Université Tunis El Manar

École Supérieure des Sciences et Techniques de la Santé de Tunis

Cours

Physiologie générale

ère
1 Instrumentation opératoire

Dr Raja Serairi Beji

Chapitre : Physiologie respiratoire

Année universitaire 2022-2023

 Physiologie respiratoire

Introduction à la respiration

Chez les êtres multicellulaires, l’appareil respiratoire joue un rôle d’interface entre le milieu
environnant et l’organisme. Ainsi, grâce à l’alternance de l’inspiration et de l’expiration,
l’oxygène (O2) est prélevé de l’atmosphère alors que le gaz carbonique (CO2) est rejeté.
L’oxygène prélevé est ramené à la cellule (respiration cellulaire) afin d’assurer le processus
de combustion, grand pourvoyeur d’énergie à l’organisme :

O2 + nutriment CO2 + H2O + Énergie

L’O2 et le CO2 empruntent le même parcours mais dans un sens tout à fait inverse. Quatre
étapes sont essentielles à l’arrivée de chaque gaz à destination, la cellule pour l’O2 et l’alvéole
pour le CO2 (Figure 1).

1/ Convection gazeuse: les mouvements d’expansion et de rétraction de l’ensemble

thoraco-pulmonaire créent un gradient de pression à l’origine d’un flux gazeux.

2/ Diffusion alvéolo-capillaire: le gradient alvéolo-capillaire de pression constitue une

force motrice favorisant la diffusion passive de chacun de ces gaz.

3/ Convection circulatoire: le transport de chacun de ces gaz à l’intérieur de

l’organisme est assuré grâce à la circulation sanguine. Les protéines du sang notamment
l’hémoglobine jouent un rôle très important.

Ainsi, les fonctions cardio-circulatoire et respiratoire paraissent, à l’évidence,

complémentaires et interdépendantes.

4/ Diffusion: étant donnée l’existence de différence de pression partielle de l’O2 et du

CO2 entre le milieu intra et extracellulaire, ces gaz traversent la membrane de la cellule par
simple diffusion passive.

I. Rapport structure - fonction

L’appareil respiratoire est formé de structures qui participent aux échanges gazeux entre le
sang et le milieu environnant, à savoir une série de conduits aériens menant jusqu’aux
poumons solidaires de la cage thoracique par une séreuse appelée plèvre.

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Figure 1: Les étapes de la respiration

(Tiré de Elaine T. Marieb aux éditions ERPI)

1. Les voies aériennes
1.1. Voies aériennes supérieures ou extra-thoraciques
Elles comprennent :
 Le nez: un étroit passage avec de nombreux replis de la muqueuse. Il offre une grande
résistance à l'écoulement du gaz. La présence de poils au niveau du nez empêche des
particules de gros diamètre (supérieur à 10 mm) de pénétrer dans les voies aériennes. Il
réchauffe et humidifie l’air inspiré.
 Le pharynx: c'est un carrefour aéro-digestif constitué d'une charpente musculaire. La
contraction coordonnée des muscles pharyngés au cours de l’inspiration rigidifie sa paroi et
évite la survenue d’un collapsus.
 Le larynx: il assure la phonation grâce aux cordes vocales. Il constitue une zone de
rétrécissement, donc de résistance à l'écoulement du gaz.

1.2. Les voies aériennes intra-thoraciques

Elles comprennent:
Un réseau bronchique qui ressemble à un arbre aérien renversé : la trachée est équivalente au
tronc et les petites bronches aux fines bronches.

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Chez l’homme adulte, on repère environ 23 à 24 divisions en allant de la trachée (génération

0) aux alvéoles (génération 24). À cette division anatomique s’ajoute une classification
fonctionnelle qui permet de distinguer successivement trois zones (Figure 2).

