Physio Respiration

Cours de Physiologie PCEM 2 (La respiration) Docteur ASSANE
LA RESPIRATION
I- INTRODUCTION
Dans les organismes aérobies, les cellules ne disposent comme source
d’énergie, que les réactions d’oxydation dont elles sont le siège.
Les cellules ont continuellement besoin d’oxygène (O2) pour ces réactions
métaboliques qui, elles, amènent à la formation de gaz carbonique (CO2).
L’oxygène doit être amené aux cellules et le gaz carbonique doit être éliminé car
il cause l’acidité qui peut être toxique pour les cellules.
Deux systèmes assurent ensemble cette fonction d’apport de O2 aux
cellules et d’élimination de CO2 de façon rapide et efficace. Il s’agit des
systèmes cardio-vasculaire et respiratoire. Le premier assure le transport du sang
contenant les gaz (O2 et CO2) entre les poumons et les cellules ; tandis que le
second permet les échanges gazeux (absorption d’O2 et élimination du CO2).
Le système respiratoire participe en plus, à la régulation du PH sanguin,
contient des récepteurs qui servent à l’olfaction, filtre l’air inspiré, produit les
sons et débarrasse l’organisme d’une certaine quantité d’eau et de chaleur dans
l’air expiré.
Ce processus d’échanges gazeux (apport d’O2 et rejet de CO2) dans
l’organisme est appelé respiration et s’effectue en 03 grandes étapes :
- étape cellulaire qui correspond à l’oxydation au cours des réactions
chimiques (respiration interne)
- étape sanguine au cours de laquelle l’organisme est épuré en permanence
- étape pulmonaire où le sang se purifie (respiration externe) grâce à la
ventilation pulmonaire.
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II- RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUES
II-1. ANATOMIE
A. L’arbre respiratoire
L’arbre respiratoire se subdivise successivement en fosses nasales, pharynx,
trachée, bronches et poumons.
a. Fosses nasales
Les fosses nasales sont deux cavités séparées par une cloison médiane.
Elles s’ouvrent vers l’avant par les narines et vers l’arrière, dans le pharynx, par
les choanes. Au niveau des narines, la cloison médiane est cartilagineuse, c’est
le cartilage de la cloison.
A chaque fosse nasale, on décrit six parois:

- la paroi externe, à laquelle sont appendus les cornets supérieur et moyen. Le
cornet inférieur complète cette paroi vers le bas.
- le plancher des fosses nasales sépare celle-ci de la cavité buccale.
- les parois antérieure et postérieure ne sont autres que les deux orifices décrits
plus haut: narines et choanes.
Les cornets ménagent entre eux et la paroi externe des espaces appelés méats.
Dans le méat inférieur s’ouvre l’orifice qui fait communiquer les fosses nasales
avec le sinus maxillaire. Les fosses nasales communiquent encore avec d’autres
sinus de la face. Les fosses nasales et les sinus sont recouverts par la muqueuse
respiratoire.
- le plafond est constitué en avant par la portion horizontale du frontal et en
arrière par le sphénoïde.
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b. Pharynx
Le pharynx est un carrefour aéro-digestif qui fait communiquer:

- la voie aérienne avec le larynx (extrémité supérieure de la trachée),
- la voie digestive avec l’oesophage
Il s’étend verticalement au-devant de la colonne cervicale, en arrière des fosses
nasales (naso-pharynx), de la cavité buccale (oro-pharynx) et du larynx
(laryngo-pharynx). Il est complètement tapissé par une muqueuse.
c. Larynx
Le larynx est une portion particulière du conduit aérifère, spécialisée dans la

phonation. Il se situe à la partie médiane et antérieure du cou, en avant du
pharynx, en-dessous de l’os hyoïde et au-dessus de la trachée.
En plus de sa fonction de conduit aérifère, le larynx est l’organe de la phonation.
Il présente à la description un squelette cartilagineux, comprenant entre autres:
- L’épiglotte: cartilage en forme de feuille d’arbre, situé au-dessus et en avant de

l’orifice supérieur du larynx. Le pétiole de la feuille est rattaché.
- Le cartilage thyroïde est situé à la partie supérieure et antérieure du larynx. Il

est constitué par deux lames quadrilatères formant entre elles un angle dièdre
ouvert en arrière.
- Les cartilages arythénoïdes sont pairs et situés sur le bord supérieur du

cartilage cricoïde.
- Le cartilage cricoïde se situe sous le cartilage thyroïde.
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Ces pièces cartilagineuses sont reliées entre elles par des ligaments, articulations
et membranes. On décrit ainsi une membrane cricotrachéale, une crico-
thyroïdienne et une thyro-hyroïdienne.
Les cordes vocales sont au nombre de quatre: deux supérieures et deux

inférieures. Elles relient le cartilage thyroïde aux arythénoïdes. Les supérieures
sont plus écartées que les inférieures et sont de nature fibreuse. Ce sont les
fausses cordes vocales. Les inférieures ou vraies cordes sont musculaires et
rapprochées. Leur mouvement d’écartement et de rapprochement permet la
phonation.
d. Trachée
Elle est comprise entre l’extrémité inférieure du larynx et l’origine des

bronches.
La trachée présente une paroi antérieure en forme de fer à cheval ouvert en
arrière. Cette paroi est constituée d’anneaux cartilagineux reliés par des lames
fibreuses. La paroi postérieure est plane, fibromusculaire.
e. Bronches
Les bronches présentent la même structure que la trachée, excepté que les
anneaux cartilagineux sont de moins en moins complets. La bronche gauche est
plus longue, plus horizontale et plus grêle que la bronche droite. A hauteur des
hiles pulmonaires, les bronches souches se divisent en bronches lobaires, trois à
droite et deux à gauche. Les bronches lobaires se subdivisent elles-mêmes en
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bronches segmentaires.
B. Poumons
Les poumons sont deux organes spongieux situés dans la cage thoracique et
séparés par un espace médian, occupé par le coeur et les gros vaisseaux, le
médiastin.
Au point de vue anatomique, il faut considérer chaque poumon comme étant un
demi-cône. On peut donc décrire à chacun une face externe, convexe, une face
interne ou médiastinale, plane, une base et un sommet. Les bords se distinguent
en antérieur (mince), postérieur (épais) et inférieur.
La face médiastinale présente le hile pulmonaire, composé d’avant en arrière par
l’artère pulmonaire, les deux veines pulmonaires et la bronche. Les poumons
sont divisés en lobes par de profondes incisions, appelées scissures, au fond
desquelles s’insinue la plèvre viscérale.
Il y deux scissures dans le poumon droit: l’oblique et l’horizontale.
On distingue donc à ce poumon les lobes supérieur, moyen et inférieur. Le
poumon gauche ne présente qu’une scissure, dite interlobaire.
Dans la masse pulmonaire, les bronches se divisent donc en bronches lobaires,
puis segmentaires. Ces subdivisions se poursuivent jusqu’aux acini, composés
d’alvéoles. Les alvéoles pulmonaires sont de minuscules petits sacs, formés
d’une mince paroi de cellules aplaties. La face externe de l’alvéole est tapissée
par des vaisseaux artériels et pulmonaires qui se ramifient en de nombreux
capillaires à paroi mince. C’est à travers ces parois que s’effectuent les échanges
gazeux entre l’air et le sang.
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C. Plèvres
Les plèvres sont des membranes destinées à faciliter le glissement des

