Faculté de médecine

Dépt. de Pharmacie

Physiopathologie des OAP

(œdème aigue du poumon)

Pr K.YOUSFATE
Cours de Physiopathologie
2ème année Pharmacie
 SOMMAIRE

I. Introduction et Définition
II. Anatomie fonctionnelle de la barrière
alvéolocapillaire
III. Mouvements liquidiens physiologiques
IV. Effets de l’inflation alvéolaire-rôle du surfactant

V. Œdème pulmonaire « hémodynamique »

VI. Œdème pulmonaire « lésionnel »
VII.Résorption de l’œdème alvéolaire par l’épithélium
VIII.Traitement
IX. Conclusion
 I. Introduction et Définition

 Définition:
C’est l’accumulation pathologique de liquide d'origine plasmatique
dans les espaces et tissus extravasculaires pulmonaires (espace
interstitiel, alvéoles). Inondation brutale  Dyspnée, hypoxie

 2 types d’ OAP:
1. œdème pulmonaire cardiogénique : par hyperpression
capillaire pulmonaire
2. œdème lésionnel : par altération de la membrane alvéole
capillaire
 Notions de physiologie
 A l’état normal : un passage de liquide de la lumière
capillaire vers l’interstitium, qui ensuite est drainé par le
système lymphatique.

 L ’œdème résulte d’un déséquilibre entre les mécanismes

qui tendent à :
 déplacer le liquide des vaisseaux vers les espaces
extravasculaires (transsudation ou exsudation)

 évacuer ce liquide, c’est-à-dire le drainage lymphatique

interstitiel et l’absorption liquidienne par l’épithélium
alvéolaire

 Dans un poumon sain : Rapport ventilation perfusion V/Q

décroit du sommet vers les bases
 Mécanismes de l’œdème pulmonaire
L’œdème alvéolaire peut résulter Soit d’une :
 augmentation progressive de l’eau pulmonaire
qui sature l’espace interstitiel
 Atteinte (rupture) de la barrière alvéolo-capillaire

L’ œdème pulmonaire retentit à plusieurs

niveaux sur la fonction respiratoire .
 Conséquences physiopathologiques
L’augmentation de l’eau pulmonaire entraîne
précocement :
une baisse de la compliance, responsable d’une
augmentation du travail respiratoire.

 l’œdème alvéolaire se traduit par un effet shunt

responsable d’une hypoxémie.

 l’œdème pulmonaire est un déterminants de

l’hypertension artérielle pulmonaire, par l’hypoxémie
mais aussi par la compression vasculaire pulmonaire
qu’il entraîne.
II. Anatomie fonctionnelle de la barrière
alvèolo-capilaire
 La barrière alvèolo-capillaire est extrèmement
fine : ce qui facilite les échanges gazeux

– Épaisseur de 0,2 µm
– La barrière alvéolocapillaire sépare le gaz alvéolaire de
la circulation

 La barrière alvèolocapillaire est solide

– Absence de rupture mécanique lorsque la pression
capillaire augmente
PHYSIOLOGIE DE LA MEMBRANE
ALVÉOLO-CAPILLAIRE
• Elle est composée de 3
couches :
1. l’épithélium
alvéolaire
2. Un intérstitium
d’épaisseur variable
mais faible
3. Endothélium
capillaire

Ultrastructure du côté fin de la barrière

alvéolocapillaire.
 Epithélium alvéolaire:
fait de cellules épithéliales ou pneumocytes sont de deux
types:

 Les pneumocytes de types I hydrophobes, naissent des

pneumocytes de types II
 Les pneumocytes de types II qui produisent le
surfactant et interviennent dans la résorption du liquide
alvéolaire

 Le surfactant : est synthétisé par les pneumocytes de

types II , tapisse la surface alvéolaire et son rôle est de
réduire le collapsus alvéolaire à l’expiration .
 Endothélium : fait d’un tapis de cellules endothéliales
reliées par des jonctions permettant le passage des liquides
et des molécules comme l’albumine

