Le système respiratoire

Structure microscopique de la paroi alvéolaire

ALTÉRATIONS CADAVÉRIQUES

Hypostase cadavérique à différencier avec la congestion hypostatique:

Post mortem/ Ante mortem: agonie lente en décubitus latéral avec compression des
poumons avec présence d’une hémorragie sous pleurale.

Emphysème de putréfaction à différencier avec l’emphysème vrai (odeur putride et

couleur verdâtre)

Malformations congénitales

- Hypoplasie et Agénésie : Insuffisance ou absence totale de développement d'un ou

plusieurs lobes.

- Lobes surnuméraires Surtout apicaux

- Kystes pulmonaires : Kystes à contenu séreux, limpide ou gazeux. Ils résultent

probablement d’anomalies de la segmentation des bronches.

Les kystes pulmonaires sont observés dans les syndromes poly kystiques associés à des
lésions kystiques hépatiques, rénales ou autres.

- Emphysème lobaire : lié à un collapsus bronchique par absence de cartilages.

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Atélectasie
Définition: il s'agit soit de l’expansion incomplète du poumon (atélectasie néonatale), ou
du collapsus d’une région du poumon originellement normale (gonflée).

Conséquences: apparition au niveau du parenchyme pulmonaire de zones appauvries en

air.

Atélectasie acquise

Elle se divise en trois entités:

a- Atélectasie de résorption (obstruction).

b- Atélectasie de compression.
c- Atélectasie de contraction.

Atélectasie de résorption

Etiopathogenie:

Obstruction totale d’une ou de plusieurs voies aériennes (bronches ou bronchioles), due

à une sécrétion excessive de mucus (bouchon muqueux) ou d’exsudat au niveau des
petites bronchioles (bronchites chroniques, bronchiectasie, aspiration de corps étrangers
et néoplasmes).

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Les trois principales formes d’atélectasie

Atélectasie de compression

Etiopathogenie:

Compression du poumon par la cavité pleurale généralement remplies de liquides (sang,

transsudat, exsudat, lymphe) ou d’air (pneumothorax).

Atélectasie de contraction

Etiopathogenie:

Due à la présence de remaniements fibreux au niveau pulmonaire ou pleural

empêchant le déploiement total du poumon

Conséquence: détresse respiratoire.

NB: l’atélectasie est généralement un processus pathologique réversible (sauf dans le

cas de l’atélectasie de contraction) mais prédispose à l’infection car diminue
l’oxygénation.

Lésions aigues du poumon

Le terme de lésions pulmonaire représente un large spectre de pathologies (pulmonaire)
affectant principalement l’endothélium et l’épithélium dues à l’interaction de médiateurs
(cytokines, oxydants, facteurs de croissance (TNF), interleukines (IL)-1, (IL)-6, (IL)-10,
transforming growth factor(TGF)-B.

La lésion pulmonaire peut se manifester par:

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 La congestion, L’œdème, distribution anormale du surfactant et Atélectasie

Evolution progression vers un syndrome de détresse respiratoire aigu ou pneumonie

interstitielle aigue.

Œdème pulmonaire

Etiologies de l’œdème.

1- Œdème hemodynamique:

Augmentation de la pression hydrostatique(augmentation de la pression veineuse

pulmonaire).

Insuffisance cardiaque gauche (commune).

Augmentation du volume sanguin.

Obstruction des veines pulmonaires.

Diminution de la pression oncotique (hypoalbuminemie, syndrome nephrotique, maladie

hépatique et entéropathies avec troubles d’absorption).

Obstruction lymphatique (rares).

2- Œdème due à une lésion de la microvasculature (lésion alvéolaire)

Infections : pneumonies, septicémies.

Gaz inhales (asphyxie): oxygène, fumée.

Liquide d’aspiration: liquide d’aspiration gastrique lors d’une fausse déglutition.

Produits toxiques.

Choc ou traumatisme.

Radiation.

Morphologie

L’organe est très turgescent, rouge, mou à la palpation et les voies aérophores sont
remplies d’un liquide abondant, rosâtre et écumeux (liquide d’œdème contenant du
surfactant tensioactif et brassé par les mouvements respiratoires.

Poumon: congestion pulmonaire et œdème due a la pression au niveau des veines

pulmonaires (transmission rétrograde aux capillaires et artères pulmonaires).

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Macroscopie: poumon humide et lourd.

Microscopie: transsudat perivasculaire et interstitiel (au niveau des septa inter

lobulaires), élargissement progressif des septa inter-alveolaire, accumulation de fluides
dans l’espace alvéolaire (apparition de siderophages ou cellules cardiaques:
macrophages contenant de l’hémosidérine signe pathognomonique d’épisodes
préexistants d’œdème pulmonaire).

