UNIVERSITE AL AASRIYA DE NOUAKCHOTT

FACULTE DE MEDECINE DE NOUKCHOTT

Année Universitaire 2021-2022

Deuxième semestre

PCEM 1

Cous de

Physiologie

Pr. Mohamed DOGUI

Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

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 PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE

1- Introduction
La fonction principale du poumon est de permettre des échanges gazeux, c'est-à-dire à l'oxygène
de l'air atmosphérique de pénétrer dans le sang veineux et au gaz carbonique d'en sortir. (fonction
hématosique).
Pour que ce processus (hématose) se réalise il faut 3 conditions :
- une circulation d’air : c’est la ventilation, elle permet le renouvellement de l’air alvéolaire
- un lieu d’échange : c’est l’alvéole pulmonaire, les échanges se passent par diffusion à
travers la membrane alvéolo-capillaire
- une circulation de sang : c’est la perfusion, elle est indispensable au transport des gaz (O2
et CO2)
Tout processus pathologique altérant une de ces 3 étapes conduit à une perturbation de l’hématose.
Respiration externe: Echange gazeux (O2, CO2) entre poumons/sang (poumons)
Respiration interne: Echange gazeux (O2, CO2) entre sang/cellules (capillaires)
Respiration cellulaire: Utilisation de l’O2 par les cellules pour fournir de l’énergie (cellule)

En plus de l’hématose, l’appareil respiratoire remplit d’autres fonctions :

- C’est une voie de perte d’eau sous forme de vapeur (voie de sortie de quelques substances
volatiles telle que la cétone)
- Facilite le retour veineux
- Contribue au maintien de l’équilibre acido-basique
- Permet la parole et l’émission d’autres sons
- Défense contre l’inhalation des substances étrangères
- Le nez, qui fait partie du système respiratoire ; contient l’organe de l’odorat

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 2- Appareil respiratoire
2-1 Les voies aériennes supérieures (= conduits d'air)
2-1-1- Les fosses nasales:
Cavités creusées dans le massif facial ; au nombre de 2 ; constitué de surface osseuse et
cartilagineuse. Les fosses nasales sont composées : des narines (orifices antérieurs) ; des choanes
(postérieur) ; d'une muqueuse pituitaire = muqueuse olfactive + muqueuse respiratoire (tapisse
la surface osseuse et la surface cartilagineuse) ; des sinus de la face (sinus maxillaires, sinus
frontaux, sinus ethmoïdaux, sinus sphénoïdaux) = creusés dans la cavité orbitaire ; réchauffe l'air
inspiré. La muqueuse respiratoire se trouve dans tout l'arbre respiratoire ; cellules à mucus, à cils
vibratils ; but = débarrasser l'air des impuretés et réchauffer / humidifier l'air.
Le nez débouche dans le pharynx qui un passage commun entre l’appareil respiratoire et l’appareil
digestif.

2-1-2- le pharynx
Carrefour aérodigestif (fosses nasales et larynx / bouche et œsophage) ; rhinopharynx ou cavum
ou nasopharynx (partie supérieure) + oropharynx (partie intermédiaire ; ouverture de la cavité
buccale) + hypopharynx (partie inférieure ; débouche au niveau du larynx). Le pharynx joue aussi
un rôle dans la déglutition.
2-1-3-le larynx
Assemblage de structures osseuses, cartilagineuses et ligamentaires. Artère laryngée, nerf
pharyngé.
Larynx : cordes vocales = organe de la phonation (1ère fonction du larynx) ; entre les deux cordes
vocales constituent la GLOTTE. Muscle constricteur de la glotte, muscle dilatateur de la glotte,
muscle tenseur des cordes vocales (un muscle pour une corde vocale). Larynx : os hyoïde, cartilage
thyroïde, cartilage cricoïde, cartilages aryténoïdes.
Larynx : partie sphinctérienne (2ème fonction du larynx) ; le larynx se ferme au moment de la
déglutition.
Le larynx : fonction respiratoire (3ème fonction du larynx).

2-2- Les voies aériennes inférieures

2-2-1- la trachée
Conduit fibrocartilagineux aplati sur sa face dorsale. La trachée fait suite au larynx, puis donne
naissance à 2 bronches. La trachée mesure environ 12 cm ; elle est composée d'environ 15 à 20
anneaux cartilagineux qui sont empilés et séparés par du tissu conjonctif. Une membrane fibreuse
relie la partie postérieure.
2-2-2- les bronches
La structure des bronches est la même que la structure de la trachée.
Bronches souches, Bronches lobaires, Bronches segmentaires, bronchioles, Alvéoles pulmonaires
Pédicules pulmonaires, Pédicule fonctionnel = circulation fonctionnelle
Pédicule nourricier = circulation nourricière
Les pédicules pulmonaires sont composés d'artères, de veines et de nerfs ; ils pénètrent dans le hile
pulmonaire.
Le pédicule fonctionnel : artères et veines pulmonaires / rôle physiologique du poumon.
Le pédicule nourricier : artères et veines bronchiques, nerf bronchique, vaisseaux lymphatiques.

2-3- Les poumons

Sont au nombre de deux placés dans la cage thoracique constituant ainsi 3 zones (2 zones latérales
pleuropulmonaires et une zone entre les deux appelée médiastin).

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 2-3-1- Morphologie externe

Le poumon a une forme pyramidale avec une face interne (ou il y a le hile pulmonaire) du côté
médiastinal et face externe appliqué contre la paroi thoracique. La base du poumon repose sur le
muscle diaphragmatique et le sommet (ou apex) dépasse d'environ de 2 cm la clavicule ; les
scissures (sillons profond qui partagent les poumons en lobes) =
- poumon droit : 3 lobes, 10 segments, lobules pulmonaires (unité fonctionnelle du poumon)
- poumon gauche : 2 lobes, 10 segments, lobules pulmonaires (unité fonctionnelle du
poumon)

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 2-3-2- Morphologie interne
La trachée qui prolonge le larynx se divise en deux bronches souches gauche et droite qui entre
chacune dans le poumon correspondant.
Dans les poumons les bronches continuent à se diviser en donnant les bronchioles puis les
Bronchioles terminaux. Dans les Acini on trouve les alvéoles pulmonaires.
Les alvéoles pulmonaires qui sont les plus petites cavités aériennes ou se fait l’échange de gaz
entre l’air et le sang sont disposés en grappes à l’extrémité des bronchioles.
La face externe de l’alvéole est tapissée de capillaires, et la face interne est en contact avec l’air
alvéolaire constitue le lieu d'échange d’O2 et de CO2. Cette face interne est tapissée par un film
liquidien c’est le surfactant pulmonaire.
Le surfactant pulmonaire empêche la rétraction trop importante des alvéoles lors de l'inspiration
; il intervient dans la compliance (faire travailler les poumons au moindre effort).

2-4 Les plèvres

C’est une enveloppe séreuse qui entoure chaque poumon. Elle constituée :
- d’un feuillet pariétal ; tapisse la face interne du thorax (il est accolé au médiastin, au
diaphragme, et à la cage thoracique). Il est soumis aux forces de rétraction élastique du
thorax.
- D’un feuillet viscéral ; tapisse le poumon. Il est soumis aux forces de rétraction élastique
pulmonaire.
- la cavité pleurale ; située entre ces 2 feuillets (cavité close délimitant un espace virtuel).
Un film liquidien permet le glissement des feuillets ce qui assure une cohésion entre les deux
structures, poumons et cage thoracique et aussi le glissement sans frottement des poumons contre
la paroi thoracique. Il en résulte une pression négative à l’intérieur de l’espace pleural (vide
pleural).
L’accumulation d’une grande quantité de liquide dans cette cavité s’appelle pleurésie peut se voir
en cas d’inflammation de la plèvre.
L’accumulation de l’air dans la cavité pleurale = pneumothorax.
L’accumulation du sang dans cette cavité = hémothorax

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 1. La ventilation

3.1 Mécanique ventilatoire

La ventilation est à l'origine d'échanges gazeux entre les alvéoles et l'air ambiant, elle implique
qu'il existe un gradient de pression entre les alvéoles et l'atmosphère. Le gaz (air) se déplace sous
l’effet d’une différence de pression d’une zone à haute pression vers une zone de basse pression.
L’air entre dans les poumons et en sort au cours de la ventilation en raison de différence de pression
entre l’atmosphère et les alvéoles. Cette différence s’inverse périodiquement sous l’effet de
l’activité des muscles respiratoires en particulier le diaphragme. Trois pressions sont importantes
à étudier au cours de la ventilation :
-La pression atmosphérique ou barométrique (PB) : c’est la pression exercée par le poids de
l’air sur les objets situé à la surface de la terre. Elle est prise comme référence et considérée
comme = 0 cm H2O.
-La pression alvéolaire (PA) : est la pression du gaz contenu dans les alvéoles. En l'absence de
mouvement d'air, elle est égale à la pression atmosphérique. Comme les alvéoles communiquent
avec l’atmosphère, il y a un écoulement de l’air chaque fois que PA diffère de PB jusqu’à ce qu’elles
s’équilibrent.
-La pression intra-pleurale (PPl) : c’est la pression dans la cavité pleurale s'exerce sur la surface
des poumons à l’intérieur de la cage thoracique. Elle est d'environ - 5 cm H2O. Lors de l'inspiration,
l'ensemble poumon/paroi thoraco-abdominale s'agrandit. Cette augmentation de volume (V) est
associée à une diminution de pression P puisque le produit P x V est constant (Loi de Boyle). La
pression alvéolaire diminue donc, et un gradient de pression s'établit entre l'atmosphère et les
alvéoles, permettant à l'air d'entrer dans le poumon. A la fin de l'inspiration, la pression alvéolaire
s'équilibre avec la pression barométrique, interrompant l'entrée d'air dans le poumon.

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La mécanique ventilatoire est l’analyse des conditions d’équilibre statique et des mouvements de
la cage thoracique et des poumons sous l’effet des forces qui leurs sont appliquées par les muscles
respiratoires.
L'agrandissement de l'ensemble poumon/paroi thoraco-abdominale lors de l'inspiration est
provoqué par la contraction des muscles inspiratoires, principalement diaphragme et intercostaux
externes. Le diaphragme est un muscle digastrique en forme de coupole dont le sommet (centre
phrénique) est constitué par l'entrecroisement des tendons intermédiaires et dont la périphérie est
constituée par les insertions costales (face interne des 6 derniers arcs costaux) et sternales. Sa
contraction entraîne un abaissement du centre phrénique qui conduit à un agrandissement de l'axe
vertical du thorax et une surélévation des arcs costaux inférieurs qui conduit à un agrandissement
des diamètres antéro-postérieur et transverse du 1/3 inférieur du thorax. Le diaphragme, dont le
contrôle nerveux est assuré par les nerfs phréniques, assure les 2/3 du travail inspiratoire.

Les muscles intercostaux externes forment des faisceaux parallèles obliques en bas et en avant
entre les arcs costaux. Leur contraction entraîne une horizontalisation des côtes et ainsi un
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agrandissement des diamètres antéro-postérieur et transverse du thorax; ils participent aussi à la
rigidité de la paroi thoracique.

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L'expiration est passive en respiration calme, due à l'élasticité propre du thorax et de l'abdomen
(30%) et à la tension des liquides recouvrant bronches et alvéoles (70%). Elle peut devenir active
si la ventilation doit être accélérée, par exemple au cours de l'exercice musculaire. Elle est alors
due à l'action des muscles expiratoires qui diminuent le volume thoracique (muscles intercostaux
internes) et augmentent la pression abdominale (muscles de la paroi abdominale, principalement
muscle transverse).

3.2 Propriétés statiques (élastiques) du poumon dans le thorax

3.2.1. La compliance
Les variations de volume pulmonaire induites par les variations de pression sont fonction de la
distensibilité de la structure. Pour analyser expérimentalement cette distensibilité, un poumon est
isolé et placé dans une enceinte fermée. Une pompe permet de faire varier la pression autour du
poumon (comme elle peut varier in vivo sous l'action des muscles inspiratoires). Si la pression
autour du poumon diminue, le volume pulmonaire augmente.
La compliance est une mesure de l'effort requis pour étirer les poumons et la paroi thoracique.
� Plus la compliance est élevée, plus les poumons s'étirent facilement.
� Plus la compliance est faible, plus la résistance à la distension est grande.

La variation de volume par unité de variation de pression (ΔV/ΔP), qui mesure la distensibilité
pulmonaire, est appelée compliance ; inversement, est appelé élastance. Dans la partie linéaire de
la relation pression/volume, la compliance est de l'ordre de 0,2 L/cm H2O.

3.2.2. La tension superficielle

La distensibilité du poumon est limitée par 2 facteurs :
- la présence de tissu élastique interstitiel.
- la tension superficielle exercée par le liquide qui recouvre les alvéoles.

Cette importance de la tension superficielle dans le comportement élastique du poumon est

cependant limitée physiologiquement par la présence sur l'interface liquide-air d’une substance
capable d’abaisser la tension superficielle appelée surfactant.

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 3.2.3. Composition du surfactant
Le surfactant est constitué par plusieurs lipoprotéines complexes contenant 5 à 10% de protéines
synthétisées par les pneumocytes II. La principale faction lipide est constituée par les lécithines
saturées capables d’abaisser la tension de surface des solutions aqueuses avec deux pôles, l’un
hydrophile l’autre hydrophobe ce qui lui permet de s’étaler à la surface alvéolaire, le pole
hydrophile vers la couche liquide et le pole hydrophobe vers l’air. Il en résulte la formation d’un
film superficiel qui va revêtir toute la surface alvéolaire.
Les protéines présentes en faible quantité sont très caractéristiques et jouent un rôle essentiel :
- Les protéines A et D sont de grandes tailles très hydrophiles et ont des fonctions multiples
notamment dans les mécanismes antimicrobiens.
- Les protéines B et C sont de petites tailles très hydrophobes et étroitement associées aux
phospholipides dont elles facilitent l’étalement.
1.2.4. Rôles du surfactant

Les avantages que procure le surfactant en diminuant la tension superficielle dans les alvéoles sont
triples :
- augmentation de la distensibilité (compliance) pulmonaire, ce qui diminue le travail des muscles
inspiratoires,
- stabilisation des alvéoles (la diminution plus importante de la tension superficielle dans les
alvéoles de petite taille limite leur tendance à se vider dans les plus grosses),
- maintien des alvéoles "au sec" (la diminution de la tension superficielle est associée à une
diminution de la pression qui tend à aspirer le liquide des capillaires dans les espaces
alvéolaires).
Lorsque le surfactant est absent, apparaissent donc une rigidité des poumons (diminution de la
compliance), des zones d'atélectasie (territoires alvéolaires collabés) et une inondation des alvéoles.
C'est le tableau qui est observé dans la maladie des membranes hyalines, une pathologie du nouveau-
né prématuré chez qui le développement pulmonaire est inachevé et la production de surfactant
insuffisante (en particulier par insuffisance d'exposition aux glucocorticoïdes).

1.2.5. Différences régionales de ventilation

Chez un sujet debout ou assis, le poumon exerce par gravité une pression sur sa base, de sorte que
la pression pleurale est plus négative au sommet qu'à la base. En l'absence de débit aérien dans les
bronches, cette pression plus négative fait que les alvéoles du sommet sont plus distendues que
celles de la base. Lors de l'inspiration, pour une même variation de pression pleurale, la variation
de volume apparaît moins importante au sommet qu'à la base : la ventilation alvéolaire est donc
plus importante à la base qu'au sommet du poumon.

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 3.2.6. Propriétés élastiques de la paroi thoracique
Dans le poumon, les forces de rétraction élastiques décrites plus haut font que le poumon a
tendance à occuper le plus petit volume possible. Au contraire, la paroi thoracique a tendance à
s'agrandir toujours plus (force imposée par la forme des arcs costaux).
La cage thoracique présente également une élasticité comme le montre sa relation pression volume.
L'origine de cette élasticité thoracique provient des structures élastiques des muscles, tendons et
ligaments. Comme le poumon, il n'est jamais à un volume nul, du fait ici de sa structure osseuse.
Cependant, contrairement au poumon, il possède un volume correspondant à environ 75% de la
capacité vitale pour lequel il est à son point de relaxation, point pour lequel la pression interne est
égale à la pression externe.
.
Pour l'ensemble poumon et paroi thoracique, ces deux forces opposées s'équilibrent à un volume
pulmonaire appelé capacité résiduelle fonctionnelle (CRF). A ce point, les forces élastiques de
rétraction des poumons sont compensées par les forces élastiques d'expansion du thorax.
Des volumes pulmonaires plus grands et plus petits sont atteints par l'action respective des muscles
inspiratoires et expiratoires.

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L'expiration quant à elle, lorsqu'elle n'est pas forcée, se produit simplement par arrêt de la
contraction des muscles inspiratoires. L'ensemble thoraco-pulmonaire revient alors à son volume
de relaxation par restitution de l'énergie élastique. Le volume diminuant, une surpression intra-
alvéolaire se produit et on assiste donc à un flux d'air sortant.
Au-dessous de la capacité résiduelle fonctionnelle, des muscles expiratoires seront mis en jeu.
Enfin, au-delà d'environ 75% de la capacité vitale, thorax et poumon exerçant des actions dans le
même sens, toute augmentation de volume sera de plus en plus difficile à produire Ces volumes
seront obtenus pour des inspirations forcées de grandes amplitudes.

3-2-7- volumes et capacités pulmonaires

Les volumes pulmonaires suivants peuvent être définis à partir de ces données :
- volume courant (VT): volume de gaz inspiré ou expiré à chaque cycle respiratoire
- volume de réserve inspiratoire (VRI): volume de gaz qui peut être inspiré en plus du volume
courant pour augmenter ce volume courant, par exemple au cours de l'exercice
- volume de réserve expiratoire (VRE): volume de gaz qui peut être expiré en plus du volume
courant pour augmenter ce volume courant, par exemple au cours de l'exercice
- volume résiduel (VR): volume de gaz qui reste dans les poumons après une expiration maximum
(puisqu'il n'est pas mobilisable, il n'est pas mesuré directement à l'aide d'un spiromètre, mais
indirectement par dilution ou par pléthysmographie)
- capacité vitale (CV) : totalité des volumes mobilisables, c'est-à-dire somme de volume courant
+ volume de réserve inspiratoire + volume de réserve expiratoire : CV= VT + VRI + VRE (4800
ml)
- La capacité inspiratoire (CI) : c’est la quantité d’air qu’un sujet peut inspirer lors d’une
inspiration maximale (forcée) (3800 ml)
- la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) : c’est le volume d’air qui reste dans les poumons à la
fin d’une expiration normale. CRF = VRE + VR environ 2400 ml.
- capacité pulmonaire totale (CPT) : totalité des volumes mobilisable (capacité vitale) et non
mobilisable (volume résiduel), c'est-à-dire totalité de l'air contenu au maximum dans les poumons.
(6000 ml).