poumons sur les parois thoraciques. Il existe une plèvre pour chaque poumon.
Les deux plèvres sont indépendantes l’une de l’autre. Chaque plèvre est une
membrane composée de deux feuillets:
- un feuillet viscéral, qui est accolé au poumon et s’enfonce dans les scissures,
- un feuillet pariétal: accolé à la face profonde de la cage thoracique (plèvre
thoracique) ou tapissant la face externe du médiastin (plèvre médiastinale).
Les deux feuillets se continuent l’un dans l’autre au niveau du hile.
L’arbre bronchique
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II-2. HISTOLOGIE
A. Trachée
La trachée se compose essentiellement de deux tuniques, une interne ou
muqueuse et une externe, fibreuse et cartilagineuse.
La muqueuse est constituée d’un épithélium cylindrique pseudostratifié, à
cellules ciliées et contenant des cellules caliciformes. L’épithélium repose sur un
chorion dans lequel on rencontre des glandes tubuleuses ou acineuses, à
sécrétion muqueuse.
La tunique externe est formée de pièces de cartilage hyalin, en forme de fer à
cheval. Ces anneaux cartilagineux, recouverts d’un périchondre, sont inclus dans
une toile fibro-élastique continue et qui constitue à elle seule la paroi
postérieure, plane, de la trachée. La face superficielle de cette paroi postérieure
est recouverte d’une couche musculaire lisse.
B. Bronches extralobulaires
Par endroits, on peut rencontrer dans une coupe de poumon des bronches
importantes. Leur structure de base montre de la lumière vers la périphérie :
- un épithélium cyclindrique pseudo-stratifié à cellules ciliées et contenant des
cellules caliciformes;
- un chorion conjonctif riche en fibres élastiques;
- un anneau de fibres musculaires lisses, le muscle de Reissessen;
- une tunique fibreuse, dans laquelle circulent des vaisseaux et des nerfs destinés
à la paroi bronchique. Elle renferme des plaques cartilagineuses moins
complètes que la trachée et les bronches souches.
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C. Bronches intralobulaires
Elles se caractérisent par l’existence d’un épithélium cylindrique simple. On y

retrouve le muscle lisse de Reissessen, mais pas de cartilage. Chaque bronche
intralobulaire, accompagnée par une branche de l’artère pulmonaire et par des
ramifications des veines pulmonaires, se divise en quelques bronches dites
terminales.
D. Bronches terminales
Celles-ci ont un épithélium cubique simple enveloppé d’un peu de tissu

conjonctif et d’un muscle de Reissessen très réduit.
Une bronche terminale donne naissance à une touffe de canaux alvéolaires.
E. Canaux alvéolaires
Ceux-ci sont allongés et bosselés. Leur paroi est percée de nombreux orifices
qui débouchent dans les alvéoles pulmonaires.
Le canal alvéolaire a une paroi mince. Son épithélium est cubique simple et le
muscle de Reissessen y est toujours présent.
F. Alvéoles
L’épithélium alvéolaire est formé de cellules très aplaties qui adhèrent

intimement à celui des capillaires sanguins. Ce sont les pneumocytes de type I.
D’autres cellules, moins nombreuses, ont une forme plus arrondie et sécrètent le
surfactant. Ce sont les pneumocytes de type II. Quelques rares cellules, enfin,
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sont indépendantes de la paroi alvéolaire. Elles sont globuleuses avec un

cytoplasme vacuolaire ou granulaire. Ce sont des cellules dites à poussière car
elles sont douées d’activité phagocytaire, notamment vis-à-vis des poussières.
III- ETAPE CELLULAIRE

Cette étape est caractérisée par la consommation de l’O2 et la production
de CO2 par les cellules.
Ce phénomène est d’autant plus intense que le métabolisme et l’activité
cellulaires sont plus grands.
L’O2 est puisé des liquides extracellulaires et le CO2 y est rejeté.
Les échanges entre le LEC et le sang capillaire se font librement. Le sang
s’appauvrit en O2 et s’enrichit en CO2. Ces variations sont d’autant plus intenses
que le territoire irrigué est en activité métabolique plus intense.
Dans les conditions basales (repos allongé ; neutralité thermique, jeun
alimentaire ….), la consommation d’O2 de l’ensemble des cellules d’un sujet
adulte du sexe masculin est d’environ 300 ml / min. et la production de CO2
d’environ 250 ml / min.
La consommation d’O2 et la production de CO2 varient selon les facteurs
suivants :
- le travail musculaire
- la thermorégulation
- l’ADS des aliments
A ces facteurs, s’ajoutent chez l’enfant les activités anaboliques de l’enfance.
La consommation d’O2 et la production de CO2 sont liées entre les par la valeur
du quotient respiratoire qui dans les conditions basales est de 0,85 (en
alimentation mixte). Il varie selon la nature de l’aliment utilise par la cellule.
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On appelle respiration interne ou respiration tissulaire, les échanges d’O3 et de

CO2 entre les capillaires systémiques et les cellules des tissus.
Les cellules baignent dans les liquides interstitiels. Leur paroi et celles des
capillaires sont librement perméables à l’O2 et au CO2, et les pressions
partielles de part et d’autre se mettent rapidement en équilibre.
Les échanges gazeux qui s’opèrent à ce niveau sont responsables de la
conversion du sang oxygéné en sang désoxygéné.
Les mouvements des gaz ne dépendent que des différences de pressions
partielles entre le sang et les liquides interstitiels d’une part, et entre les liquides
interstitiels et les cellules d’autre part.
La concentration des gaz dans le sang qui arrive aux tissus est
remarquablement fixe.
Les pressions partielles de ces gaz sont donc remarquablement fixes :
PaO2 = 100 mmHg PaCO2 = 40 mmHg.
Les concentrations des gaz dans le liquide interstitiels et dans les cellules sont
éminemment variables et sont fonctions du niveau d’activité du tissu dans les
conditions basales, on a :
PO2 = 40 mmHg, PCO2 = 46 mmHg ;
Dans les conditions de travail, on a :
PO2 < 40 mmHg PCO2 > 46 mmHg
En raison des différences de pressions partielles, l’O2 diffuse dans le sens
plasma – cellule et le CO2 dans le sens opposé cellule – plasma en passant à
travers le liquide interstitiel. Ces échanges sont si rapides qu’à la sortie du
capillaire, les pressions partielles se sont équilibrées avec celles des tissus.
Dans les conditions de repos, on aura :
PvO2 = 60 mmHg PvCO2= 46 mmHg
Dans les conditions de travail, on aura PvO2 qui peut descendre jusqu’à des
valeurs inférieures à 20 mmhg et Pv CO2 qui peut dépasser 55 mmhg.
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IV- ETAPE SANGUINE : TRANSPORT DES GAZ

Le transport des gaz entre les poumons et les tissus de l’organisme
s’effectue par l’intermédiaire du sang. On trouve dans le sang, sous forme
dissoute ou sous forme combinée, 3 gaz dans les proportions suivantes : (en ml
pour 100 ml de sang STPD).
100 ml de sang O2 CO2 N2

