Faculté de pharmacie

Module de physiopathologie 2019-2020

Œdème aigue du poumon

D. Benali ammar
anesthésie réanimation EHUOran
 Introduction
• L’oedème aigu du poumon (OAP) correspond à
l’inondation brutale des alvéoles pulmonaires.

• OAP: accumulation d’eau et de solutés dans les

espaces extra vasculaires du poumon.

• l’accumulation se produit d’abord dans l’espace

interstitiel puis dans l’alvéole.
 
 Introduction
• Une des conséquences principales de l’œdème pulmonaire est
l’inondation des alvéoles pulmonaires, susceptible d’entraîner
très rapidement une insuffisance respiratoire aigu

• L’OAP cardiogénique est un œdème mécanisme hydrostatique

dans lequel l’augmentation des pressions microvasculaires
pulmonaires (capillaires et veinules pulmonaires) est liée à
l’insuffisance cardiaque gauche « congestive ».

• Ce type d’œdème pulmonaire s’oppose schématiquement aux

œdèmes de perméabilité (encore appelés « lésionnels »), dans
lesquels le mécanisme causal est représenté par une altération
anatomique de la membrane alvéolocapillaire.
 Rappel physiologie
1.Echanges liquidiens normaux dans le poumon
• Fuite liquidienne physiologique hors des capillaires
pulmonaires, dont le drainage est assuré par les
lymphatiques (1 à 20 ml/h)

• La barrière alvéolo-capillaire: trois parties :

- La paroi capillaire pulmonaire 
- L’interstitium
- La barrière alvéolaire
la paroi capillaire pulmonaire : membrane semi- perméable .
La filtration est régie par l’équation de STARLING :
Qf=k(Pcap-Pint) -R(Hpac- Hint)ou :
Qf : débit du flux trans vasculaire.
K : coefficient de filtration de la paroi cellulaire (traduit la perméabilité endothéliale
ainsi que la surface d’échange).
Pcap et Pint : les pressions hydrostatiques capillaire et interstitielle
Hcap et Hint :les pressions oncotiques capillaire et interstitielle
R : cœfficient de réflexion (définissant l’efficacité de la membrane à empêcher le
passage des protéines)

P hydrostatique - P oncotique

pression de filtration à la quelle s’oppose une force

d’absorption protéique

- Les pressions hydrostatiques augmentent du sommet vers les bases.

L’interstitium :
-le tissu conjonctif péri vasculaire a une contenance pouvant
atteindre 500 ml
-le drainage est assuré par les lymphatiques dont le débit basal
peut être multiplié par 10.
La barrière alvéolaire :
perméabilité faible dans des conditions normales, permet le
passage des liquides et des protéines quand les mécanismes
de sécurité de l’interstitium (contenance et drainage ) sont
dépassés.
 Deux types d’OAP 

OAP cardiogénique  ou
hémodynamique, ou par surcharge :
œdèmes hydrostatiques : œdème lésionnel :
l’augmentation de la pression l’extravasation liquidienne
capillaire pulmonaire conduit à est due à une lésion de la
l’accroissement de l’extravasation membrane alvéolo
liquidienne (résulte de la capillaire.
défaillance du cœur gauche ou
de l’augmentation de la volémie)
 

OAP: urgence diagnostique et thérapeutique.

Son traitement exige l'identification précise de la cause.
 Mécanisme de l’OAP
• L’OAP consiste en une accumulation liquidienne qui débute
dans l’interstitium, puis atteint l’alvéole.

1-L’OAP hémodynamique : du à une anomalie des

conditions de pressions.

2 -L’OAP lésionnel : ou le facteur déterminant est une

augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo –
capillaire.
1.L’OAP hémodynamique :
Débit de filtration augmenté  :
• Diminution de la pression oncotique intravasculaire par hypo
protidémie par exemple ;
• Diminution de la pression hydrostatique de l’interstitium(ex:
évacuation trop brutale d’un épanchement pleural)
• Augmentation de la pression hydrostatique intravasculaire:
-incompétence cœur gauche responsable d’une
augmentation de la pression télediastolique du ventricule
gauche transmise à l’OG puis aux veines pulmonaires et enfin
aux capillaires pulmonaires
-en cas de barrage mitral.
• L’accumulation d’eau dans l’interstitium est responsable d’un
oedeme interstitiel pour une Pcap sup 15mmhg, l’oedeme
pulmonaire alvéolaire apparaissant au dessus de 25 à 30 mm
hg.
Le poumon possède 03 mécanismes protecteurs pour
empêcher la formation de l’OAP :
• l’augmentation de la filtration conduit à l’élevation de la
pression péri vasculaire générant ainsi une force qui
s’oppose à la transsudation.
• la dilution des protéines interstitielles entraîne une
diminution de la pression oncotique interstitielle donc
augmentation de la pression oncotique qui s’oppose au
passage des liquide.
• le système lymphatique peut multiplier par 10 sa
capacité de drainage de l’espace interstitiel
2-L’OAP lésionnel :surviennent en l’absence d’anomalie des
paramètres hémodynamiques .le débit de filtration est
augmenté par majoration des coefficients de perméabilité K
et de réflexion R, par atteinte de la barrière alvéolo capillaire
 3. conséquences physiopathologiques 

• Echanges gazeux : hypoxie, hypocapnie /hypercapnie , acidose

respiratoire puis acidose mixte
• mécanique respiratoire : la turgescence vasculaire entraîne
une baisse de la compliance pulmonaire .les résistances
bronchiques s’élèvent en raison de la compression des petites
voies aériennes par l’accumulation de liquide peri vasculaire
• La stimulation des récepteurs intra pulmonaire peut induire
une broncho constriction réflexe
• Ces altérations entraînent une augmentation du travail
respiratoire et sont responsable de la dyspnée
• L’inondation alvéolaire majore les perturbations de le
mécanique respiratoire
• CONSÉQUENCES FONCTIONNELLES L’OAP retentit sur la
fonction respiratoire.
Au stade d’œdème interstitiel, la congestion vasculaire induit
une compression des bronchioles, une augmentation du
volume de fermeture des voies aériennes et une
redistribution de la perfusion vers les sommets. Le travail
ventilatoire est augmenté, ce qui se traduit déjà par une
dyspnée.

Au stade d’œdème alvéolaire, il existe de plus un

effondrement de la compliance pulmonaire avec un travail
ventilatoire fortement accru responsable l’apparition de
l’épuisement ventilatoire.