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Tous les volumes et les capacités sont plus petits d’environ 25% chez la femme que chez l’homme
et sont plus grands chez les individus de grande taille et sportifs que chez les sédentaires.
La CRF et le VR ne peuvent pas être mesurés par la spiromètre simple.

3-2-8- les débits pulmonaires

- Le débit ventilatoire moyen (V) : V (l /min) = VT x FR
- Débit ventilatoire maximal (VMM) : il se mesure en faisant respirer le sujet amplement
et le plus rapidement possible. Il peut atteindre 150 l/min chez un adulte en bonne santé.
- Le débit d’oxygène (VO2) : c’est le volume d’oxygène consommé par une unité de
temps. Il est de 250 à 300 ml/min chez un sujet au repos.
- Le volume expiré maximal à la première seconde : VEMS : a partir d’une inspiration
forcée, le sujet vide ses poumons aussi rapidement et aussi complètement que possible.
Le volume expiré lors de la première seconde s’appelle VEMS. Le VEMS est rapporté
à la capacité vitale (CV) : le rapport VEMS/CV (rapport de Tiffeneau) est un indice de
perméabilité des voies aériennes indépendamment de la taille et du poids, il diminue
avec l’âge et les troubles ventilatoires obstructifs. 70% < VEMS/CV < 85%. La
diminution du rapport du Tiffeneau est en faveur d’une obstruction bronchique.
- Le débit expiratoire maximal entre 25 et 75 % de CV ou DEM 25/75. Le DEM 25/75
est normalement lié au VEMS bien qu’il puisse être diminué alors que le VEMS est
encore normal. Ceci est du au fait que le DEM 25/75 explore les bronches de moyen et
petit calibre.

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3-2-9- détermination du volume résiduel
Le volume résiduel ne peut pas être déterminé par spirométrie. Il est déterminé par la technique
dilution de l’hélium (gaz inerte qui ne participe pas aux échanges gazeux). Par cette technique on
mesure la CRF dont on déduira la VRE pour obtenir le VR.
On fait respirer une certaine quantité d’hélium : gaz peu soluble qui ne participe pas au phénomène
de diffusion : ne traverse pas la membrane alvéolo-capillaire.
La quantité initiale d’hélium = V1 C1
A la fin d’une expiration normale, on fait respirer au sujet cet air contenant de l’hélium. A
l’équilibre, l’hélium est réparti de façon homogène.
Quantité finale = quantité initiale

V1 C1 = (V1 + CRF) C2
V1 C1 = V1 C2 + CRF C2
CRF C2 = V1 C1 – V1 C2
CRF C2 = V1 (C1 – C2)
CRF= V1(C1-C2)/C2
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La Capacité résiduelle fonctionnelle CRF peut être également déterminée par pléthysmographie.
C’est une enceinte close. Lorsque le sujet fait un effort expiratoire, les voies aériennes étant
fermées, on note une diminution du volume pulmonaire et une augmentation de la pression des
voies aériennes et une diminution de la pression dans le pléthysmographe. On obtient le volume
pulmonaire à partir de la loi de Boyle. (Produit volume pression est constant).

3.3 Propriétés dynamiques du poumon: résistance des voies aériennes

3.3.1. Ecoulement de l'air dans les voies aériennes
L'écoulement de l'air dans les voies aériennes se fait selon 2 modes:

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- laminaire pour de faibles débits. Dans ce cas, les lignes de direction du flux sont parallèles aux
parois et le débit (V°) est directement proportionnel à la différence de pression (ΔP) entre les deux
extrémités du conduit:
ΔP = R . V°
où R représente la résistance à l'écoulement; sa valeur exprimée en cm H2O/L/sec dépendant des
caractéritiques du gaz et du conduit:
- turbulent pour des débits élevés. Dans ce cas, les lignes de direction du flux sont désorganisées
et la différence de pression entre les 2 extrémités du conduit n'est pas proportionnelle au débit mais
approximativement à son carré.

3.3.2. Pressions au cours du cycle respiratoire

Dans des conditions statiques, l'abaissement de la pression intra-pleurale (courbe A-B-C) est associé à
une augmentation du volume pulmonaire, qui est fonction de la seule distensibilité (compliance)
pulmonaire. Dans des conditions dynamiques, l'abaissement de la pression intra-pleurale (courbe A-
B'-C) doit être plus important pour vaincre la résistance qu'offrent les voies aériennes au passage de
l'air.

La distance verticale entre les lignes A-B-C et A-B'-C reflète les variations de pression alvéolaire
et donc de débit d'air à chaque instant.
L'expiration est marquée par des modifications semblables, mais en sens opposé.
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En résumé, on peut dire que les variations de pression intra-pleurale au cours du cycle respiratoire
ont deux composantes, l'une statique, l'autre dynamique :
PB - PPl = [PA - PPl] + [PB - PA]
où [PA - PPl] représente le gradient de pression transpulmonaire: ΔP = V / C
et [PB - PA] représente le gradient de pression transbronchique: ΔP = R . V°

3.3.3. Principaux sites de résistance des voies aériennes

Chez l'adulte, au niveau des voies aériennes centrales (larynx, trachée, bronches souches, bronches
lobaires et bronches segmentaires) la surface de section totale disponible pour le passage de l'air
est faible et la résistance est donc élevée (0,09 cm H2O / L / sec). Au contraire, il existe un
important réseau de voies aériennes périphériques parallèles qui augmente la surface de section
totale disponible pour le passage de l'air et tend à diminuer la résistance à ce niveau (0,01 cm H2O
/ L / sec).

Chez le petit enfant, voies aériennes centrales et périphériques offrent la même résistance. Une
augmentation pathologique des résistances périphériques (bronchiolite) est alors beaucoup plus
grave.

3.3.4. Facteurs déterminant la résistance des voies aériennes.

- Volume pulmonaire. Parce que les bronches sont enchâssées dans le parenchyme pulmonaire qui
joue le rôle de haubans, leur rayon augmente avec le volume pulmonaire. La résistance des voies
aériennes diminue donc lorsque le volume pulmonaire augmente.
- Bronchomotricité. La paroi des bronches comprend des cellules musculaires lisses dont le niveau
de contraction est contrôlé par des mécanismes nerveux et humoraux. Le contrôle nerveux
implique des voies afférentes du nerf vague sensibles à l'étirement de la paroi des voies aériennes,
à l'irritation de l'épithélium bronchique par des stimuli mécaniques ou chimiques et à l'irritation de
l'interstitium pulmonaire, Des centres de contrôle dans le bulbe rachidien, et des voies efférentes
motrices soit cholinergiques à l'origine d'une bronchoconstriction (rôle des récepteurs muscariniques
bloqués par l'atropine), soit adrénergiques à l'origine d'une bronchodilatation (rôle des récepteurs β2-
adrénergiques), soit non adrénergiques non cholinergiques (NANC). Le contrôle humoral implique la

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libération de médiateurs bronchoconstricteurs (principalement histamine, thromboxane, leucotriènes
et PAF) à partir de cellules présentes dans les voies aériennes comme les mastocytes.

3.3.5. Compression dynamique des voies aériennes

Il est possible d'enregistrer les variations du débit expiratoire en fonction des variations de la pression
intra-pleurale (elles-mêmes obtenues avec divers degrés d'effort expiratoire). Si cet enregistrement est
fait chaque fois au même volume pulmonaire (par exemple à 90, 60, 40 ou 10% de la capacité vitale),
il apparaît que le débit expiratoire est le plus souvent indépendant de l'effort expiratoire. Ce
comportement est dû à la compression des voies aériennes par la pression intrathoracique.

En effet lors d'une expiration forcée,

- La pression intra-pleurale, élevée à la suite de la contraction des muscles expiratoires, s'exerce à
la fois sur les alvéoles et sur les bronches
- La pression alvéolaire, résultante de la pression pleurale et de la pression de rétraction élastique
du poumon, est plus élevée encore ; elle est à l'origine du débit expiratoire
- La pression bronchique, proche de la pression alvéolaire au niveau des bronches distales,
s'abaisse progressivement à distance de l'alvéole du fait de la perte de charge liée à l'écoulement
de l'air. Au delà d'un certain point (point d'égale pression), cette pression devient même inférieure à
la pression pleurale, ce qui entraîne une compression (collapsus) de la paroi bronchique. Au delà de ce
point, le débit expiratoire devient bien indépendant de l'effort expiratoire, puisque toute
augmentation de l'effort expiratoire se traduit par une augmentation de la pression alvéolaire dont
l'efficacité est limitée par une augmentation du collapsus bronchique.

3.3.6- Analyse de la courbe débit-volume

Pour analyser la résistance des voies aériennes, il est possible d'enregistrer les variations du débit
expiratoire en fonction des variations du volume pulmonaire. Les résultats montrent que le débit
expiratoire est élevé au début de l'expiration forcée, c'est-à-dire lorsque le volume pulmonaire est
encore proche de la capacité pulmonaire totale, et faible en fin d'expiration. Ceci tient au fait que la
pression de rétraction élastique du poumon, qui élève la pression alvéolaire et limite le collapsus
bronchique, augmente avec le volume pulmonaire.

L'intérêt de la courbe débit-volume est qu'elle donne des informations non seulement sur la valeur des
résistances bronchiques mais aussi sur leur localisation :
-la mesure des débits expiratoires au début de l'expiration donne des informations sur la résistance dans
les voies aériennes centrales. En effet, dans ces conditions la pression de rétraction élastique du
poumon est élevée, et le point d'égale pression très éloigné des alvéoles, de sorte que la mesure
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concerne les résistances de l'ensemble de l'arbre bronchique. Comme on le sait ces résistances
siègent essentiellement dans les voies aériennes centrales.
-la mesure des débits expiratoires en fin d'expiration donne des informations sur la résistance dans
les voies aériennes périphériques. En effet, dans ces conditions la pression de rétraction élastique
du poumon est faible, et le point d'égale pression très proche des alvéoles, de sorte que la mesure
concerne les résistances des seules voies aériennes périphériques.

4- Les échanges gazeux alvéolo-capillaires

4.1 L'air alvéolaire et l'espace mort

Le volume d'air déplacé par chaque mouvement ventilatoire, ou volume courant (VT), est
d'environ 500 ml. Une partie de ce volume ne pourra pas participer aux échanges gazeux car elle
va demeurer dans les voies aériennes sans pouvoir parvenir aux alvéoles. Le système ventilatoire
peut être donc envisagé en deux parties :
- Voie de conduction qui s’étend des voies aériennes supérieur jusqu’aux bronchioles
terminales et qui va jouer un rôle dans l’humidification et le réchauffement de l’air
inspiré.
- Le siège des échanges gazeux représenté par les alvéoles pulmonaires.
La partie du volume qui ne participe pas au échanges est appelée volume ou espace mort (VD).
L'espace mort a deux définitions :
- Anatomique : C’est le volume d’air qui remplit la voie de conduction sans participer aux
échanges gazeux. Le volume d’air qui arrive aux alvéoles sera égal au volume courant
diminuer du volume mort. c'est le volume des voies aériennes, qui représente environ 150
ml
- Physiologique : c'est le volume des voies aériennes auquel s'ajoute le volume des alvéoles
dans lesquelles les échanges gazeux avec les capillaires se font mal. Il est normalement
peu différent de l'espace mort anatomique.
Chez l’adulte sa valeur normale est de 150 ml. La méthode la plus utilisée est la méthode de
Rinçage à l’azote.

19
Le sujet prend une inspiration d’oxygène pure puis commence à expirer régulièrement. Le
pourcentage d’azote dans le gaz expiré est tout d’abord nul du fait de l’inhalation de l’O2 pur, puis
commence à s’élever jusqu'à atteindre un plateau lorsque le sujet commence à expirer de l’air
alvéolaire.
Le patient est relié à un circuit ouvert où le gaz inspiré n’est plus l’air ambiant mais de l’oxygène
pur. Au cours du rinçage, qui fait passer la concentration d’azote F(N2) de 79% à de 1.5%, le gaz
expiré est analysé et le volume d’azote expiré est donné par l’équation suivante :
F(N2) + F(O2) + F(CO2) = 100%
CRF x 0.79 = F (N2)
En d’autres termes, le volume d’azote rincé est égal à 79% de la CRF, D où :
CRF = [100% - (F(O2) + F(CO2) ) ] / 0.79
Pour l'évaluer, on part de l'évidence que le CO2 expiré vient uniquement du volume d'air alvéolaire
(VA) et non pas de l'espace mort. On peut donc écrire :

VT . FE CO2 = VA . FA CO2

où FE CO2 représente la fraction de CO2 dans l'air expiré, VA le volume alvéolaire, et FA CO2 la
fraction de CO2 dans l'air alvéolaire.

Comme le volume courant inclut le volume alvéolaire et le volume de l'espace mort

VT = VA + VD donc VA = VT - VD

L’équation devient :
VT . FE CO2 = (VT - VD) . FA CO2

ET
VD/ VT = (FA CO2 - FE CO2)/ FACO2

Comme la pression partielle d'un gaz est proportionnelle à sa concentration ou fraction, on peut
écrire (équation de Bohr):
VD/ VT = (PA CO2 - PE CO2)/ PACO2

Enfin, comme la pression partielle de CO2 est identique dans l'air alvéolaire (PA CO2) et dans le
sang artériel (Pa CO2), on peut écrire :

VD/ VT = (Pa CO2 - PE CO2) /PaCO2

La valeur de ce rapport entre l'espace mort et le volume courant est normalement comprise entre
0,20 et 0,35, ce qui signifie que l'espace mort représente environ 30% du volume courant.

4.2 La ventilation alvéolaire

La ventilation alvéolaire (V°A) est le produit du volume alvéolaire par la fréquence

respiratoire (f):

20
 V°A = (VT-VD) . f

Pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire varie donc selon que c'est la
fréquence respiratoire ou le volume courant qui est privilégié. C'est ce que décrivent les 3
situations suivantes:
V° (L/min) 10 10 10
VT (mL) 1000 500 250

f (/min) 10 20 40
VD (mL) 200 200 200

VA (mL) 800 300 50

V°A (L/min) 8 6 2

On voit que pour un même niveau de ventilation, la ventilation alvéolaire est d'autant plus grande
que le volume courant est grand et donc la fréquence respiratoire petite.

4.3 La ventilation alvéolaire et la pression partielle des gaz alvéolaires

4.3.1 Le CO2
Nous avons vu que le CO2 expiré vient uniquement de l'air alvéolaire (VA) et non pas de l'espace
mort, de sorte que:
VT . FE CO2 = VA . FA CO2

et, après multiplication de chaque volume par la fréquence respiratoire

V° . FE CO2 = V°A . FA CO2

Comme V° . FE CO2 représente le débit expiratoire de CO2, on peut écrire:

FA CO2 = V°CO2/ V°A

ou

PA CO2 = V°CO2/ V°A . K

où K représente une constante.

21
On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice musculaire par exemple),
la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les mêmes proportions pour que la PaCO2 ne varie
pas.

4.3.2 L'O2

La différence entre le volume d'oxygène qui entre dans le poumon chaque minute (FIO2 . V°A) et
le volume qui en sort (FAO2 . V°A) correspond au volume d'oxygène qui a été consommé dans
les tissus (V°O2). On peut donc écrire:
V°O2 = (FIO2 . V°A) - (FAO2 . V°A)

Et donc
FAO2 = FIO2 - V°O2/V°A

Soit

PAO2 = PIO2 - (V°O2 . K)/V°A

On voit que si le métabolisme tissulaire augmente (au cours de l'exercice musculaire par exemple),
la ventilation alvéolaire doit augmenter dans les mêmes proportions pour que la PAO2 ne varie pas.
Si la ventilation alvéolaire est limitée, seule l'augmentation de PIO2 permet de maintenir PAO2.

4.3.3 Le quotient respiratoire.

C'est le rapport entre la production de CO2 et la consommation d’O2. Il est déterminé par le
métabolisme des tissus, et généralement compris entre 0,7 et 1,0:

QR = V°CO2/V°O2

4.3.4. L'équation des gaz alvéolaires.

A partir de cette dernière équation, il peut être établi que
V°O2 = V°CO2/QR

De sorte que
22
 PAO2 = PIO2 - (V°CO2 . K)/QR . V°A

Et puisque V°CO2/ V°A K = PACO2, on peut écrire

PAO2 = PIO2 - PACO2 /QR + F

Où F est un petit facteur de correction. On verra dans le chapitre suivant l'intérêt clinique de cette
équation.

4.4 La diffusion alvéolo-capillaire

4.4.1 Lois de la diffusion

La diffusion d'un gaz à travers un tissu est régie par la loi de Fick: la diffusion est proportionnelle
2
à la surface du tissu (S: 50 à 100 m pour la barrière alvéolo-capillaire) et inversement
proportionnelle à l'épaisseur (E: 0,5 μm pour la barrière alvéolo-capillaire) de ce tissu; elle est
aussi proportionnelle au gradient de concentration ( ou de pression: P1 - P2) de part et d'autre du
tissu; elle est enfin proportionnelle à une constante de diffusion (D) qui tient compte des
caractéristiques du gaz (cette constante est proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et
inversement proportionnelle à la racine carrée de son poids moléculaire (PM). Cette constante de
diffusion est 20 fois plus élevée pour CO2 que pour O2.

4.4.2 Limites de la diffusion

Prenons l'exemple de la diffusion de l'O2 de l'alvéole dans le sang capillaire. La pression partielle
d'O2 dans l'alvéole (PAO2) est de 100 mm Hg, alors que la pression partielle d'O2 dans le sang qui
entre dans le capillaire pulmonaire (PvO2) est de 40 mm Hg. Ce gradient de pression permet la
diffusion de l'O2 de l'alvéole dans les globules rouges où la pression partielle d'O2 s'élève
rapidement, même si une partie de l'O2 qui a diffusé se lie à l'hémoglobine et ne participe donc pas
à l'élévation de pression partielle.
Dans des conditions de repos, les pressions partielles d'O2 dans l'alvéole et dans le globule rouge
s'équilibrent alors que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire, et la
pression partielle d'O2 à la fin du capillaire (PaO2) est donc peu différente de PAO2.

23
Au cours d'un exercice musculaire intense, la diffusion est normale, même si le débit sanguin
augmente et si le temps de passage des globules rouges dans les capillaires pulmonaires diminue
donc, passant par exemple de 0,75 à 0,25 sec. La diffusion ne devient alors anormale que si la
barrière alvéolo-capillaire est épaissie et ralentit le passage de l'O2.

