Mep Physio Resp

2éme année médecine physiologie respiratoire EL HADDAN ILYAS
PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE
YA REBI
NVALIDIW
SOMMAIRE
Chapitre 1 : Organisation fonctionnelle du système respiratoire (p : 2)
Chapitre 2 : Ventilation et mécanique pulmonaire (p : 8)
Chapitre 3 : Les échanges gazeux (p : 19)
Chapitre 4 : transport de l’oxygène et du gaz carbonique dans le sang (p : 21)
Chapitre 5 : contrôle de la respiration (p : 24)
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Organisation fonctionnelle du système respiratoire

I. Anatomie fonctionnelle du système respiratoire
A. Définitions :
En physiologie, le terme respiration a plusieurs sens :
- Respiration = Ventilation pulmonaire : Circulation de l’air dans les

poumons, durant l’inspiration et l’expiration, dans le but de renouveler
continuellement les gaz respiratoires.
- Respiration externe : Diffusion de l’oxygène des poumons vers les

capillaires pulmonaires et diffusion du dioxyde de carbone de ces
capillaires vers les poumons.
- Respiration interne : Diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules et

du CO2 des cellules vers les capillaires systémiques.
- Respiration cellulaire : qui se réfère à la réaction intracellulaire de

l’oxygène (O2) avec les molécules organiques pour produire le gaz
carbonique (CO2) et de l’énergie sous forme d’ATP.
B. Les différentes voies aériennes (VA) :

Les voies aériennes comportent :
- les voies aériennes supérieures : bouche, cavité nasale, pharynx et

larynx,
- les voies aériennes inferieures ou partie thoracique du système

respiratoire : la trachée, les deux bronches souches, leurs branches et les
poumons. L’air entre dans le système respiratoire par la bouche et le nez
et passe par le pharynx (gorge), carrefour aérodigestif, le larynx
(contenant les cordes vocales) puis la trachée.
➢ Ramification des voies aériennes :
La trachée : tube semi flexible constitué de 15 à 20 anneaux cartilagineux en forme de C. Elle se divise (1ère division), au niveau
du thorax, en deux bronches souches (D, G) pour chaque poumon. Les bronches : dans les poumons, les bronches se divisent de
façon répétitive (divisions 2-11) et deviennent des bronchioles. Comme la trachée, les bronches sont des tubes semi-rigides
contenant du cartilage. Les bronchioles : continuent de se diviser (division 12-23) jusqu’aux bronchioles respiratoires qui font la
transition entre les voies aériennes et l’épithélium d’échange du poumon. Les bronchioles sont des petites voies qui peuvent
être comprimées et dont la paroi est faite de muscle lisse.
Pathologie : L’apnée obstructive
L’oropharynx, prolonge la cavité buccale :
- Absence de soutien rigide,
- Possibilité de collapsus, pendant le sommeil, par relâchement des muscles dilatateurs du

pharynx,
- Conséquence : fermeture des voies aériennes et apnées obstructives.
➢ 2. Segmentation générale de l’appareil respiratoire
Autour de chaque bronche lobaire il y a un lobe, autour de chaque bronche segmentaire il y a un segment....
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II- Zone de conduction :

Cette zone désigne toutes les voies respiratoires formées de conduits relativement rigides qui acheminent l’air à la zone
respiratoire. Elle va du nez aux bronchioles terminales :
+ Nez, cavité nasale
+ Pharynx, Larynx
+ Trachée
+ les 16 premières générations de la division de l’arbre bronchique : Bronches ➔ Bronchioles terminales
• Fonctions de la zone de conduction :
- Acheminer l’air
- Filtrer l’air
- Réchauffer l’air
- Humidifier l’air
Les surfaces épithéliales des voies aériennes se caractérisent par

l’existence de :
a- Cils :
- Sur la face interne des voies,
- Battent en continu en haut vers le pharynx,
b- Mucus :
- Sécrété par les cellules épithéliales des voies respiratoires,
- Piège les particules de la poussière,
→ Les particules collent au mucus et sont refoulés vers le haut par les cils.
Ce mécanisme joue un rôle important afin de filtrer l’air avant d’arriver aux poumons. Un grand nombre d’agents nocifs inhibent
cette activité ciliaire
Le tabac : Agent nocif : inhibe l’activité des cils. Ainsi, fumer 1 seule cigarette peut immobiliser les cils pendant plusieurs heures.
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Pathologie : mucoviscidose : (mucus + viscosité)
- Maladie du tissu épithélial des glandes exocrines
- Maladie génétique, fréquente en Europe,
- Mucus collant, épais collant.
- Conséquences : Encombrement des voies respiratoires et gêne respiratoire.
III- Zone respiratoire :

➢ Les alvéoles
Les alvéoles sont de petits sacs creux dont les extrémités ouvertes sont en
continuité avec les lumières des voies aériennes.
La grande surface des alvéoles et la fine épaisseur assurent un échange rapide de

grandes quantités d’O2 et de CO2 par diffusion
• L’œdème pulmonaire :
La faible épaisseur de la membrane alvéolo-

capillaire la rend plus perméable en cas
d’augmentation de la pression hydrostatique dans
les capillaires pulmonaires ceci favorisant
l’apparition d’un œdème pulmonaire : transsudat
de liquide du capillaire pulmonaire vers la lumière
alvéolaire.
➢ B. Les différents types de cellules alvéolaires
Les parois des alvéoles pulmonaires sont composées à 95% d’une couche unique de cellule de pneumocytes de type I (PI). Les
pneumocytes de type II (PII) sont disséminés entre les PI et sécrètent un liquide = surfactant qui va tapisser la surface interne de
l’alvéole, et sécrète aussi certaines protéines antimicrobiennes. Le surfactant : phospholipide permet de réduire la tension
superficielle et rendre la distension pulmonaire plus facile. Les alvéoles sont également entourées de fibres élastiques fines
Les différentes cellules alvéolaires
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➢ C. La tension superficielle.
La distensibilité du poumon est limitée par 2 facteurs :
- La présence de tissu élastique interstitiel (fibres de collagène et d'élastine).
- La tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles.
La tension superficielle est la force (exprimée en dynes) qui se manifeste à la surface d'un liquide parce que les interactions
entre les molécules de liquide sont beaucoup plus importantes que les interactions entre le liquide et le gaz. La conséquence est
que la surface de liquide tend à être la plus petite possible.
➢ D. Rôle du surfactant
Au niveau des alvéoles, les pneumocytes type 1 et 2 sont assimilées à