 Une zone de conduction qui s'étend de la trachée jusqu'à environ la 16ème génération. Les
échanges sont par définition absents au niveau de cette zone puisqu'elle est ventilée mais non
perfusée. Le volume d'air contenu dans ces voies aériennes associé à celui des voies aériennes
supérieures forme l’espace mort anatomique.
En allant de la trachée jusqu’à la 10e division, il y a une diminution du cartilage et une
augmentation des fibres musculaires lisses au niveau de la paroi bronchique. Les surfaces
épithéliales sont tapissées de cils dont l’activité coordonnée permet au mucus secrété par les
cellules muqueuses de suivre un mouvement ascendant jusqu’au pharynx où il sera dégluti ou
éliminé par la toux. Cette épuration mécanique du poumon qui s’appelle escalator
mucociliaire, participe à la stérilité du poumon. L’altération de la qualité du mucus (ex. :
mucoviscidose) perturbe le fonctionnement de cet escalator et occasionne des infections
pulmonaires. Au-delà de la 10e division, les bronches sont dépourvues de cartilage et de cils
(bronches membraneuses).
 Une zone de transition qui s'étend à peu près de la 17ème à la 19ème génération, c'est à dire de
la bronchiole respiratoire de premier ordre jusqu'à la bronchiole respiratoire terminale. Ces
bronchioles, partiellement alvéolisées, conduisent l’air et assurent quelques échanges gazeux.
 Zone respiratoire formée par les canaux alvéolaires qui sont entièrement alvéolisés. Chaque
poumon contient environ 300 à 400 millions d'alvéoles. La paroi alvéolaire est entourée d’un
réseau capillaire très dense dont elle est séparée par une membrane basale et un espace
interstitiel très fin. Ainsi, l’extrême minceur de la paroi associée à l’immensité de la surface
d’échange garantit des échanges rapides de grandes quantités de CO2 et d’O2.
L’épithélium alvéolaire est constitué de deux types de cellules : les pneumocytes de type I et
les pneumocytes de type II qui synthétisent un produit tensioactif appelé surfactant.
La paroi alvéolaire contient d’autres cellules telles que les macrophages qui engloutissent les
bactéries et les particules étrangères de faible granulométrie (diamètre). Ces cellules
présentent aussi les antigènes aux lymphocytes immuno-compétents et constituent de ce fait
un moyen très efficace pour assurer la stérilité du poumon profond. À côté des macrophages,
on retrouve dans la paroi alvéolaire des polynucléaires neutrophiles, éosinophiles. Ces cellules
participent aux défenses immunitaires du poumon.

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Figure 2: Divisions bronchiques selon Weibel

(Tiré de Tortora et Grabowski aux éditions ERPI)

Le surfactant est synthétisé par des cellules épithéliales alvéolaires : les pneumocytes
granuleux de type II. Il est composé d'un mélange de phospholipides comprenant surtout du
dipalmitoyl phosphatidyl choline (DPPC) ainsi que des protéines. Le surfactant s'adapte à la
taille alvéolaire : il se répartit en couche mono moléculaire dans les grosses alvéoles et pluri
moléculaire dans les petites alvéoles. Il a plusieurs rôles physiologiques :

- diminue globalement la tension de surface, ce qui diminue le travail des muscles

respiratoires.

- permet la coexistence d'alvéoles de tailles différentes (stabilité alvéolaire) : en s’adaptant à

la taille alvéolaire, il diminue davantage la tension de surface dans les petits alvéoles et
permet ainsi de maintenir une pression égale dans tous les alvéoles.

- permet au poumon de rester au sec

- humidifie les alvéoles et facilite la phagocytose des particules inhalées par l'intermédiaire
des protéines qu'il contient.

Le déficit en surfactant entraîne chez le nouveau-né prématuré un syndrome de détresse

respiratoire aiguë.

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2. Poumons et cage thoracique

Les poumons droit et gauche occupent une grande partie de la cage thoracique. Les poumons
sont constitués par les voies aériennes intra pulmonaires, les alvéoles, les vaisseaux sanguins
et le tissu conjonctif élastique. Les alvéoles pulmonaires assurent les échanges gazeux alors
que le tissu conjonctif formé de fibres d’élastine et de collagène contribue à l’élasticité
pulmonaire.

Chaque poumon est tapissé par une membrane séreuse appelée plèvre viscérale. Cette séreuse
se replie au niveau du hile pulmonaire pour donner naissance à un feuillet pariétal qui adhère
à la cage thoracique. L’adhésion des poumons à la cage thoracique solidarise ces deux
structures et les contraint à suivre les mêmes variations de volume. L’espace entre ces deux
feuillets est tellement faible qu’on peut le considérer comme virtuel. Il contient en effet,
quelques millilitres de liquide jouant le rôle de lubrifiant en facilitant le glissement de ces
deux feuillets. À la surface de ce liquide s’exerce une pression appelée pression pleurale qui
est de -5 cm d’eau en fin d’expiration normale ou courante. Cette pression est due aux forces
élastiques générées par le poumon et la cage thoracique.