4.4.3 Mesure de la capacité de diffusion.

Dans l'équation V° gaz ∼ S/E. D . (P1-P2),

Les paramètres S, E et D sont difficiles à mesurer individuellement. Pour être évalués, ils doivent
donc être regroupés sous la forme d'un seul paramètre, DL ou coefficient de diffusion du poumon.
L'équation devient alors
V°gaz = DL . (P1 - P2)

et donc
DL = V°gaz/ P1 - P2( mL / min / mmHg)

où P1 est la pression du gaz dans l'alvéole et P2 sa pression à l'entrée du capillaire pulmonaire. Si

le gaz analysé est l'O2, P2 est difficile à mesurer, et DL ne peut être évalué précisément. Il est donc
préférable d'utiliser le CO, un gaz dont les propriétés de diffusion sont proches de celles de l'O 2,
mais dont l'affinité très forte pour l'hémoglobine fait qu'il se lie rapidement à elle et que sa pression
partielle dans le sang capillaire (P2) est négligeable. L'équation devient finalement

DL = V°CO/ PACO ≂ 25 mL / min / mm Hg

4.4.4 Vitesses de réaction avec l'hémoglobine

Pour être transféré de l'air de l'alvéole à l'hémoglobine des globules rouges, l'O 2 doit vaincre 2
résistances successives : celle opposée par la membrane alvéolo-capillaire (M) puis celle de la
réaction avec l'hémoglobine (θ) contenue dans le volume de sang capillaire (Vc). Par analogie avec
des résistances électriques (R = U / I), on peut dire que l'ensemble de ces résistances est égal au
rapport P1 - P2 / V°O2 et qu'il est ainsi égal à 1 / DL. Comme ces résistances sont en série, elles
s'additionnent et on peut écrire

1 / DL = 1 /DM + 1 /θ.Vc

Les 2 résistances sont approximativement égales de sorte qu'une diminution pathologique du

volume sanguin capillaire peut diminuer significativement la capacité de diffusion du poumon.

4.4.5 Diffusion du CO2

La pression partielle de CO2 dans l'alvéole (PACO2) est de 40 mm Hg, alors que la pression
partielle de CO2 dans le sang qui entre dans le capillaire pulmonaire (PvCO2) est de 45 mm Hg.
Ce gradient de pression permet la diffusion du CO2 du sang capillaire vers l'alvéole.

Dans des conditions physiologiques, les pressions partielles de CO2 dans le sang et dans l'alvéole
s'équilibrent alors que le globule rouge n'a parcouru qu'un tiers de la longueur du capillaire. Il
existe donc de bonnes réserves de diffusion pour le CO2 aussi.
24
 4.4.6 Rapports ventilation / perfusion
Les échanges gazeux entre alvéole et capillaire nécessitent une adéquation entre ventilation et
perfusion. Dans une unité pulmonaire (alvéole + capillaire) qui a un rapport ventilation-perfusion
normal (= 1), la PAO2 est de 100 mm Hg et la PACO2 de 40 mm Hg. Dans une unité pulmonaire
qui a un rapport ventilation-perfusion diminué parce que la ventilation est altérée alors que la
perfusion est maintenue, la pression partielle des gaz dans l'alvéole s'équilibre avec la pression
partielle dans le sang à l'entrée du capillaire : la PAO2 peut atteindre 40 mm Hg et la PACO2 45 mm
Hg. Dans une unité pulmonaire qui a un rapport ventilation-perfusion augmenté parce que la
perfusion est altérée alors que la ventilation est maintenue, la pression partielle des gaz dans
l'alvéole se rapproche de celle des gaz inspirés : la PAO2 peut atteindre 150 mm Hg et la PACO2 0
mm Hg.

Pour des conditions intermédiaires, les valeurs de PAO2 et de PACO2 se répartissent sur la courbe
représentée dans le diagramme ci-dessous :

Il existe des différences régionales dans les rapports ventilation-perfusion. On a vu que, chez un
sujet assis ou debout, la ventilation alvéolaire est plus importante à la base du poumon qu'à son
sommet. Cette différence est encore plus marquée pour la perfusion de sorte que le rapport
ventilation-perfusion est beaucoup plus élevé au sommet qu'à la base. Au sommet du poumon, la
PAO2 est donc particulièrement élevée alors que la PACO2 est basse.

25
 4.4.7. Le gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène

Le résultat de ces inégalités dans les rapports ventilation-perfusion est que la pression partielle
d'O2 dans le sang artérialisé (PaO2) est un peu inférieure à celle qui est mesurée dans l'air alvéolaire
(environ 5 mm Hg de différence). Comme
PAO2 = PIO2 - PACO2/ QR + F

PaO2 = PIO2 - PaCO2/ QR + F - 5

A partir de cette équation, il est possible, au lit du malade, à partir du résultat de la mesure des gaz
du sang, de connaître l'origine d'une baisse de la PaO2 (hypoxémie). Si l'équation est vérifiée, c'est
que l'hypoxémie n'est pas due à une élévation du gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène, mais
plutôt à une hypoventilation alvéolaire. Si elle n'est pas vérifiée, c'est que l'hypoxémie est due à
une élévation du gradient Alvéolo-artériel pour l'oxygène dont la valeur est donnée par la
différence entre la PaO2 attendue et la PaO2 mesurée.

5- Transport des gaz dans le sang

5.1-Formes de transport de l'oxygène dans le sang

L'O2 est transporté dans le sang sous 2 formes : dissous et lié à l'hémoglobine.

5.1.1 Oxygène dissous

La concentration d'O2 dissous dans le sang est proportionnelle à la pression partielle d'O2 et au
coefficient de solubilité d'O2 (0,003 mL d'O2 / 100 mL de sang / mm Hg). La concentration d'O2
dissous dans le sang artériel est donc environ 0,3 ml d'O2 par 100 ml de sang puisque la PaO2 est
proche de 100 mm Hg. Comme la consommation d'O2 au repos est d'environ 300 mL/min, le débit
sanguin devrait être égal à 100 L/min pour faire face à cette demande. L'O2 est donc nécessairement
transporté sous une autre forme.

26
 5.1.2 Oxygène lié à l'hémoglobine
L'O2 se lie réversiblement à l'hémoglobine contenue dans les globules rouges pour former
l'oxyhémoglobine.

La liaison à l'hémoglobine dépend de la pression partielle d'O2 Elle peut être caractérisée à l'aide
des paramètres suivants :
Pouvoir oxyphorique: c'est le volume d'O2 que peut lier au plus chaque g d'hémoglobine. Puisque
1 mole d'hémoglobine (64 500g) lie à saturation 4 moles d'O2 (22 400 mL), 1 g d'hémoglobine lie
(1/64 500) . (22 400 . 4) mL d'O2, soit 1,39 mL. Ce pouvoir oxyphorique est diminué chez les
fumeurs parce que la liaison du CO à l'hémoglobine limite sa capacité de transporter l'O2.
Capacité en O2: c'est le volume d'O2 que peut lier au plus un volume de 100 mL de sang. Les 15
g d'hémoglobine contenus dans 100 ml de sang lient 15 x 1,39 mL, soit 20,8 ml d'O2. En cas
d'anémie, la concentration d'hémoglobine diminue, et la capacité en O2 diminue parallèlement.

Contenu en O2: c'est le volume d'O2 effectivement contenu dans 100 mL de sang. En cas d'anémie,
la concentration d'hémoglobine diminue, et le contenu en O2 diminue bien que la PaO2 soit normale.
Saturation en O2: c'est le rapport entre le contenu en O2 et la capacité en O2. Pour une PaO2 de
100 mm Hg, la saturation est d'environ 97,5%; pour une PvO2 de 40 mm Hg, la saturation est
d'environ 75%. En cas d'anémie, la saturation n'est pas modifiée puisque capacité et contenu en O2
diminuent de la même façon.
Pression de demi-saturation en O2: c'est la PO2 qui correspond à une saturation de 50% (P50).
Elle est dans des conditions standard d'environ 27 mmHg. Sa valeur augmente lorsque l'affinité de
l'hémoglobine pour l'O2 diminue (déplacement à droite de la courbe de dissociation de
l'oxyhémoglobine): c'est le cas si la température augmente, le pH diminue et/ou la pCO2 augmente
ou augmentation de 2 3 DPG (effet Bohr). Ces conditions, observées par exemple dans le muscle
au cours de l'exercice, permettent donc de délivrer d'avantage d'O2 aux tissus.

27
Sa valeur diminue lorsque l'affinité de l'hémoglobine pour l'O2 augmente (déplacement à gauche
de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine): c'est le cas de l'hémoglobine foetale (HbF) qui
permet donc une saturation élevée malgré une PO2 basse.
Cyanose: c'est la coloration violacée que prennent les tissus lorsque la concentration
d'hémoglobine désoxygénée est élevée (par exemple si elle dépasse 5g/100 mL). Elle peut être
d'origine centrale (défaut d'oxygénation du sang) ou périphérique (baisse de débit du sang).

5.2-Formes de transport du gaz carbonique dans le sang

28
 -
Le CO2 est transporté dans le sang sous 3 formes: CO2 dissous, bicarbonates (HCO3 ) et combiné
aux protéines pour former des composés carbaminés.

5.2.1 CO2 dissous

Comme le CO2 est 20 fois plus soluble que l'O2, cette forme joue un rôle significatif dans le
transport du CO2. Elle représente 5% du CO2 transporté dans le sang veineux et 10% du CO2
éliminé par les poumons (c'est-à-dire la différence artério-veineuse).
-
5.2.2 HCO3

H2CO3 se forme à partir de CO2 et H2O, lentement dans le plasma et rapidement dans les globules
- -
rouges grâce à la présence d'anhydrase carbonique (AC). HCO3 se dissocie ensuite en HCO3 et
+ - - +
H : HCO3 sort du globule rouge en échange de Cl alors que H reste dans le globule rouge où il
se lie à l'hémoglobine d'autant plus facilement qu'elle est désoxygénée (effet Haldane). Cette forme
de transport représente 60% du CO2 éliminé par les poumons.

5.2.3 Composés carbaminés

Ils se forment par combinaison du CO2 avec les groupements NH2 terminaux des protéines, en
particulier de la globine de l'hémoglobine (HbNH2 + CO2 ⇆ HbNHCOOH). Là encore la réaction
est favorisée par la désoxygénation de l'hémoglobine. Cette forme de transport représente 30% du
CO2 éliminé par les poumons.

On voit que le contenu en CO2 pour une même pression partielle de CO2 est d'autant plus élevé
que l'hémoglobine est moins saturée en O2 (effet Haldane). Cette caractéristique favorise la
capture du CO2 par l'hémoglobine dans les tissus périphériques au moment où l'O2 est libéré, et au
contraire la libération du CO2 dans les poumons au moment où l'O2 est capté. La ligne en trait gras

29
indique l'évolution des valeurs de PCO2 et de contenu en CO2 lors de la transformation du sang
artériel (saturation O2 = 97,5%) en sang veineux (saturation O2 = 70%) et réciproquement.

5.3-L'équilibre acido-basique
Le poumon élimine le CO2 et participe ainsi à l'équilibre acido-basique. On sait que
+ -
H2CO3 ⇆ H + HCO3

Et donc selon la loi d'action de masse, la constante de dissociation de l'acide carbonique est

K'A = [H+] . [HCO3-]

[H2CO3]

Puisque la concentration de H2CO3 est ∼ à celle de CO2, l'équation d'Henderson Hasselbach devient

KA = [H+] . [HCO3-]

[CO2]

et donc, sous forme logarithmique

+
log KA = log [H ] + log [HCO3-] /[CO2]
+
-log [H ] = -log KA + log [HCO3-] /[CO2]

pH = pKA + log [HCO3-] /[CO2]

Or le coefficient de solubilité du CO2 est de 0,07 mL / 100 mL de sang / mm Hg, soit 0,7 mL de CO2 /
L de sang / mm Hg. Puisque chaque mmole de gaz occupe 22,4 mL, la concentration du CO 2 dans le
sang est de 0,7 ÷ 22,4 = 0,03 mmol / L / mm Hg, et donc

pH = pKA + log [HCO3-] /0,03 . PCO2

-
Le pKA de l'acide carbonique est 6,13. La concentration normale de HCO3 est 24 mmol / L, et la
pression partielle normale de CO2 est 40 mm Hg, de sorte que

pH = 6,13 + log 24/0,03 . 40 = 7,4

-
Les valeurs de pH, HCO3 et PCO2 caractéristiques de différentes conditions physiologiques et
pathologiques (acidose et alcalose respiratoires et métaboliques).

6- La Bronchomotricité:
La bronchomotricité est l’ensemble des modifications du calibre bronchique, résultant de la
variation des fibres musculaires lisses. Ces fibres musculaires s’étendent tout au long de l’arbre
aérien depuis la trachée jusqu’aux canaux alvéolaires. Le calibre bronchique est modulé par deux
types de commandes nerveuse et humorale.
Les intérêts de l’étude de la bronchomotricité:

30
 - Permet la compréhension des troubles de la ventilation dus à une bronchoconstriction, qui
même d’une petite voie aérienne peut aboutir à un collapsus d’une partie du poumon.
- Fréquence des maladies broncho-pulmonaires obstructives : asthme…, et leur
retentissement socio économique ; ainsi l’étude de la bronchomotricité permettrait la bonne
prise en charge thérapeutique.
- Explorable par l’EFR qui permet d’évaluer la sévérité de la maladie broncho obstructives.

6-1-Régulation nerveuse :
6-1-1-Les voies afférentes sensitives : bronchosensibilité
 L’innervation sensitive est sous la dépendance du nerf X
 Au niveau de l’épithélium bronchique se fait le départ des fibres sensitives qui possèdent 2
récepteurs mécaniques et polymodaux.
 Ces récepteurs sont sensibles à plusieurs stimuli :
- Stimulus mécanique : si contact avec épithélium bronchique ex : Intubation pour
ventilation artificielle ; fibroscopie bronchique.
- Stimulus chimique : vapeurs toxiques ; substances inhalées (fumée de tabac, aérosols).
- Stimulus physique : l’air froid, sec.
 Ces récepteurs vont envoyer un influx vers les centres du bulbe rachidien, sa voie de
conduction est le nerf X qui véhicule aussi les voies efférentes.
 La réponse à l’influx :
- Bronchodilatation : par inhibition de la voie parasympathique = mécanorécepteurs.
- Bronchoconstriction : par stimulation du sympathique = récepteur polymodaux.

6-1-2 Les voies efférentes motrices :

6-1-2-1 Le système cholinergique (Parasympathique) :
La stimulation du parasympathique peut être centrale : stress, rire… ; ou locale par les récepteurs
de l’irritation.
Le nerf vague achemine l’information jusqu’aux relais ganglionnaire au niveau de la paroi
bronchique => court neurone post ganglionnaire => organes cibles : le muscle lisse et glandes.
Le neuromédiateur de la transmission cholinergique = acétylcholine, cette stimulation est
potentialisée par les inhibiteurs du cholinestérase et inhibée par l’atropine.
L’action bronchodilatatrice des atropiniques est utilisée dans le traitement de l’asthme
La réponse à cette stimulation est une bronchoconstriction rapide et spontanément réversible, avec
sécrétion de mucus par les glandes sous muqueuses.
Cette réponse est amplifiée chez les personnes asthmatiques entrainant une broncho obstruction.

1. Le système adrénergique :
L’innervation sympathique est issue des 6 premiers segments de la moelle dorsale.
Le neuromédiateur = la noradrénaline (NA) qui n’agit sur les bronches que si sa libération est
très importante pour échapper aux terminaisons nerveuses et passer à la circulation.
Le muscle lisse bronchique possède une grande concentration de récepteurs bronchiques du
système adrénergique :
- Les récepteurs β² : prédominant et dont la stimulation => Bronchodilatation.
- Les récepteurs  : dont la stimulation => une bronchoconstriction.
Les β² adrénergiques sont des médicaments largement utilisés dans le traitement de l’asthme.
2. Le système NANC :
Comporte une double composante :
Bronchodilatatrice : les principaux neuromédiateurs : VIP (Vaso-actif Intestinal Peptide) ;
ATP ; Peptidine ; Histidine ; Méthionine ; Isoleucine.
31
 Sont rapidement métabolisés expliquant leur action bronchodilatatrice brève.
L’ATP est rapidement métabolisée en ADP qui exerce une activité broncho constrictrice inhibée
par la théophylline.
Bronchoconstriction : les neuromédiateurs = la substance P, les neurokines A et B et la CGRP
(Calcitonine Gène Related Peptide).

6-2 Régulation humorale

En dehors du système nerveux autonome, la régulation de la bronchomotricité repose sur des
facteurs humoraux = les médiateurs chimiques.
La fixation d’un allergène sur 2 molécules voisines d’IgE, préalablement fixées sur les mastocytes,
entraine une activation membranaire avec entrée de Ca2+ dans la cellule et la libération des
médiateurs chimiques, spasmogènes pour la plupart, et qui sont de 2 types :
- Les médiateurs préformés ou granulaires : Histamine, Sérotonine, facteurs
chémotactiques des éosinophiles (ECF), et facteurs chémotactiques des neutrophiles.
- Les médiateurs néoformés ou membranaires : facteurs activant les plaquettes (PAF),
Leucotriène, et prostaglandines.
NB : les prostaglandines F et D sont bronchoconstrictrices, par contre les prostaglandines E sont
bronchodilatatrices.
Les corticoïdes agissent en inhibant le métabolisme des leucotriènes et des prostaglandines.

6-3 Exploration de la bronchomotricité :

Les moyens d’explorations de la bronchomotricité les plus utilisés :
Gaz du sang
EFR
Etude des paramètres de la mécanique ventilatoire
Bronchoscopie
Tests cutanés
L’étude de la régulation de la bronchomotricité trouve tout son intérêt dans la compréhension des
pathologies broncho obstructives. Ainsi, la bonne connaissance des 2 commandes nerveuse et
humorale de la bronchomotricité a permit une meilleure prise en charge diagnostique et
thérapeutique essentiellement dans la maladie asthmatique.
7- contrôle de la ventilation
Son but est de maintenir constantes les valeurs de PaO2, PaCO2 et pH même si les besoins
métaboliques augmentent (élévation de la VO2 liée a l'exercice) ou si la FiO2 diminue (par exemple
en altitude) et de s'adapter à des activités de relation (parler, chanter, rire,…). Il implique des
centres respiratoires responsables de la genèse du rythme respiratoire, un système effecteur
(muscles respiratoires) et des récepteurs périphériques qui informent les centres respiratoires.
7.1 Centres respiratoires et genèse du rythme respiratoire
Il faut distinguer 2 groupes de réseaux neuronaux ou oscillateurs :

7.1.1 Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire

Ils sont situés dans le bulbe, le groupe respiratoire dorsal (GRD) au niveau du noyau du faisceau
solitaire et le groupe respiratoire ventral au niveau des noyaux ambigus et rétroambigus (GRV).
Les axones du premier groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent le
diaphragme: ils sont responsables du rythme de base de la respiration. Les axones du second
groupe se projettent sur les noyaux des motoneurones qui contrôlent les muscles intercostaux et

32
abdominaux: ils interviendraient uniquement lorsque la ventilation doit augmenter, notamment au
cours de l'exercice.
Sa destruction bilatérale entraîne chez l’animal une ventilation puis un arrêt ventilatoire. Il semble
donc particulièrement important au maintien de la commande automatique de la ventilation.

