EMBOLIE PULMONAIRE

Pr Konin Christophe

OBJECTIFS
1-définir l’embolie pulmonaire
2-Citer 5 causes acquises d’EP
3-Décrire les signes cliniques, ECG, Radio, biologique
4-Enumérer les éléments du score de WELLS
5-Évaluer le risque de mortalité hospitalière de l’EP
6-Enumérer les bases thérapeutiques.

INTRODUCTION
L’embolie pulmonaire (EP) est l’oblitération brutale, totale ou partielle de
l’artère pulmonaire ou une de ses branches, par un embole. Cet embole
est majoritairement un caillot sanguin (embole fibrino-cruorique)
provenant de la circulation veineuse ou des cavités cardiaques droites.
Dans des cas rares, l’embolie pulmonaire peut être d’origine gazeuse,
graisseuse ou amniotique.
Il s’agit d’une urgence cardiovasculaire, car grevée d’une mortalité
hospitalière élevée.

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I-GENERALITES
I-1 : Les facteurs de risque
Les facteurs de risque de l’embolie pulmonaire sont identiques à ceux de
la thrombose veineuse profonde
Tableau I: Facteurs de risque de l’embolie
pulmonaire

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I-2 : LA PHYSIOPATHOLOGIE

L’obstruction brutale de l’AP va être responsable d’une hypertension

artérielle pulmonaire (HTAP) avec comme conséquences de
nombreuses perturbations locales (pulmonaire) et systémiques.

1-Mécanisme de l’HTAP
- L’HTAP est due à un effet mécanique (l’obstruction elle-même), il faut
au moins 40 à 50% d’obstruction du lit vasculaire pour avoir l’HTAP
- d’autre part l’HTAP est due à une vasoconstriction artérielle pulmonaire
par reflexe à partir des artérioles et des petites artères distales.
- enfin, l’hypoxie entrainée par l’expulsion circulatoire, la tachypnée et la
bronchoconstriction reflexe accentue l’HTAP.

2-Conséquence pulmonaire
o Sur le plan fonctionnel
- il y a d’abord création d’un espace mort qui est une zone ventilée non
perfusée
- le poumon sain restant va être le siège d’une tachypnée
compensatrice, et responsable de la réduction du temps de contact entre
l’O2 et la perfusion, entrainant ainsi une mauvaise hématose, avec
comme conséquence l’effet Shunt
- l’effet combiné de l’espace mort et de l’effet Shunt aboutit à l’hypoxie
- l’hypoxie aggrave l’hyperventilation et aboutit à l’hypocapnie
- l’hypocapnie aboutit plus tard à l’alcalose respiratoire.

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 o Sur le plan organique
Plusieurs étapes intermédiaires se succèdent dans l’atteinte pulmonaire :
- la congestion pulmonaire
- l’œdème pulmonaire
- l’alvéolite hémorragique
- enfin l’infarctus pulmonaire
L’effet mécanique est responsable de la douleur

3-Conséquence de l’HTAP
L’HTAP augmente la post charge du ventricule droit (VD)
- le travail du VD est augmenté
- le VD s’hypertrophie puis se dilate
- puis dilatation de l’oreillette droite
- tout ceci aboutit in fine à une congestion veineuse périphérique
avec insuffisance cardiaque droite
-NB : la fonction systolique du ventricule droit détermine la gravité
de l’EP
4-Conséquences générales
- Au-delà de 50 à 60% d’amputation du lit vasculaire, une pré-charge du
ventricule gauche chute
- le débit cardiaque chute ; avec comme conséquence :
 Une chute de la pression artérielle
 Voire collapsus ou choc
 Une tachycardie
 Une insuffisance coronarienne (douleur
précordiale)

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II-SIGNES
II-1-TDD : EP Fibrino-chronique de moyenne gravite
1-CDD
Il s’agit le plus souvent d’un patient hospitalisée pour thrombose veine
profonde
- ou se trouvant dans une situation à risque ou TVP (tel qu’un traitement
prolongé, dans le post-opératoire ou sous-plâtre)
- qui va présenter une symptomatologie pulmonaire fonctionnelle
d’installation brutale (nous insistons sur le caractère brutal)

2- Quels sont ces signes fonctionnels ?

- il s’agit d’une douleur basithoracique
*d’installation brutale
* à type de point de côté
* augmentée par l’inspiration profonde
- cette douleur s’accompagne d’une toux, sèche, irritative, incessante ;
- et se terminant par des crachats hémoptoïques ou rarement par une
hémoptysie
- cette doleur et cette toux s’accompagnent d’une dyspnée à type de
polypnée superficielle, intense et angoissante

3-L’interrogatoire permet de rechercher une circonstance à

risque d’EP

4-L’examen clinique
a- Les signes généraux sont représentés par :
-la fièvre à 38°

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- une tachycardie régulière dans la cadence augmente d’un examen à
l’autre donnant le pouls grimpant de MAHLER
- la pression artérielle est normale.

b-L ’examen cardiologique : retrouve

- un éclat de B2 pulmonaire témoin de l’HTAP
- Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque.