une lame de liquide entourant un espace gazeux contenant de l’air, ce
qui génère une tension superficielle dirigée vers le centre de l’alvéole
et créant une pression (P) qui risque de les collaber. Le surfactant sont
des molécules qui se substituent aux molécules d’eau à la surface et
perturbent leurs forces cohésives donc diminuent la tension
superficielle.
La loi de Laplace exprime la pression qui régne à l’intérieur de l’alvéole : P=2T/r
(où P= pression à l’intérieur de l’alvéole ; T=tension superficielle du liquide, r=rayon de l’alvéole.
Selon cette loi, plus le rayon de l’alvéole est petit et plus la pression sera grande, d’où le risque de collapsus. Cependant le
surfactant est davantage concentré dans les plus petites alvéoles par rapport au plus grandes, ce qui permet de réduire leurs
tensions superficielles et éviter que les petites bulles ne se vident dans les grandes.
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➢ E. La détresse respiratoire par déficit en surfactant :
Chez le prématuré, le surfactant est immature. Ce déficit en surfactant aboutit à une détresse respiratoire à cause du collapsus
alvéolaire qui aboutit à une mauvaise ventilation. Dans ce cas on procède à une injection directe de surfactant exogène dans les
voies aériennes.
V. La vascularisation et innervation pulmonaire

A. La vascularisation pulmonaire :
Le sang est apporté aux poumons par 2 types de circulation : La circulation pulmonaire et la circulation bronchique.
➢ 1-La circulation pulmonaire :
Le sang veineux systémique est transporté par les artères pulmonaires qui vont se ramifier pour former les capillaires
pulmonaires. Le sang hématosé est transporté des poumons au cœur par les veines pulmonaires.
Dans cette circulation :
• le volume est élevé: la totalité du sang de l’organisme passe par les poumons au moins 1fois/min, le débit sanguin pulmonaire
= 5L/min
• la pression est faible (25/8 mmHg)
➢ 2. La circulation bronchique :
o Les artères bronchiques conduisent le sang oxygéné de la circulation générale aux

tissus pulmonaires.
o Elles dérivent de l’aorte et cheminent parallèlement aux ramifications bronchiques.
o Circulation à petit volume mais à forte pression.
o Elle apporte du sang oxygéné à tous les tissus pulmonaires sauf aux alvéoles.
➢ 3. L’innervation des poumons :
Les poumons sont innervés par :
o des neurofibres motrices parasympathiques et sympathiques,
o des neurofibres viscéro-sensitives.
o Les fibres parasympathiques provoquent la bronchoconstriction
o Les fibres sympathiques provoquent la bronchodilatation.
VI. Structure de la paroi bronchique

La lumière de la bronche est tapissée :
- d’une muqueuse ciliée reposant sur
- une couche mince sous-muqueuse.
- Il existe des glandes séro-muqueuses fabriquant le mucus qui va tapisser la muqueuse ciliée.
- Puis une couche de muscle lisse circulaire reposant sur un chorion riche en fibre élastique. En périphérie se trouve une
charpente cartilagineuse ± rigide servant à maintenir le calibre de la bronche constant.La structure histologique des parois des
bronches principales est similaire à celle de la trachée, mais au fil des ramifications, il s’opère les changements structuraux
suivants :
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Pathologie : L’asthme
Vers les conduits alvéolaires, le muscle circulaire devient épais. Lors de spasmes, cette couche de muscle
lisse circulaire provoquera la crise d’asthme : l’asthme est une pathologie des petites bronches
VII- La plèvre :
Chaque poumon est recouvert d’une Plèvre constitué d’un feuillet viscéral, un feuillet pariétal et une cavité
pleurale.
- Ces deux feuillets sont séparées par un espace virtuel rempli d’une très faible quantité de liquide ayant un
rôle de lubrificateur,
- la plèvre pariétale est munie de fibres nerveuses sensitives responsables de sensations douloureuses.
Valeur de la P intrapleurale
En position debout, et pour des raisons essentiellement liées à la gravité, la pression intrapleurale est plus élevée à la base (-3
cmH2O) qu’au sommet du poumon (-10 cmH2O).
Rôle
La pression intrapleurale négative : sert à maintenir les bronchioles bien ouvertes

car elle est transmise via les septa alvéolaires et les attaches alvéolaires aux
parois bronchiolaires.
Pour en savoir plus :
La cavité pleurale peut être le siège de phénomène pathologiques :
- Pleurésie : inflammation de la plèvre suite à une pneumonie. Elle peut être

sèche ou avec épanchement liquidien
- Hémothorax : (épanchement sanguin) Les traumatisme de la cage thoracique

peuvent provoquer un saignement de la cavité pleurale
- Pneumothorax : (épanchement aérien) quand il y a une brèche d’une ou de

plusieurs alvéoles à travers la plèvre viscérale, l’air passe directement des cavités
alvéolaires vers la cavité pleurale. Dans ce cas-là il n’y a plus de pression
négative, dans la plèvre et la P devient égale à la P atmosphérique. A la
prochaine expiration, le poumon va tout entier se rétracter sur lui-même. Et
lors de l’inspiration suivante il n’y aura plus d’étirement suffisant d’alvéoles
pour regonfler complètement le poumon.
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Ventilation et mécanique pulmonaire

