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Étiologie :
Une surcharge volémique aiguë peut favoriser la survenue d’un oedème aigu du poumon
(transfusions massives, anurie) mais constitue rarement à elle seule le mécanisme causal
de l’oedème aigu du poumon.
Physiopathologie :
À l’équilibre, le débit liquidien filtré est égal au débit lymphatique et le volume d’eau
extravasculaire pulmonaire reste inchangé.
Dans l’oedème aigu du poumon, la vitesse d’apparition et l’importance du phénomène
transsudatif dépassent les capacités d’évacuation par la circulation lymphatique.
L’inondation alvéolaire est à l’origine d’un effet shunt (par diminution du rapport
ventilation/perfusion des territoires concernés) et d’une diminution de la compliance du
parenchyme pulmonaire.
Lorsqu’il est localisé à l’arbre bronchique, l’oedème interstitiel est à l’origine d’une
augmentation des résistances bronchiques à l’écoulement de l’air.
Diagnostic :
• L’interrogatoire du patient et (ou) des proches doit faire préciser les antécédents de
cardiopathie, les traitements en cours, l’histoire de la maladie et rechercher un facteur
déclenchant : écart de régime désodé, interruption des traitements en cours, introduction
récente d’une nouvelle thérapeutique inotrope négative (bêtabloquant) ou pro-
arythmogène.
Ce tableau clinique fait souvent évoquer en premier lieu une décompensation aiguë de
bronchopneumopathie chronique obstructive ;
Toutefois, une myocardite ou une endocardite aiguë peuvent donner le même tableau
clinique et entraîner un authentique oedème aigu du poumon hémodynamique.
– l’analyse des gaz du sang artériel objective une alcalose respiratoire (pH élevé et
PaCO2 basse) et une hypoxémie d’intensité variable.
Elle permet également une quantification du débit cardiaque qui est généralement
diminué (index cardiaque < 3 L/min/m2) ;
Il est surtout utile dans les cas difficiles (diagnostic différentiel avec une
bronchopneumopathie chronique obstructive décompensée ou un oedème aigu du
poumon lésionnel).
Conduite à tenir :
Le traitement doit être initié avant le transfert du patient en unité de soins intensifs
cardiologiques ou en réanimation polyvalente.
A - Traitement symptomatique :
• L’oxygénothérapie au masque ou par sonde nasale a pour objectif de corriger
l’hypoxémie. Elle doit permettre de maintenir une saturation artérielle en oxygène
supérieure à 90 %.
• Les dérivés nitrés (Lénitral, 1 à 5 mg/h par voie veineuse continue) sont des
vasodilatateurs à prédominance veineuse, qui tout comme le furosémide, améliorent
rapidement la symptomatologie respiratoire. Ils ont la particularité d’entraîner une
redistribution du débit sanguin coronaire au profit des zones sous-endocardiques.
À ce titre ils sont particulièrement indiqués en cas d’ischémie coronaire. Ils risquent
toutefois de faire chuter la pression artérielle et justifient donc une surveillance
rapprochée de ce paramètre.
Une pression artérielle systolique basse (< 100 mmHg) contre-indique leur utilisation.
Elle nécessite une coopération du patient et exige donc un état de conscience normal.
Son utilisation ne doit pas être systématique mais réservée aux cas d’inefficacité des
traitements précédents ou de choc cardiogénique.
• La ventilation mécanique après intubation trachéale est proposée en cas d’échec des
traitements précédents ou d’emblée en cas d’épuisement respiratoire ou de troubles de
conscience.
Elle diminue les besoins en oxygène de l’organisme (mise au repos des muscles
respiratoires) tout en augmentant les apports en oxygène (correction de l’hypoxémie,
stabilisation voire même augmentation du débit cardiaque chez certains patients en cas
de dysfonction systolique ventriculaire gauche) ;
Elle est indiquée en cas de cardiopathie à fort potentiel emboligène (oreillette gauche
dilatée, arythmie complète par fibrillation auriculaire, anévrisme ventriculaire gauche).
B - Traitement étiologique :