c-L ’examen pleuropulmonaire

- Il est normal
- en dehors de la tachypnée qu’il faut chiffrée ;
- contrastant avec l’intensité des signes fonctionnels.
d- Le reste de l’examen doit rechercher des signes de TVP
Devant cette symptomatique respiratoire bruyante contrastant avec la
pauvreté de l’examen clinique, une EP est fortement suspectée

5-Examen paracliniques
 Les examens d’orientation
Ce sont qui sont des examens de 1ère lignes donnant des signes indirects.
a- la radiographie thoracique
Normale (début)
Anormale (85%) : hyperclarté d’un champ pulmonaire (hypoperfusion)
: élargissement d’une artère pulmonaire
: ascension d’une coupole diaphragmatique
: opacité triangulaire à base pleurale (infarctus pulmonaire)
: atélectasie en bande tardive
: épanchement pleural
: œdème pulmonaire localisé

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b- l’ECG
- les signes ne sont pas spécifiques
Ce sont :
- la tachycardie sinusale
- les signes de surcharge ventriculaire droit.
-aspect S1Q3
-bloc de branche droit incomplet
c- la gazométrie artérielle
Objective, classiquement
- une hypoxie + hypocapnie

d- Le dosage des D-Dimères :

- Ce sont des produits de dégradation de la fibrine
- un taux > 500mg/ml confirme l’existence d’un thrombus
.

 Examen de confirmation :

- L’angioscanner thoracique hélicoïdal à balaye spirale

Il permet de visualiser directement le caillot dans les artères pulmonaires
sous forme d’un défect endoluminal partiel ou complet.

- la scintigraphie de ventilation et de perfusion

Elle met en évidence des lacunes de perfusion de distribution
systématisée (segmentaire ou lobaire)
Elle définit des probabilités d’EP en
o Probabilité élevée
o Probabilité intermédiaire
o Probabilité faible

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-L’imagerie par résonance magnétique nucléaire (IRM)
- Il permet à la fois la détection du caillot dans le lit vasculaire, et l’étude
des conséquences en aval (sur le parenchyme pulmonaire)
- il n’est pas de pratique courante.

6- Evolution et Complications
L’évolution ne se conçoit que sous traitement
Il existe plusieurs modalités évolutives

a-L ’évolution favorable

Elle se fait quelques jours avec régression de la dyspnée, de la douleur,
de la toux et de la tachycardie.
Mais cette évolution peut être émaillée de complications.

b- Les complications
 Les récidives d’embolies pulmonaires
 Le cœur pulmonaire chronique
- il réalise une insuffisance cardiaque droite d’apparition progressive,
suite à une dilatation des cavités cardiaques droites
- la dyspnée est progressive avec parfois hémoptysie répétés.
 Le décès
- soit par mort subite
- soit à la suite de la dégradation de l’état hémodynamique du patient
avec insuffisance cardiaque droite irréductible.

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II-2 FORMES CLINIQUES

II-2-1 : Formes symptomatiques

Evaluation du risque de mortalité hospitalière de l’embolie pulmonaire
par le score de PESI simplifié ou sPESI (Pulmonary Embolism Severity
Index)

Item Point
Age >80 +1
SO2≤90% +1
PAS< 100 mmHg +1
Fréquence cardiaque≥110 bat/mn +1
Insuffisance cardiaque +1
Cancer +1
sPESI ≥ 1 = mauvais pronostic

1-L’EP grave d’emblée

- le diagnostic de gravité doit être fait lors de toute embolie pulmonaire
-Etat de choc ou chute de la Pression artérielle systolique de 40 mmHg
en 15 mn.
2-EP de gravité intermédiaire
3- EP non grave

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4-Les EP de diagnostic difficile
Ce sont les EP, sur cardiopathies
-lors de la CMP dilaté décompensée
- lors de l’infarctus du myocarde :
La distinction entre la douleur basithoracique et la douleur pré cardio
n’est pas nette.
Les signes cliniques et paracliniques ainsi décrites, nous permettre
d’asseoir le diagnostic.

II-2-2 : Formes étiologiques :

-EP graisseuse
-EP amniotique
-EP gazeuse
-EP septique

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III-DIAGNOSTIC
III-1 : Diagnostic positif
 Evaluation de la probabilité clinique (score de Wells)

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  Eléments de confirmation diagnostique
(Voir examens de confirmation)

Figure 1 : algorithme de diagnostic positif de l’EP non grave

III-2 :Diagnostic différentiel

1-devant la dyspnée : éliminer :
- un OAP :
- une obstruction bronchique chez l’enfant pour corps étranger
- une dyspnée SINE MATERIA ou cause inexpliqué, sujet évolutif voire
névrosé.

2-Devant la douleur thoracique

 Péricardite aiguë
 Infarctus du myocarde
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III-TRAITEMENT
*(voir TVP)
*Stratégie thérapeutique
 EP grave : thrombolyse
 EP de gravité faible : hospitalisation classique avec anticoagulant
ou traitement ambulatoire
 EP de gravité intermédiaire : hospitalisation classique avec
anticoagulant

CONCLUSION
EP maladie grave, de diagnostic difficile
Intérêt de sa prévention dans toutes les situations à risque

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