I. Les étapes de la respiration
(1) Ventilation : échange d’air entre l’atmosphère et les alvéoles.
(2) Echange gazeux : échange d’O2 et de CO2 entre alvéoles et capillaires pulmonaires,
(3) Transport gazeux : transport d’O2 et de CO2 dans le sang,
(4) Echange gazeux : Echange d’O2 et de CO2 entre capillaires systémiques et tissus.
(5) Respiration cellulaire : ou respiration interne, est l’utilisation cellulaire de l’O2 et la production du CO2 par la cellule.
II. La ventilation :
A. Définition : La ventilation traduit la quantité d’air qui se déplace chaque minute de l’atmosphère vers les poumons.
B. Valeurs des volumes et débits au cours de la respiration

- Le volume courant VT ou Vc : Volume ventilé à chaque respiration = 500 ml
- Espace mort anatomique (VD) : volume d’air qui ne participe pas aux échanges = 150 ml
-Gaz alvéolaire ou CRF : le volume d’air qui reste dans le système respiratoire à la fin d’une expiration à volume courant = (3000
ml)
- Volume alvéolaire = 350 ml
- Ventilation totale (VE) = VT X Fr = 500 X 15 = 7500 ml/min
- Ventilation alvéolaire (VA) : débit d’air participant aux échanges gazeux =5250 ml/min .
- Débit sanguin pulmonaire : 6l/min
- Le rapport ventilation/Perfusion V/P = 0,8
En pratique clinique : on considère plutôt la ventilation alvéolaire VA
VAlvéolaire = Vtotale – Vespace mort
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C. Lois physiques des gaz :

➢ 1-Composition de l’air atmosphérique:
L’air inspiré est l’air atmosphérique.
L’atmosphère est un mélange de gaz (d’azote N2, d’O2, de CO2, Argon, Hélium, Hydrogène...) et de vapeur d’eau.
Au niveau de la mer, la Patm = 760 mmHg et la concentration ou la fraction (F) des gaz composant cette atmosphère est la
suivante : (FN2 : 79% ; FO2: 21% ; FCO2 : 0% (pour la physiologie respiratoire)
➢ 2. Rappel sur les unités de pression:
✓Dans le système international l’unité de Pression (P) est le Pascal (Pa)
✓ Météo : Bars, mmHg
✓En Physiologie :
-- Pression dans les vaisseaux : mmHg, cmHg
- Préssion des gaz dans le sang : kPa (mmHg)
- Pression mécanique dans l’appareil respiratoire :cmH2O
Conversions : 1 kPa = 7.5 mmHg / 1 mmHg = 0.133 kPa
➢ 3. Loi de Dalton :
L’atmosphère est un mélange de gaz et de vapeur d’eau.
Selon Dalton « La pression totale exercée par un mélange de gaz est la somme des
pressions exercées par chacun des gaz ».
Chaque gaz contribue à la Ptotale proportionnellement à sa fraction (F): En air sec, pour une Patm= 760 mmHg: 78% de la Ptot
sont dus à N2, 21% à l’O2 ...
Ptotale= (F1XPtotale)+(F2XPtotale)...
Calcul des pressions partielles des gaz (Pgaz) atmosphériques :
La pression d’un seul gaz dans un mélange = pression partielle (Pgaz) : Pgaz = Patm X % du gaz dans l’atmosphère
(1) En condition standards de température, de pression et de désaturation en vapeur d’eau (STPD) : PO2 = 0,21 x 760 = 159
mmHg
(2) En conditions BTPS (body temperature and pressure satured) ; A 37°C, l’air est saturé en vapeur d’eau ex : dans les voies
respiratoires, la PO2 = (760 – 47)X(21%)= 149 mmHg, 47 mmHg = PH2O
Pression partielle de CO2 PCO2 = 760X0= 0mmHg
D. Composition de l’air alvéolaire

PACO2 : pression partielle du CO2 dans les alvéoles
PaCO2 : pression partielle du CO2 au niveau artériel
PAO2 : pression partielle de l’O2 dans les alvéoles
QR = quotient respiratoire, au repos QR=0,8 / PACO2 = PaCO2 = 40 mmHg /

PAO2 = PiO2-(PACO2/QR)= 150 – (40/0,8) , PAO2 = 102 mmHg
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E. Variation de la composition des gaz dans les alvéoles en fonction du mode de ventilation
- En respiration normale : La PAO2 = 100 mmHg; PACO2 = 40 mmHg
- En Hypoventilation, PAO2 diminue par rapport à la normale et PACO2

augmente.
- En hyperventilation, PAO2 monte à 120 mmHg et la PACO2 tombe à 20 mmHg.
Récapitulatif des pressions partielles des gaz (mmHg)
F. Effet de l’altitude et de l’humidité sur la PO2

La pression atmosphérique diminue avec l’altitude et bien que la FO2 reste la même (21%), la PO2 va donc diminuer. Les voies
aériennes supérieures conditionnent l’air inspiré. Le fait d’humidifier l’air inspiré diminue également la PO2 disponible pour les
échanges gazeux
G. Le cycle respiratoire
Le pneumotachographe : Mesure en temps réel les débits traversant
une résistance. La différence de pression de part et d’autre de la
résistance est mesurée Par un manomètre différentiel. Cette
différence de P est proportionnelle au débit.
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➢ 1-Définition du cycle respiratoire:
La respiration est un phénomène cyclique. Un cycle respiratoire = une inspiration suivie d’une expiration .
Rappel : VE = Fr x Vt (Fr : fréquence respiratoire, Vt: vol courant)
Fréquence respiratoire (FR) = nombre de cycles respiratoires/min
FR = 15 à 20 cycles/min (adulte au repos)
40 à 50 cycles/min (adulte à l’exercice)
40 à 60 cycles/min (nouveau né au repos)
Durée du cycle respiratoire : 4 à 5 s (adulte au repos) ; 1 à 1,5s (nouveau né au repos)
➢ 2. Représentation du cycle respiratoire :
2.1. Spirogramme :
CRF : volume d’air qui reste dans les poumons en fin

d’expiration normale.
SPIROGRAMME
Au repos, le temps inspiratoire TI est plus court que

le temps expiratoire TE dans un rapport de 1 pour 2.
2.2. Le pneumotachogramme
Le cycle respiratoire peut être aussi représenté sous