 Le réseau lymphatique : rôle de drainage du liquide

interstitiel
- S’organise autour des bronches et des vaisseaux sanguins
- Les vaisseaux lymphatiques pulmonaire sot drainés dans le
canal thoracique pour le poumon gauche et le canal
lymphatique droit pour le poumon droit

 La plèvre joue un rôle dans l’ œdème pulmonaire ,lieu de

résorption des liquides et le système lymphatique
communique avec l’espace pleural
 espace
périvasculaire alvéole

lymphatiques

interstitium capillaire
 III. Mouvements liquidiens
physiologiques
• A l'état normal, une faible quantité de liquide est
filtré en permanence à travers l'endothélium
capillaire pulmonaire puis éliminé par les
lymphatiques, évitant ainsi une accumulation au
niveau des parois alvéolaires et des espaces
aériens.
 loi de Starling
 les échanges liquidiens existant entre secteur interstitiel et secteur
capillaire sont régi par la formule :
Qf = K (Ph.cap-Ph.int) - S (Po.cap-Po.int)

 Qf : débit du flux transvasculaire

 K coefficient de filtration hydrostatique du capillaire reflète la
perméabilité a l’eau de l’endothélium.
 Ph.cap et Ph.int : pression hydrostatique capillaire et interstitielle
 S : coefficient de réflexion oncotique reflète la perméabilité aux
substances oncotique actives essentiellement l’albumine )
 Po.cap et Po.int : pression oncotique capillaire et interstitielle
essentiellement générée par l’albumine .

 L' œdème pulmonaire survient lorsqu'il existe une élévation du premier terme
de l'équation ou une diminution du 2ème terme de l'équation.
• Cette loi, exprime le fait que le flux net de
filtration est le produit de la conductance
hydraulique de la barrière alvéolocapillaire par
la pression efficace de filtration

• La première partie de l’équation représente le

gradient de pression hydrostatique, qui tend à
faire sortir le liquide des vaisseaux.
• La seconde partie représente le gradient de
pression oncotique, qui s’oppose à cette
transsudation de liquide.
A l’état normal le liquide passe de la lumière
capillaire vers l’interstitium.

L’endothélium est perméable et le liquide a

tendance à sortir du capillaire
Les mouvements de fluides à travers les
endothéliums sont estimés par la loi de Starling
 IV. Effets de l’inflation alvéolaire
rôle du surfactant

• L’interposition du surfactant à l’interface air-liquide

permet de diminuer la tension de surface à l’intérieur
des alvéoles lorsque le diamètre des alvéoles
diminue et diminue donc la transsudation .

• L’altération quantitative et qualitative du surfactant

au cours des œdèmes lésionnels vient donc amplifier
la formation de l’ œdème.
 Les Facteurs incrimines dans la genèse d’ un
œdème aigu pulmonaire

1. Augmentation de la pression capillaire

pulmonaire.
2. Augmentation de la perméabilité capillaire.
3. Diminution de la pression capillaire.
4. Blocage du réseau lymphatique.
5. Altération du surfactant.
 V. Œdème pulmonaire
« hémodynamique»
Mécanisme :
 augmentation de la pression hydrostatique des
capillaire pulmonaire entrainant un liquide pauvre en
protéine vers l’intérstitium puis vers l’alvéole .

 L’ œdème apparait lorsque les capacités

d’évacuation du filtrat transvasculaire par la
circulation lymphatique sont dépassés .

 Il n’existe aucune lésion de la membrane alveolo-

capillaire et en particulier aucune lésion épithéliale
 mécanisme :
• L’augmentation de la pression hydrostatique capillaire
est le mécanisme de l’ œdème pulmonaire dans
l’insuffisance cardiaque ou la surcharge volémique.

• Lors d’une augmentation de la pression de l’oreillette

gauche ou de la volémie, il en résulte une augmentation
de la pression veineuse pulmonaire et une redistribution
plus homogène de la perfusion vers les sommets par une
distension, et un recrutement des capillaires, qui permet
de ralentir l’augmentation de la pression capillaire.
Drainage lymphatique
 mécanisme et conséquences
• A l’état normal la pression capillaire pulmonaire est de
l’ordre de 10mm Hg et la pression oncotique de 25 mm
Hg et tissulaire 3mmHg , dans ces conditions le liquide
est maintenu dans le capillaire pulmonaire .

