients des thrombolytiques : il sagit dun traitement trs efficace, mais pourvoyeur de morbidit svre (11%) mettant en jeu le pronostic vital (5%), et une mortalit importante (1,4%). Une allergie est possible (surtout pour streptokinase). 18

d) Embolectomie chirurgicale sous CEC Solution de sauvetage. Indications : * absence de rponse aux fibrinolytiques (value au bout de 3-4 heures environ); * contre-indication aux fibrinolytiques (alors quil existe une indication potentielle leur utilisation).

4. Interruption de la veine cave infrieure

Technique : pose dun filtre cave endoluminal. Indications : deux sont formelles : EP ou thrombose veineuse avec contre-indication aux anticoagulants ; rcidive embolique prouve sous traitement anticoagulant bien conduit. Les autres se discutent au cas par cas : accidents des anticoagulants imposant leur arrt ; aprs embolectomie chirurgicale ; coeur pulmonaire postembolique. Filtre pos par voie fmorale sous anesthsie locale. Prcautions dusage lutilisation diode. Avant sa mise en place, deux prrequis : reprer les veines rnales (le filtre sera positionn au-dessous) ; mesurer le diamtre de la veine cave (pour le choix de la taille du filtre).

A/ volution selon le type dEP

1. EP dites minimes (obstruction infrieure 30 %) Parfois de diagnostic difficile. Elles sont, par dfinition, bien tolres, le pronostic pouvant tre engag en cas de rcidive. 2. EP grave Une EP est grave par son retentissement hmodynamique. Elle est rarement massive demble mais souvent aprs rcidive. Le retentissement hmodynamique est dautant plus important que : lobstruction vasculaire est importante (> 50-60 %) ; il existe une pathologie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente.

B/ Complications :

1. Mort subite Soit demble, soit loccasion dune rcidive. En labsence de traitement : 25 30 %. 2. Rcidive Prcoce sous traitement bien conduit : de lordre de 5 % ;

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ncessit dune confirmation diagnostique par lexamen ayant fait porter le diagnostic initial (examen comparatif) ; Tardive aprs arrt du traitement anticoagulant : doit faire rechercher : * une cause noplasique, * un trouble de la coagulation. Ces deux anomalies doivent galement tre recherches en cas de rcidive sous traitement. 3. Cur pulmonaire chronique post embolique Il est rare. Il ralise un tableau dinsuffisance ventriculaire droite progressive, avec dyspne deffort croissante, accs dyspniques, syncopes ou lipothymies deffort, douleurs pseudo-angineuses, cyanose. Au stade ultime, anasarque avec ascite. Le diagnostic est suggr par : labsence de cardiopathie gauche, de broncho-pneumopathie ; les antcdents de phlbite, dhmoptysie rptition (EP mconnues, rptition, non ou mal traites) ; la radiographie thoracique montrant un parenchyme normal, avec hypertrophie ventriculaire droite, artres pulmonaires dilates ; des EFR normales, avec un effet shunt sur la gazomtrie ; lECG montrant des signes dinsuffisance cardiaque droite : hypertrophie ventriculaire droite, aspect S1-Q3, bloc de branche droit ; lchographie cardiaque valuant lHTAP par la mesure de linsuffisance tricuspidienne. la scintigraphie pulmonaire montrant des zones dhypo perfusion multiples et bilatrales ; Le diagnostique repose sur le cathtrisme cardiaque droit : HTAP pr capillaire avec pression capillaire normale et dbit cardiaque abaiss et langiographie pulmonaire (ou langioscanner) retrouvant des images damputations multiples (proximales ou distales). Le cur pulmonaire chronique post embolique fait discuter sur le plan thrapeutique : Oxygnothrapie continue, anticoagulation vie, limitation des efforts, Traitement spcifique de lHTAP par inhibiteur de lendothline. Un traitement chirurgical peut tre propos : la thromboendartriectomie.

C/ Les complications lie traitement :


- Complications hmorragiques estimes 1 3% avec les hparines et de 3 5% par an avec les AVK. - Thrombopnies induites par les hparines quil faut savoir voquer devant une extension du processus thrombotique, lapparition dune CIVD, une rsistance

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lhparine. Cette complication impose une surveillance de la numration plaquettaire sous hparine. - Elvation des transaminases sous hparines. - Ncrose cutan qui peut tre due lhparine ou aux AVK chez les patients dficitaires en protine C ou S.

IX. CONCLUSION
L'EP reste une pathologie frquente et grave. Le diagnostic de la MTE est devenu plus ais et moins invasif. Il repose dabord sur une valuation prcise de la probabilit clinique. Le traitement anticoagulant est mis en route ds la suspicion du diagnostic. Il est toutefois dangereux (2 % daccidents graves par anne de traitement). Le diagnostic doit tre confirm par des examens complmentaires dans le cadre dune stratgie adapte aux possibilits locales.

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