forme d’un pneumotachogramme : graphe débit-temps.
Le débit traversant les voies aériennes est nul en fin

d’inspiration et en fin d’expiration.
Par convention : Les débits inspiratoires sont négatifs et

les débits expiratoires sont positifs
H. Les muscles respiratoires

La respiration est un processus actif qui utilise la contraction musculaire pour créer une différence de pression.
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-Respiration de repos : Les muscles impliquées dans cette respiration sont : le diaphragme, les intercostaux externes et les
scalènes. Le diaphragme, dont le contrôle nerveux est assuré par les nerfs phréniques, assure les 2/3 tu travail inspiratoire.
- Respiration forcées (activité physique, instruments à vent…) : d’autres muscles du thorax et de l’abdomen sont recrutés :
intercostaux interne, grand droit de l’abdomen...
Respiration calme
L'expiration est passive en respiration calme, due à l’élasticité propre

du thorax et de l'abdomen (30%) et à la tension des liquides
recouvrant bronches et alvéoles (70%).
Respiration ample et/ou rapide (Ex : exercice musculaire)
L’expiration devient active si la ventilation doit être accélérée.

Elle est alors due à l'action des muscles expiratoires qui
diminuent le volume thoracique (muscles intercostaux
internes) et augmentent la pression abdominale (muscles de la
paroi abdominale, principalement muscle transverse).
Mécanisme de variation des diamètres de la paroi thoracique à l’inspiration :
(1) Augmentation du diamètre vertical : La contraction du diaphragme entraîne l’abaissement du dôme dans un mouvement de
piston augmentant ainsi le volume thoracique dans le sens vertical ainsi que la pression abdominale.
(2) Augmentation du diamètre transversal inférieur du thorax : L’augmentation de la pression abdominale (Pab), suite à
l’abaissement du dôme diaphragmatique, augmente le diamètre transversal du thorax dans sa partie inférieure.
(3) Sous l’effet de la contraction de la zone d’apposition, la zone d’insertion va soulever, vers le haut et à l’extérieur, les
dernières côtes en un mouvement en « anse de seau », ce qui augmente les dimensions transversales de la partie inférieure du
diaphragme.
(4) En haut, l’augmentation des dimensions de la paroi thoracique est assurée par les muscles scalènes qui soulèvent les deux
premières côtes vers le haut
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III. Production du débit aérien respiratoire

A. Pressions intervenants dans le débit aérien
- L’air s’écoule en réponse à une différence de pression :
Débit = DP/R
- Dans le système respiratoire, les pressions peuvent être

mesurées soit dans l’espace aérien pulmonaire (P
alvéolaire) soit dans le liquide pleural (P intrapleural)
- La pression atmosphérique, relativement constante, Par

convention, en physiologie: La Patm = Pression de référence
du système respiratoire = 0mmHg ; La P alvéolaire variable
au cours du cycle respiratoire en fonction du volume
pulmonaire.
B. Lois physiques à la base de la ventilation pulmonaire :

➢ 1-Loi d’écoulement des masses :
C’est le gradient de pressions qui détermine l’entrée et la sortie de l’air des alvéoles de manière passive. La pression dans les
poumons doit être supérieure ou inférieure à la Patm pour que l’air circule entre l’atmosphère et les alvéoles. « L’air se déplace
de zones de haute pression vers une zone de basse pression pressions ».
➢ 2. Loi de Boyle Mariotte : relation pression-volume
A température constante, la relation entre la pression et le volume d’un gaz est exprimée par la loi de Boyle et Mariotte : dans
un espace clos, P est inversement proportionnelle à V : P1V1=P2V2
C. Mécanisme à l’origine du débit aérien à l’inspiration

Les événements se déroulant lors de l’inspiration :
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D. Mécanisme à l’origine du débit aérien à l’expiration
Schéma Récapitulatif des variations de pressions et volumes à l’expiration et à

l’inspiration
- Au cours de l’inspiration la Palv devient négative. La Pip devient plus négative.
- A la fin de l’inspiration, la Palv devient nulle. La Pip passe de
– 4 à -7 mmHg.
- Au cours de l’expiration, la Palv devient positive et la Pip retourne à la valeur de -

4mmHg
- A la fin de l’expiration, la Palv redevient nulle.
IV. Volumes et capacités pulmonaires

(Consulter également le manuel des TP)
Normalement, le volume d’air qui entre dans les poumons au cours d’une inspiration unique est approximativement égal au
volume expiré, c’est le volume courant (Vt).
14 | P a g e
Les volumes pulmonaires sont ainsi définis :
- Volume courant (VT) : volume de gaz inspiré ou expiré à chaque cycle respiratoire = 500 ml
- Volume de réserve inspiratoire (VRI) : volume de gaz qui peut être inspiré en plus du volume courant pour augmenter ce
volume courant, par exemple au cours de l'exercice = 2500 à 300 ml.
- Volume de réserve expiratoire (VRE) : volume de gaz qui peut être expiré en plus du volume courant pour augmenter ce
volume courant, par exemple au cours de l'exercice = 1000 ml.
- Volume résiduel (VR) : volume de gaz qui reste dans les poumons après une expiration maximum (puisqu'il n'est pas
mobilisable, il n'est pas mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
= 1000 ml chez l’adulte au repos.
- Capacité vitale (CV) : Somme des volumes mobilisables = (VT+VRI+VRE)
- Capacité totale (CPT) : Somme des volumes mobilisables (CV) et non mobilisables (VR), soit la totalité de l'air contenu au
maximum dans les poumons.
V. La ventilation minute
La ventilation minute est un débit ventilatoire noté qui varie selon
l’exercice :
La ventilation minute peut être multipliée par 10 au passage d’un