Sang veineux 15 53 1
Sang artériel 20 49 1
A- Transport de l’oxygène
L’O2 est transporté dans le sang sous 2 formes :
- la forme dissoute (environ 1,5%) dans le plasma
- la forme combinée (98,5%) à l’hémoglobine dans les globules rouges
1) Oxygène dissout
Selon la loi de HENRY, la quantité de gaz qui se dissout dans un liquide est
proportionnelle à la pression partielle du gaz et à son coefficient de solubilité :
(c=0,023 / ml)
Selon la loi de DALTON, chacun des gaz dans un mélange de gaz, exerce sa
propre pression (pression partielle Px) comme si les autres gaz n’étaient pas
présents.
On détermine la pression partielle d’un gaz par la formule Px = 760 x qx
Cx
760 = pression air atmosphérique
qx = quantité du gaz x par ml de sang
Cx = coefficient de solubilité du gaz x
Il y a 0,30 ml d’O2 dissout dans 100 ml de sang artériel, donc
Pa O2 = 760 x 0,003 = 100 mmHg
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0,023
Il y a 0,13 ml de O2 dans 100 ml de sang veineux, on a alors Pv O2 = 40 mmHg
2) Oxygène combiné
L’O2 est combiné dans les globules rouges à l’hémoglobine.
Dans 100 ml de sang oxygéné, se trouve l’équivalent de 20 ml d’O 2 gazeux 0,3
ml est dissous dans le plasma et 19,7 ml sont liés à l’hémoglobine (PM =
64500).
L’hémoglobine est composée d’une partie protéique appelée globine et d’un
pigment contenant le fer appelé hème. La molécule d’hémoglobine possède 4
groupements hème qui peuvent se combiner chacun avec une molécule d’O 2 par
une réaction facilement réversible pour former l’oxyhémoglobine de la façon
suivante :
Hb + O2 Hb O2
Puisque cette forme d’O2 est emprisonnée dans les globules rouges, seul l’O2
dissous (1,5%) peut diffuser des capillaires tissulaires vers les cellules.
L’oxyhémoglobine doit alors se dissocier pour libérer l’O2.
Des facteurs favorisent la liaison de l’O2 à l’Hb et sa dissociation de l’Hb. Il
s’agit de la Pa O2, du PH, de la PCO2, et de la température.
2.1. Pression partielle de l’O2

C’est le plus important des facteurs qui déterminent la liaison de l’O2 à l’Hb. La
quantité d’O2 qui se combine à l’Hb est d’autant plus grande que la PO2 est plus
élevée.
Quand toute l’Hb réduite (désoxyhémoglobine) est convertis en Hb O 2, on dit
que l’Hb est pleinement saturée, quand il y a un mélange de Hb et HbO2,
l’hémoglobine est partiellement saturée.
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Le pourcentage de saturation de l’Hb exprime la saturation moyenne de l’Hb en

O2. La courbe de saturation de l’HbO2 illustre la relation entre le pourcentage de
saturation de l’Hb et la PO2 .
Dans les capillaires pulmonaires, où la PO2 est élevée, une grande quantité d’O2
se lie à l’Hb, tandis que dans les capillaires tissulaires, où la PO 2 est plus faible,
l’Hb ne retient pas autant d’O2 et l’O2 libéré diffuse dans les cellules des tissus.
Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine
2.2. Le PH
Au fur et à mesure que l’acidité augmente (PH diminue), l’affinité de l’Hb pour
l’O2 décroît, ce qui facilite la dissociation de l’O2 de l’Hb.
Quand le PH diminue, la courbe de dissociation de l’Hb se déplace vers la droite
et donc pour une PO2 donnée, l’Hb est moins saturée d’O2 : c’est l’effet BOHR.
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La diminution du PH déloge l’O2 de l’Hb et rend l’O2 plus disponible pour les
cellules des tissus.
Cet effet est dû au fait que lorsque les ions H+ se lient aux acides aminés de
l’Hb, ils modifient légèrement sa structure et font diminuer ainsi la capacité de
transporter l’O2.
A l’inverse, l’élévation du PH augmente l’affinité de l’Hb pour l’O 2 et déplace
la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine vers la gauche.
Effet du PH sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
2.3. Pression partielle du CO2

Le CO2 se lie aussi l’Hb et produit un effet semblable à l’Hb celui des ions H +.
Quand la PCO2 augmente, l’Hb libère l’O2 plus facilement.
La PCO2 et le PH sont des facteurs reliés parce que l’aboutissement du PH
sanguin (acidité) est une conséquence de l’élévation de la PCO2
Les principaux acides produits par les tissus métaboliquement actifs sont l’acide
lactique et l’acide carbonique.
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Effet de la Pco2 sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
Durant l’exercice, l’acide lactique produit par les muscles fait diminue le PH et
favorise la libération de l’O2 par l’Hb O2
2.4. La température
La quantité d’O2 libérée par l’Hb augmente, jusqu’à un certain point, avec la
température.
Dans les conditions de travail, les muscles consomment une plus grande quantité
d’O2 et libèrent plus d’acides et de chaleur. L’acidité et l’élévation de la
température dans ces conditions, favorisent la libération de l’O2 par l’Hb O2. La
fièvre a le même effet.
A l’inverse, quand il y a hypothermie le métabolisme cellulaire ralentit, le
besoin en O2 diminue et une plus grande quantité d’O2 reste liée à
l’hémoglobine.
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Effet de la température sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène
2.5. 2,3 diphosphoglycérate

Les globules rouges contiennent une substance appelée 2,3 DPG qui réduite
l’affinité de l’Hb pour l’O2 et favorise ainsi la libération de l’O2.
Quand ale 2,3-DPG se combine avec l’Hb, la liaison de l’Hb à l’O2 est plus
faible. Plus le taux de 2,3-DPG est élevé, plus l’O2 se dissocie de l’Hb.
Certaines hormones, telles la thyroxine, l’hormone de croissance l’adrénaline, la

noradrénaline et la testostérone, stimulent la formation du 2,3-DPG.
Le 2,3-DPG se forme dans les globules rouges, lorsqu’ils dégradent le glucose
pour produire de l’ATP (glycolyse anaérobie).
La concentration de 2,3-DPG est plus élevée chez les personnes vivant en haute
altitude.
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La fixation du CO (Monoxyde de carbone retrouvé dans l’air ambiant à 0,1%)

sur d’Hb se fait aussi sur le fer mais donne une combinaison stable appelée
carboxyhémoglobine et l’Hb perd toute valeur fonctionnelle.
B- Transport du CO2
1- CO2 dissous
Le CO2 est transporté en faible partie, sous forme dissoute dans le plasma.
Le coefficient de solubilité dans le sang est de 0,48.
Dans le sang artériel, il y a 2,53 ml de CO2 pour 100 ml de sang
Donc on a Pa CO2 = 40mmHg
Dans le sang veineux, il y a 3 ml de CO2 pour 100 ml de sang
Donc on a Pv CO2 = 46mmHg
Le CO2 n’est pas dissous sous la forme gazeuse mais sous la forme hydratée
(H2 CO3)
Dans les globules rouges, se trouve une enzyme appelée anhydrase
carbonique qui catalyse la réaction suivante :
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
Environ 7% du CO2 est transporté sous cette forme dans le plasma. Ce CO2
diffuse dans les alvéoles une fois arrivé aux poumons.
2- CO2 combiné
Le CO2 combiné se présente sous 2 formes :
- forme de carbamates
- forme de bicarbonate
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2.1. Composés carbaminés