La cage thoracique, dont le volume varie au cours de la ventilation, est liée aux mouvements
du diaphragme qui constitue la seule paroi non osseuse du thorax.

3. Fonctions métaboliques du poumon

Outre sa fonction respiratoire, les poumons assurent des fonctions métaboliques :

 Fonctions anaboliques : * Synthèse de surfactant ; * Synthèse de nombreuses

substances telles que l'histamine et les dérivés de l'acide arachidonique (prostaglandines,
prostacycline, leucotriènes) qui entrainent la contraction des fibres musculaires lisses de la
paroi bronchique (bronchoconstriction) et diminuent le diamètre des bronches. * Synthèse de
l’enzyme de conversion (EC) par les cellules endothéliales. Cette enzyme, qui transforme
l’angiotensine I en angiotensine II, est une puissante hormone vasoconstrictrice.
 Fonctions cataboliques: Inactivation de certaines substances circulantes comme les
bradykinines vasodilatatrices par l’enzyme de conversion.

II. Mécanique respiratoire

On appelle système mécanique ventilatoire l'ensemble des structures qui assurent la
ventilation. Ce système est composé d'un système actif constitué par les muscles respiratoires,

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qui mobilisent un système passif constitué par les voies aériennes, le poumon et la paroi
thoraco-abdominale. La contraction des muscles respiratoires entraîne des variations de
volumes du système thoraco-pulmonaire qui est à l’origine de la variation de pression. Les
gradients de pression ainsi crées sont à l’origine d’un déplacement d’air ou débit.

En mécanique respiratoire, il est important de signaler que :

- la pression barométrique qui est de 760 mm d’Hg au niveau de la mer, est prise comme
référence et elle est considérée comme nulle. Ainsi, une pression de -1 mm Hg est réellement
égale à 759 mm Hg.

- l’être humain étant homéotherme (température centrale  constante) et les poumons peuvent
être assimilés à des organes clos, on peut appliquer la loi de Boyle Mariotte. Cette loi stipule
que : à température constante le produit pression X volume = constante. Ainsi, toute
augmentation de volume pulmonaire entraîne une diminution de pression et inversement.

- le déplacement des gaz d’un point à un autre de l’arbre aérien ne peut avoir lieu que s’il
existe une différence de pression entre ces deux points. Les gaz se déplacent toujours de la
région là où la pression est élevée vers la région où la pression est moins élevée.

L'inspiration courante
 Inspiration courante: elle est plus brève que l’expiration (Ti / Te = 0,8). La contraction des
muscles respiratoires entraîne une augmentation de volume du thorax responsable d’une
diminution de la pression pleurale transmise aux poumons, d’où une diminution de la pression
alvéolaire de l’ordre de 1 mm Hg. Celle-ci est responsable d’un débit aérien de l’extérieur
vers les alvéoles jusqu’à ce que la pression alvéolaire s’égalise avec la pression
atmosphérique (Pression alvéolaire = Pression barométrique =0).

Le diaphragme est le muscle inspiratoire le plus important. Il est caractérisé par sa riche
vascularisation et par la possibilité remarquable d’augmentation de son débit de perfusion lors
d’un accroissement important de la ventilation. Par ailleurs, avec 75 % de fibres résistantes à
la fatigue (55% de fibres de type I, 20 % de fibres de type IIa), le diaphragme se révèle être un
muscle particulièrement endurant. La contraction diaphragmatique induit son abaissement,
d'environ 2 cm en respiration calme. Ce mouvement vertical de piston modifie les pressions
pleurale et abdominale en sens inverse. Trois phénomènes se produisent : - augmentation du
diamètre horizontal, vertical et transversal de la cage thoracique - augmentation de la pression
abdominale - augmentation du volume alvéolaire (Figure 3).

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Figure 3: Rôles du diaphragme

(Tiré de Tortora et Grabowski aux éditions ERPI)

À côté du diaphragme, les muscles intercostaux externes participent aussi au mouvement

inspiratoire. Lorsqu'ils se contractent, les côtes sont projetées en haut et en avant entraînant
une augmentation des diamètres antéropostérieur et transversaux du thorax.