état de repos vers un exercice.
VI. L’espace mort

VT = VD + VA
VD : (150mL) : volume de l’espace mort, ne participant pas à hématose. Deux types d’espace mort :
A- Espace mort anatomique = 150 ml correspond aux voies aériennes supérieures :
- Extra-thoraciques (cavité buccale, cavité nasale, trachée).
- Intra-thoraciques jusqu’aux voies aériennes de transition
B- Espace mort alvéolaire : Sont des espaces ventilés mais non

perfusés. Deux causes :
- absence de capillaires intra-alvéolaires
- capillaires présents mais le débit qui y règne est égal à 0 (surtout

au niveau des apex en position debout).
C- Espace mort physiologique VD:
VD = Dead space , est un espace normal.
VD = Espace mort anatomique + Espace mort alvéolaire (négligeable).
-chez le sujet normal L’espace mort physio ≈ espace mort anatomique
VII. Distribution de la ventilation et de la perfusion alvéolaire

Ventilation = flux d’air
Perfusion = flux du sang
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1. Distribution de la ventilation (VA), la perfusion (Q) pulmonaire :

Au repos :
- les lits capillaires au sommet du poumon sont fermés en raison d’une pression hydrostatique basse.
- Les lits capillaires de la base du poumon, à cause de la gravité, ont une pression hydrostatique plus élevée, restent donc
ouverts.
A l’exercice :
Par augmentation de la pression artérielle, même les capillaires des sommets du poumon s’ouvrent permettant au débit
cardiaque augmenté d’être pleinement oxygéné quand il traverse les poumons.
2. Intérêt du rapport ventilation alvéolaire/perfusion (VA/Q)

Sous l’effet de la pesanteur il y a une diminution plus nette de la perfusion par rapport à la ventilation en allant de la base vers le
sommet du poumon. Conséquence : le rapport ventilation/perfusion diminue des sommets vers la base.
C’est le VA/Q qui détermine le niveau d’oxygénation du capillaire, Si:
- VA/Q = 0,8 PO2 (capillaire) = 100 mmHg = normal
-VA/Q < 0,8 , Sang capillaire est hypoxémique
-VA/Q = 0 Absence de ventilation d’un territoire, le sang capillaire reste veineux et PO2 (capilliare) = 40 mmHg
3. Mécanisme d’ajustement de la ventilation à la perfusion alvéoalaire

L’ajustement du taux de ventilation, dans les alvéoles, avec le flux sanguin passant par celles-ci, est un processus qui implique
une régulation locale du diamètre des artérioles et des bronchioles (voir tableau).
le taux de CO2 régule les résistances bronchiolaires ; Le taux d’O2 régule les résistances artériolaires pulmonaires
Contrôle local des artérioles et

bronchioles par l’O2 et le CO2
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Contrôle local adaptant la

ventilation et la perfusion
VIII. Notion de compliance et d’élastane

1. Définitions :
Les variations de volume pulmonaire induites par les variations de pression sont fonction de la distensibilité de la structure.
La compliance : est la variation de volume par unité de variation de pression (∆V/∆P). Elle mesure la distensibilité pulmonaire.
Dans la partie linéaire de la relation pression/volume, la compliance est de l'ordre de 0,2 L/cm H2O (voir courbe ∆V/∆P).
L’élastance : est l’inverse de la compliance est égale au ∆P/∆V.
Pour en savoir plus
Dispositif expérimental de mise en évidence :
Un poumon est isolé et placé dans une enceinte fermée. Une

pompe permet de faire varier la pression autour du poumon (à
la manière de sa variation, in vivo, sous l'action des muscles
inspiratoires) et un spirographe relié à la trachée permet de
mesurer les modifications du volume pulmonaire. Les résultats
montrent que si la pression autour du poumon diminue, le
volume pulmonaire augmente.
-Une compliance anormalement basse, nécessite une Ptp plus

importante pour obtenir une expansion pulmonaire donnée.
Pathologie : Emphysème : Compliance élvée ; Fibrose : Compliance basse ;

Exploration : Pléthysmogrphe
2. Variations régionales de la compliance

En position debout : la variation de volume est plus importante au niveau des
bases par rapport au
sommet des poumons,
pour une même
différence de pression
: La compliance
pulmonaire est plus
importante à la base
par rapport au
sommet des poumons.
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IX.Propriétés résistives du système respiratoire

En dehors de la compliance, le travail respiratoire est influencé par la résistance du système respiratoire à l’écoulement de l’air.
Débit ou écoulement gazeux
La longueur et la viscosité sont constantes dans le système respiratoire,
Le rayon des voies aériennes = premier facteur des résistances
Distribution des résistances au niveau de l’arbre bronchique
→La plus grande résistance à l’écoulement gazeux se rencontre dans les bronches
à dimension moyenne.
→ L’écoulement des gaz s’arrête au niveau des bronchioles terminales et cède la

place à lab diffusion => la résistance ne pose pas de problèmes.
Chez l'adulte, au niveau des voies aériennes centrales (larynx, trachée, bronches
souches, bronches lobaires et bronches segmentaires) la surface de section totale
disponible pour le passage de l'air est faible et la résistance est donc élevée (0,09
cm H2O / L / sec). A l’inverse, il existe un important réseau de voies aériennes
inférieures qui augmente la surface de section totale disponible pour le passage de
l'air et tend à diminuer la résistance à ce niveau (0,01 cm H2O / L / sec).
A.Répartition des résistances des voies aériennes :

90% de la résistance des voies aériennes (VA) est attribué à la trachée et aux bronches :
* Voies aériennes extra-thoraciques (nez) : 50% des R
* Grosses bronches: 40% de R
•Les petites bronches (G7 à G23) : 10% des R
➢ Les résistances des VA dépendent de la surface de section totale disponible pour le

passage de l’air, plus celle-ci est faible plus les résistances sont élevées et inversement.
B- Facteurs influençant les résistances des voies aériennes :