7.1.2 Centre pneumotaxique (PNX)

Il est situé dans la protubérance au niveau du noyau parabrachialis. En transmettant des
informations provenant de l'hypothalamus vers les centres bulbaires, il accélère la fréquence
respiratoire en réponse à un stress physique ou psychique (l'émotion, la fièvre…). Il module aussi
l'adaptation ventilatoire à des variations de la PaO2, PaCO2. Donc ce centre module l’activité des
centres bulbaires en fonctions des informations centrales et périphériques.
Ces centres assurent l'alternance d'inspirations et d'expirations. Dans un cycle respiratoire complet
[la durée ou temps total de ce cycle (Ttot) inclut un temps pour l'inspiration (TI) et un temps pour
l'expiration (TE)], interviennent successivement une phase inspiratoire (I) pendant laquelle les
muscles inspiratoires, principalement le diaphragme, sont activés, une phase post-inspiratoire (PI)
pendant laquelle l'activité diaphragmatique se prolonge et freine l'expiration passive, et une phase
expiratoire (E2) soit sans activité nerveuse, soit contemporaine d'une commande expiratoire pour
les muscles intercostaux ou abdominaux.

7.1.3. Centre apneustique (APN)

Situé aussi dans la protubérance au-dessous du centre pneumotaxique. Son rôle est mal connu mais
il semble qu’il excitateur des centres bulbaires.

33
 7.2 Contrôle par les mécanorécepteurs
Il implique des fibres afférentes du nerf vague. Il modifie non seulement la ventilation, mais aussi
la résistance des voies aériennes et différents paramètres du système cardiovasculaire.

7.2.1 Récepteurs laryngotrachéaux

Ces récepteurs, stimulés par le contact de particules inhalées, gaz irritants ou sécrétions
bronchiques, induisent une toux, une constriction laryngée ou bronchique et une hypertension
artérielle.

34
 7.2.2 Récepteurs bronchiques intrapulmonaires
Des récepteurs sensibles à l'irritation induisent une constriction laryngée ou bronchique et une
hyperpnée, mais pas de toux. Des récepteurs sensibles à l'étirement bronchique sont à l'origine du
réflexe de Hering-Breuer (chez le nouveau-né principalement, quand les poumons sont
surdistendus, l'activité des muscles inspiratoires est inhibée et celle des muscles expiratoires
stimulée).

7.2.3 Récepteurs alvéolaires

Ces récepteurs juxtacapillaires (J) sont situés dans la paroi des alvéoles; ils sont sensibles à la
pression du liquide interstitiel. Leur stimulation lorsqu'un œdème interstitiel se forme entraïne une
hyperventilation superficielle par un réflexe qui implique des fibres afférentes non myélinisées
(fibres C) du nerf vague.

7.2.4 Récepteurs thoraciques

Ces récepteurs proprioceptifs sont situés dans les articulations et dans les fuseaux
neuromusculaires. Ils permettent d'adapter la contraction des muscles inspiratoires à la charge
(réflexe myotatique). L'absence d'adaptation entraîne la dyspnée.

7.3 Contrôle par les chémorécepteurs

7.3.1 Chémorécepteurs centraux
ème ème
Ces récepteurs situés à la surface ventrale du bulbe, près de la sortie des IX et X paires
crâniennes, sont sensibles à la composition chimique du liquide céphalorachidien (LCR) qui les
+
baigne, principalement à la présence d'ions H . Cependant, parce que la barrière placée entre le
+ -
sang et le LCR est très perméable au CO2, et peu perméable à H et HCO3 , le stimulus initial est
généralement le CO2. Lorsque la PaCO2 s'élève, CO2 diffuse dans le LCR où il forme rapidement
+ -
H2CO3 qui se dissocie en H et HCO3 . C'est alors H+ qui stimule les chémorécepteurs et induit une
hyperventilation réactionnelle.

35
7.3.2 Chémorécepteurs périphériques
Des structures spécifiques (chémorécepteurs périphériques) détectent une diminution de la PaO2 et
stimulent les centres respiratoires pour augmenter la ventilation. Ces structures en contact avec le
sang sont situées au niveau de la division des artères carotides communes (glomus carotidien) et
de la crosse aortique (glomus aortique).

36
Ces structures sont composées de cellules de type I (elles possèdent des granules cytosoliques
contenant de nombreux neuromédiateurs comme la dopamine, la noradrénaline et l'acétylcholine)
enveloppées par les extensions des cellules de type II (cellules de soutien de type glial); elles sont
ème
en contact synaptique avec l'extrémité de fibres afférentes du nerf glossopharyngien (IX paire
crânienne), qui véhiculent les informations vers les centres bulbaires de contrôle de la ventilation.
Le mécanisme exact de la sensibilité de ces structures à une diminution de la pression partielle
d'O2 dans le sang artériel est en partie identifié. Directement et/ou indirectement, la diminution de
+
la pression partielle de l’O2 inhibe une conductance K membranaire dans les cellules de type I,
2+
provoquant leur dépolarisation. A son tour celle-ci favorise l'ouverture de canaux Ca , l'entrée de
2+
Ca et ainsi la libération des neurotransmetteurs, la dopamine jouant vraisemblablement le rôle le
plus important.

7.3.3 Réponses ventilatoires au CO2

L'élévation de la PaCO2 (hypercapnie) entraîne une hyperventilation alvéolaire, alors que,

réciproquement, la baisse de la PaCO2 (hypocapnie) entraîne une hypoventilation alvéolaire. Pour une
valeur normale de PaO2, la ventilation augmente de 3 litres/min pour chaque élévation de 1 mm Hg de
la PaCO2 . Une réponse ventilatoire maximale est obtenue avec l'inspiration d'un mélange de 15% de
CO2 (environ 100 litres/min). Cette réponse est majorée lorsque la P aO2 s'abaisse (hypoxie), et au
contraire diminuée lorsque des substances déprimant le centre respiratoire (barbituriques) sont
administrées ou lorsque le travail respiratoire est augmenté (à cause de l'augmentation de la résistance
des voies aériennes par exemple).

7.3.4 Réponses ventilatoires à l'O2

L'abaissement de la PaO2 en dessous de 60 mm Hg entraîne une hyperventilation alvéolaire, alors que,

réciproquement, l'élévation de la PaO2 au dessus de 100 mm Hg n'affecte pas la ventilation. Cette
réponse ventilatoire est amplifiée par l'hypercapnie.
37
 7.3.5 Réponses ventilatoires au pH
L'abaissement du pH plasmatique (par exemple au cours de l'acido-cétose diabétique) entraîne une
hyperventilation alvéolaire. Cette réponse fait intervenir les chémorécepteurs périphériques.

38
PaO2 et PaCO2 doivent rester constantes
• Le système respiratoire réagit de telle manière
Que si PaO2 diminue ou PaCO2 augmente → Hyperventilation
– si PaO2 augmente ou PaCO2 diminue → Hypoventilation
– si pH diminue → Hyperventilation
– si pH aumente → Hypoventilation
Ventilation = fréquence respiratoire x volume courant

7.4 Contrôle par le cortex

Le contrôle volontaire de la ventilation est sous la dépendance du cortex

8- Conclusion
La respiration repose sur le bon déroulement des différentes étapes qui constituent ce processus
complexe, visant à fournir les tissus en quantités suffisantes d’oxygène nécessaires à leur
fonctionnement.
La prise en compte de processus de régulation ventilatoire physiologique est nécessaire à
l’interprétation du niveau ventilatoire de tout patient.

39
 ADAPTATIONS RESPIRATOIRES

A- Modifications de la VO2
1. Exercice de puissance modérée et constante
Au début de l’exercice la consommation en O2 (VO2) augmente progressivement
La VO2 est inférieure aux besoins de l’organisme: période de déficit en O2
Les sources d’énergie:
 Hydrolyse des composés phosphorés
 La glycolyse anaérobie
 L’augmentation de l’extraction de l’O2 artériel
 La diminution des stocks d’O2 de la myoglobine
 La VO2 atteint un plateau: période d’état stable
 A l’arrêt de l’exercice la VO2 est supérieure à la valeur de repos: période de
récupération

2. Exercice d’intensité croissante

Augmentation linéaire de la VO2 jusqu’à une valeur maximale: VO2 max: quantité max d’O2
qu’un individu peut consommer pendant une min
La VO2 max= 3l/mn pour un sujet sain de 75 kg
On la rapporte au poids corporel pour comparer les sujets = 40 ml/mn/kg
La VO2 max augmente avec l’âge puis diminue (10% tous les 10 ans)
L’entrainement améliore la VO2 max
Athlètes de haut niveau: 80 ml/mn/kg
Chute à l’arrêt de l’entrainement

B- Adaptions ventilatoires
Augmentation du Q ventilatoire au dépend de la fréquence respiratoire (Fr) et du volume courant
(VT).
Augmentation du VT se fait au dépend du volume de réserve inspiratoire (VRI)
A partir de 500 ml, le VT augmente régulièrement avec la puissance pour atteindre 50 à 60% de
la capacité vitale (CV). Le volume résiduel (VR), la capacité pulmonaire totale (CPT) et la CV
ne changent pas
L’augmentation de la Fr se fait surtout en fin d’exercice
Si l’effort est progressif: Fr augmente avec l’intensité de l’exercice et la VO2
Si l’exercice d’intensité faible: sujet non sportif augmente surtout sa Fr. sujet entraîné augmente
VT plus que la Fr
L’entrainement augmente la CV au dépend du VR
Le quotient respiratoire varie au cours de l’exercice
 Au début de l’exercice: augmente et atteint 1,5 à 2
 Après l’exercice: diminue jusqu’à 0,5
Au cours de l’exercice la ventilation évolue en 5 phases:
 Période initiale d’accrochage ventilatoire
 Période d’adaptation lente de la ventilation: phase d’installation
 Période d’état stable: phase de stabilisation
 Période de décrochage à l’arrêt de l’exercice
 Période ou phase de récupération

40
 Différentes phases de la ventilation au cours de l’exercice

Les modifications ventilatoires sont dues à des mécanismes nerveux et humoraux:

 Mécanismes nerveux:
 Centraux: l’augmentation rapide de la ventilation au début de l’exercice: mise en
jeu des centres corticaux et sous corticaux
 Périphériques: mise en jeu de réflexes à point de départ les récepteurs
proprioceptifs musculaires, tendineux et articulaires sollicités à la mobilisation des
membres
 Mécanismes humoraux: l’augmentation lente de la ventilation est due à des facteurs
humoraux:
 Augmentation de la PaCO2
 Acidose lactique
 Augmentation des catécholamines
 Augmentation de la température centrale

C-Adaptations des échanges respiratoires

 Exercice musculaire à charge croissante entraine une augmentation progressive de la
différence alvéolo-artérielle en O2: ceci peut être due à des modifications du rapport
ventilation/perfusion (V/Q) et de la diffusion
 V/Q: augmente jusqu’à 5 ce qui est favorable à une bonne hématose: ceci est nécessaire
durant de l’exercice du fait de la baisse la PvO2 du sang qui revient au poumon
 Augmentation de la capacité de diffusion membranaire et du volume sanguin capillaire. La
capacité de diffusion peut être multipliée par 3.

41
 PHYSIOLOGIE CARDIO-CIRCULATOIRE
Le système cardio-circulatoire assure la fonction de "circulation du sang". En circulant, le sang
relie les cellules de l'organisme aux surfaces d'échange à travers lesquelles se font les transferts de
matière, d'énergie et d’information nécessaires à la vie cellulaire ; cette circulation assure le
renouvellement et l'homéostasie du milieu intérieur. La circulation est une fonction vitale.
Ce système intervient dans :
1. Les échanges des matières et des gaz avec l'environnement (O2, CO2 à travers les capillaires
pulmonaires, nutriments à travers les capillaires de la muqueuse intestinale, eau, électrolytes,
urée par les capillaires du rein),
2. Les transferts de chaleur dans l’organisme,
3. La diffusion d'informations (hormones),
4. La défense de l'organisme (cellules du sang).
La circulation doit s’adapter aux besoins variables de l’organisme, sa défaillance compromet la
vie cellulaire.
I – SYSTEME CARDIO-VASCULAIRE
A - Organisation
Le système cardio-vasculaire comprend 3 éléments.
- Le cœur : organe de pompage qui, en se contractant, fournit l'énergie nécessaire à la
mobilisation du sang. Il s'agit en fait de deux pompes disposées en série l'une droite l'autre
gauche, travaillant de manière périodique avec un temps actif d'éjection (systole) et un
temps passif de remplissage (diastole).
- Les vaisseaux : conduits de distribution du sang l'amenant aux capillaires à travers lesquels
se font les échanges. Selon le sens de l'écoulement du sang dans ces vaisseaux on distingue
les ARTERES qui acheminent le sang du cœur vers les capillaires et les VEINES qui
ramènent le sang des capillaires vers le cœur.
- Le sang : liquide vecteur contenant plusieurs substances dissoutes et plusieurs types de
cellules.
B – Schéma de fonctionnement
Le cœur représente deux pompes disposées en série (le cœur droit et le cœur gauche) en relation
avec deux circulations, systémique (ou grande circulation) et pulmonaire (ou petite circulation)
1 / Circulation systémique : le ventricule gauche (VG) reçoit le sang de l’oreillette gauche (OG) à
faible pression. Il l’envoie à l’aorte (Ao) à forte pression. Celle-ci distribue le sang aux différents
territoires de l’organisme (céphalique, cardiaque, splanchnique, cutané, membres,…). Le sang
traverse les capillaires systémiques siège des échanges. Il retourne à l’oreillette droite (OD) par
les veines systémiques.
2 / Circulation pulmonaire : le ventricule droit (VD) reçoit le sang de l’OD à faible pression. Il
l’envoie à l’AP sous une pression plus forte. Le sang est distribué aux territoires pulmonaires. Il
traverse les capillaires pulmonaires où il subit l’hématose. Il revient à l’OG par les veines
pulmonaires.
Le système circulatoire est divisé en :
- Secteur à haute pression (système résistif) : de l’Ao aux artérioles systémiques,
- Secteur à basse pression (système capacitif) : des capillaires systémiques à l’OG.

42
 C – Grandeurs physiques du système cardio-circulatoire
1 / Volume sanguin : il est de 5 l en moyenne chez un adulte sain de 70 Kg (75 ml/Kg de poids
chez l’homme et 65 ml/Kg de poids chez la femme). Il remplit complètement le système
circulatoire. Il est inégalement réparti dans le système vasculaire :
5. 80 % au niveau du système à basse pression (veines, cœur droit et circulation pulmonaire),
6. 15 % au niveau du système à haute pression,
7. 5 % au niveau des capillaires

2 / Débit sanguin : c’est le volume sanguin passant par un point donné par unité de temps (Q = V/t
ml/mn).
3 / Pression sanguine : c’est la force par unité de surface que le sang exerce sur la paroi d’un
vaisseau. La pression est mesurée par référence à la pression barométrique considérée comme le
niveau 0. Elle est exprimée en mm Hg ou Cm H2O. Les différences de pressions sont plus
intéressantes à considérer car :
- la différence de pression entre l’intérieur et l’extérieur d’un vaisseau (pression
transmurale) conditionne son diamètre,
- la différence de pression entre deux points éloignés du système circulatoire
conditionne l’écoulement sanguin.
4 / Résistance à l’écoulement : c’est la force qui s’oppose à l’écoulement du sang. Débit, pression
et résistances sont en relation : P = Q x R.
5 / Vitesse circulatoire : c’est la distance parcourue par le sang par unité de temps.
II - PHYSIOLOGIE CARDIAQUE
43
Le principal constituant du cœur est un muscle particulier le MYOCARDE dont la fonction
essentielle est de se contracter périodiquement. L’efficacité de cette pompe est liée à la contraction
simultanée et coordonnée de l’ensemble des cellules myocardiques. Ceci est rendu possible par la
stimulation simultanée des cellules myocardiques (phénomènes électriques propagés). L’activité
mécanique du cœur produit un travail sous forme de débit et de pression. L’activité cardiaque est
adaptée en permanence aux besoins métaboliques de l’organisme.
A – Structure du cœur
1 / Rappel anatomique : le cœur est divisé longitudinalement en deux moitiés (l'hémicœur droit et
l'hémicœur gauche) qui ne communiquent pas entre-elles directement. Chaque moitié comprend
deux cavités, l'oreillette et le ventricule qui communiquent par un orifice auriculo-ventriculaire, le
MITRAL à gauche et le TRICUSPIDE à droite. Ces orifices sont munis de valves (2 valves
mitrales et 3 valves tricuspides). Le jeu de ces valves ne permet le passage du sang que dans un
seul sens, de l'oreillette vers le ventricule.
Au niveau des oreillettes on retrouve les orifices veineux (veine cave supérieure et inférieure avec
le sinus coronaire à droite, 4 veines pulmonaires à gauche). Au niveau des ventricules on a les
orifices aortique à gauche et pulmonaire à droite munis de valves SIGMOIDES, au nombre de 3
pour chaque orifice. Le fonctionnement de ces valves ne laisse passer le sang que des ventricules
vers les troncs artériels.
Le fonctionnement des valves (ouverture et fermeture) est régi par les différences de pression qui
règnent de part et d’autre de ces valves. Elles sont étanches quand elles se ferment. Elles orientent
l'écoulement du sang : veines  oreillettes  ventricules  artères. Certaines pathologies
perturbent ce fonctionnement harmonieux. Les orifices peuvent être étroits, laissant passer
difficilement le sang : ce sont les RETRECISSEMENTS (aortique, pulmonaire, mitral...) : les
valves ne ferment pas de façon étanche les orifices ce qui fait que le sang reflue en sens opposé de
son écoulement normal : il s'agit d'INSUFFISANCE valvulaire.
Le cœur est irrigué par les artères coronaires, qui partent de l'aorte. Il est innervé par le SNV.
2 / Rappel histologique : le muscle cardiaque (myocarde) a une structure intermédiaire entre celle
du muscle lisse et celle du muscle strié squelettique. Le myocarde des ventricules est plus épais
que celui des oreillettes et la paroi du ventricule gauche est plus épaisse que celle du ventricule
droit.