L'inspiration forcée
Lors de l'inspiration forcée, l’abaissement des hémi coupoles diaphragmatiques peut atteindre
environ 10 cm. Cependant, d'autres muscles appelés muscles inspiratoires accessoires vont
intervenir. Ce sont : les scalènes qui élèvent les deux premières côtes, les sterno-cléido-
mastoïdiens qui élèvent le sternum, les sous-claviers, les grands et les petits pectoraux.

L'expiration courante
La cage thoracique prend sa position expiratoire à la fin de l'inspiration, principalement sous
l'effet de la rétraction élastique pulmonaire et la mise au repos des forces distensives
inspiratoires. C'est un phénomène passif.

L'expiration forcée
Les muscles de la paroi abdominale et les muscles intercostaux internes vont intervenir. Les
muscles abdominaux jouent un rôle important. Ce sont les grands droits, les obliques (interne
et externe) et les transverses. Lorsqu'ils se contractent la pression intra-abdominale augmente
et le diaphragme est refoulé vers le haut. Les muscles intercostaux internes attirent les côtes
vers le bas et en dedans et diminuent ainsi les diamètres antéropostérieur et transversal de la
cage thoracique. Ainsi, en expiration forcée, les muscles expiratoires diminuent le volume de
la cage thoracique et augmentent, ainsi, la pression intra-thoracique. La pression

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atmosphérique étant alors inférieure à la pression alvéolaire, le gaz sortira des poumons
jusqu’à ce que la pression alvéolaire s’égalise avec la pression atmosphérique (Pression
alvéolaire = Pression barométrique =0).

L'expiration courante est donc un phénomène passif, alors que l’expiration forcée est un
phénomène actif.

III. Échanges gazeux

Rappel: Les systèmes ventilatoire, respiratoire et circulatoire associés permettent les

échanges gazeux par diffusion (loi de Henry) et par différences de pressions partielles, d’un
tissu à un autre (loi de Dalton).

Henry : La quantité de gaz dissous dans un liquide est proportionnelle à la pression qu’exerce
ce gaz au-dessus du liquide. En cas de baisse de pression, le gaz peut ressortir du liquide et
retrouver sa forme initiale.

Dalton : La pression partielle d’un gaz dans un mélange, c’est la pression qu’aurait ce gaz s’il
occupait seul le volume du mélange. Dans un mélange gazeux la somme des pressions
partielles des composants de ce mélange est égale à la pression de ce mélange.

La pression atmosphérique ou barométrique au niveau de la mer est de 760 mm Hg

L’air atmosphérique contient : 21 % d’O2 soit : 0,21 x 760 = 159 mm Hg
79 % d’ N2 soit : 0,79 x 760 = 600,4 mm Hg
0,03 % de CO2 soit : 0,0003 x 760 = 0,22 mm Hg

En pénétrant dans les voies respiratoires, l’air se transforme partiellement en vapeur d’eau
(H2O) dont la pression est de 47 mm Hg à 37 ° C.

L’air inspiré se mélange au volume non expiré (volume résiduel) avec de l’air contenant
moins d’O2 et Plus de CO2, cela explique les variations de PpO2 et PpCO2 entre trachée et air
alvéolaire. La pression d’azote ne varie pas, elle reste constante puisque l’azote n’est pas
utilisé autrement que comme diluant de l’oxygène. Au moment où l’O2 atteint les alvéoles, la
PpO2 s’abaisse à 105 mm Hg ; ce fait est dû à 2 causes :

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- l’enlèvement permanent de l’O2 par le sang capillaire

- le renouvellement permanent de l’O2 par la ventilation pulmonaire.

IV. Exploration de la ventilation

1. Mesure des volumes
La spirométrie est un examen faisant partie des explorations fonctionnelles respiratoires. C'est
une méthode simple, non invasive, destinée à évaluer la fonction respiratoire d'une personne.
Il s’agit d’une exploration de la ventilation dont les intérêts sont multiples. Le tracé obtenu
par cette méthode s’appelle spirogramme.

- Volume courant (VT : Tidal volume) : C’est le volume d’air inspiré ou expiré à chaque
cycle respiratoire normal. Il est d’environ 500 ml chez un sujet normal au repos.