➢ 1-Le volume pulmonaire :
La résistance des voies aériennes diminue donc lorsque le volume pulmonaire augmente.
➢ 2.Bronchomotricité:
La paroi des bronches comprend des cellules musculaires lisses dont le niveau de
contraction est contrôlé par des mécanismes nerveux et humoraux.
a.Le contrôle nerveux : implique (a1) des voies afférentes du nerf vague sensibles à
l'étirement de la paroi des voies aériennes, à l'irritation de l'épithélium bronchique par des stimuli mécaniques ou chimiques et
à l'irritation de l'interstitium pulmonaire, (a2) des centres de contrôle dans le bulbe rachidien, (a3) des voies efférentes
motrices soit cholinergiques à l'origine d'une bronchoconstriction (rôle des récepteurs muscariniques bloqués par l'atropine),
soit adrénergiques à l'origine d'une bronchodilatation (rôle des récepteurs β2-adrénergiques), soit non adrénergiques non
cholinergiques (NANC).
b. Le contrôle humoral : Il implique la libération de médiateurs bronchoconstricteurs, principalement l’histamine, la

thromboxane, les leucotriènes et PAF) à partir de cellules présentes dans les voies aériennes comme les mastocytes.
c. Les maladies de l’arbre bronchique: Astme, BPCO (bronchopneumopathie chronique obtructive)

18 | P a g e
Les échanges gazeux

I- Caractéristiques de la diffusion des gaz dans les liquides :
A. Loi de Fick
La diffusion de l’O2 et de CO2 à travers les membranes (alvéolo-capillaires pulmonaires ou capillaires tissulaires - tissus) obéit
aux règles de diffusion simple par la loi de diffusion de Fick :
B. Facteurs influençant le diffusion

Si la perméabilité de la membrane est constante, quatre facteurs peuvent influencer la diffusion dans les poumons sont :
1. La surface de diffusion : le taux de diffusion est proportionnel à cette surface disponible,
2. La différence de concentration*: le taux de diffusion est proportionnel à la différence de concentration, de la substance qui
doit diffuser
3. L’épaisseur de la membrane : le taux de diffusion est inversement proportionnel à celle-ci,
4. La distance de diffusion : la diffusion est plus rapide sur les courtes distances.
Dans les situations physiologiques normales, le facteur essentiel pour les échanges gazeux est la différence de concentration.
C. Loi de Henry
Quand un gaz est en contact d’un liquide, il se dissout dans ce liquide.
À température constante et à saturation, le volume de gaz dissous dans un liquide est fonction de la pression partielle et du
coefficient de solubilité de ce gaz : Vgaz = agaz X Ppartielle gaz
Un gaz diffuse du milieu où il a la plus forte pression partielle vers le milieu où il a la plus faible pression partielle jusqu’ à
l’équilibre.
Le CO2 est 20 fois plus soluble que l’O2. L’azote est deux fois moins soluble que l’oxygène
II. Echanges gazeux dans les poumons

A. La diffusion de l’O2:
- Dans les capillaires pulmonaire, la PO2= 5kPa
- Dans les alvéoles la PAO2 = 13 kPa
- Le gradient de P est élevé : ∆P= 8kPa
- L’équilibre – soit une PO2 de 13 Kpa de part et d’autre de la membrane alvéolo-capillaire-

s’établit rapidement au bout de 0,3 à 0,4s .
B. La diffusion du CO2:
Le CO2 diffuse en sens inverse suivant un gradient de
pression beaucoup plus faible ( ∆P=1 kPa ).Bien que le
gradient de pression de l’O2 soit plus élevé que celui du
CO2, ces gaz sont échangés en quantité égale car la
solubilité du CO2 dans le plasma et dans le liquide
alvéolaire est 20X plus grande que celle de l’O2.
19 | P a g e
III- Echanges gazeux entre tissus et sang :

Au niveau tissulaire :
Conclusion : Diffusion des gaz

des zones de hautes P vers
zones de basses P
IV. Conditions pathologiques altérant la ventilation et les échanges gazeux
b) Emphysème : c) Fibrose pulmonaire : la d) Asthme : l’ de la e) Œdème pulmonaire : le

destruction des alvéoles mb alvéol. épaissie résistance des voies liquide présent dans l’
a) Poumon normal réduit la surface pour ralentit les échanges. La  aériennes diminue espace interstitiel augmente
les échanges gazeux compliance peut  la leur ventilation la distance de diffusion
ventil. alvéol
20 | P a g e
Transport de l’oxygène et du gaz carbonique dans le sang

I. Transport des gaz par le sang :
A. Introduction
L’O2 et le CO2 sont transportés par le sang des poumons vers les tissus et des tissus vers les poumons sous l’influence d’ un
gradient de pression partielle.
Ces gaz transportés dans un milieu liquide (plasma, GR) existent sous 2 formes: dissoute ou combinée à un transporteur. Seule la
forme dissoute participe à la pression partielle.
B. Transport de l’O2:
L’O2 est transporté sous la forme :
(1) Liée à l’hémoglobine dans les globules rouges ( 97%) selon: Hb + O2  HbO2 (oxyhémoglobine)
La liaison O2-Hb obéit à la loi d’action des masse :
- Si [O2] augmente, l’équilibre se déplace à droite,
- Si [O2] diminue, l’équilibre se déplace à gauche et l’Hb libère une partie de son O2 lié.
(2) Dissoute dans le plasma et cytoplasme des GR (3%) et c’est cette forme qui est qualitativement plus importante. Il existe une
relation linéaire entre la quantité d’O2 dissoute et sa pression partielle.
-VO2 : volume d’O2 dissous dans le sang
-SO2 : solubilité d’O2 dans le sang
-PO2 : pression partielle d’O2 dans le sang
-Patm : pression atmosphérique
1. Contenu artériel en O2 :
- La [O2] dissous = 3ml/L de sang artériel
- Pour un Qc = 5L/min, 15ml d’O2 dissous atteindrait les tissus systémiques par minute.
- Cette faible quantité est insuffisante pour pour répondre aux besoin de l’organisme : au repos, la consommation d’O2 Vo2=
250 ml/min
- A concentration normale d’hémoglobine, les globules rouges transportent 197ml d’O2/L de sang
Ainsi : La capacité artérielle de transport d’O2 par le