Un pourcentage un peu plus élevé de gaz carbonique environ 23%, se combine
avec les groupements amines de acides aminés et des protéines du sang pour
former des composés carbaminés. Comme l’hémoglobine est la protéine la plus
abondante dans le sang, la plus grande partie du CO2 transporté de cette façon
est lié aux acides aminés de la globine et forme la carbhémoglobine (HbCO2) :
Hb + CO2 Hb CO2
Plus l’hémoglobine est réduite, plus elle fixe le CO2 : C’est l’effet HALDANE.
La formation de la carbhémoglobine est largement influencée par la PCO2.
Dans les capillaires tissulaires, la PCO2 est relativement élevée, ce qui favorise
la synthèse de carbhémoglobine.
Dans les capillaires pulmonaires, où la PCO2 est relativement faible, le CO2 se
dissocie facilement de la globine et passe dans les alvéoles par diffusion.
2.2. Ions bicarbonates

La plus grande partie de CO2, environ 70% est transporté sous forme d’ions
bicarbonates (HCO3-) qui sont formés au cours de la réaction suivante :
H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-
Après avoir diffusé dans les capillaires tissulaires et pénétré dans les globules
rouges, le CO2 réagit avec l’eau en présence de l’anhydrase carbonique et
forme de l’acide carbonique, qui se dissocie en ions H+ et en ion HCO3-. Certains
des ions HCO3- qui s’accumulent dans les globules rouges, diffusent vers le
plasma, suivant leur gradient de concentration :
En échange, des ions chlorures Cl- diffusent du plasma vers l’intérieur des
globules rouges.
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Cet échange d’ions négatifs, qui maintient l’électroneutralité entre le plasma et

les globules rouges, est appelé phénomène HAMBURGER. Ces réactions ont
pour effet net de débarrasser les cellules des tissus de leur CO2 et de le
transporter dans le plasma sous forme de HCO3-.
Quand le sang passe dans les capillaires pulmonaires toutes ces réactions
s’effectuent en sens inverse pour permettre l’expiration du CO2.
Lion HCO3-peut se combiner au Na+ (bicarbonate de Na+) ou au K+
(bicarbonate de K+).
Transport des gaz
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V- ETAPE PULMONAIRE
A- RESPIRATION EXTERNE
On appelle respiratoire externe ou respiration pulmonaire, les échanges d’O2 et
de CO2 entre l’air des alvéoles pulmonaires et les gaz du sang dans les
capillaires pulmonaires.
Ce processus est responsable de la conversion du sang désoxygéné qui arrive du
côté droit du cœur, en sang oxygéné qui retourne au côté gauche du cœur.
Durant l’inspiration, l’ait atmosphérique contenant de l’O2 pénètre dans les
alvéoles et, durant l’expiration du CO2 est rejeté dans l’atmosphère.
Selon les lois physiques de la diffusion, la vitesse de transport d’un gaz à
travers une membrane dépend de :
- la surface de la membrane
- la différence de pression partielle de part et d’autre de la membrane
- l’épaisseur de la membrane
- une constante de diffusion (qui,elle-même, dépend des propriétés du gaz)
La capacité de transfert elle dépend :
- de la vitesse de transfert
- de la quantité d’Hb contenue dans le sang
- du volume de sang dans les capillaires pulmonaires
- de la vitesse de transit des globules rouges dans les capillaires.
En définitive, la vitesse des échanges pendant la respiration externe dépend de
plusieurs facteurs.
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1- Les pressions partielles en présence

Les différentes pressions partielles se présentent comme suit ( en mmHg):
PO2 PCO2
Sang veineux 40 46
Gaz alvéolaire 100 40
Sang artériel 100 40
La PO2 du gaz alvéolaire étant supérieure à celle du sang veineux des capillaires
pulmonaires, explique que l’O2 diffuse des alvéoles vers les capillaires
pulmonaires.
La vitesse de diffusion est plus grande quand la différence de pression entre les
alvéoles et le sang veineux est plus grande. La diffusion ralentit quand la
différence est petite ; comme c’est le cas en altitude haute.
De même, le CO2 diffuse dans le sens inverse (sang - alvéoles) du fait que le
PCO2 du sang veineux des capillaires pulmonaires est supérieure à celle du gaz
alvéolaire.
Ces différences de pression partielles s’accentuent lors des exercices et
augmentent ainsi la vitesse de diffusion parce que les tissus consomment plus
d’oxygène et libèrent plus de CO2 (la PO2 du sang qui regagne le cœur droit
diminue alors que sa PCO2 augmente).
Les pressions partielles du CO2 et de l’O2 dépendant aussi de la vitesse
d’écoulement de l’air qui entre dans les poumons et en sort. Ainsi, la diminution
de la ventilation (induite par la morphine par exemple) réduit les quantités d’O2
et de CO2 qui participent aux échanges.
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Variation des pressions de gaz
2- Surface disponible pour les échanges gazeux

La surface d’échange est considérable (70 – 100 m2) dans la respiration
enpneïque ; elle peut doubler en inspiration forcée.
Toute affection pulmonaire qui diminue la superficie fonctionnelle de la
membrane alvéole capillaire ralentit la vitesse de la respiration externe
(emphysème par exemple).
3- Distance de diffusion (épaisseur de la membrane)

La membrane alvéole capillaire est très mince (0,5 µm). Si l’épaisseur de cette
membrane était plus grande, la vitesse de diffusion serait plus lente.
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De plus, les capillaires sont si étroits que les globules rouges doivent s’y engager
à la file indienne, ce qui réduit la distance de diffusion entre l’air des alvéoles et
l’hémoglobine dans les globules rouges.
L’accumulation de liquide interstitiel entre les alvéoles, comme c’est le cas dans
l’œdème pulmonaire, réduit la vitesses des échanges gazeux parce qu’elle
augmente la distance de diffusion.
4- Propriétés des gaz

La constante de diffusion d’un gaz est proportionnelle à sa solubilité et
inversément proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire. Ceci
fait que le CO2 diffuse environ 24 fois plus rapidement que l’O2 à travers une
membrane, la solubilité du CO2 étant plus grande (environ 35 fois).
En conséquence, quand la diffusion est plus lente que la normale, par exemple
dans les cas d’emphysème ou d’œdème pulmonaire, l’insuffisance d’O2
(hypoxie) se manifeste habituellement avant que la rétention de CO2
(hypercapnie) devienne inquiétante.
5- Circulation capillaire pulmonaire

Les échanges gazeux sont fonctions :
- du débit sanguin pulmonaire
- de la vitesse du transit sanguin
5.1. Débit sanguin capillaire pulmonaire

Il est égal au débit cardiaque (c’est ce débit qui est mesuré par la méthode de
FICK).
Ce débit dépend de :
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- la pression de perfusion : c’est la pression artériolaire pulmonaire qui est à

peu près égale à la moyenne de la pression artérielle pulmonaire moyenne (15
mmhg) et de la pression veineuse pulmonaire (5 mmhg)
Pp = 10 mmhg
- le calibre des capillaire : Il dépend de la pression transmurale. C’est en
inspiration que les vaisseaux capillaires, toujours béants, seront ouverts au
maximum. C’est quand il contient plus d’air, que le poumon contient plus de
sang.
5.2. La vitesse de transit sanguin

