CŒUR PULMONAIRE

ET POUMON
CARDIAQUE
GROUPE 7
MEMBRES
 NDAM NZIE AMINA 20B140
 NDEMBE DJENI ERWAN 20B038
 NDI ONANA IGOR ROMARIC 20B039
 NGAH ESSONO STEVE GHISLAIN 20B233
 NGNIPIBEO NGONPE JONEL STONE 20B100
 NGUIEMOH KENNE MERVEILLE B 20B096
 NJI MONLUH SEIDOU JUENKOU E G 19B076
 NJIKI NKETCHA FRANCESCA NAOMI 20B102
PLAN
 Objectif
 Introduction
 Rappel sur la circulation general
 Rappel sur l’œdème
 Cœur pulmonair
 Définition
 Physiopathologie
 Etiologie
 Symptomatologie
 Diagnostique
 Traitement
 Poumon cardiaque
 Définition
 Physiopathologie
 Etiologie
 Symptomatologie
 Diagnostique
 Traitement
 Points clés

 Conclusions
OBJECTIF
 Prendre connaissance des définitions, descriptions,
physiopathologies, étiologies, diagnostics et traitements
du cœur pulmonaire et du poumon cardiaque
 Rappel sur la circulation générale et les oeudèmes
INTRODUCTION
L’organisme humain est façonné de sorte a trouver des
solutions aux différents problèmes qu’il peut rencontrer ou alors
dans le pire des cas essayer de s’adapter en limitant les dégâts au
maximum. Il peut alors arriver que l’organisme en essayant de
s’adapter a un quelconque dysfonctionnement systémique a
court terme, crée un autre dysfonctionnement sur le même
système ou sur un autre cas de figure que nous verrons dans le
Cœur pulmonaire et le poumon cardiaque.
RAPPEL SUR LA CIRCULATION
GENERAL
RAPPEL SUR L’OEDEME
 Définition: augmentation de la teneur en eau d’un tissu
 Mécanismes:
 L’équation de Starling:
Q= K × ∆P
∆P= (Pcap –Pint) – (πpl – πint)

Q= le débit de l’extravasation
K= le coefficient de filtration pulmonaire
∆P= différence de pression
Pcap= Pression hydrostatique du capillaire pulmonaire
Pint=Pression hydrostatique interstitiel
πp= Pression oncotique du plasma
πint= Pression oncotique interstitiel
 Causes:
-Hémodynamiques
*Congestion passive par stase veineuse
*élévation de la pression artériolo-capillaire
-Lymphatique
*Sténose post radiqu°e, compression tumorale, filariose
- Inflammatoires
*Infectieuses, toxique
- Hypo protéinémie
 Composition du liquide l’oedeme: Elle varie selon les
causes. Le liquide d’oedeme circulatoire est pauvre en
protéines(<30g/l)(transudat). Le liquide d’oedeme
inflammatoire quand a lui est riche en protéine (exsudat).
CŒUR PULMONAIRE
 Définition
Le cœur pulmonaire est une hypertrophie du ventricule droit
secondaire à une maladie pulmonaire qui entraine une
hypertension artérielle pulmonaire. Une défaillance du ventricule
droit s’en suit.

Il résulte donc d’un trouble pulmonaire ou de vascularisation

pulmonaire et non d’une insuffisance cardiaque gauche, un trouble
congénital ( ex: communication inter ventriculaire ), ou une
valvulopathie acquise.
 En plus de l’hypertrophie du ventricule droit, d’autres
retentissements sur le cœur droit peuvent être noté.
 Une insuffisance tricuspidienne, une dilatation de l’oreillette
droite et du ventricule droit, un dysfonctionnement diastolique
et systolique du ventricule droit et une insuffisance cardiaque
droite.
Il existe deux types de cœur pulmonaires :
 Le cœur pulmonaire aigu

 Le cœur pulmonaire chronique (plus fréquent)

Les 2 sont principalement différentiés part leurs étiologies

 Hypertension pulmonaire: Une élévation de la pression
artérielle pulmonaire moyenne (PAPm) de repos, en décubitus,
au-delà de 25mmHg, mesurée au cathétérisme cardiaque.
PHYSIOPATHOLOGIE DU CŒUR
PULMONAIRE
Les troubles pulmonaires provoquent une hypertension
pulmonaire par plusieurs mécanismes :
 La perte du lit capillaire ( ex : du a des modifications bulleuses
dans la bronchopneumopathie chronique obstructive ( BPCO)
ou une thrombose dans l’embolie pulmonaire.
 La vasoconstriction entrainée par l’hypoxie et/ou l’hypercapnie.