sang (ou pouvoir oxyphorique du sang) = 3 ml d’O2
dissous/L sang + 197 ml HbO2/L sang = 200 ml d’O2/L
de sang
Au repos : Pour un = 5L/min, l’hémoglobine livre 1000

ml d’O2/min aux cellules
2. Transport de l’O2 dans le sang
21 | P a g e
C. L’hémoglobine (Hb):
L’Hb, présente dans les globules rouges (GR), est le pigment qui donne la couleur rouge au sang
L’Hb = 4 chaînes polypeptidiques (2 alpha, 2 bêta) chacune enroulée autour d’un groupe hèminique ayant un atome de fer
pouvant fixer une molécule d’O2.
L’affinité de l’Hb pour le CO>affinité Hb pour O2 > affinité Hb pour CO2
La saturation de l’Hb en O2 est notée SaO2: SaO2 = (Qté d’O2 liée à l’Hb/Qté maximale)X100
1. Courbes de variation de la saturation de l’hémoglobine en oxygène
1.1: A l’état normal
1.2. du pH, la température et PCO2 sur la liaison de l’oxygène à l’hémoglobine*
-Si:
• pH diminue • Température augmente,• PCO2 augmente → L’affinité de l’hémoglobine pour O2 diminue, La courbe se
déplace à droite Ex : cas de l’exercice Physique
Le déplacement de la courbe de saturation de l’hémoglobine qui résulte d’une variation de pH s’appelle « l’effet Bohr ».
22 | P a g e
1.3:. En cas d’anémie
En cas d’anémie :
- le contenu en Hb passe de 15 à 10g/100 ml de sang
- La saturation reste bonne
- La Ca02 (contenu artériel en 02) chute fortement : passe de

20 à 10 ml/100 ml Conclusion : moins de transport d’O2
1.4:. En cas d’intoxication au monoxyde de carbone (CO)
Conclusion :
-Mauvaise saturation en O2 car le CO

occupe 33% de l’Hb
-Le contenu artériel en O2 (Ca02) diminue

car l’Hb capte moins d’O2
II- Transport de CO2 :

Le CO2, produit de la respiration cellulaire, est transporté
sous la forme:
1) Dissoute dans le plasma : 7 % du CO2
2) Liée à l'Hb : 23 % du CO2(GR)
3) Ions bicarbonate : 70 % du CO2 (GR) selon la réaction:

CO2+ H2O  H+ + HCO-3
La réaction se déroule dans le GR et catalysée par

l'anhydrase carbonique . Le HCO- 3 est un tampon pour les
acides métaboliques.
Le retrait du CO2 est indispensable car l’excès de CO2, ou

hypercapnie, entraîne un trouble du pH = acidose.
Une augmentation excessive de CO2 peut déprimer le

fonctionnement du système nerveux, entraîne une
confusion, un come voire la mort.
23 | P a g e
Contrôle de la respiration
I. Introduction
La respiration est un acte automatique, rythmique et permanentqui
prend naissance au niveau du tronc cérébral. Mais elle obéit à un
contrôle qui permet de l’adapter aux besoins de l’organisme. L’étape de
la ventilation est en permanence contrôlée grâce aux informations qui
parviennent de la périphérie vers les centres respiratoires cérébraux.
II. L’automatisme respiratoire
III. Les centres respiratoires

A. Expériences chez l’animal :
-Les centres respiratoires dont des structures anatomiques mal

individualisées situées dans le tronc cérébral, plus particulièrement au niveau du pont et le bulbe rachidien.
B. Les différents centres respiratoires

B1/ Les centres pontiques :
1. Centre apneustique (APN)
Localisé dans la protubérance et jouerait un rôle dans la stimulation du centre bulbaire.
24 | P a g e
2. Centre pneumotaxique (PNX) Situé au-dessus du centre APN et module l’activité des centres bulbaires en fonction des
informations périphériques et centrales.
B2/ Les centres bulbaires
Responsables de l’automatisme respiratoire. Ils comportent :
- Groupe respiratoire dorsal (GRD) Comporte des neurones inspiratoires qui reçoivent des afférences périphériques et envoient
des efférences vers le motoneurone phrénique.
- Groupe respiratoire ventral (GRV) Comporte des neurones inspiratoires et expiratoires ainsi que le complexe Pré-Botzinger
générateur probablement du rythme respiratoire.
IV. Mécanisme de contrôle de l’automatisme respiratoire

Les centres bulbaires assurent l’alternance inspiration/expiration :
A l’inspiration : il y a activation des neurones inspiratoires bulbaires provoquant la stimulation des motoneurones responsables
de la contraction des muscles inspiratoires. A l’expiration normale : il y a juste une interruption de la stimulation des neurones
inspiratoires. A l’expiration forcée : il y a activation des neurones expiratoires provoquant la stimulation des motoneurones
impliqués dans la contraction des muscles expiratoires
V. Adaptations de la ventilation
La PaO2 et la PaCO2 sont des paramètres constants dans l’organisme et toute perturbation fait réagir les centres respiratoires :
Si PaO2 ↓ ou PaCO2 ↑, pH ↓ → hyperventilation
Si PaO2↑ ou PaCO2↓, pH ↑ → hypoventilation
VI. Rôle des chémorécepteurs

Les chémorécepteurs informent les centres nerveux sur les variations du milieu mais aussi sur les adaptations ventilatoires. Deux
localisations :
- Périphériques = chémorécepteurs artériels
- Centraux = chémorécepteurs bulbaires
 Chémorécépteurs carotidiens
Les informations afférentes sont transmises aux centres respiratoires du TC via les
fibres des nerfs glosssopharyngiens (IX)
Chémorécepteurs aortiques →
Les informations efférentes sontntransmises aux

centres respiratoires via les fibres du nerf vague
(X)
A. Les chémorécepteurs périphériques