On distingue deux variétés de cellules myocardiques, les cellules myocardiques banales et les
44
cellules du tissu nodal qui forment :
- Le nœud sinusal : situé dans l'oreillette droite près de l'abouchement de la veine
cave supérieure,
- Le nœud auriculo-ventriculaire à la base de l'oreillette droite près de la paroi
séparant les deux ventricules. Ce nœud donne naissance au
- Faisceau de HIS cheminant dans la paroi interventriculaire et se divisant en deux
branches droite et gauche qui vont se ramifier en
- un réseau fin parcourant les parois ventriculaires : c'est le réseau de PURKINJE.
B – Phénomènes électriques du cœur
Les modifications électriques se déroulant au niveau du cœur sont à l’origine des phénomènes
mécaniques (contraction) et hémodynamiques (écoulement du sang).
1 / Propriétés électriques des cellules myocardiques : la cellule myocardique banale est une cellule
excitable, conductrice et contractile. Au repos elle est le siège d'un potentiel de repos de -80 mV.
Sous l'effet d'une excitation elle se dépolarise et un potentiel d'action peut apparaître et entraîner
sa contraction. Le PA des cellules myocardiques comporte 4 phases en rapport avec des
modifications de la perméabilité membranaire aux ions.
- Phase O (Phase de dépolarisation rapide) : l’excitation de la membrane cellulaire
entraîne une ouverture des canaux sodiques rapides voltage dépendants à
l’origine d’une entrée massive de Na+ dans la cellule. Le potentiel de membrane
s’inverse et atteint rapidement la valeur de +30 mV. Cette dépolarisation est brève
car les canaux sodiques s’inactivent rapidement.
- Phase 1 (Repolarisation initiale rapide) : elle est due à l’inactivation progressive
des canaux à Na+ et à l’activation de canaux potassiques à l’origine d’un courant
sortant transitoire de K+. Ces mouvements ioniques ramènent le potentiel de
membrane à zéro.
- Phase 2 (Plateau) : elle résulte d’une ouverture plus lente mais plus durable des
canaux calciques lents volage dépendants. L’entrée de Ca++ permet de maintenir
le potentiel de membrane en plateau en équilibrant le flux sortant de K+.
- Phase 3 (véritable repolarisation) : la phase descendante rapide du PA est due à
l’inactivation des canaux Ca++ et à l’activation différée d’un deuxième type de
canaux K+ voltage dépendants permettant le retour du potentiel de membrane à sa
valeur de repos.
- Phase 4 (maintien du potentiel de membrane) : Retour au potentiel de repos.

45
Quand un potentiel d'action apparaît il se propage le long de la fibre myocardique et passe à
d'autres cellules.
Les cellules du tissu nodal sont excitables, conductrices et douées d’automatisme. Elles sont par
contre peu contractiles. On distingue deux types de fibres nodales selon la vitesse de dépolarisation
(la phase 0).
- Fibres à vitesse lente : peu nombreuses localisées au niveau du nœud sinusal et auriculo-
ventriculaire. Elles se caractérisent par :
- une phase 0 beaucoup plus lente en raison de l'absence d'entrée rapide des ions Na+. Cette
phase n'est en effet sous la dépendance que d'un courant entrant lent calcique,
- une repolarisation sans phase 1 et pratiquement sans plateau (phase 2),
- une phase 4 instable liée à un déséquilibre entre les ions potassium et les ions sodium. Plus
la pente de cette phase 4 est élevée, plus la diastole sera courte et plus la fréquence de PA
sera élevée,
- un PA de faible amplitude à sommet arrondi.

- Fibres à vitesse rapide : localisées au faisceau de His et réseau de Purkinje. La morphologie

des phases 0, 1, 2 et 3 est semblable à celle des fibres myocardiques banales.
2 / Automatisme cardiaque : l’automatisme est la faculté de se dépolariser spontanément en
46
donnant naissance à un PA. C’est une caractéristique fondamentale du tissu nodal. Le potentiel de
membrane des cellules du tissu nodal est instable. Il présente une pente de dépolarisation
diastolique lente spontanée (DDL) qui survient à la phase 4 (phase de diastole électrique) du
potentiel d’action. Les cellules du tissu nodal se dépolarisent progressivement de façon spontanée.
Quand leur potentiel de membrane atteint un certain seuil le potentiel d'action apparaît. Puis le
potentiel de membrane revient à sa valeur de repos et la dépolarisation progressive recommence.
L’instabilité du potentiel de membrane à l’origine de la dépolarisation diastolique est déterminée
par 3 mécanismes.
- Diminution progressive de la perméabilité au K+ : les canaux K+ qui se sont
ouverts au cours de la repolarisation se ferment progressivement.
- Ouverture de canaux sodiques particuliers (Na+ f « funny »), présents uniquement
dans les cellules pacemaker. Ces canaux non spécifiques déterminent un courant
dépolarisant par entrée de Na+.
- Ouverture de canaux Ca++ de type T (transitoire) entraînant une entrée de
Ca++ dans la cellule.
Une fois le potentiel pacemaker atteint le seuil, un PA est déclenché.
Le rythme d'excitation des différentes structures du tissu nodal n'est pas le même.
- Nœud sinusal : 120 – 140 PA/mn
- Nœud AV : 30 – 40 PA/mn
- Faisceau de His : 20 – 30 PA/mn
- Réseau de Purkinje : < 20 PA/mn
Le nœud sinusal a le rythme le plus rapide et c'est donc lui qui impose son rythme aux autres
structures. Donc le nœud sinusal est le "pacemaker" de tout le cœur normal.
3 / Propagation de l'excitation : du fait de la propriété de conduction du tissu nodal et des autres
cellules myocardiques, l'excitation se propage et toutes les cellules se dépolarisent. Les cellules du
nœud sinusal entrent en contacte avec les fibres myocardiques environnantes. Du nœud sinusal
l'onde d'excitation s'étend à toutes les cellules myocardiques banales de l'oreillette droite et gauche
en se propageant de cellule en cellule, ce qui provoque une contraction simultanée des deux
oreillettes.
L'onde d'excitation s'étend aux ventricules en passant par le nœud auriculo-ventriculaire et le
faisceau de His. La propagation de l'excitation entre le nœud sinusal et le nœud auriculo-
ventriculaire se fait par les fibres myocardiques banales. Le nœud auriculo-ventriculaire et le
faisceau de His constituent les seules liaisons myocardiques entre les oreillettes et les ventricules
qui sont séparés par du tissu conjonctif non conducteur. Ce qui fait que l'excitation ne peut passer
des oreillettes vers les ventricules que par l'intermédiaire du nœud auriculo-ventriculaire. Lors de
ce passage l'onde est retardée de 0,1 s ce qui permet aux oreillettes de se contracter et de se vider
complètement de leur contenu sanguin dans les ventricules avant que ceux-ci ne se contractent.
Du nœud auriculo-ventriculaire l'onde d'excitation chemine dans le faisceau de His et ses branches
puis dans le réseau de PURKINJE. Elle envahit les fibres myocardiques banales de proche en
proche au niveau du ventricule droit et du ventricule gauche.
La conduction rapide le long de ces fibres du tissu nodal et la distribution diffuse aux fibres
myocardiques, rendent possible la dépolarisation simultanée de toutes les cellules ventriculaires
droites et gauches, ce qui assure une contraction unique et coordonnée, responsable de l'éjection
du sang dans l'aorte et l'artère pulmonaire.
Le myocarde du septum interventriculaire est activé de bas en haut. La paroi du ventricule est
activée de la pointe vers la base, de l'endocarde vers l'épicarde. La repolarisation ventriculaire
survient après la contraction. Elle se produit de l’épicarde vers l’endocarde.

47
4 / Période réfractaire du cœur : comme toute cellule excitable la membrane de la cellule
myocardique passe, après le potentiel d'action, par une période durant laquelle elle devient
insensible à toute nouvelle stimulation. C'est la période réfractaire absolue qui dure 250 ms. Ceci
contribue à maintenir une rythmicité dans le fonctionnement cardiaque avec alternance de
contraction et de relaxation et évite la tétanisation.
5 / Contrôle de l'automatisme cardiaque : l'activité rythmique du cœur imposée par le nœud
sinusal est contrôlée par des facteurs nerveux, hormonaux, électrolytiques et autres. Ces facteurs
modifient la fréquence et la vitesse de propagation de la dépolarisation.
Contrôle nerveux : c’est le plus important. Le cœur a une double innervation sympathique et
parasympathique.
Le système Parasympathique : est cardio-inhibiteur par l'intermédiaire des deux nerfs vagues. Les
centres sont situés au niveau du bulbe (sous le plancher du IVème ventricule). Les fibres
préganglionnaires cheminent avec le X jusqu'aux plexus cardiaques. Les fibres post-
ganglionnaires se rendent au nœud sinusal (X droit) et au nœud auriculo-ventriculaire (X gauche).
Il n’y a pas d'innervation myocardique. Ces fibres agissent par l'Acétylcholine.
La section des 2 nerfs vagues entraîne une accélération de la fréquence cardiaque (120/mn =
Tachycardie). La stimulation du vague provoque un ralentissement du cœur. Si la stimulation est
puissante le cœur s'arrête (en diastole) mais l'arrêt n'est pas définitif. Le cœur repart avec un rythme
non sinusal. On dit qu'il y a échappement. Le parasympathique exerce donc un tonus frénateur
permanent sur le cœur, de 120 le rythme est ramené à 80-60/mn.
Le parasympathique par l'intermédiaire de l'Acétylcholine modifie le potentiel d'action du
myocarde. Il augmente la perméabilité membranaire au K+. Le X ou l’Acétylcholine :
- ralentit la FC : effet Chronotrope négatif
- ralentit la conduction auriculo-ventriculaire : effet Dromotrope négatif
- diminue l’excitabilité : effet Bathmotrope négatif
Le Système Sympathique : la stimulation du sympathique accélère le cœur (Tachycardie), la section
du sympathique (ou l'injection de ß-bloquants) le ralentit (Bradycardie). Le système sympathique
est cardio-accélérateur. Le sympathique agit par la noradrénaline qui se fixe sur des récepteurs ß1
et augmente la perméabilité membranaire au Na+. Le sympathique ou l’adrénaline :
- augmente la Fc : effet Chronotrope positif :
- accélère la conduction auriculo-ventriculaire : effet Dromotrope positif
- augmente l’excitabilité : effet Bathmotrope positif
- augmente la force de contraction du myocarde : effet Inotrope positif

48
Un cœur dénervé bat à un rythme de 120/mn environ (rythme sinusal libéré de toute influence).
Chez l'homme à l'état normal, la fréquence cardiaque est de 70 à 80/mn. Donc il y a une freination
permanente et c'est le tonus parasympathique frénateur qui prédomine à l'état de repos.
Hormones : l’Adrénaline, la Noradrénaline et les hormones thyroïdiennes augmentent la FC.
Electrolytes : l’hypokaliémie et l’hypocalcémie augmentent la Fc et inversement.
Autres facteurs : la fréquence augmente quand la température augmente (fièvre). Certains
médicaments comme les digitaliques et les Bêtabloquants ralentissent la Fc.
6 / Electrocardiogramme (ECG) : l’électrocardiographie est l’enregistrement et l’analyse de
l’activité électrique cardiaque globale recueillie par des électrodes disposées à la surface de la
peau. Cette activité est la somme algébrique des potentiels d’action de l’ensemble des cellules
myocardiques. Le cœur peut être représenté comme une pile dont les deux bornes sont la base et
la pointe. Ceci réalise un dipôle électrique. L’axe électrique du cœur est dirigé de l’épaule droite
vers la hanche gauche.

Les électrodes sont disposées au niveau des membres et du thorax. Ceci permet d’enregistrer
différentes dérivations.
- Dérivations bipolaires :
 DI : MSDt – MSGche
 DII : MSDt – MIGche
 DIII : MSGche – MIGche
- Unipolaires :
 aVR : MSDt
 aVL : MSGche
 aVF : MIGche
Ces dérivations enregistrent l’activité ECG dans un plan frontal.

49
8. Dérivations Précordiales : enregistrent l’activité dans un plan horizontal.
 V1 : 4ème espace intercostal, à droite du sternum
 V2 : 4ème espace intercostal, à gauche du sternum
 V3 : à mi-chemin entre V2 et V4
 V4 : 5ème espace intercostal, sur la ligne médio – claviculaire
 V5 : 5ème espace intercostal, sur la ligne axillaire antérieure
 V6 : 5ème espace intercostal, sur la ligne axillaire moyenne
L'enregistrement de l'activité électrique donne un tracé où on distingue :
- une onde P : dépolarisation auriculaire. Ampl = 0,1 – 0,25 mV, Durée < 0,10 s
- un espace PR : durée de conduction entre le Nœud Sinusal et le Nœud A-V. Durée
0,12 – 0,20 s
- un complexe QRS : dépolarisation ventriculaire. Durée = 0,08 s
- un segment ST
- une onde T : repolarisation ventriculaire.
- un segment QT : durée du PA.

L’interprétation d’un ECG requiert une étude systématique des différents paramètres : Rythme
50
cardiaque, fréquence cardiaque, PR, QT, onde P, complexe QRS, segment ST et onde T, calcul
de l’axe électrique dans le plan frontal.
L'E.C.G. est donc un moyen d'appréhender les phénomènes électriques du le cœur. Il permet
d’analyser si le rythme est sinusal (onde P toujours suivi d’un QRS), de calculer la Fc et de
déterminer l’axe électrique du cœur. Il a un grand intérêt dans le diagnostic des maladies
cardiaques. L’onde P est modifiée en cas d’hypertrophie des oreillettes. L’espace PR est allongé
en cas de bloc auriculo-ventriculaire. L’élargissement du QRS s’observe en cas de Bloc de
Branche et l’onde T est inversée en cas d’ischémie myocardique.
C – Phénomènes Mécaniques et Hémodynamiques : Cycle Cardiaque (Révolution
Cardiaque)
Un cycle cardiaque est l’ensemble des modifications se produisant durant une période (ou une
révolution), comprise entre le début d'une contraction et le début de la suivante. Au cours du cycle
les oreillettes et les ventricules passent par un temps actif de contraction (SYSTOLE) au cours
duquel le sang est éjecté hors de la cavité et par un temps passif de relâchement (DIASTOLE), au
cours duquel la cavité se remplit de sang. La durée d'un cycle cardiaque chez un adulte au repos
est inférieure à 1 seconde (0,85 à 0,75 s pour une Fc comprise entre 70 et 80/mn). La Systole
auriculaire dure 1/5 du cycle (0,15 s), la systole ventriculaire 2/5 et la diastole générale les 2/5
(0,30 s).
1 / Moyens d'étude de la révolution cardiaque : l'activité cardiaque peut être perçue du fait de
certaines manifestations externes comme le choc de pointe, les pouls artériels (huméral, radial,
fémoral) et jugulaire et les bruits du cœur perçus à l’écoute.
Le cathétérisme cardiaque est une technique qui permet l'étude des pressions des cavités
cardiaques et de mesurer des débits. Son principe consiste à introduire une sonde munie d’un
capteur de pression à son extrémité par un vaisseau périphérique, de la remonter jusqu'aux cavités
cardiaques.
Le cathétérisme droit se pratique à partir d'une veine du pli du coude. La sonde remonte jusqu'à la
sous-clavière puis la veine cave supérieure, l'OD., le VD, l'AP jusqu'à être bloquée dans un
capillaire. Elle permet de mesurer les pressions de l'OD, VD, AP et du CP bloquée qui est
considérée comme celle de l'OG.
Le cathétérisme gauche : la sonde est introduite à partir d'une artère (l’humérale ou la fémorale).
Elle remonte jusqu'à l'Ao puis le VG. Il permet la mesure de la PAo et de celle du VG.
2 / Séquences du cycle cardiaque : les mêmes séquences se produisent simultanément (avec un
léger décalage) au niveau du cœur gauche et du cœur droit. On décrit le cycle du cœur gauche. Le
point de départ du cycle étant la dépolarisation spontanée du "pacemaker", il est logique de
commencer la description par la contraction de l'oreillette.

51
Systole auriculaire : survient à la fin de la diastole générale. Les valves mitrales sont ouvertes, le
sang provenant des veines pulmonaires passe à l’OG puis au VG. Les sigmoïdes aortiques sont
fermées (pas de reflux). La pression aortique (PAo) est en baisse. La pression de l’oreillette gauche
(POG) et celle du ventricule gauche (PVG) sont égales au voisinage de 0 mm Hg.
L’activation du nœud sinusal (Onde P à l’ECG) est suivie de la contraction de l’OG. Ceci complète
le remplissage du VG (20 % du volume) et augmente la POG et la PVG à 7 mm Hg (accident «a»).
Le remplissage du ventricule gauche est maximal (Volume Télé Diastolique) et la pression
ventriculaire correspond à la Pression Télé Diastolique.
Systole ventriculaire : comprend la phase de contraction isovolumétrique et la phase d’éjection.
Contraction isovolumétrique : la dépolarisation ventriculaire (QRS de l'ECG) est suivie de la
contraction du VG à l’origine d’une augmentation de la pression intraventriculaire qui dépasse
celle de l'OG. Les valves mitrales se ferment dès le début de la contraction. La fermeture de ces
valves et la butée du sang contre elles sont à l’origine du 1er bruit B1. La POG augmente (onde «c»).
La cavité ventriculaire est close entre les 2 valves fermées et la contraction se poursuit à volume
constant non compressible d'où le nom de contraction isovolumétrique. Ceci entraîne une montée
de la PVG jusqu’à atteindre celle de l’AO. La phase de contraction isovolumique s'achève. Cette
1ère phase dure environ 0,05 s.
Phase d’éjection : la pression aortique était en train de baisser car le sang s'écoulait de l'Ao vers
la circulation symétrique), elle est à son minimum 70 mn Hg (pression diastolique) ; dès que la
PVG atteint celle de l'Ao, les sigmoïdes aortiques s'ouvrent. La pression dans le VG et l'Ao
augmente et atteint son maximum (120 à 140 mm Hg). C'est la pression systolique. L'éjection de
sang commence. L'écoulement du sang du VG vers l'Ao est d'abord rapide (phase d'éjection rapide)
puis se ralentit (phase d'éjection lente). Cette 2ème phase est contemporaine de l'onde T (de la
repolarisation). La contraction est donc terminée. La pression du VG et de l’Ao commence à
52
baisser. L'éjection s'arrête quand les valves aortiques se ferment sous l'effet de l'onde de sang qui
reflue vers le VG. La fermeture des sigmoïdes aortiques produit le 2ème Bruit B2. La systole
ventriculaire s’achève avec la fermeture de ces valves.
Au fur et à mesure que le sang est éjecté, le volume du VG baisse, rapidement puis lentement. A
la fin de l'éjection il persiste dans le VG une quantité de sang résiduelle (volume télésystolique)
qui est de 30% environ du volume Télédiastolique. Le ventricule ne se vide donc pas complètement
du sang. Si chez un adulte sain au repos le volume Télédiastolique du VG est de 135 ml, le volume
Télésystolique de 65 ml, le volume éjecté est donc de 70 ml et s'appelle VOLUME d'EJECTION
SYSTOLIQUE.
Pendant cette phase la contraction auriculaire est terminée, les parois de l'OG sont relâchées et le
sang s'écoule des veines pulmonaires vers l'OG. La pression de l'oreillette qui baissait remonte
légèrement. Pendant la phase d'éjection, le remplissage de l'OG est rapide et la pression y augmente
jusqu'à un sommet (v).
Diastole ventriculaire : comprend la phase de relâchement isovolumétrique et la phase de
remplissage.
Phase de Relâchement isovolumétrique : après la fermeture des valves aortiques le VG continue à
se relâcher à volume constant (orifices fermés) et la pression baisse rapidement jusqu’à un
minimum. Pendant cette phase l'aorte restitue l'énergie emmagasinée lors de sa distension pendant
la phase d'éjection.
Phase de Remplissage ventriculaire : quand la pression du VG atteint celle de l'OG les valves
mitrales s'ouvrent et le sang s'écoule de l'OG vers le VG. L'écoulement est d’abord rapide en début
de diastole puis il s'arrête. Le remplissage reprend en fin de diastole au moment de la contraction
de l'OG qui est responsable de 20 % du remplissage et qui élève la pression auriculaire.
Quand l'oreillette se relâche la pression diminue parallèlement à celle du VG qui atteint un
minimum appelé Pression Télédiastolique du VG qui correspond au volume ventriculaire maximal
(volume télédiastolique). A ce volume la contraction ventriculaire se produit, les valves mitrales
se ferment et un nouveau cycle recommence.
3 / Le cœur droit : les mêmes phases se succèdent au niveau du cœur droit au cours du cycle, avec
certaines particularités.
Les différentes phases ne sont pas tout à fait synchrones à celle du cœur gauche. La fermeture des
tricuspides est légèrement retardée par rapport à celle des mitrales et son ouverture est légèrement
en avance ; l'ouverture des valves pulmonaires est légèrement en avance sur celle des valves
aortiques, leur fermeture est légèrement retardée.
Les pressions dans les cavités droites et dans l'AP sont plus faibles que dans les cavités gauches et
l'aorte.