 L’augmentation de la pression alvéolaire (ex: dans la BPCO,

pendant la ventilation mécanique)
 Une hypertrophie de la média artériolaire (souvent en réponse à
une hypertension artérielle pulmonaire du a d’autres causes)
 L’hypertension artérielle pulmonaire augmente la post charge
(force s’opposant à l’éjection du ventricule en systole) du
ventricule droit, entrainant une élévation de la pression
veineuse centrale et de la pression télé diastolique ( pression à
l’intérieure d’un ventricule cardiaque à la fin de la diastole) et
l’hypertrophie ventriculaire.

 Les contraintes sur le ventricule droit peuvent encore être

augmentées par l’augmentation de la viscosité du sang due à la
polyglobulie induite par l’hypoxie.
 Il est a noté que selon la formule
PAP= PCP + (Q * RVP)
Trois variables peuvent contribuer à l’élévation de la PAP
(Pression artérielle pulmonaire) qui sont :
PCP = Pression capillaire pulmonaire
Q = Débit cardiaque
RVP= Résistance vasculaire pulmonaire due à la vasoconstriction

La PCP va impacter en post capillaire donc la circulation

veineuse et cardiaque gauche.
Le Q et la RVP vont impacter en pré capillaire donc l’artère
pulmonaire et le cœur droit.
ETIOLOGIE DU CŒUR PULMONAIRE
 Les étiologies du cœur pulmonaire aigu et chronique sont
différentes. Le cœur pulmonaire aigu a peu de causes mais
dans le cas du chronique nous pouvons retrouver plusieurs
causes (généralement causé par une BPCO)
 CŒUR PULMONAIRE AIGU:
-Embolie pulmonaire massive

-Lésion due à une ventilation mécanique, le plus souvent dans le

syndrome de détresse respiratoire aigu ( ARDS)
 CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE:
 BPCO

 Perteimportante de tissu pulmonaire due a une chirurgie ou un

traumatisme
 Embole pulmonaire chronique, non résolutifs

 Maladie veino-occlusive pulmonaire

 Sclérodermie

 Fibrose pulmonaire interstitielle

 Cyphoscoliose

 Obésité avec hypoventilation alvéolaire

 Troubles neuromusculaires

 Parasitose obstructive ( Bilharziose )

SYMPTOMATOLOGIE DU CŒUR
PULMONAIRE
 Initialement le cœur pulmonaire est asymptomatique, mais le
patient va habituellement développer des symptômes importants
(ex: dyspnée, fatigue liée à l’effort) du aux troubles
pulmonaires sous-jacent. Ultérieurement, avec l’augmentation
des pressions du ventricule droit, de nouveaux signes cliniques
apparaissent autant fonctionnels que physiques ;
 SIGNES FONCTIONNELS:
-Dyspnée : à l’éffort
-Asthénie
-Syncope et angor : parfois dans l’HTAP sévère
-Hémoptysie et dysphonie dans les HTAP anciennes
 SIGNES PHYSIQUES:

-Signes d’HTAP : Eclat du B2 pulmonaire

-Signes de dilatation du ventricule droit: signes de Harzer, souffle
d’insuffisance tricuspide
-Hépatomégalie et des œdèmes de membres inferieurs
-Cyanose des extrémités
-Signes d’insuffisance valvulaire tricuspidienne et pulmonaire
-Turgescence des veines jugulaires
DIAGNOSTIC DU CŒUR PULMONAIRE
 Suspicion clinique
 Echographie
 Radio du thorax ( Dilatation du ventricule et de l’artère
pulmonaire proximal ainsi qu’une atténuation de la
trame artérielle distale)

 ECG
 Scintigraphie

 IRM

 Cathétérisme cardiaque
TRAITEMENT DU CŒUR
PULMONAIRE
 Le traitement est difficile et orienté vers la cause, en particulier la
levée ou la modération de l’hypoxie. Une identification et un
traitement rapides sont importants avant que les modifications
structurelles ne deviennent irréversibles.
 Les diurétiques de l’anse ne sont indiqués que quand une
insuffisance du ventricule gauche et une surcharge vasculaire
pulmonaire sont également présentes et doivent etre utilisés avec
prudence de légeres diminution de le pré charge agravents souvent
le cœur pulmonaire
 Les vasodilatateurs pulmonaires sont inneficaces
 Digoxine( en cas de dysfonctionement VG concomitante)
 Les anticoagulant réduisent de thromboembolie veineuse
LE POUMON CARDIAQUE