Syndrome de détresse respiratoire aigue (destruction alvéolaire diffuse)

Etiopathogenie du DRA syndrome

Généralement consécutif à un choc.

Le syndrome clinique : destruction diffuse des capillaires alvéolaires (insuffisance

respiratoire grave, cyanose, hypoxémie artérielle grave.

Les conditions associées au développement du DRA syndrome: Infections pulmonaires,

lésions physiques, lésions chimiques, inhalation de gaz irritants, conditions
hématologiques (CIVD), pancréatite, urémie, réaction d’hypersensibilité.

Morphologie

Dans sa phase aigue le poumon est lourd, ferme, rouge et luisant.

Présence d’une congestion interstitielle, d’un œdème intra alvéolaire, inflammation avec
déposition de fibrine.

Les parois alvéolaires vont se recouvrir d’une membrane hyaline constituée

exclusivement:

D’un liquide d’œdème riche en fibrine mélangé aux débris des cellules épithéliales
nécrotiques.

Au stade de l’organisation les cellules épithéliales de type 2 vont subir une prolifération
dans les soucis de régénérer les cellules alvéolaires.

La résolution est improbable avec une tendance vers l’organisation de l’exsudat fibrineux
en une fibrose intra alvéolaire.

Prolifération cellulaire et fibreuse (dépôt de collagène) au niveau des septa inter

alvéolaire.

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ALI/ARDS

The natural history of ALI/ARDS

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Early events in ALI/ARDS.

Pathologies pulmonaires obstructives

Ces pathologies englobent:

Les emphysèmes, Les bronchites chroniques, L’asthme et Les bronchiectasies.

L’emphysème
Définition:

Elargissement permanent et anormal des espaces aériens distaux (aux bronchioles

terminales), avec destruction de leurs parois mais sans fibrose apparente.

Par opposition à l’hyper expansion ou “hyper inflation”.

Normal versus emphysematous alveoli.

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Les différents types d’emphysème

On distingue principalement deux types: l’emphysème panlobulaire et l’emphysème

centrolobulaire .

Representation schématique des differents types d’emphyseme

Morphologie

 Emphysème panlobulaire ou panacinaire

 Macroscopie: Poumon volumineux souvent recouvrant le cœur à l’autopsie

 Emphysème centrolobulaire ou centriacinaire

Macroscopie: moins apparente.

Les poumons ne sont pas particulièrement pales ou volumineux sauf à un stade avancé
de la maladie.

Microscopie :

Alvéoles anormalement larges sépares de fins septa interalveolaires avec une fibrose
focale centriacinaire .

Perte d’attachement des alvéoles aux petits conduits aériens

Les pores de kohn sont très larges ( protrusion des septa dans l’espace alvéolaire :
extrémité en matraque.)

A un stade plus avancé de la maladie:

Les espaces aériens sont encore plus larges (anormalement).

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Présence éventuelle de vésicules ou de bulles.

Les bronchioles respiratoires ainsi que la vascularisation du poumon sont souvent

déformes et comprimées par la distorsion emphysémateuse des espaces aériens.

Cette état pathologique est souvent accompagne de bronchite ou de bronchiolite.

Pathogenie de l’emphysème

L’Asthme

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Model de l’asthme allergique

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comparaison d’une bronchile normale avec une bronchiole d’un
patient asthmatique

Rôle de la protéine G dans la genèse et la régulation du spasme

bronchique .
Au niveau bronchique et plus précisément au niveau de la couche musculaire lisse il
existe des récepteurs sensibles à l’histamine ainsi qu’aux catécholamines.

Il s’agit de la protéine G triédrique (alpha, beta et gamma) couplée à un récepteur

membranaire à sept domaines.

La stimulation de ce récepteur par un ligand va engendrer l’activation d’une cascade

intra cytoplasmique spécifique (voir schémas ci- dessous).

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Gq proteine in asthma

Gs activation : therapy of asthma

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Gi-coupled receptor signaling in airway smooth muscle.

Gi-coupled receptor signaling in airway smooth muscle.

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Model of aberrant G protein-coupled receptor signaling in airway smooth
muscle contributing to elevated airway smooth muscle tone.

Maladies pulmonaires restrictive: interstitielle, diffuse

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Fibrose pulmonaire idiopathique
Maladie chronique en expansion, la fibrose pulmonaire est caractérisée par une
cicatrisation excessive des tissus sains au niveau des poumons. De nombreux facteurs
(diabète, inhalation de particules minérales ou organiques,…) peuvent être à l'origine de
ce type de fibrose.