PRESSIONS (mm OD OG VD VG AP Ao
Hg)
SYSTOLIQUE 4 8 20 - 25 120 - 140 20 - 25 120 - 140
DIASTOLIQUE 0 2 0-4 2-8 8 - 12 70 - 80
MOYENNE 13 – 18 90 - 100

4 / Changement de fréquence et cycle cardiaque : quand la fréquence cardiaque augmente les

phases du cycle cardiaque se raccourcissent. Ce raccourcissement porte surtout sur la diastole

53
ventriculaire et entraîne une diminution du temps de remplissage ventriculaire. D'autre part
l'irrigation coronaire est diminuée. L'éjection ventriculaire est raccourcie aussi. Tout ceci peut
limiter le débit cardiaque quand la fréquence augmente beaucoup (exercice musculaire intense).
5 / Métabolisme et travail cardiaque : le cœur est un organe qui travaille en aérobie. Il consomme
des acides gras non estérifiés facilement métabolisables (65 %), du glucose (18 %) et de l'acide
lactique (16 %). Le travail au cours d'un cycle cardiaque est d'environ 1,6 Joule et le rendement
est de 10 à 20%. Le travail du cœur sert à éjecter le sang sous forte pression dans les artères
(énergie potentielle de pression) et à donner une éjection rapide (énergie cinétique du débit
sanguin).
D – Etude clinique du cycle cardiaque
Temps important de l’examen clinique du cœur, l’auscultation apprécie les bruits du cœur et
recherche des bruits anormaux ou des souffles orientant le diagnostic. Elle se pratique au niveau
des foyers d’auscultation Aortique, Pulmonaire, Mitral, Tricuspide.
Bruits Normaux :
- B1 : s’entend au début de la contraction ventriculaire et correspond à la fermeture des
valves auriculo-ventriculaires (composante valvulaire) et à la contraction brutale du muscle
cardiaque (composante musculaire).
- B2 : marque la fin de la systole ventriculaire. Il est synchrone de la fin de l’onde T. Il est
dû à la fermeture des sigmoïdes aortiques et pulmonaires.
Bruits anormaux :
- B3 : contemporain de la phase de remplissage ventriculaire rapide, initiale, il est dû à la
distension brutale du muscle ventriculaire sous l'effet de l'afflux du sang auriculaire. Il est
fréquent chez le sujet jeune.
- B4 : est la traduction de la contraction des oreillettes. Il est dû à la distension brutale du
muscle ventriculaire sous l'effet de l'afflux du sang auriculaire.
Souffles : se distinguent par leur temps (systolique ou diastolique) et leur foyer. Ils traduisent le
passage du sang à travers un orifice rétrécis ou le reflux à travers des valves qui ne se ferment pas
complètement (défaut d’étanchéités : insuffisance).

TEMPS SYSTOLIQUE DIASTOLIQUE

FOYER
AORTIQUE ou Sténose ou rétrécissement Insuffisance (Fuite)
PULMONAIRE (Ejection)
MITRAL ou TRICUSPIDE Insuffisance (Régurgitation) Sténose ou rétrécissement
(Roulement)

54
 E - Débit Cardiaque
Le débit cardiaque est le volume de sang expulsé par CHAQUE VENTRICULE pendant l'unité
de temps (en minute). On le note Qc (ou Qs) et il s'exprime en l/mn.
1 / Méthodes de mesure du débit cardiaque : deux méthodes sont les plus utilisées.
Méthode de Fick : le sang en traversant les capillaires pulmonaires s'enrichit en oxygène. Donc si
on connaît la concentration d'oxygène dans le sang de l'artère pulmonaire, celle dans le sang des
veines pulmonaires et la quantité d'oxygène rajoutée par unité de temps on peut calculer le débit
de sang qui transite par les poumons. Etant donné l'égalité du débit cardiaque et du débit
pulmonaire ceci nous donne le débit cardiaque par la formule :
Qc = VO2 / (CaO2 - CvO2)

- VO2 = consommation d'oxygène, c'est la quantité d'O2 prise par le sang chaque minute,
elle correspond à la quantité utilisée par les tissus à chaque minute.
- CaO2 = concentration en oxygène dans le sang artériel systémique.
- CvO2 = concentration d'O2 du sang veineux mêlé. La concentration en O2 n'étant pas la
même dans la veine cave inférieure et la veine cave supérieure et dans les
vaisseaux coronaires et le mélange de ces 3 sangs se fait au niveau de l'artère
pulmonaire.
- (CaO - CvO ) = la différence artérioveineuse d'O .
2 2 2
Du point de vue technique CvO2 est mesurée sur un prélèvement de sang de l'artère pulmonaire
pratiqué par un cathétérisme. CaO2 est mesurée sur un prélèvement de sang d'une artère
périphérique (humérale, radiale...). VO2 est déterminée par spirométrie ou analyse des gaz inspirés
et expirés pendant une unité de temps.
En considérant les valeurs moyennes de VO2 = 250 ml/mn ; CaO2 = 20 ml/100 ml ; CvO2 = 15
ml/100 ml  Qc = 5000 ml/mn
Méthode de dilution de Stewart-Hamilton : consiste à injecter dans une veine un traceur et de
suivre l'évolution de sa concentration en fonction du temps dans une artère. On trace la courbe. Le
55
débit cardiaque représente le quotient de la quantité injectée sur la surface de la courbe.
2 / Valeurs du Qc : chez l'adulte jeune au repos Qc est de 5 l/mn en moyenne. Cependant pour
mieux comparer les valeurs chez plusieurs sujets on rapporte le débit à la surface corporelle ce qui
donne d'Index cardiaque qui est de 3,2 l/mn/m2.
Ces valeurs varient avec
- l'âge : l'index cardiaque diminue avec l'âge (0,25 l/mn/m2 tous les 10 ans),
- la grossesse : le débit cardiaque augmente de 40% de la 12ème à la 30ème semaine. Au
cours du dernier mois il revient à sa valeur normale,
- la position : il est plus élevé en position couchée sur le dos qu'en position assis ou
debout,
- la fièvre : il augmente avec la température centrale,
- l'altitude : il diminue légèrement,
- l'anxiété : il augmente avec les émotions,
- l'exercice physique : Cf. adaptations.
3 / Régulation du Qc : les besoins de l’organisme sont variables ; toute augmentation des dépenses
énergétiques nécessite une adaptation du débit cardiaque. Les paramètres réglés de la fonction
cardio-circulatoire sont le débit cardiaque, la pression artérielle moyenne systémique et la volémie.
Le débit cardiaque est le produit du volume d'éjection systolique par la fréquence cardiaque Qc
(l/mn) = VES (l/batt) x Fc (batt/mn). Le VES est la différence entre le Volume TéléDiastolique
(VTD) et le Volume TéléSystolique (VTS) : VES = VTD – VTS.
Les mécanismes de régulation portent sur les deux composantes, VES et Fc et ceci s'applique aussi
bien au cœur droit qu'au cœur gauche.
Volume d'éjection systolique : dépend des trois paramètres, la précharge, la post-charge et la
contractilité myocardique (inotropisme).
La Précharge est le volume de remplissage du ventricule en fin de diastole. Elle est représentée
par la force qui distend les fibres myocardiques avant leur contraction. Elle est appréciée par le
volume télédiastolique ventriculaire (VTD) qui détermine la pression télédiastolique (PTD). Elle
dépend de la compliance ventriculaire (distension - élasticité des ventricules) et du retour veineux.
La compliance d’un organe désigne sa capacité à adapter son volume à une pression. Elle
s’exprime par la relation : C = ∆V/∆P (rapport de la variation de volume engendrée par une
variation de pression). La compliance ventriculaire estime les possibilités de distension du
ventricule. Elle est évaluée en fin de diastole et détermine le VTD. L’augmentation de la précharge
augmente le VES.

56
La postcharge est la résistance que doit vaincre le ventricule pour éjecter le sang (masse sanguine,
viscosité, paroi des vaisseaux, vasomotricité…). La pression dans l’Ao est celle que la PVG doit
dépasser pour que l’éjection systolique ait lieu. Quand la postcharge augmente le VES diminue.
L’inotropisme est la force de contraction myocardique. Quand il augmente le VES augmente.
Deux types de facteurs agissent sur le volume d'éjection systolique, les uns dépendent des
propriétés du muscle cardiaque lui-même et on les appelle FACTEURS INTRINSEQUES et les
autres sont des influences nerveuses et hormonales (FACTEURS EXTRINSEQUES).
- Régulation Intrinsèque (loi de Franck-Starling) : la force de contraction du myocarde
augmente lorsqu'il est étiré (plus il est étiré, plus fort il se contracte et plus le volume éjecté
est important). L'allongement des fibres myocardiques dépend du volume télédiastolique :
plus le ventricule est rempli, plus il est étiré et mieux il se contracte. Or le volume
télédiastolique dépend du Retour Veineux. L'augmentation du retour veineux aboutit à une
augmentation du volume télédiastolique et du volume d'éjection systolique. Le retour
veineux dépend de la volémie et sa distribution, de la pression qui le pousse (Vis à Tergo),
des contractions musculaires, de la pompe de pression négative intra-thoracique. Ces
mécanismes sont regroupés sous le terme de PRECHARGE. L’augmentation de la
précharge augmente le VES.
- Régulation Extrinsèque : le facteur essentiel est l'action des nerfs sympathiques qui se
distribuent non seulement au nœud sinusal et aux tissus conducteurs mais à toutes les
cellules myocardiques. La noradrénaline a pour effet d'augmenter la force de contraction
développée par la fibre musculaire à partir d'une longueur initiale donnée (Inotropisme).
La contraction auriculaire et ventriculaire est plus forte et dure moins longtemps (ce qui
compense légèrement l'effet de l'augmentation de fréquence). L'adrénaline circulante
produit les mêmes effets que le sympathique. L’augmentation de l’inotropisme augmente
le VES.
La post-charge est un des facteurs extrinsèques, quand elle augmente le VES diminue.
En somme le volume d'éjection est contrôlé à la fois par un mécanisme intrinsèque cardiaque qui
dépend des variations du volume télédiastolique et par un mécanisme extrinsèque agissant par les
nerfs sympathiques cardiaques et l'adrénaline. A un volume télédiastolique donné la stimulation
du sympathique entraîne une augmentation de la force contractile d'où une éjection plus complète
du volume télédiastolique. La contribution de chacun des deux mécanismes varie en fonction des
situations.
VES = VTD – VTS : l’augmentation du VES peut être due à l’augmentation du VTD, la diminution
du VTS ou les deux. On définit la Fraction d’Ejection comme FE = [(VTD – VTS) / VTD] x 100.
Elle se situe normalement entre 55 et 75 %. La diminution de la FE est un signe de mauvais
fonctionnement ventriculaire.
Fréquence cardiaque : l'accélération de la fréquence cardiaque pour un volume d'éjection
systolique fixe augmente le débit cardiaque. La fréquence cardiaque est déterminée par le nœud
sinusal et régulée par le système végétatif. Le rythme de base dépend de la résultante des effets
permanents, cardio-modérateur parasympathique et cardio-accélérateur sympathique le 1er étant
prédominant et les deux agissent au niveau du nœud sinusal. L'augmentation de la fréquence est
due au renforcement du tonus sympathique et surtout à une inhibition du tonus parasympathique.
III - PHYSIOLOGIE de la CIRCULATION
La pompe cardiaque est branchée sur un système fermé de vaisseaux qui distribuent le sang à
toutes les cellules de l’organisme. La fonction circulatoire a pour objectif d’assurer les échanges
au niveau des capillaires.

57
 A – Caractéristiques générales :
Les vaisseaux sont des tuyaux qui ont une paroi présentant trois couches :
- Intima (interne) formée par un endothélium,
- Média (moyenne) formée de fibres musculaires lisses et de fibres élastiques. La média varie
d’un type de vaisseau à un autre (prépondérance de fibres élastiques ou musculaires).
- Adventice (externe) formée par le tissu conjonctivo-élastique où on trouve les terminaisons du
système nerveux végétatif.
La paroi des vaisseaux est élastique et contractile, ce qui permet au système vasculaire de s’adapter
pour assurer à tout moment une pression capable de faire écouler le sang dans les capillaires
(condition nécessaire aux échanges).
Le sang circule dans les vaisseaux sous l’effet de différences de pressions. La pression du sang
dans les capillaires dépend de la pression artérielle qui pousse le sang vers les capillaires (PA) et
de la pression veineuse qui s’oppose à la sortie du sang du réseau capillaire (Pv). Pour qu’il y ait
circulation sanguine dans les capillaires il faut que la Pcap soit < PA et > Pv.  PA > Pc > Pv.
B – Circulation Artérielle Systémique
Elle correspond au système à haute pression. Elle est caractérisée par deux grandeurs
hémodynamiques, la Pression (P) et les Résistances (R). La pression élevée permet d’assurer la
perfusion des différents territoires. Les résistances (vasomotricité) permettent de maintenir la
pression. P et R déterminent la distribution du Qc. On identifie les grandes artères élastiques, qui
maintiennent la pression (réservoir de pression) et les artérioles qui sont le principal siège des
résistances (vasomotricité).
1 / Pression systémique : le sang s’écoule dans les vaisseaux des zones de haute pression vers les
zones de basse pression. La pression sanguine systémique est la conséquence de la contraction du
VG. Elle atteint son maximum au niveau de l’aorte (Pression systolique) et son minimum dans
l’OG. La baisse la plus importante se produit au niveau des artérioles, siège des résistances les
plus élevées.
2 / Pression artérielle : la pression sanguine dans les artères systémiques est appelée Pression
Artérielle (PA) ou Tension Artérielle. Au niveau des artères élastiques (proches du cœur) cette
pression est liée à l’élasticité de ces artères et au volume sanguin propulsé. Elle oscille et
l’écoulement sanguin à ce niveau est pulsatile. A la sortie des artérioles l’écoulement sanguin
devient continu (non pulsatile). La contraction du VG durant la systole éjecte le sang dans l’aorte
avec une énergie cinétique. Les parois aortiques se distendent et la pression atteint son maximum
(PAS). Pendant la diastole ventriculaire les sigmoïdes aortiques se ferment empêchant le sang de
refluer dans le VG. Les parois de l’Ao reprennent leur position initiale en exerçant une pression
suffisante permettant l’écoulement sanguin. L’écoulement du sang hors de l’Ao s’accompagne
d’une chute de la PA qui atteint son minimum (PAD). La pression différentielle (Pdif) est la
différence entre Pression systolique et Pression diastolique (PAS – PAD).

58
L’onde de Pression se propage le long des vaisseaux et elle est à l’origine des pouls artériels. La
PA a donc comme origine la contraction du VG : éjection (Psyst) et l’élasticité de l’Ao et des
artères proches du cœur qui joue le rôle de réservoir de pression, la restituant pendant la diastole.
On définit :
- PA Systolique : 120 mm Hg
- PA Diastolique : 80 mm Hg
- La PA Différentielle : PD = Psyst – Pdiast = (40 mm Hg)
- La Pression Artérielle Moyenne : plus intéressante car c’est elle qui propulse le sang vers les
tissus. PAM = Pdiast + (PDiff/3) = 93 mm Hg.
La PDiff et la PAM diminuent à mesure qu’on s’éloigne du cœur.
La PA est mesurée par la méthode oscultatoire en utilisant un brassard manométrique. Le sujet
doit être couché, au repos durant 15 mn. Le brassard entoure la région inférieure du bras. Le
stéthoscope est posé sur le trajet de l'artère humérale ; on gonfle le brassard jusqu’à une P > la
valeur habituelle (200 – 240 mm Hg). Puis on dégonfle lentement en écoutant les bruits. Le 1er
bruit correspond à la PAS. On continue à dégonfler et le bruit devient de (-) en (-) audible, puis il
disparaît. La P relevée est donc la PAD. On aura 2 valeurs : PS = 13 cm Hg, PD = 7 cm Hg
Les valeurs normales sont :
PS PD PM
Enfant < 10 ans < 10 cm Hg Variable Variable

Adolescent / Adulte 11-14 cm Hg 6-8 cm Hg 7-10 cm Hg

Sujet âgé > 50 ans 12-15 cm Hg 7-9 cm Hg 8-11 cm Hg

Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS) : quand la pression systolique dépasse 16 cm Hg

et la pression diastolique dépasse 9 cm Hg on a une hypertension artérielle (HTA).
4 / Régulation de la pression artérielle : la PAM est une constante du milieu intérieur. Elle est liée
au volume sanguin efficace (volémie) qui contribue au débit cardiaque. Le maintien de la PAM
constante est un impératif pour une bonne circulation. Les objectifs de la régulation sont d’éviter
une baisse du débit sanguin cérébral en cas d’hypotension (régulation rapide) et éviter l’HTA
préjudiciable pour la fonction cardiaque.
La PA dépend du débit cardiaque et des résistances vasculaires représentées par la vasomotricité.
La vasomotricité siège au niveau de l’ensemble des vaisseaux mais elle est plus importante au
niveau des artérioles. Elle est à l’origine des résistances hémodynamiques qui sont nécessaires à
59
maintenir une pression de perfusion convenable et à assurer une distribution du débit sanguin aux
différents territoires de l’organisme en fonction des besoins (débits locaux).
La vasomotricité est au service de la circulation générale (PA) et des circulations locales.
PAM = Qc x R, (R dépend du rayon des vaisseaux ; R = K/r4) ; Qc = VES x Fc
PAM = VES x Fc x R
Les mécanismes de régulation nerveux et hormonaux portent sur ces paramètres.
Régulation à court terme (rapide) : baroréflexe
Il s’agit d’une régulation nerveuse réflexe, immédiate. Les éléments de l’arc réflexe sont :
- Les récepteurs : des barorécepteurs sensibles aux variations de pression, situés au niveau de la
crosse aortique et du sinus carotidien (système à haute pression).
- Les voies afférentes partent des barorécepteurs et cheminent avec les nerfs IX (glosso-
pharyngien) et X (vague).
- Les centres nerveux : cardio-moteurs et cardio-frénateur pour l’activité cardiaque et
vasomoteurs pour les vaisseaux. Ces centres se trouvent au niveau du bulbe rachidien et sont
reliés aux voies efférentes.
- Les voies efférentes sont le système sympathique et parasympathique destinés au cœur et aux
vaisseaux.
- Les effecteurs sont le cœur qui intervient par deux paramètres (la fréquence cardiaque et le
VES) et les vaisseaux avec leur résistance périphérique.