- Volume de réserve inspiratoire (VRI) : C’est le volume d’air qui peut encore être inspiré
au-delà du VT au cours d’une inspiration profonde. Il est d’environ 2000 ml.

- Volume de réserve expiratoire (VRE) : C’est le volume d’air qui peut encore être expiré
au-delà du VT au cours d’une expiration profonde. Il est d’environ 1500 ml.

- Volume résiduel (VR) : C’est le volume d’air restant dans les poumons après une expiration
profonde. Ce volume n’est pas mobilisable. Il est d’environ 1200 ml.

Figure 8: Les volumes pulmonaires

(Tiré de Tortora et Grabowski aux éditions ERPI)

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2. Mesure des capacités pulmonaires

- Capacité vitale (CV) ou capacité vitale lente : C’est le volume d’air maximal expiré après
une inspiration maximale (capacité expiratoire) ou le volume d’air maximal inspiré après une
expiration maximale (capacité inspiratoire).

CV = CRF + VT + VRI

- Capacité vitale forcée (CVF) : C’est le volume d’air maximal expiré au cours d’une
expiration forcée après une inspiration maximale. La CVF s’approche de la CV lente.
Cependant, elle est plus petite de 50 ml environ.

- Capacité pulmonaire totale (CPT) : C’est le volume d’air contenu dans les poumons après
une inspiration maximale.

CPT = CV + VR

- Capacité inspiratoire (CI) : C’est le volume d’air qui peut être inspiré au cours d’une
inspiration profonde en partant d’un niveau normal d’expiration.

CI = VT + VRI
- Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : C’est le volume d’air restant dans les poumons à
la fin d’une expiration normale.

CRF = VRE + VR.

3. Débits pulmonaires
Contrairement au spirogramme qui donne le débit (en L) par rapport au temps (en s), la
courbe débit-volume donne le débit (en L/s). Le principal avantage de la courbe débit-
volume est de montrer si le débit est adéquat pour un volume pulmonaire particulier.

V. Diffusion alvéolo-capillaire
Le transfert des gaz à travers la barrière alvéolo-capillaire se fait par un mécanisme de
diffusion simple : les gaz se déplacent des zones de haute pression vers les zones où la
pression est moins élevée. Ce transfert s'arrête quand les pressions partielles des gaz
s'équilibrent de part et d'autre de la membrane. Ceci entraîne un enrichissement du sang
veineux mêlé en O2 et son appauvrissement en CO2. Le mouvement de l'O2 et du CO2 se fait

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en sens inverse et ces deux gaz sont l'objet de réactions chimiques dans le sang : l'O2 avec
l'hémoglobine (Hb) et le CO2 avec l'Hb et l'eau. Ces réactions vont permettre une
augmentation considérable du pouvoir de transport du sang (Figure 4).

Figure 4: Échanges gazeux

(Tiré de Elaine T. Marieb aux éditions ERPI)
Le transfert des gaz de l'alvéole au sang se fait en deux étapes: - La diffusion à travers la
membrane alvéolo-capillaire qui présente les caractéristiques d'une très grande surface (70
m2) et d'une faible épaisseur (0,2 à 1).

- La diffusion et la fixation dans le sang capillaire pulmonaire dont le faible volume (80 à 150
ml) est étalé en un mince film (5 à 8  d'épaisseur) et circule à faible vitesse de l'ordre de 0,1
mm/s dans un réseau serré où chaque globule rouge séjourne pendant un temps de 0,3 à 1s.

Figure 5: Diffusion à travers la membrane alvéolo-capillaire

(Tiré de Elaine T. Marieb aux éditions ERPI)

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VI. Transport des gaz

 L'oxygène existe dans le sang sous deux formes : dissoute et combinée à l'Hb.
 L'oxygène dissous : l'oxygène est un gaz très peu soluble (a = 0,003 ml d'O2 pour 100 ml de
sang et pour 1 mm Hg de pression). Même pour une PO2 artérielle de 100 mm Hg, le contenu
en O2 est donc très faible. Le contenu artériel total étant de 20 ml / 100 ml de sang, il est
remarquable que la fraction sous forme dissoute est négligeable. Sur le plan qualitatif,
l'oxygène dissous joue un rôle considérable, car la fraction dissoute génère la pression
partielle d'O2 et tous les échanges (alvéole-hémoglobine ou hémoglobine-tissus) se font par
son intermédiaire.
 L'oxygène lié à l'hémoglobine: Si on mesure la quantité d'O2 contenue dans le sang, pour
différentes valeurs de la pression partielle d'O2, on observe la relation suivante : Courbe de
dissociation de l'oxyhémoglobine (CDO) ou courbe de Barcroft (Figure 6).