• La survenue d’un OAP est liée à une élévation brutale

de la pression hydrostatique dans la microcirculation
pulmonaire au-delà de 25 mm Hg .Et la conséquence
directe est l’extravasation de liquide dans le tissu
interstitiel puis dans l’alvéole.

• Trouble de l’hématose et hypoxémie avec baisse de la

compliance.
Donc, à l'état normal (s'il n' y a pas d'altération de la paroi alvéolaire) :

Pression Contre-pression (C.p.)

hydrostatique (P.H.) Pression oncotique +Tissulaire
10 mm Hg 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28
mm Hg

P.H.< C.p. d'où les alvéoles ne sont pas inondée,

L’ augmentation de la pression hydrostatique dans la
microcirculation pulmonaire résulte d’une incapacité
du cœur gauche à compenser le retour veineux
pulmonaire.

La dysfonction du cœur gauche peut être systolique,

diastolique ou mixte.

La principale étiologie de l’OAP cardiogénique est

la pathologie :
ischémique myocardique ,
le rétrécissement mitral et les valvulopathies
évoluées .
Mise en jeu des mécanismes physiopathologiques
Qc = VES x Fc
Le VES : volume d’éjection systolique dépend
de:
• la contractilité et des conditions de charge
(pré- et post charge ventriculaires gauches).
• La fonction ventriculaire gauche se caractérise
par sa fonction diastolique (relation pression-
volume télé diastolique) et par sa fonction
systolique (relation pression-volume télé
systolique.
 L’altération de la fonction systolique
• C’est une diminution de la contractilité et/ou une élévation de
la post charge.
• Le maintien du VES se fait au prix d’une majoration du
volume télé diastolique ventriculaire gauche qui va
s’accompagner d’une augmentation de la pression télé
diastolique ventriculaire gauche (interdépendance de la pré
charge et de la contractilité, et/ou de la pré charge et de la
post charge).
• Ce phénomène se mesure par une élévation de la pression de
l’artère pulmonaire occluse (PAPo) lors d’un monitorage
invasif hémodynamique. Ce mécanisme d’adaptation est
limité par l’augmentation de la pression hydrostatique
pulmonaire responsable des signes congestifs avec œdème
interstitiel puis intra-alvéolaire de l’OAP.
 Altération de la fonction diastolique

•C’est une diminution du remplissage ventriculaire

gauche liée à une réduction de la distensibilité
(compliance) diastolique.

•Le VES est alors maintenu au prix d’une augmentation

de la pression télédiastolique ventriculaire gauche.

•Ainsi, les tachycardies ou la perte de la systole

auriculaire par fibrillation auriculaire altèrent le
remplissage ventriculaire gauche et conduisent à une
augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire
malgré une contractilité normale, voire augmentée.
 VI .Œdème pulmonaire
« lésionnel »
1. SDRA : Atteinte de la membrane alveolocapillaire :
destruction de la Membrane alvèolo-Capillaire soit :

 Directe : rupture de l’épithélium alvéolaire ou d’une

activation du macrophage alvéolaire (pneumonie,
inhalation ,contusion pulmonaire, embolie graisseuse,
circulation extra pulmonaire, coagulopathie
intravasculaire disséminé, brûlure …)

 Indirecte : lésion de l’endothélium à distance dans

d’autres organe parvenant au poumon par le flux sanguin
(sepsis ,pancréatite ,…)
- Les alvéoles sont envahies par un exsudat riche
en protéines de l’inflammation, des cytokines,
des cellules (polynucléaires neutrophiles, cellules
épithéliales,…).

- L’agression pulmonaire dans le SDRA aboutie à

l’insuffisance respiratoire aigue avec hypoxémie
et évolue en trois phases successives :
exsudative avec œdème, hémorragie,
inflammation,
proliférative avec production de collagène
fibrose terminale.
• la phase exsudative se caractérise par une congestion
capillaire, un œdème alvéolaire et interstitiel, et une
hémorragie intra-alvéolaire.

• Les lésions du surfactant et de l’épithélium entraînent une

activation macrophagique avec réaction inflammatoire.