Le passage d’un globule rouge à travers un capillaire pulmonaire s’effectue en ¾
de seconde ; temps qui est largement suffisant pour les échanges gazeux qui sont
terminés en ¼ de seconds.
Au cours des exercices musculaires, le débit sanguin pulmonaire est très
augmenté et le globule rouge peut traverser le capillaire en ¼ de seconde et il
n’y aura donc pas, chez le sujet normal, des troubles de l’hématose.
B- LA VENTILATION PULMONAIRE
La ventilation pulmonaire est le processus par lequel s’effectuent les échanges

de gaz entre l’atmosphère et les alvéoles pulmonaires.
L’air circule entre l’atmosphère et les poumons parce que des différences de
pressions sont créées, dans un sens puis dans d’autre, par la contraction et le
relâchement des muscles respiratoires.
- L’inspiration est l’action par laquelle l’air entre dans les poumons. Pour que
l’air entre dans les poumons, il faut que la pression dans les alvéoles soit
inférieure à celle de l’atmosphère.
24
Cette condition est obtenue en augmentant le volume des poumons par

l’inspiration.
- L’expiration est l’action par laquelle l’air est expulsé des poumons. Elle est
aussi due à un gradient de pression mais, ici, le gradient est inversé (la pression
dans les poumons est supérieure à celle atmosphérique). Contrairement à
l’inspiration, c’est un processus passif parce qu’elle ne nécessite aucune
contraction musculaire. Elle est plutôt le résultat de la rétraction élastique de la
paroi de la poitrine et des poumons, qui ont tendance à reprendre naturellement
leur forme après avoir été étirés.
La vitesse d’écoulement de l’air et l’effort nécessaire pour respirer sont aussi
influencés par la tension superficielle alvéolaire, la compliance pulmonaire et la
résistance des voies aériennes.
1- La tension superficielle alvéolaire

Il y a une mince couche de liquide qui recouvre la face de la lumière des
alvéoles. Cette couche de liquide exerce une force appelée tension superficielle.
Le surfactant présent dans le liquide alvéolaire abaisse cette tension
superficielle qu’il faut vaincre en inspiration parce que cette tension impose le
plus petit diamètre possible aux alvéoles.
2- La compliance pulmonaire
La compliance est une mesure de l’effort requis pour étirer les poumons et la
paroi thoracique.
Si elle est élevée, les poumons et la paroi thoracique se dilatent facilement ; si
elle est faible leur distension se heurte à une résistance.
25
3- Les résistances des voies aériennes

Comme c’est le cas pour l’écoulement du sang dans les vaisseaux sanguins, la
vitesse d’écoulement de l’air dans les voies aériennes dépend à la fois de la
différence de pression et de la résistance.
B-1 Volumes et capacités respiratoires
Au repos, un adulte en bonne santé respire en moyenne 12 fois par

minute. Chaque inspiration et expiration déplacent environ 500 ml d’air. Le
volume d’une respiration est appelé volume courant (Vt«tidal volume»). Ainsi,
la ventilation-minute (VM) est le volume total d’air inspiré et expiré chaque
minute et est égale à la fréquence respiratoire multipliée par le volume courant :
VM =12 respiration x 500ml
VM = 6 litres /min
Une ventilation minute inférieure à la normale indique habituellement un
dysfonctionnement pulmonaire. L’appareil généralement utilisé pour mesurer la
fréquence respiratoire et le volume d’air échangé durant la respiration est un
spiromètre (spirale =respirer ; metre =mesure). Les résultats inscrits constituent
le spi gramme. L’inspiration est présentée par un déflexion vers le bas ;
l’enregistrement s’effectue la plupart du temps de droite à gauche.
Le volume courant varie considérablement d’une personne à une autre et
chez les mêmes personnes, d’un moment à un autre. Chez un adulte moyen,
environ 70% du volume courant (350ml) se rend effectivement dans la zone
respiratoire (bronchioles respiratoires, conduits alvéolaire et alvéole
pulmonaires) et participent à la respiratoire externe ; les 30%qui restent (150ml)
sont retenus dans la zone de condition, c’est-à-dire le nez, le pharynx, le larynx,
la trachée, les bronches, et les bronchioles terminales. Cette zone porte le nom
d’espace mort anatomique. En règle générale, le volume espace mort
anatomique d’une personne en millilitres est à peu près égal à son poids idéal en
26
kilogrammes. La quantité d’air mesurée par la ventilation-minute n’est pas

entièrement utilisée pour les échanges gazeux puisqu’il reste une partie dans
l’espace mort anatomique. La ventilation alvéolaire est le volume d’air par
minute qui atteint les alvéoles et les autres structures de la zone respiratoire.
Dans l’exemple ci-dessus, la ventilation alvéolaire égale 350 ml x 12
respirations/min = 4200 ml/min.
D’autres volumes respiratoires sont établis à partir de la respiration
forcée. En général, ces volumes sont plus grands chez les hommes, les individus
de grande taille et les jeunes adultes ; à l’inverse, ils sont plus petits chez les
femmes, les individus de petite taille et les personnes âgées. On peut
diagnostiquer drivers troubles respiratoires en comparant les valeurs obtenues
pour une personne avec les valeurs normales établies pour son sexe, sa taille et
son âge. Nous donnons ici la valeur moyenne pour les jeunes adultes.
En respirant très profondément, on peut inhaler beaucoup plus que 500 ml
d’air. Ce surplus d’air inspiré, appelé volume de réserve inspiratoire ( VRI),
est environ 3.100 ml. On peut inspirer encore plus d’air après une expiration
forcée. Si on inspire normalement pour ensuite expirer le plus fort possible, on
doit pouvoir expulser 1200 ml d’air en plus des 500 ml du volume courant.
Ces1200 ml sont appelés volume de réserve expiratoire.
Le VEMS est le volume expiratoire maximum seconde, c’est dire le
volume d’air qu’il est possible d’expulser des poumons en 1 seconde avec un
effort maximal après une inspiration maximal. En général, la broncho-
pneumopathie chronique obstructive le diminue de beaucoup, parce qu’elle
élève la résistance des voies aériennes.
Même après l’expulsion du volume de réserve expiratoire, il reste une
quantité considérable d’air dans les poumons parce la pression intrapleurale
sous-atmosphérique maintient les alvéoles légèrement gonflées. Il reste aussi de
l’air dans les voies aériennes qui ne s’affaissent pas. Ce volume, volume,
qu’on ne peut pas mesurer par spiromètrie, est appelé volume résiduel. Il est
27
correspond à environ 1200ml. Sa mesure utilise la méthode de dilution de