En cas de baisse de la PA l’activité des barorécepteurs diminue ainsi que les influx véhiculés par
les afférences d’où stimulation des centres cardio-moteur et vaso-moteur et inhibition du centre
cardio-freinateur. Au niveau des efférences on aura une augmentation de l’activité du sympathique
60
et une diminution de celle du parasympathique. Ceci entraîne au niveau des effecteurs une
augmentation de Fc, du VES (inotropisme) donc du Qc et au niveau des vaisseaux une
vasoconstriction (R périphériques)  augmentation de la PA.
La stimulation du sympathique stimule la sécrétion d’Ad et Nad par la médullosurrénale. Celles-
ci agissent comme des hormones. Elles ont un effet cardiaque (augmentation de la Fc et de
l’inotropisme) et vasoconstricteur périphérique (augmentation des R)  augmentation de la PA.
En cas d’augmentation de la PA il se produit les phénomènes inverses. Cette boucle réflexe agit
en quelques secondes.
Régulation à moyen terme : fait intervenir le système rénine angiotensine (SRA), le facteur atrial
natriurétique et les prostaglandines. Ces facteurs interviennent aussi dans la régulation de la
volémie.
a) Système rénine angiotensine : met en jeu l’appareil juxtaglomérulaire et la corticosurrénale.
L’appareil juxtaglomérulaire synthétise la rénine qui est une enzyme qui transforme
l’angiotensinogène synthétisé par le foie en angiotensine I. Celui-ci est transformé en angiotensine
II (AgII) par l’enzyme de conversion.
L’AgII est une hormone vasoconstrictrice (agissant sur les artérioles) et elle stimule la libération
d’aldostérone (hormone sécrétée par la glande corticosurrénale) qui retient le Na+ au niveau du
rein et stimule l’excrétion du K+ (hormone d’épargne du Na+) ainsi que la sécrétion d’hormone
anti diurétique (ADH, arginine-vasopressine) par la posthypophyse. Elle stimule la soif.
La sécrétion de rénine est favorisée par :
- la diminution du flux sanguin au niveau de l’artère afférente rénale en cas d’hypotension,
d’orthostatisme, d’hypovolémie ou de sténose en amont de l’artère rénale,
- la stimulation du système sympathique,
- la baisse de la concentration sodée des urines (TCP, macula densa),
- la baisse d’angiotensine II.
b) Facteur atrial natriurétique (FAN) : est sécrété par les oreillettes en cas de leur distension et de
tachycardie. Il est mis en jeu en cas d’hypervolémie (distension des oreillettes) ou d’augmentation
de la PA. Il est à l’origine :
- d’une vasodilatatation des coronaires et des gros vaisseaux,
- d’une augmentation de la natriurèse et de la diurèse par augmentation de la filtration
glomérulaire,
- d’une baisse de la rénine et de l’aldostérone.
c) Prostaglandines : les prostaglandines PGE2 et PGD2 sont vasodilatatrices et la PGF2 est
vasoconstrictrice. Dans les cellules endothéliales des vaisseaux la PGE2 est transformée en
prostacycline (PGI2) qui abaisse les résistances vasculaires rénales et systémiques. Elle s’oppose
aux effets vasoconstricteurs de l’angiotensine II, de l’ADH et des catécholamines.
Régulation à long terme : le rein joue un rôle primordial en contrôlant et régulant la volémie et le
métabolisme du sodium. Il module la réabsorption ou l'élimination de l'eau et du sodium sous
l’effet d’une commande hormonale. En cas de baisse de la PA la filtration glomérulaire diminue,
l’aldostérone, sécrétée par les corticosurrénales, favorise la réabsorption sodée au niveau du tube
contourné distal, l’ADH sécrétée par l’hypothalamus, entraîne la réabsorption d’eau au niveau du
canal collecteur.
Ces mécanismes expliquent l’adaptation de la PA aux conditions variables de l’organisme :
- Passage de la position couchée à la position assise puis à la position débout qui entraîne une
61
 diminution du retour veineux  diminution du VES  tachycardie + vasoconstriction 
légère augmentation de la PA.
- L’exercice physique (Cf. adaptations).
La figure suivante résume les facteurs qui augmentent la pression artérielle moyenne (PAM)
systémique.
Le maintien d’une TA constante est une nécessité. En effet l’hypotension artérielle compromet
l’irrigation tissulaire alors que l’hypertension artérielle entraîne une augmentation de la post-
charge qui augmente le travail cardiaque et si cet état persiste il peut aboutir à une défaillance de
la pompe cardiaque (cœur gauche).
C - Circulation capillaire
Au niveau des capillaires l’écoulement sanguin est continu. Un réseau capillaire est formé de
différents types de vaisseaux : anastomoses artério-veineuses directes (entre artériole et veinule),
métartérioles (capillaires avec un diamètre plus élevé = préférentiels) et capillaires vrais. Des
sphincters pré-capillaires empêchent le sang de passer dans les capillaires quand ils sont fermés.

1 / Caractéristiques de la circulation capillaire : au niveau des capillaires, la vitesse d’écoulement

est lente du fait de la surface de section totale qui est très importante (60 à 75 m 2). Les pressions
sont faibles, elles passent de 30 mm Hg (pôle artériolaire) à 15 mm Hg (pôle veineux). C’est cette
différence de P qui permet l’écoulement. Si la P sanguine diminue les capillaires peuvent se
fermer. La Pression critique de fermeture est égale à la valeur de pression au dessous de laquelle
il y a écrasement des capillaires.
2 / Rôle de la circulation capillaire : la circulation capillaire a pour rôle essentiel les échanges
entre le secteur vasculaire et le secteur interstitiel, selon la loi de Starling (Cf. cour Milieu
Intérieur). La lenteur de l’écoulement et la surface d’échange (600 m2) favorisent les échanges.
3 / Contrôle de la circulation capillaire : la circulation capillaire est contrôlée par
- Des facteurs nerveux (SNV), essentiellement l’orthosympathique qui contrôle les artérioles,
les veinules et les anastomoses artério-veineuses (augmente ou diminue la vasomotricité). Il
agit aussi sur les sphincters pré-capillaires,
- Des facteurs vasodilatateurs locaux qui agissent au niveau des sphincters pré-capillaires, mais
aussi, au niveau des artérioles et des métartérioles (vaisseaux préférentiels). Il s’agit des ions
H+, du CO2, des bradykinines, des prostaglandines et du monoxyde d’azote (NO).
D - Circulation Veineuse
Les veines ont une paroi avec des fibres surtout élastiques qui comportent des valvules empêchant
62
le reflux de sang.
1 / Caractéristiques : la circulation veineuse est caractérisée par un volume sanguin important (50
% du volume sanguin). C’est donc un réservoir de sang surtout au niveau des veines splanchniques
et périphériques. Elle est aussi caractérisée par des pressions basses (5-8 mm Hg) et des résistances
à l’écoulement faibles. La vitesse d’écoulement augment au fur et à mesure qu’on s’approche du
cœur.
2 / Rôle de la circulation veineuse : elle assure une double fonction : retour veineux et réserve de
sang mobilisable en cas de besoin.
Le retour veineux est assuré par
- La pression sanguine
- Les mouvements respiratoires (pression négative intra-thoracique)
- Les battements artériels
- La contraction des muscles squelettiques
- Les valvules veineuses qui conditionnent le sens de l’écoulement (anti-reflux).
3 / Contrôle : le système orthosympathique contrôle la veinomotricité, une veinoconstriction
diminue le volume, une veinodilatation l’augmente. Des facteurs locaux, les mêmes que pour la
circulation capillaire, interviennent aussi.
Les veines peuvent être le siège de varices (incontinence valvulaire).
D - Régulation de la Circulation Systémique
Les mécanismes de régulation de la circulation systémique ont pour objectif d’assurer un débit
cardiaque, une pression artérielle et une volémie compatibles avec une perfusion tissulaire
adéquate en fonction des besoins de l’organisme. Les mécanismes de contrôle jouent généralement
dans le même sens pour maintenir une pression et un débit efficaces.
1 / Mécanismes vasoconstricteurs : la vasoconstriction est sous la dépendance du système
sympathique. Celui-ci agit surtout au niveau des artérioles mais aussi au niveau de toutes les parois
qui possèdent des fibres musculaires lisses. Il exerce un tonus vasoconstricteur permanent. Ce
tonus a comme point de départ les centres vasomoteurs bulbaires qui sont au voisinage des centres
cardio-régulateurs.
Le sympathique augmente le Qc et les résistances vasculaires donc la PA. Cette activité
permanente des centres vasomoteurs peut être modulée par voie réflexe à point de départ les
barorécepteurs (Cf. régulation de la PA) et par d’autres facteurs comme la pression de CO 2, d’O2
(PCO2, PO2), certains métabolites (acide lactique). Ces derniers peuvent agir directement au niveau
de ces centres ou indirectement par des chémorécepteurs. La diminution de l’oxygénation du sang,
l’augmente de la PCO2, l’augmentation des ions H+, stimulent les centres vasomoteurs bulbaires
d’où une vasoconstriction périphérique et élévation de la PA.
D’autres facteurs peuvent intervenir pour freiner ou stimuler les centres vasomoteurs bulbaires ;
c’est le cas du froid, de la douleur, de la composition chimique du milieu intérieur, des émotions…
Le froid par exemple provoque une vasoconstriction cutanée surtout au niveau des extrémités. La
peur s’accompagne d’une pâleur du visage par vasoconstriction.
La circulation systémique est soumise aussi à l’action de certaines hormones (Adrénaline et
Noradrénaline de la médullosurrénale, Angiotensine II…).
2 / Mécanismes vasodilatateurs : la vasodilatation ne dépend d’aucune structure organisée ; il n’y
a pas de système vasodilatateur agissant sur l’ensemble des vaisseaux. Seule la diminution du
tonus sympathique entraîne une vasodilatation. Le système parasympathique a un rôle accessoire
et agit au niveau des glandes salivaires et la peau de la face.
63
La vasodilatation est due à des substances agissant directement sur la paroi des vaisseaux ; c’est
le cas du CO2, des ions H+, des ions K+ et des peptides (prostaglandines, bradykinines), du
monoxyde d’azote (NO). Ces facteurs vasodilatateurs agissent localement et à certains moments.
Suite à l’activation métabolique d’un tissu on a production de chaleur, d’acide lactique (H+), de
CO2, et consommation d’O2.
Mécanismes vasoconstricteurs et vasodilatateurs permettent au système circulatoire de s’adapter
aux besoins de l’organisme. En cas d’hémorragie le cerveau et le myocarde sont deux territoires
prioritaires. On observe une veinoconstriction qui permet une restitution du sang, ce qui explique
la pâleur et la tachycardie (du fait de la diminution de la PA). Mais ces mécanismes peuvent être
dépassés dans certaines conditions pathologiques responsables d’une défaillance cardio-
circulatoire ou collapsus cardio-circulatoire aboutissant à un état de choc qui est grave étant donné
que les cellules ne disposent plus de suffisamment d’O2 et de nutriments. Les signes de l’état de
choc sont la diminution de la PA, la Tachycardie, l’Oligurie (diminution du débit urinaire), la
pâleur de la peau (vasoconstriction cutanée).
L’état de choc peut être dû à :
- Une défaillance cardiaque (choc cardiogénique) : face à ce trouble, il y a mise en jeu des
facteurs de régulation qui sont dépassés et n’arrivent pas à réguler la PA. Ce qui nécessite une
correction de la fonction cardiaque par des médicaments (digitaliques).
- Une hypovolémie par hémorragie ou déshydratation importante (choc hypovolémique) : dans
ce cas il y a diminution du volume sanguin bien que la pompe cardiaque fonctionne très bien.
La correction consiste en une restauration de la volémie par transfusion de sang ou perfusion
de macromolécules.
- Une infection (choc septique) : certaines bactéries qui infectent l’organisme, libèrent des
toxines qui paralysent la paroi des vaisseaux (vasoplégie) entraînant leur relâchement et
(vasodilatation) d’où diminution des résistances vasculaires à l’origine d’une diminution de la
PA bien que la pompe cardiaque travaille bien (le contenant n’est plus adapté au contenu). Il
faut donc perfuser des macromolécules pour compenser le trouble et augmenter la volémie
dans le but de remplir tous les vaisseaux.
L’état de choc est une urgence vitale. Le cerveau est très sensible au manque d’O2 et de glucose :
3 min. de privation peuvent aboutir à des lésions irréversibles.
E - Circulations Locales
Certaines circulations sont particulières du fait du rôle qu’elles jouent.
1) Circulation pulmonaire : son rôle principal est d’assurer l’hématose (enrichir le sang en O2 et
le débarrasser du CO2). L’hématose a lieu au niveau des capillaires pulmonaires dont la surface
est d’environ 70 m2.
- Caractéristiques : le débit sanguin pulmonaire est important (égal au débit cardiaque) et la
pression est basse (système à basse pression). Cette circulation s’effectue dans une enceinte
close, la cage thoracique, où règne une pression négative qui s’accentue pendant l’inspiration
ce qui la facilite et facilite le retour veineux. Les vaisseaux pulmonaires sont très extensibles.
Leurs résistances vasculaires sont faibles. Ces vaisseaux jouent le rôle de réservoirs, (syst.
Capacitif). En cas d’augmentation de la masse sanguine la pression pulmonaire se modifie peu
du fait de cette élasticité. Cette circulation se caractérise par un grand nombre d’unités
fonctionnelles capillaires dont certaines sont fermées. Elle est adaptée aux conditions de la
ventilation. Ceci permet à cette circulation de s’adapter aux variations du Q sanguin.
- Les principaux facteurs d’adaptation de l’hémodynamique à la C.P. sont :
 L’hypoxie : les vaisseaux pulmonaires sont sensibles à l’hypoxie. L’hypoxie d’un
territoire entraîne une vasoconstriction locale permettant de court-circuiter ce territoire
mal ventilé.

64
  Le système sympathique : vasoconstriction en cas de stimulation. Mais il n’y a pas de
tonus vasomoteur permanent. En fait, il n’est pas très important pour l’adaptation.
2) Circulation coronaire (C.C.) : c’est la circulation nourricière du cœur. Elle est prioritaire. Elle
est caractérisée par :
- Un gradient de P. élevé, puisqu’elle est branchée entre 2 points extrêmes : l’origine de l’aorte
et l’OG. Ce gradient facilite la C.C.
- Un temps essentiellement diastolique (circulation intermittente) : pendant la systole
ventriculaire, la contraction du cœur comprime les vaisseaux coronaires et empêche
l’écoulement du sang. La C.C., de ce fait, est sous la dépendance de la P. diastolique aortique.
- Un Q coronaire élevé : 5 % du Qc total, pour un organe qui ne représente que 0,5 % du poids
du corps.
- Une autorégulation directe par la teneur en O2 du sang coronaire. L’hypoxémie est à l’origine
à d’une vasodilatation des vaisseaux coronaire pour améliorer l’irrigation du myocarde.
3) Circulation cérébrale : c’est la circulation nourricière du cerveau, l’organe le plus sensible et
le plus vulnérable de l’organisme. Les cellules cérébrales sont très sensibles à l’hypoxie et à
l’hypoglycémie. Un arrêt circulatoire de 3 min ou plus peut entraîner des lésions cérébrales qui
entraînent des séquelles irréversibles. De ce fait, dans les conditions physiologiques, la circulation
cérébrale subit très peu les effets des variations la PA systémique. Cette circulation est autorégulée.
Elle est caractérisée par :
- Un gradient de P élevé : départ d’une zone à haute pression : crosse de l’aorte (artère carotide)
et sous-clavière (artères vertébrales) et terminaison au niveau de zones de basse pression (veine
cave supérieure et oreillette droite).
- Une disposition dans une boîte rigide : les pulsions des artères facilitent la vidange veineuse
(retour veineux).
- Une rigidité des veines : parois à composante fibreuses. Ceci leurs permet d’être toujours
béantes (ouvertes). Ceci explique que la circulation cérébrale se fait facilement et rapidement.
- Un débit sanguin élevé : 13 % du Qc total, alors que le poids du cerveau ne représente que 2
% du poids corporel
- Une autorégulation : par la teneur en CO2 et en H+. L’augmentation de la PCO2 ou des ions
H+, entraîne une vasodilatation artérielle qui améliore l’irrigation (territoire métaboliquement
actif).
4) Circulation cutanée : elle a une double fonction : régulatrice de la température centrale du corps
(thermorégulation) et nourricière de la peau.
- Thermorégulation : la circulation cutanée intervient dans les échanges de chaleur entre
l’organisme et l’environnement. En cas de lutte contre le chaud on observe une vasodilatation
cutanée permettant d’augmenter les pertes de chaleur. En cas de lutte contre le froid on a une
vasoconstriction cutanée limitant les pertes de chaleur. Au cours de l’exercice musculaire on
a une augmentation de la production de chaleur, on observe alors une vasodilatation cutanée
- Nutrition : le Q sanguin nutritif représente 1/50ème du Qs cutané total. Il est réglé comme les
autres débits : en cas d’augmentation du métabolisme, on a une vasodilatation. La peau résiste
mieux que les autres tissus au manque d’irrigation. Mais on peut observer des lésions cutanées
si l’interruption prolongée de l’irrigation (escarres de décubitus chez les patients alités sans
changement de position)
III – ADAPTATIONS CARDIO-CIRCULATOIRES à l’EFFORT
Les adaptations cardio-circulatoires à l’effort sont de deux types : immédiates, observées au cours
de l’exercice et, à plus long terme, reflet d’un entraînement physique régulier, intense et prolongé.
A – Adaptations immédiates
Elles s’observent au début de l’effort puis pendant toute sa durée. L’augmentation de la dépense
énergétique au cours de l’exercice s’accompagne d’une augmentation de la consommation
65
d’oxygène. Le système cardio-circulatoire participe à cette augmentation par une adaptation
centrale (cardiaque) et des adaptations périphériques (redistribution du débit sanguin).

1) Adaptations cardiaques : le débit cardiaque augmente avec l’intensité de l’exercice musculaire.