• Chémorécepteurs artériels
Sur le plan anatomique et fonctionnel, on distingue 2 types de chémoR périphériques : les corpuscules carotidiens (++) et
aortiques.
• Répondent aux variations survenant dans le sang artériel.
• Réagissent à :
25 | P a g e
- La chute de PaO2
-L’augmentation de [H+]
-L’augmentation de PaCO2 (par modification [H+]) (Voir schéma du mécanisme d’action des chémorécepteurs périphériques)
(1) les corpuscules carotidiens situés dans les sinus carotidiens à la bifurcation de la carotide primitive. Au plan fonctionnel, ils
sont sensibles aux variations de :
- PaO2, pH et dans certaines mesures à des variations de PaCO2.
Les informations afférentes sont transmises aux centres respiratoires du TC via les fibres des nerfs glosssopharyngiens (IX paire
des nerfs crâniens).
(2) Les corpuscules aortiques : Situés à la face ventrale de la crosse de l’aorte. Ils sont sensibles aux variations de:
- PaO2,
- CaO2 (contenu artériel en oxygène)
- variations du pH et, à moindre mesure, aux variations de PaCO2.
Les informations efférentes sont transmises aux centres respiratoires

via les fibres du nerf vague (Xème paire de nerfs crânien).
B. Les Chémorécepteurs centraux ou bulbaires

Localisés à la face ventrale du bulbe rachidien, à proximité des
centres respiratoires et du 4ème ventricule. Ils sont séparés du le
sang artériel par la barrière hématoencéphalique et sont en contact
étroit avec le LCR du 4 ème ventricule. Ils influencent la régulation de
la PaCO2 et jouent aussi, par ce biais, un rôle dans la régulation de
l’équilibre acido-basique.
Le CO2 diffuse facilement du sang vers le LCR et sera responsable

d’une acidification de celui-ci. Les chémorécepteurs centraux
détectent la chute de pH du LCR et envoient des signaux vers les
centres respiratoires.
26 | P a g e
VII. Impact des centres cérébraux supérieurs sur la ventilation :

- L’hypothalamus et le cerveau peuvent modifier l’activité du générateur central du rythme respiratoire et modifier la fréquence
et la profondeur de la ventilation. Ils interviennent également dans le contrôle volontaire de la ventilation.
- Le système limbique affecte également la respiration : les activités émotionnelle (peur, excitation...). La voie nerveuse va
directement aux neurones somatiques moteurs, court-circuitant le générateur central du rythme respiratoire dans le tronc
cérébral.
27 | P a g e

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2éme année médecine physiologie respiratoire EL HADDAN ILYAS

Organisation fonctionnelle du système respiratoire

- Respiration = Ventilation pulmonaire : Circulation de l’air dans les

- Respiration externe : Diffusion de l’oxygène des poumons vers les

- Respiration interne : Diffusion de l’oxygène du sang vers les cellules et

- Respiration cellulaire : qui se réfère à la réaction intracellulaire de

B. Les différentes voies aériennes (VA) :

- les voies aériennes supérieures : bouche, cavité nasale, pharynx et

- les voies aériennes inferieures ou partie thoracique du système

➢ Ramification des voies aériennes :

Pathologie : L’apnée obstructive

L’oropharynx, prolonge la cavité buccale :

- Absence de soutien rigide,

- Possibilité de collapsus, pendant le sommeil, par relâchement des muscles dilatateurs du

- Conséquence : fermeture des voies aériennes et apnées obstructives.

➢ 2. Segmentation générale de l’appareil respiratoire

II- Zone de conduction :

+ Nez, cavité nasale

+ les 16 premières générations de la division de l’arbre bronchique : Bronches ➔ Bronchioles terminales

• Fonctions de la zone de conduction :

Les surfaces épithéliales des voies aériennes se caractérisent par

- Sur la face interne des voies,

- Battent en continu en haut vers le pharynx,

- Sécrété par les cellules épithéliales des voies respiratoires,

- Piège les particules de la poussière,

Pathologie : mucoviscidose : (mucus + viscosité)

- Maladie du tissu épithélial des glandes exocrines

- Maladie génétique, fréquente en Europe,

- Mucus collant, épais collant.

- Conséquences : Encombrement des voies respiratoires et gêne respiratoire.

III- Zone respiratoire :

La grande surface des alvéoles et la fine épaisseur assurent un échange rapide de

La faible épaisseur de la membrane alvéolo-

➢ B. Les différents types de cellules alvéolaires

Les différentes cellules alvéolaires

La distensibilité du poumon est limitée par 2 facteurs :

- La présence de tissu élastique interstitiel (fibres de collagène et d'élastine).

- La tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles.

Au niveau des alvéoles, les pneumocytes type 1 et 2 sont assimilées à

La loi de Laplace exprime la pression qui régne à l’intérieur de l’alvéole : P=2T/r

(où P= pression à l’intérieur de l’alvéole ; T=tension superficielle du liquide, r=rayon de l’alvéole.

➢ E. La détresse respiratoire par déficit en surfactant :

V. La vascularisation et innervation pulmonaire

➢ 1-La circulation pulmonaire :

Dans cette circulation :

• la pression est faible (25/8 mmHg)

o Les artères bronchiques conduisent le sang oxygéné de la circulation générale aux

o Elles dérivent de l’aorte et cheminent parallèlement aux ramifications bronchiques.

o Circulation à petit volume mais à forte pression.

➢ 3. L’innervation des poumons :

Les poumons sont innervés par :

o des neurofibres motrices parasympathiques et sympathiques,

o des neurofibres viscéro-sensitives.

o Les fibres parasympathiques provoquent la bronchoconstriction

o Les fibres sympathiques provoquent la bronchodilatation.

VI. Structure de la paroi bronchique

- d’une muqueuse ciliée reposant sur

- une couche mince sous-muqueuse.

La pression intrapleurale négative : sert à maintenir les bronchioles bien ouvertes

Pour en savoir plus :

La cavité pleurale peut être le siège de phénomène pathologiques :

- Pleurésie : inflammation de la plèvre suite à une pneumonie. Elle peut être

- Hémothorax : (épanchement sanguin) Les traumatisme de la cage thoracique

- Pneumothorax : (épanchement aérien) quand il y a une brèche d’une ou de