GREHANT à l’helium (gaz qui n’est ni absorbé ni rejeté par l’organisme).
Si on ouvre la cavité thoracique, la pression intrapleurale s’élève jusqu’à
égaler la pression atmosphérique. Elle amène alors l’expulsion d’une partie du
volume résiduel. L’air qui reste est appelé volume minimal. Ce volume
constitue un outil médical et légal qui permet d’établi si un bébé est mort avant
ou après la naissance. On peut révéler la présence d’un volume minimal en
plaçant un morceau de poumon dans l’eau et en voyant s’il flotte. Les poumons
d’un fœtus ne contiennent pas d’air ; en conséquence, ceux d’un enfant mort-né
ne flottent pas.
Les capacités respiratoires sont calculées en combinant les volumes
respiratoires de différentes façons.
La capacité inspiratoire (CI) est la somme du volume courant et du
volume de réserve inspiratoire (500ml +3100 ml=3600 ml).
La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est la somme du volume
résiduel et du volume de réserve expiratoire (1200ml+1200ml=2400ml).
La capacité vitale (CV) est la somme du volume de réserve inspiratoire,
du volume courant et du volume de réserve expiratoire, (4800 ml).
La capacité pulmonaire totale (CPT) est la somme de tous les volumes
(6 000ml).
Spirogramme normal
28
B-2 Mouvements d’air non respiratoires
Toux : Inspiration longue et profonde suivie de la fermeture complète de la

fente de la glotte, amenant une expiration forte qui ouvre abruptement la fente
et souffle l’air à travers les voies aériennes supérieures. Le stimulus à l’origine
de ce réflexe peut être un corps étranger logé dans le larynx, la trachée ou
l’épiglotte.
Eternuement : Contraction spasmodique des muscles de l’expiration qui

expulse l’air avec force à travers le nez et la bouche. Le stimule peut être une
irritation de la muqueuse nasale.
Soupir : Inspiration longue et profonde suivie immédiatement d’une expiration

plus courte mais forte.
Bâillement : inspiration profonde par la bouche grande ouverte, produisant un

abaissement exagéré de la mandibule. Le stimulus peut être la somnolence, la
fatigue ou le bâillement d’une autre personne, mais la cause précise est
inconnue.
Sanglot : Série d’inspirations convulsives suivies d’une expiration unique et

prolongée. La fente de la glotte se referme plus tôt que l’habitude après chaque
inspiration, si bien que une petite quantité d’air seulement pénètre dans les
poumons à chaque inspiration.
Pleurs : Inspiration suivie d’un grand nombre de courtes expirations

convulsives durant lesquelles la fente de la glotte reste ouverte et les plis
vocaux vibrent ; les pleurs s’accompagnent d’expressions faciales
caractéristiques et de larmes.
29
Rire : Essentiellement les mêmes mouvements que ceux des pleurs, mais leur
rythme et les expressions faciales sont habituellement différents. Il est parfois
impossible de distinguer le rire des pleurs.
Hoquet : Contraction spasmodique du diaphragme suivie de la fermeture

spasmodique de la fente de la glotte qui produit un bruit sec à l’inspiration. Le
stimulus est habituellement une irritation des terminaisons des nerfs sensitifs du
tube digestif.
Manœuvre de Valsalva : Expiration forcée, la fente de la glotte fermée, comme

lorsqu’on force en déféquant.
B-3 Adaptations ventilation – perfusion

Le rapport VA / Q = 0,8 chez le sujet debout ou en position demi-assise. Ce
rapport montre que les poumons sont plus perfusés que ventilés.
Au plan de la ventilation, les poumons sont mieux ventilés aux bases qu’aux
sommets mais mieux perfusés que ventilés aux bases alors qu’ils sont plus
ventilés que perfusés aux sommets.
VA / Q = 3 aux sommets ; VA / Q = 0,6 aux bases
-shunt ; VA / Q = 0 ; il correspond à un segment vasculaire qui ne participe pas

aux échanges alvéole – capillaires (perfusion de zones non ventilées).
-L’effet shunt : VA / Q 0, il correspond à une zone perfusée et mal ventilée.
- l’espace – mort : VA / Q = 00; il correspond à l’abolition complète de la
perfusion d’un secteur alvéolaire normalement ventilé.
- l’effet espace – mort : VA / Q 00 ; correspond à une zone bien ventilée et
mal perfusée
30
Résumé des échanges et du transport des gaz
VI- REGULATION DE LA RESPIRATION
Au repos, environ 200 ml d’O2 sont consommés toutes les minutes par les
cellules de l’organisme. Durant l’exercice intense, la consommation peut
dépasser cette valeur de 15 à 20 fois chez l’adulte moyen en bonne santé et
jusqu’à 30 fois chez les athlètes d’élite entraînés en endurance. En conséquence,
il existe certains mécanismes qui ajustent l’effort respiratoire aux exigences
métaboliques. Le rythme de la respiration est régi par des groupes de neurones
du bulbe rachidien et du pont.
1 - Rôle du centre respiratoire

Le volume du thorax est modifié par l’action des muscles de la respiration, dont
la contraction et le relâchement résultent des influx nerveux qui leur sont
31
transmis par des centres de l’encéphale. La région qui est à l’origine des influx
nerveux destinés aux muscles respiratoires est constituée d’amas de neurones
situés de chaque côté du bulbe rachidien et du pont dans le tronc cérébral. Cette
région, appelée centre respiratoire, comprend des neurones très dispersés qui
se répartissent sur le plan fonctionnel en trois régions :
- le centre bulbaire de la rythmicité dans le bulbe rachidien,
- le centre pneumotaxique dans le pont
- et le centre apneustique, également dans le pont
1-1 Centre bulbaire de la rythmicité

La fonction du centre bulbaire de la rythmicité consiste à régir le rythme de base
de la respiration. En règle générale chez une personne à l’état normal de repos,
l’inspiration dure environ 2 secondes et l’expiration environ 3 secondes.
Dans le centre bulbaire de la rythmicité se trouvent des neurones inspiratoires et
des neurones expiratoires qui forment respectivement une aire inspiratoire et une
aire expiratoire.
Le rythme de base de la respiration est déterminé par des influx nerveux qui
prennent naissance dans l’aire inspiratoire. Au début de l’expiration, l’aire
inspiratoire est inactive, et après 3 secondes, elle devient automatiquement
active sous l’action d’influx provenant de neurones autorythmiques. Même
quand toutes les connexions entre les nerfs afférents et l’aire inspiratoire sont
coupées ou bloquées, les neurones de cette région continuent à émettre des
influx rythmiques qui déclenchent l’inspiration. Les influx nerveux résultant de
l’activité de l’aire inspiratoire durent environ 2 secondes et se propagent au
diaphragme par les nerfs phréniques. Quand ses influx atteignent le diaphragme,
ce dernier se contracte et l’inspiration a lieu. Au bout de 2 secondes, les muscles
inspiratoires se relâchent pendant environ 3 secondes, puis le cycle le cycle
recommence.
32
Les neurones de l’aire expiratoire sont inactifs durant la plupart des respirations
normales au repos.
Au repos, l’inspiration s’accomplit par la contraction active du diaphragme et
l’expiration résulte de la rétraction élastique et passive des poumons et de la
paroi thoracique qui suit le relâchement du diaphragme.
Par contre, durant la ventilation forcée, les influx nerveux de l’aire inspiratoire
activent l’aire expiratoire causant la contraction des muscles intercostaux
internes et des muscles abdominaux, ce qui réduit la dimension de la cavité
thoracique et entraîne l’expiration forcée.
1-2 Centre pneumotaxique