Figure 6: Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine « CDO »

ou courbe de Barcroft

Le transport de l'O2 par l'Hb présente, en fait, 3 particularités :

- Il est saturable: lorsque l'on augmente la PaO2, la quantité d'O2 fixée sur l'Hb augmente
initialement jusqu'à atteindre un maximum, pour environ 100 mm Hg de pression. Au-delà,
l'Hb ne fixera pas davantage d'O2 quelle que soit la pression : elle est saturée.
- La relation Hb O2 - PO2 a une forme sigmoïde: la combinaison chimique réversible de l’O2 à
l’Hb, [Hb + O2 HbO2] implique que lorsque la PO2 du milieu est élevée (comme dans
les capillaires pulmonaires), la réaction est déplacée à droite et une grande quantité d’O2 se
fixe à l’Hb. Lorsque la PO2 du milieu est basse (comme dans les capillaires tissulaires), la
réaction est déplacée à gauche avec libération d’O2 immédiatement utilisable par les cellules.

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- La position absolue de la sigmoïde par rapport à l'axe des pressions peut être modulée
physiologiquement : l'affinité de l'Hb pour l'O2 n'est pas constante. De nombreuses substances
sont capables de la modifier : Les ligands physiologiques sont au nombre de trois (Figure 7):
- Le CO2
- Les ions H+ (pH)
- Le 2-3 Diphospho-glycérate (2-3 DPG) (un métabolite intermédiaire d'une voie annexe de
la glycolyse anaérobie).

Figure 7: Modulation physiologique

(Tiré de Tortora et Grabowski aux éditions ERPI)

L'augmentation de la PCO2, des ions H+ (diminution du pH) ou du 2-3 DPG diminuent

l'affinité de l'Hb pour l'O2.
 De même que l'O2, le CO2 est transporté dans le sang sous deux formes : dissoute et
combinée.
 Le CO2 dissous: le CO2 est beaucoup plus soluble que l'O2. Le CO2 dissous existe sous deux
formes selon qu'il soit ou non combiné à l'eau : le CO2 gazeux et l'acide carbonique
(H2CO3):CO2 + H2O H2CO3. Il y à 700 fois plus de gaz que d'acide.
 Le CO2 combiné: il existe sous deux formes principales : bicarbonates et carbamates (CO2 lié
aux protéines).
- Sous forme de bicarbonates, selon l’équation :
AC
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

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La première réaction est très lente dans le plasma, mais très rapide dans le globule rouge en
raison de la présence d'une enzyme, l'anhydrase carbonique (AC).
- Sous forme de carbamates: Carbamates: les composés carbaminés sont formés par la
combinaison de CO2 avec les groupes amines terminaux des protéines sanguines. La protéine
la plus importante est la globine de l'Hb. Elle devient la carbamino - hémoglobine selon le
schéma suivant :

Hb NH2 + CO2 Hb NH COOH

VII. Contrôle de la respiration

Il existe des mécanismes qui ajustent l’effort respiratoire aux exigences métaboliques. Le
rythme de la respiration est régi par des groupes de du bulbe rachidien et du pont.

1. Rôle du centre respiratoire

Le centre respiratoire comprend des neurones très dispersés qui se répartissent sur le plan
fonctionnel en trois régions : le centre bulbaire de la rythmicité, le centre pneumotaxique dans
le pontet le centre apneustique dans le pont.

 Centre bulbaire de la rythmicité : La fonction de ce centre consiste à régir le rythme de

base de la respiration. En général, l’inspiration dure environ 2 secondes alors que l’expiration
dure 3 secondes. Dans ce centre, il existe des neurones inspiratoires et expiratoires qui
forment respectivement une aire inspiratoire et une aire expiratoire. Le rythme de base est
déterminé par des influx qui prennent naissance dans l’aire inspiratoire. Au début de
l’expiration, l’aire inspiratoire est inactive, mais après 3 secondes elle devient
automatiquement active sous l’action d’influx provenant de neurones autorythmiques.
 Centre pneumotaxique : Il est situé dans la partie supérieure du pont et il transmet des
influx inhibiteurs à l’aire inspiratoire. Le principal effet de ces influx est de contribuer à
freiner l’aire inspiratoire avant que les poumons ne se gonflent trop.
 Centre apneustique : Il est situé dans la partie inférieure du pont. Il active l’aire
inspiratoire par des influx excitateurs qui prolongent l’inspiration et inhibent l’expiration.