 Définition: C’est l’ensemble des altérations anatomiques et

des perturbations fonctionnelles subit par l’appareil broncho
pulmonaire au cour des cardiopathies gauches.
 Deux stades sont présentés:
 Stade aigu ( œdème aigu du poumon/ OAP):

-Macroscopie: Poumon œdémateux et rouge violacé , laisse

échapper a la coupe un liquide spumeux hémorragique.
- Microscopie : œdème alvéolaire
 Stade chronique:
- Macroscopie: Poumon dur et brun
- Microscopie : Transsudats, hématies et sidérophages dans la
lumière alvéolaires
 EVOLUTION:
-Résorption de l’œdème
- Fibrose des cloisons inter alvéolaires, un épaississement avec
hyalinose des parois vasculaires
PHYSIOPATHOLOGIE
 Complication habituelle des insuffisances cardiaque gauche et
d’une hypertension artérielle systémique
 Une hypertension pulmonaire post capillaire est du a une
surcharge vasculaire génératrice d’un oedeme hémodynamique
pulmonaire interstitiel puis alvéolaire conduisant donc a une
condition aigu, sub aigu puis chronique.
 Les cardiopathologies gauche auront un impact en amont et en
aval.
 En amont:
Elle vas induire une hypertension dans l’oreillette gauche qui
vas entrainer une hypertension des veines pulmonaires et des
capillaires pulmonaires. Cela vas donc induire une congestion
bronchique (surcharge de mucus ou sang), ce qui entraine donc une
augmentation des résistances.
 En aval:

Diminution du débit cardiaque qui entraine une

hypoperfusion
CLINIQUE
 Syndrome pulmonaire:
-Dyspnée d’effort progressivement croissante et
invalidante avec wheezing humide puis dyspnée de décubitus
(orthopnée)
-Toux grésillante de l’effort
-Cyanose des muqueuses
-Sensation d’angoisse permanente
-Expectoration parfois hématopoïétique
-Fièvre assez présente (fièvre de stase)
 Examen clinique:
-Sub matité des bases pulmonaires.
-Présence des râles de stase aux 2 bases de types sous crépitant,
parfois râles bronchique.
 Signes cardio-vasculaires

Les signes propres à la défaillance ventriculaire gauche:

-Tachycardie à 120/min
-Galop gauche
-Signes propre a la cardiopathie causal
-Signes d’hypertension artérielle systémique
-Troubles du rythme
DIAGNOSTIC
 Bilan standard:
-bilan standard
-Dosage des enzymes cardiaque
-Troponine ( cause ischémique de décompensation)
-Dosage du BNP( Brain natriuretic peptide)
 Gazométrie artérielle:

-Hypoxie
-Hypocapnie: atteinte légère
-Hypercapnie: atteinte plus grave
-Acidose respiratoire due a une diminution de la ventilation.
 Radiographie:
-Cardiomégalie
-Lignes de Kerley B
-Syndrome alvéolaire
 Electrocardiogramme :

-Recherche de troubles du rythme ou de la conduction, des signes

d’ischémie myocardique, d’une hypertrophie ventriculaire gauche.
 Echographie cardiaque:

- Pour étudier la fonction ventriculaire gauche , la cardiopathie

sous jacent, permettra éventuellement de retrouver un facteur
déclenchant.
ETIOLOGIE
 Cardiopathie ischémique,hypertensive,valvulaire
 Cardiomyopathie
 Tachycardie supraventriculaire, arythmie complète
 Haut débit cardiaque: anémie, hyperthyroidie, hyperthermie
 Surcharge hydrosodée
 Atteinte des veines pulmonaires
TRAITEMENT
 Elle est a volets
 Assurer une hématose satisfaisante, oxygénothérapie
4-6L/min parfois assistance ventilatoire.
 Normaliser les pressions hydrostatique : Diurétique,
vasodilatateurs, agent inotrope positif.
 Traitement de la cause ; médical ou chirurgical.
CONCLUSION
 Arrivé au terme de notre exposé nous pouvons dire que le
cœur pulmonaire et le poumon cardiaque sont des pathologie a
prendre en charge avec beaucoup de prudence compte tenue
de leurs physiopathologies et leurs étiologies. Leurs prise en
charge demande de passer par des séries d’exament pour
prendre connaissance de leurs causes et savoir comment les
traiter.