Le centre de rythmicité bulbaire régit le rythme de base de la respiration.
Toutefois, d’autres régions du tronc cérébral participent à la coordination de la
transition entre l’inspiration et l’expiration. L’une d’entre elles est le centre
pneumotaxique (pneumôn = poumon ; taxis = arrangement), qui est situé dans
la partie supérieure du pont et qui transmet des influx inhibiteurs à l’aire
inspiratoire. Le principal effet de ces influx nerveux est de contribuer à freiner
l’aire inspiratoire avant que les poumons ne se gonflent trop.
Autrement dit, les influx limitent la durée de l’inspiration et prépare ainsi le
début de l’expiration. Quand le centre pneumotaxique devient plus actif, la
fréquence respiratoire augmente.
1-3 Centre apneustique

La coordination de la transition entre l’inspiration et l’expiration dépend
également d’une région du tronc cérébral appelée centre apneustique, qui est
situé dans la partie inférieure du pont. Le centre apneustique active l’air
inspiratoire par des influx excitateurs qui prolongent l’inspiration et, partant,
inhibent l’expiration.
33
Cette stimulation a lieu quand le centre pneumotaxique est inactif, quand ce

dernier est actif, il l’emporte sur le centre apneustique.
2- Régulation du centre respiratoire

Si le rythme de base de la respiration est établi et coordonné par l’aire
inspiratoire, il peut être modifié en réponse à des influx provenant d’autres
régions de l’encéphale et de récepteurs du système nerveux périphérique.
2-1 Influences corticales sur la respiration

Le cortex cérébral étant relié au centre respiratoire, le type de respiration peut
être volontairement modifié.
L’on peut même refuser carrément de respirer pour un court laps de temps. Le
contrôle volontaire joue un rôle protecteur parce qu’il nous permet d’empêcher
que les poumons ne soient envahis d’eau ou de gaz irritants. Cependant, la
capacité de ne pas respirer est limitée par l’accumulation de CO2 et de H+ dans le
sang. Quand la PCO2 et la concentration d’ion H+ franchissent un certain seuil,
l’aire inspiratoire est stimulée vigoureusement, des influx nerveux parcourent les
nerfs phréniques et intercostaux jusqu’aux muscles inspiratoires et la respiration
reprend, qu’on le veuille ou non. Il est impossible de se suicider en retenant son
souffle. Même si on s’évanouit, la respiration reprend quand on perd
connaissance. Des influx nerveux de l’hypothalamus et du système limbique
exercent aussi une action sur le centre respiratoire et permettent à des stimulus
émotifs de modifier la respiration (par exemple, quand on pleure).
2-2 Régulation chimique de la respiration

Certains stimuli chimiques modulent la fréquence et l’amplitude respiratoires.
Le système respiratoire a pour fonction de maintenir des concentrations
adéquates de CO2 et d’O2. Il n’est pas étonnant qu’il soit très sensible aux
variations de leurs concentrations dans le sang.
34
Des chimiorécepteurs situés à deux endroits régissent les concentrations de CO 2

et de d’O2, et transmettent l’information au centre respiratoire. Les
chimiorécepteurs centraux sont situés dans le bulbe rachidien (système nerveux
central), alors que les chimiorécepteurs périphériques se trouvent dans les
parois d’artères systémiques et transmettent des influx au centre respiratoire par
l’intermédiaire de deux nerfs crâniens du système nerveux périphérique.
- Les chimiorécepteurs centraux réagissent aux variations de la
concentration d’ions H+ ou de la PCO2 ou des deux, dans le liquide
cérébro-spinal.
- Les chimiorécepteurs périphériques sont particulièrement sensibles aux
variations de la PO2, ainsi que des ions H+ et de la PCO2 dans le sang ; ils
sont situés dans les corpuscules aortiques, amas de chimiorécepteurs logés
dans la paroi de l’arc aortique, et dans les glomus carotidiens.
Etant liposoluble, le CO2 diffuse facilement à travers les membranes plasmiques,

y compris celles qui forment la barrière hémato-encéphalique. L’anhydrase
carbonique est présente dans les cellules, si bien que le CO2 peut se combiner
avec i’eau (H2O) pour former de l’acide carbonique (H2CO3), qui se dissocie
rapidement en H+ et HCO3-. Ainsi toute augmentation de la concentration de
CO2 entraîne une augmentation des ions H+ et, inversément, toute diminution du
taux de CO2 amène une diminution des ions H+.
Normalement, la PCO2 dans le sang artériel est de 40 mm Hg. S’il y a une

augmentation, même faible, de la PCO2 (état appelé Hypercapnie), les
chimiorécepteurs centraux sont stimulés et réagissent vigoureusement à
l’augmentation de la concentration des ions H+ dans le liquide cérébro-spinal qui
accompagne l’hypercapnie. Les concentrations d’H+ et de CO2 connaissent des
fluctuations plus importantes dans le liquide cérébro-spinal que dans le plasma
35
sanguin parce que le liquide cérébro-spinal contient moins de tampons que le

sang.
Les chimiorécepteurs périphériques des corpuscules aortiques et des glomus

carotidiens sont aussi stimulés à la fois par la PCO2 élevée et par l’augmentation
de la concentration d’ions H+. De plus, ils réagissent aux déficits en O2. Si la
PO2 artérielle descend en dessous de la valeur normale de 100 mm Hg,à environ
50 mm Hg, les chimiorécepteurs périphériques sont stimulés vigoureusement.
Quand il y a une augmentation de la PCO2 et de la concentration d’ions H+,

et une diminution de la PO2, les signaux émis par les chimiorécepteurs
centraux et périphériques causent une montée en flèche de l’activité de
l’aire inspiratoire et une augmentation de la fréquence et de l’amplitude de
la respiration.
La respiration rapide et profonde, appelée Hyperventilation, permet l’expiration
d’une plus grande quantité de CO2 jusqu’à ce que la PCO2 et la concentration
des ions H+ reviennent à la normale. La respiration lente et superficielle est
appelée Hypoventilation.
Si la PCO2 artérielle est inférieure à 40 mm Hg (état appelé hypocapnie), les
chimiorécepteurs centraux et périphériques ne sont pas stimulés et n’envoient
pas d’influx stimulateurs à l’aire inspiratoire. Par conséquent, cette dernière
établit d’elle-même un rythme modéré jusqu’à ce que le CO2 s’accumule et que
la PCO2 remonte a 40 mm Hg
Un déficit grave en O2 réduit considérablement l’activité des chimiorécepteurs

centraux et de l’aire inspiratoire. Les réactions de ceux-ci aux stimulus, quels
qu’ils soient, ne sont alors plus adéquates et le nombre d’influx destinés aux
muscles de la respiration diminue.
36
2-3 Propriocepteurs et respiration

Au début de l’exercice, la fréquence et l’amplitude respiratoires augmentent,
avant même qu’apparaissent les variations de PO2, de PCO2 ou de concentration
des ions H+. On croit que le principal stimulus à l’origine de ces changements
rapides de l’effort respiratoire provient des propriocepteurs, qui régissent le
mouvement des articulations et des muscles. Les influx nerveux des
propriocepteurs stimulent l’aire inspiratoire du bulbe rachidien.
2-4 Réflexe de distension pulmonaire