2. Régulation du centre respiratoire

* Influences corticales sur la respiration : Le cortex cérébral étant relié eu centre

respiratoire, il nous est possible de modifier notre type de respiration. Par exemple refuser de

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respirer pendant un moment. Le contrôle volontaire joue un rôle protecteur en nous

permettant d’éviter que nos poumons ne soient envahis d’eau ou de gaz irritants. Cependant
cette capacité est limitée par l’accumulation de CO2 et de H+ dans le sang. En effet, quand la
PCO2 et la concentration d’ions H+ franchissent un certain seuil, l’aire inspiratoire est
fortement stimulée, des influx nerveux parcourent les nerfs phréniques et intercostaux
jusqu’aux muscles inspiratoires et la respiration reprend indépendamment de notre volonté.

* Régulation chimique de la respiration : Le centre respiratoire reçoit des informations par

voie afférente en provenance de deux types de chimiorécepteurs :

Les chimiorécepteurs périphériques qui sont situés à la base des artères carotidiennes (cou) et
au niveau de la crosse aortique, au même endroit que les barorécepteurs régulant la pression
artérielle. Ces chimiorécepteurs sont particulièrement sensibles aux variations de la PO2
artérielle, mais perçoivent aussi dans une proportion moindre les variations de la PCO2
artérielle et de la concentration artérielle en ions H+. Les chimiorécepteurs centraux sont
sensibles à la concentration en ions H+ du milieu interstitiel entourant le cerveau.

Ces chimiorécepteurs réagiront donc fortement aux variations de la pression partielle artérielle
en oxygène et de la pression partielle artérielle en gaz carbonique.

Effet de la variation de la PO2 artérielle : Une PO2 faible dans le sang artériel provoque une
augmentation de la ventilation pulmonaire c’est-à-dire une hyperventilation. En effet, la
diminution de la PO2 est d’abord perçue par les chimiorécepteurs périphériques. Ces derniers
acheminent l’information au centre d’intégration c’est à dire le centre bulbaire. Le centre
bulbaire est aussitôt stimulé et les neurones inspiratoires bulbaires entrent en action en
augmentant le nombre de décharges nerveuses et le nombre de fibres musculaires des muscles
respiratoires inspiratoires (squelettiques) qui agissent comme effecteurs somatiques. Ceci a
pour effet d’augmenter à la fois la fréquence et la profondeur de la respiration provoquant
ainsi une plus grande entrée d’O2 et une plus grande élimination du CO2 de façon à permettre
un retour à l’équilibre. De cette façon, l’organisme et principalement le cerveau ne manquent
pas d’O2.

Effet de la variation de la PCO2 artérielle : L’effet d’une augmentation de la PCO2 est

drastique et majeure. Une faible augmentation de la valeur de la PCO 2 entraîne une très
grande augmentation de la ventilation alors qu’une légère baisse peut ralentir voire inhiber la

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ventilation. Cet effet passe par la transformation du CO2 en ions H+ lors de la combinaison du
CO2 avec de l’eau contenue dans les liquides corporels.

CO2 + H2O -> H2CO3 -> H+ + HCO3-

La concentration des ions H+ dans les liquides interstitiels est alors considérablement
augmentée. Les chimiorécepteurs centraux perçoivent l’augmentation de la concentration des
ions H+ dans le liquide interstitiel cérébral. Le centre respiratoire est aussitôt stimulé et les
neurones inspiratoires bulbaires entrent en action en augmentant le nombre de décharges
nerveuses et le nombre de fibres musculaires des muscles inspiratoires. Ceci a pour effet
d’augmenter à la fois la fréquence et la profondeur de la ventilation afin de pouvoir faciliter
l’élimination du CO2 par les poumons.

Bibliographie
Tortora et Grabowski aux éditions ERPI.
Elaine T. Marieb aux éditions ERPI.

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Dr Raja Beji Serairi (2022-2023)