Mais, dans la moitié des cas, la cause de l'affection demeure inconnue. Ces maladies sont
alors qualifiées d'idiopathiques. Il s'agit de la forme la plus grave de fibrose pulmonaire,
celle qui évolue rapidement, sous 4 à 5 ans, vers la mort. De fait, une fois la lésion
formée, il est impossible d'éliminer la lésion. A ce jour, il n’existe aucun traitement
curatif .

Disruptions in normal wound healing contribute to the development of pulmonary

fibrosis.

Proinflammatory and profibrotic mediators in the initiation and maintenance of

fibrosis

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Specialized subsets of T helper cells and macrophages play distinct roles in pulmonary
fibrosis.

Intrinsic changes in the activation status of epithelial cells and fibroblasts can promote
growth factor–independent pulmonary fibrosis.

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 Lesions inflammatoires du poumon
Exsudatives et Broncho-Pneumonies
Les inflammations du parenchyme pulmonaire fréquence+++ car exposition de cet
organe à de multiples agents pathogènes par :

- voie aérienne : gaz irritants, poussières ou corps étrangers, agents infectieux (virus,
bactéries, champignons, protozoaires)

- voie sanguine : métabolites irritants, agents infectieux et parasitaires.

Ceci explique, qu'outre les multiples lésions de pneumonie et broncho-pneumonie

provoquées par des agents pathogènes pneumotropes, le poumon soit souvent le siège
de lésions inflammatoires au cours de maladies générales.

Les pneumonies : inflammations massives, rapide étendues à un ou plusieurs lobes

pulmonaires (macroscopiquement et microscopiquement uniformité lésionnelle) d’où la
dénomination de "Pneumonies lobaires".

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Les broncho-pneumonies : inflammations évoluant en foyers circonscrits lobulaires ou sub-
lobulaires confluents caractérisées, macroscopiquement, par leur hétérogénéité d’où la
dénomination de "Pneumonies lobulaires". 

Etiologie
- surinfection bactérienne secondaire a une infection primaire: Infections virales
- bactreries gram-negatif
- Haemophilus spec.
- Actinobacillius spec. (A. pleuropneumoniae)
- Pasteurella spec. (P. haemolytica, P. multocida)
- Mycoplasmes
- Champignons

Pathogenie
- Infection aerogene > Bronchiolites >>
- peribronchiolaire, extension interstitielle > Thrombose des vaisseaux lymphatiques >
arrêt de la circulation lymphatique (tissu noyé dans le liquide d’œdème),
- extension endobronchiolaire> Acini remplis d’un exsudat inflammatoire contenant:
-Du liquide d’œdème, de la fibrine et des cellules.
- le dessein de la pneumonie fibrineuse se différencie selon les espèces:
- chez l’homme > affecte la totalité du lobe pulmonaire (Pneumonie lobaire).
- chez les bovins > lobule pulmonaire
- autres > irrégulier

Evolution
Evolution en quatre étapes, au niveau lobulaire évoluant le plus souvent l’une à coté de
l’autre (aspect marbré ou bigarré du poumon):

- Stade de l'engouement
- Stade de l'hépatisation rouge
- Stade de l'hépatisation grise
- Stade de la résolution: Organisation (carnification) chez l’homme : Lyse

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Stade de l’engouement
Macro:
Lobule rouge sombre, humide, de consistance ferme, à la pression s’écoule un liquide
rouge- grisâtre;
Histo:
Hyperhémie ou congestion des capillaires alvéolaire+++
Œdème alvéolaire et interstitiel avec quelques erythrocytes et de la fibrine.

Stade de l'hépatisation rouge

Macro:
Lobules rouge sombre, sec, de consistance ferme.

Si cohabitation d’une nécrose de coagulation les foyers inflammatoires seront entoures

d’un liseré blanchâtre.
Avec l’évolution et l’expansion interstitielle de l’inflammation, commence la pleurésie
accompagnatrice;
Histologie :
Hyperhémie+++, accumulation de fibrine dans les alvéoles, dilatation des vaisseaux
lymphatiques et leur obstruction par des thrombi.

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Stade de l'hépatisation grise
Macroscopie :
Lobules gris-jaunâtres, sec, de consistance ferme (difficile à reconnaître)
Histologie :
Accumulation de PMN (jaunâtre due au graisse des polynucléaires dégénérés).

Stade de la résolution: Organisation (carnification)

Macroscopie :
Lobule gris rougeâtre, modérément humide, avec diminution du volume.
Histologie :
Présence d’un tissu de granulation dans la lumière alvéolaire (fibrine comme
stimulateur) > évolution ou maturation (tissu cicatriciel riche en fibres de collagène).

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