Dans les parois des bronches et des bronchioles trouvent des récepteurs
sensibles à l’étirement appelés barorécepteurs. Quand ces récepteurs sont étirés
par suite du gonflement excessif des poumons, des influx nerveux sont envoyés
par le nerf vague (X) à l’aire inspiratoire et au centre apneustique. Ces influx
inhibent l’aire inspiratoire et le centre apneustique (le rôle de ce dernier est
d’activer l’aire inspiratoire). L’expiration est alors déclenchée. Au fur et à
mesure que ‘air est expulsé, les poumons se dégonflent et les barorécepteurs
cessent d’être stimulés. Ainsi, l’aire inspiratoire et le centre apneustique ne sont
plus inhibés et une nouvelle inspiration s’amorce.
2-5 Influence d’autres facteurs sur la respiration

Les éléments suivants font partie des autres facteurs qui participent à la
régulation de la respiration.
 Stimulation du système limbique : L’anxiété ou l’anticipation d’une
activité peut stimuler le système limbique. Ce dernier envoie un signal
excitateur à l’aire inspiratoire qui fait augmenter la fréquence et
l’amplitude respiratoires.
 Température : l’augmentation de la température corporelle qui résulte,

par exemple, d’un accès de fièvre ou d’un exercice physique vigoureux
37
fait augmenter la fréquence respiratoire ; une diminution de la température

corporelle fait ralentir la fréquence respiratoire. Une exposition soudaine
au froid (comme être plongé dans l’eau froide) cause l’apnée (a=sans,
pnein = souffle), soit un arrêt temporaire de la respiration.
 Douleur : Une douleur vice et soudaine cause une brève apnée, mais une
douleur somatique prolongée fait augmenter la fréquence respiratoire. La
douleur viscérale peut ralentit la respiration.
 Etirement du muscle sphincter de l’anus : Cette action fait augmenter la

fréquence respiratoire
 Irritation des voies aériennes : L’irritation chimique ou mécanique du

pharynx provoque un arrêt immédiat de la respiration suivi d’un accès de
toux ou d’éternuements.
 Pression artérielle : Le sinus de l’aorte et le sinus carotidien, qui sont

situés près des corpuscules aortiques et des glomus carotidiens,
contiennent des barorécepteurs sensibles aux changements de la pression
artérielle ; Le rôle premier de ces barorécepteurs est de participer à la
régulation de la pression artérielle, mais ils jouent aussi un rôle modeste
dans la respiration. L’élévation soudaine de la pression artérielle fait
diminuer la fréquence respiratoire, alors qu’une baisse de la pression
artérielle la fait augmenter.
38
Situation des régions du centre respiratoire
3- Effet de l’exercice sur le système respiratoire.

La réponse ventilatoire à un exercice musculaire d’intensité constante est
caractérisée par la succession de 3 phases :
- phase d’accrochage : fréquence et amplitudes respiratoires augmentent
fortement et proportionnellement à l’intensité de l’exercice, en quelques
secondes.
- phase d’état : elle est stable, la ventilation devient constante pour des
exercices d’intensité moyenne. Pour des exercices intenses, le débit ventilatoire
continue d’augmenter mais plus lentement
- phase de décrochage : à l’arrêt de l’exercice, il y a diminution importance du
débit ventilatoire mais le niveau ventilatoire de repos n’est atteint que plusieurs
minutes après. Ce délai varie en fonction de l’intensité de l’exercice.
39
La progressivité du retour au niveau ventilatoire de repos est le reflet du retour

progressif de la composition chimique du sang et de la température à leur
niveaux normaux à l’état de repos.
40

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Cours de Physiologie PCEM 2 (La respiration) Docteur ASSANE

II- RAPPELS ANATOMO-HISTOLOGIQUES

A chaque fosse nasale, on décrit six parois:

Le pharynx est un carrefour aéro-digestif qui fait communiquer:

Le larynx est une portion particulière du conduit aérifère, spécialisée dans la

- L’épiglotte: cartilage en forme de feuille d’arbre, situé au-dessus et en avant de

- Le cartilage thyroïde est situé à la partie supérieure et antérieure du larynx. Il

- Les cartilages arythénoïdes sont pairs et situés sur le bord supérieur du

- Le cartilage cricoïde se situe sous le cartilage thyroïde.

Les cordes vocales sont au nombre de quatre: deux supérieures et deux

Elle est comprise entre l’extrémité inférieure du larynx et l’origine des

Les plèvres sont des membranes destinées à faciliter le glissement des

Elles se caractérisent par l’existence d’un épithélium cylindrique simple. On y

Celles-ci ont un épithélium cubique simple enveloppé d’un peu de tissu

L’épithélium alvéolaire est formé de cellules très aplaties qui adhèrent

sont indépendantes de la paroi alvéolaire. Elles sont globuleuses avec un

III- ETAPE CELLULAIRE

On appelle respiration interne ou respiration tissulaire, les échanges d’O3 et de

IV- ETAPE SANGUINE : TRANSPORT DES GAZ

100 ml de sang O2 CO2 N2

2.1. Pression partielle de l’O2

Le pourcentage de saturation de l’Hb exprime la saturation moyenne de l’Hb en

Courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine

Effet du PH sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène

2.3. Pression partielle du CO2

Effet de la Pco2 sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène

Effet de la température sur l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène

2.5. 2,3 diphosphoglycérate

Certaines hormones, telles la thyroxine, l’hormone de croissance l’adrénaline, la

La fixation du CO (Monoxyde de carbone retrouvé dans l’air ambiant à 0,1%)

CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+

2.1. Composés carbaminés

2.2. Ions bicarbonates

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3-

Cet échange d’ions négatifs, qui maintient l’électroneutralité entre le plasma et

Transport des gaz

1- Les pressions partielles en présence

Variation des pressions de gaz

2- Surface disponible pour les échanges gazeux

3- Distance de diffusion (épaisseur de la membrane)

4- Propriétés des gaz

5- Circulation capillaire pulmonaire

5.1. Débit sanguin capillaire pulmonaire

- la pression de perfusion : c’est la pression artériolaire pulmonaire qui est à

5.2. La vitesse de transit sanguin

La ventilation pulmonaire est le processus par lequel s’effectuent les échanges

Cette condition est obtenue en augmentant le volume des poumons par

1- La tension superficielle alvéolaire

3- Les résistances des voies aériennes

B-1 Volumes et capacités respiratoires

Au repos, un adulte en bonne santé respire en moyenne 12 fois par

kilogrammes. La quantité d’air mesurée par la ventilation-minute n’est pas

correspond à environ 1200ml. Sa mesure utilise la méthode de dilution de

B-2 Mouvements d’air non respiratoires

Toux : Inspiration longue et profonde suivie de la fermeture complète de la

Eternuement : Contraction spasmodique des muscles de l’expiration qui

Soupir : Inspiration longue et profonde suivie immédiatement d’une expiration

Bâillement : inspiration profonde par la bouche grande ouverte, produisant un

Sanglot : Série d’inspirations convulsives suivies d’une expiration unique et

Pleurs : Inspiration suivie d’un grand nombre de courtes expirations

Hoquet : Contraction spasmodique du diaphragme suivie de la fermeture

Manœuvre de Valsalva : Expiration forcée, la fente de la glotte fermée, comme

B-3 Adaptations ventilation – perfusion