• Cette dernière atteint l’épithélium pulmonaire et

l’endothélium capillaire pulmonaire.

• Les macrophages peuvent être également activés, avec

pour résultante une modification de la perméabilité
capillaire et une accumulation de liquides, de protéines et
de cellules dans les alvéoles.
conséquences
• Il existe dans le SDRA un collapsus expiratoire
des alvéoles ,ces dernières sont alors mal
ventilés et perfusés.

• On observe une hypoxémie réfractaire par effet

shunt intra pulmonaire non ou très faiblement
corrigé par l’augmentation de la FiO2

• Diminution de la compliance pulmonaire

• Perte du volume pulmonaire aéré
 2. œdème pulmonaire d’altitude
• Apparaît en haute altitude (supérieure à 2700
mètres) .
• Le mécanisme est la vasoconstriction pulmonaire
due à l’hypoxie

• La vasoconstriction pulmonaire va provoquer

une augmentation de la perfusion de certains
territoires vasculaires pulmonaires avec fuites
capillaires, transsudation protéique intra-
alvéolaire et développement d’un œdème.
3. œdème pulmonaire neurogène
• Peut survenir à l’occasion de désordres
neurologiques tels que :
traumatisme crânien,
neurochirurgie,
 crise épileptique,
 hémorragie sous-arachnoïdienne ou
intracérébrale,
VII. Résorption de l’œdème alvéolaire
par l’épithélium
• La réabsorption du liquide d’ œdème pulmonaire
depuis l’alvéole vers l’interstitium est nécessaire à
la guérison de l’ œdème.

• L’élimination du liquide d’œdème dépend d’un

transport ionique actif transépithélial qui crée un
gradient osmotique menant à une réabsorption
d’eau vers l’interstitium.

• le transport d’eau suit un gradient de

concentration ionique, principalement de sodium
 Conséquences cliniques et biologiques

OAP : est l’étiologie d’une insuffisance respiratoire aigue

OAP hémodynamique : (cardiogénique) ou de surcharge

(insuffisance rénale aigue) :
Dyspnée, orthopnée, cyanose, râles crépitant, toux, sensation
d’oppression thoracique, expectoration mousseuse parfois
rosée, hypertension artérielle au début, tachycardie, bruit de
galop.

OAP lésionnel: polypnée, tirage, cyanose …etc

Biologie: hypoxie ,hypocapnie voir hypercapnie

 Examens complémentaires

1.Électrocardiogramme :
– facteur déclenchant : arythmie, troubles de
conduction avec bradycardie.
– modifications nouvelles d’origine ischémique
2. Radiographie pulmonaire
3. Gaz du sang artériel
4. Échocardiographie
 VIII. TRAITEMENT

Le but du traitement est Traitement

double : médicamenteux:
• Oxygénothérapie à fort 1. Vasodilatateurs: -Dérivés
débit continu (6 à 8 nitrés.
litres), administrée par 2. Diurétiques: Furosémide
sonde nasale ou par (Lasilix)
lunettes. 3. Morphine
• Diminuer la pression de 4. Agents inotropes positifs:
filtration microvasculaire état de choc
cardiogénique
 Autres traitements:
• EER, si surcharge avec oligoanurie,
• Arythmie: cardioversion, antiarythmiques, EES,
isoprénaline et atropine,
• Sténose aortique: précaution lors de l'utilisation des
vasodilatateurs et diurétiques (réduction des doses),
• Cardiomyopathie obstructive (CMO), éviter les agents
inotropes positifs qui accentuent l'obstruction.
• Assistance circulatoire par contre pulsion aortique,

• Traitement chirurgicale:
Valvulopathie sévère,
Rupture septale,
Dysfonctionnement ou lâchage de cordage
mitrale.
 V. Conclusion

OAP est plus un symptôme qu’une maladie:

• Cause fréquente  urgence médicale
• Grave  détresse respiratoire et choc
• Prise en charge spécialisée  un traitement
lourd

• Différencier  OAP hydrostatique (par

dysfonctionnement cardiaque ou surcharge
volémique ) de OAP lésionnel.
Merci de votre attention…