Cette augmentation est liée à ses deux composantes.
- La fréquence cardiaque augmente rapidement de façon linéaire avec l’intensité de l’exercice
puis se stabilise au niveau requis par l’exercice. Elle est due au début à une diminution du
tonus frénateur parasympathique puis aux effets du sympathique et de l’adrénaline et
noradrénaline médullosurrénaliennes qui deviennent importants lorsque l’intensité de
l’exercice augmente. À la fin de l'exercice, la fréquence cardiaque diminue en deux temps,
rapidement (en quelques secondes ou minutes) puis plus lentement (en une ou deux heures)
pour revenir à la valeur de repos.
- Le VES au repos est de l’ordre de 70 à 90 ml. Il augmente au début de l’exercice puis atteint
son maximum de 130 – 150 ml. Lorsque l’exercice devient maximal il peut même diminuer.
Le VES est la différence entre le VTD et le VTS.
 Le VTD augmente au début de l’exercice du fait de l’augmentation du retour veineux
(précharge) et de l’inotropisme. Mais au maximum de l’exercice il a tendance à diminuer
du fait du raccourcissement de la diastole.
 Le VTS diminue tout le long de l’exercice du fait de la loi de Starling et de l’augmentation
de l’inotropisme d’une part et de la diminution des résistances à l’éjection ventriculaire
(post charge) par diminution des résistances périphériques.
De ce fait le Qc augmente rapidement au début de l’exercice grâce à l’élévation de ses deux
composantes. Puis il augmente plus lentement essentiellement par augmentation de la Fc. Le Qc
peut être multiplié par 6 lors d’un exercice d’intensité maximale.
2) Adaptations vasculaires : au cours de l’exercice musculaire l’organisme doit retrouver un
équilibre entre la réponse à l’augmentation des besoins métaboliques des muscles actifs et le
maintien de la pression artérielle. On constate une vasodilatation au niveau des organes actifs
(muscles, cœur…) et une vasoconstriction au niveau des territoires inactifs (splanchnique, rénal…)
à l’origine d’une redistribution du Qc.
- Au niveau du cœur le débit coronaire augmente (multiplié par 5).
- Au niveau des muscles actifs (squelettiques, respiratoires, diaphragmatiques) on observe une
augmentation du débit et une baisse des résistances périphériques ce qui permet un apport
sanguin suffisant. La diminution des résistances vasculaires évoluent avec l’intensité de
66
 l’exercice. Le contrôle de ces adaptations est double d’abord nerveux puis métabolique. Le
débit sanguin musculaire peut passer de 0,8 l/mn au repos à 22 l/mn à l’exercice maximal.
- Au niveau des organes inactifs le débit sanguin diminue de 25 % pour le foie et le rein de 45
% pour la rate.
- Le débit sanguin cérébral est maintenu stable tout au long de l’exercice.
La vasodilatation au niveau du territoire vasculaire musculaire est à l’origine d’une baisse des
résistances périphériques pour des efforts modérés. Au-delà l’action vasoconstrictrice du
sympathique et des catécholamines circulantes limitent cette baisse.
Malgré cette baisse, l’augmentation du Qc explique que la PA moyenne augmente modérément au
cours de l’exercice. La PA systolique augmente linéairement avec l’intensité de l’exercice alors
que la PA diastolique varie peu d’où l’élargissement de la pression différentielle.

Ces adaptations sont sous le contrôle de trois ordres de facteurs :

- Nerveux : SNV,
- Hormonaux : catécholamines,
- Locaux : métabolites et médiateurs vasodilatateurs.
B – Adaptations à long terme
L’exercice physique régulier et pendant une durée prolongée a des effets bénéfiques. On observe
une hypertrophie - dilatation harmonieuse des quatre cavités cardiaques (cœur d’athlète) avec un
ralentissement de la fréquence cardiaque de repos (50 à 60 battements par minute) et amélioration
des performances myocardiques systoliques et diastoliques au repos et au cours de l’exercice.
L’irrigation myocardique et musculaire est améliorée permettant de faciliter l’apport d’oxygène
au cours de l’exercice.
La PA de repos est plus faible que chez le sédentaire.
CONCLUSION
La fonction cardio-circulatoire est indispensable à la vie. Elle doit s’adapter en permanence aux
besoins métaboliques variables de l’organisme.

67
 Physiologie digestive
Pr. Ag. Ridha BEN CHEIKH

1. INTRODUCTION
Le tube digestif est responsable d'un apport d'eau, d'électrolytes et de nutriments indispensable à
l'organisme. Cette fonction nécessite le déplacement du bol alimentaire tout le long du tube
digestif, la sécrétion des sucs digestifs impliqués dans la digestion des aliments et l'absorption des
produits de la digestion.

2. LA MOTRICITE DIGESTIVE
2.1. Structure de la paroi musculaire
Elle est constituée de fibres musculaires striées dans la bouche, le pharynx, le 1/3 supérieur de
l'œsophage et le sphincter anal externe et de fibres musculaires lisses dans les autres segments du
tube digestif. Elle est organisée en 2 couches: longitudinale externe et circulaire interne.

Figure 1 : différentes couches de la paroi digestif

2.2. Propriétés électriques et mécaniques de la paroi musculaire

Le potentiel de membrane du système digestif présente des variations spontanées. En effet, ce

potentiel peut varier de –65 mV à –45 mV. Cette variation spontanée rythmique aboutie à la
formation d'ondes lentes ou rythme électrique de base (REB), dont la fréquence dans l'intestin
grêle décroît dans le sens oral-aboral. La fréquence à laquelle ces cycles surviennent change selon
la partie du tube digestif dans laquelle on se trouve. En effet, ces cycles sont absents dans
l’œsophage et dans la partie proximale de l’estomac. Pour ce qui est des autres portions du système
digestif, voici un aperçu de la fréquence des cycles :
- Fundus gastrique : 3 cycles/min
- Duodénum: 12 cycles/min
- Iléon: 8 cycles/min
- Côlon: la fréquence varie de 9 cycles/min au niveau du caecum à 16 cycles/min au niveau
du sigmoïde.
68
Un potentiel d'action se déclenche lorsque le sommet de l'onde lente atteint le seuil (~ -30 mV).

Figure 2: rythme électrique de base, dépolarisation et hpyerpolarisation des cellules

musculaires lisses du tube digestif

2.3. Contrôle par le système nerveux autonome ou végétatif

2.3.1. Innervation intrinsèque
Elle comporte 107 à 108 neurones organisés en
- plexus myentérique (Auerbach) localisé entre les couches musculaires longitudinale et circulaire,
et responsable du contrôle de la motricité.
- plexus sous-muqueux (Meissner) localisé entre la couche musculaire circulaire et la muqueuse,
et responsable du contrôle de la sécrétion.
Ces 2 plexus sont formés de quelques 100 millions de neurones, soit presque autant que dans la
moelle épinière.

Figure 3: composition du système nerveux entérique

Le système nerveux végétatif intrinsèque est connecté au système nerveux végétatif extrinsèque,
sympathique et parasympathique.
69
2.3.2. Innervation extrinsèque: les voies efférentes
2.3.2.1. Caractéristiques des voies efférentes des systèmes nerveux, sympathique et
parasympathique.
Contrairement à celles du système somatique (motoneurones), les voies efférentes des systèmes
nerveux sympathique et parasympathique comportent 2 neurones disposés en série : neurones
préganglionnaires dont le corps est localisé dans le système nerveux central et neurones
postganglionnaires dont le corps est localisé dans les ganglions végétatifs ou autonomes.

Figure 4: centre, voies efférentes et relais des systèmes sympathique et parasympathique

Bien que le système nerveux entérique puisse assurer la motilité du tube digestif à lui seul, le
système digestif est également sous l’influence des systèmes nerveux sympathique et
parasympathique:
- Sympathique La plupart des fibres sympathiques post- ganglionnaires proviennent des
ganglions coeliaques ou mésentériques. Ces fibres efférentes inhibent le système nerveux
entérique, ce qui entraîne une diminution des contractions et du tonus du tube digestif à
l’exception des sphincters. En effet, le sympathique a une action contraire au niveau des
sphincters: il entraîne leur contraction. Le sympathique assure également l’innervation
sensitive (douleur) du système digestif.
- Parasympathique L’innervation parasympathique est assurée par les nerfs vagues et
pelviens. Lorsque le parasympathique est stimulé, cela entraîne une augmentation de
l’activité tant motrice que sécrétoire.

2.3.3. Les voies afférentes et les réflexes gastro-intestinaux

Les voies afférentes sont pour la plupart constituées de fibres non myélinisées de type C. Elles
incluent:
-Des afférences vagales (80% du contingent neuronal du nerf vague) assurant l'innervation
sensitive de l'œsophage, de l'estomac, de l'intestin grêle et de la partie proximale du côlon. Leurs
corps cellulaires sont situés dans le ganglion plexiforme à proximité du bulbe.
70
-Des afférences splanchniques ou spinales: voies sympathiques assurant l'innervation sensitive de
l'ensemble des viscères abdominaux et voies parasympathiques pelviennes assurant l'innervation
sensitive de la partie distale du côlon, du rectum et de l'anus. Leurs corps cellulaires sont situés
dans les ganglions spinaux. Leurs extrémités distales sont situées dans la corne postérieure de la
moelle.

Figure 5: voies afférentes et centres d’intégration

Les informations venant des mécano et chémorécepteurs intramuqueux, des mécanorécepteurs

musculaires transmettent des informations respectivement par des afférences vagales et spinales.

2.4. Péristaltisme
La présence d’aliments dans la lumière du tube digestif cause un étirement de la paroi qui est perçu
par des neurones sensibles à l’étirement. Ceux - ci stimulent ensuite le système nerveux
parasympathique agissant au niveau du plexus myentérique, ce qui entraîne une contraction en
amont (via l’acétylcholine) et une relaxation en aval (via le VIP/NO). Le péristaltisme est donc un
réflexe du système digestif en réponse à l’étirement de sa paroi. Le péristaltisme permet de faire
progresser le chyme alimentaire dans le tube digestif à une vitesse de 25 cm/minute. Cette réponse
peut également être déclenchée par une irritation chimique ou physique de la paroi.

71
 Figure 6 : régulation du péristaltisme

2.5. Contrôle endocrine et paracrine

Des hormones gastro-intestinales produites par les cellules endocrines de la muqueuse duodénale
et jéjunale proximale au cours de la digestion sont libérées dans le sang et vont contrôler
l'ingestion, la digestion et l'évacuation des aliments.

2.5.1. La gastrine:
C’est une hormone sécrétée par les cellules G de l’estomac suite à l’arrivée des oligopeptides et à
une distension gastrique. Elle agit par voie endocrine et paracrine sur les cellules pariétales pour
augmenter les ions H+ (augmenter l’acidité gastrique).

2.5.2. La cholécystokinine (CCK)

Est produite par des cellules de la muqueuse duodénale et jéjunale en réponse à la présence de
graisses, protéines et acides aminés dans la lumière. En l'absence d'aliments, la trypsine dégrade
ces facteurs. La présence d'aliments, substrats de la trypsine, prévient cette dégradation et permet
la stimulation des cellules CCK. Véhiculée par le courant sanguin, la CCK provoque la contraction
de la vésicule biliaire, la sécrétion d'enzymes pancréatiques, le ralentissement de la vidange
gastrique et l'apparition de la satiété.

2.5.3. La sécrétine
Est produite par des cellules de la muqueuse duodénale en réponse à la présence de graisses et
d'HCl dans la lumière. Sa sécrétion est contrôlée par des mécanismes identiques à la CCK.

2.5.4. Le GIP (glucose insulinotropic peptide)

Sécrété par le duodénum et le jéjunum par la présence du glucose dans le duodénum. Il agit par
voie endocrine en stimulant la sécrétion d’insuline.

2.5.5. Le VIP (vasoactive intestinal peptide)

Sécrété par les neurones du tube digestif suite à un influx nerveux. Il agit par voie neurocrine en
provoquant une vasodilatation, une relaxation des muscles lisses, une augmentation de la sécrétion
acide et une augmentation de la sécrétion des enzymes pancréatiques.

2.5.6. Le GRP (gastrin releasing peptide)

Secrété par la terminaison du nerf vague par anticipation d’un repas. Agit par voie neurocrine en
provoquant la libération de la gastrine.
72
 2.5.7. La somatostatine
Sécrétée par les cellules de l’antre gastrique suite à l’augmentation de l’acidité intraluminale. Il
agit par voie neurocrine et paracrine en diminuant la sécrétion de la gastrine, du GIP et de VIP.

2.5.8. L’histamine
Sécrétée par les cellules à histamine de l’estomac suite à une stimulation par la gastrine et
l’acétylcholine. Il agit par voie paracrine en augmentant la sécrétion des ions H+.

Figure 7: les trois moyens de communication contrôlant le tractus digestif

2.6. Motricité bucco-oesophagienne

A l'origine de la déglutition, elle comporte 3 phases:
- Temps buccal: Il est volontaire ou automatique, déclenché par l'activation de récepteurs situés
sur les piliers antérieurs et postérieurs, et sur le pharynx postérieur (zone réflexogène).

- Temps pharyngien: Il est déclenché par le contact des aliments avec la paroi pharyngienne
postérieure. Il est caractérisé par l'abaissement de l'épiglotte, l'élévation du larynx et la propagation
de l'onde contractile pharyngienne.

- Temps œsophagien: Il est caractérisé par l'ouverture du sphincter œsophagien supérieur pendant
1 à 1,5 seconde suivie de sa fermeture.

2.7. Motricité œsophagienne

Le péristaltisme à l'origine du transit œsophagien, est
- Primaire: caractérisé par une onde contractile qui suit l'ouverture du sphincter œsophagien
supérieur et induit une élévation de la pression intraluminale.
- Secondaire: caractérisé par une onde contractile qui est déclenchée par le reflux gastro-
œsophagien ou la non évacuation du bol alimentaire.
Le sphincter œsophagien inférieur joue un double rôle:
 activité tonique
 activité phasique

73
 2.8. Motricité gastrique
2.8.1. Caractéristiques de la motricité gastrique
Elles sont différentes dans le fundus, le corps/antre et le pylore:
- Dans le fundus, le potentiel de repos des cellules musculaires lisses est peu négatif et stable. La
relaxation réceptrice de la paroi est induite lors de la déglutition par l'activation des
mécanorécepteurs pharyngo-œsophagiens via les fibres vagales NANC.

-Dans le corps et l'antre, le potentiel de repos est plus négatif et des dépolarisations apparaissent à
un rythme de 3 / minute à partir d'une zone pacemaker. Celles-ci se propagent en direction du
pylore avec une vitesse et une force qui augmentent progressivement.

- Le pylore, qui est ouvert lorsque l'onde propulsive démarre, se ferme à l'arrivée de celle-ci, de
sorte que seuls les liquides et particules fines franchissent le sphincter, le reste étant refoulé pour
être broyé rétro pulsion).

Figure 8: activité électrique des différentes parties de l’estomac

2.8.2. La vidange gastrique

Le volume gastrique décroît régulièrement selon une courbe exponentielle. Cette vidange est
ralentie par l'osmolarité élevée, l'acidité ou la richesse du contenu gastrique en acides aminés
(tryptophane) et surtout en lipides.

Figure 9: évolution du vidange gastrique en fonction des situations

74
2.9. Motricité intestinale et colique
2.9.1. La motricité intestinale en dehors de la digestion
À jeun, l'intestin grêle est le siège d'une activité mécanique qui prend son origine au niveau du
pacemaker gastrique et se propage en 90-120 minutes jusqu'à l'iléon terminal: c'est le complexe
moteur migrant. Il comporte 3 phases:
- phase I: quiescence
- phase II: activité intermittente avec apparition de potentiels d'action associés à des contractions
- phase III: activité régulière avec une contraction associée à chaque onde lente. Les phases II et
III permettent de débarrasser l'intestin des particules alimentaires non digérées, des sécrétions et
des bactéries.

2.9.2. La motricité intestinale au cours de la digestion

Elle comporte:
- des mouvements locaux pendulaires (contraction des fibres musculaires longitudinales)

- des mouvements locaux de segmentation (contraction des fibres musculaires circulaires)

- des mouvements péristaltiques réflexes déclenchés par le bol alimentaire, caractérisés par la
contraction de la musculature longitudinale puis de la musculature circulaire, et responsables de
la progression du contenu intestinal dans le sens oral-aboral.

Figure 10: motricité digestive au cours du passage du bol alimentaire

2.9.3. La motricité colique

Elle est caractérisée par 3 types de mouvements:
- contractions segmentaires aboutissant à la formation d'haustrations qui apparaissent et
disparaissent ou se propagent dans l'un ou l'autre sens,
- mouvements de rétropulsion vers le côlon droit,
- mouvements de masse: après le repas, le réflexe gastro-colique entraîne une onde de contraction
péristaltique qui va du côlon transverse au rectum.

2.9.4. Les mécanismes de la continence

La continence est assurée par:
- l'angulation du canal anal sur l'ampoule rectale maintenue par la sangle des releveurs,

- la contraction tonique du sphincter interne (c'est le mécanisme le plus important),

75
- la contraction volontaire du sphincter externe si le sphincter interne est forcé, la sensibilité du
rectum et du canal anal.

Figure 11: Appareil ano-sphinctérien

3. LES SECRETIONS DIGESTIVES
3.1. Sécrétion salivaire
Plus de 90 % de la sécrétion salivaire est assurée par trois paires de grosses glandes : glande
parotide, sous maxillaire et sublinguale. De plus, les très petites glandes pariétales (buccales)
sécrètent du mucus lors de la déglutition et enfin, les glandes muqueuses de la langue produisent
une enzyme: la lipase linguale.
le débit de la salive: 0,3 à 0,5 ml/min, il peut atteindre 1,5 à 2,5 ml/min sous stimulation réflexe et
5 ml/min sous stimulation pharmacologique. Quantité = 800 à 1500 ml/j ; PH= 6 à 7,4.

La composition de la salive met en évidence son rôle : les substances mucilagineuses (mucines)
lubrifient les aliments et les rendent ainsi déglutissables ; elles facilitent également les
mouvements de la mastication et de la parole. La salive a aussi un rôle important dans l'hygiène
buccale (irrigation de la bouche et des dents). Les substances alimentaires sont en partie dissoutes
dans la salive. La digestion des glucides (amidon) grâce à l’α-amylase salivaire.
L'immunoglobuline A, la lysozyme et la peroxydase servent à la défense contre les agents
pathogènes, et la forte concentration de HCO3- alcalinise et tamponne la salive jusqu'à un pH de
7 à 8.

76
 Figure 12 : les glandes salivaires et leurs innervations
3.1.1. Formation de la salive primitive

les acini élaborent une sécrétion primaire qui contient de l’ amylase et / ou mucine avec une
concentration des ions idem à celle du plasma

1.1.2. Formation de la salive définitive

à mesure que les sécrétions s’écoulent dans les canaux salivaires, la concentration ionique est
modifiée donnant la salive définitive. Le Na+ et le Cl- sont enlevés alors que le K+ et le bicarbonate
sont ajoutés. L’eau n’est pas échangée et l’osmolarité de la salive s’abaisse.

Par conséquent, aux faibles débits, la salive qui arrive dans la bouche est hypotonique, alcaline et
riche en K+ mais elle contient peu de Na + et de Cl. Quand le débit est rapide, il y'a moins de temps
pour que la composition soit modifiée dans les canaux, la salive est alors presque isotonique et les
concentrations en Na+ et en Cl- y sont plus élevées.

3.1.3. Contrôle de la sécrétion salivaire

Il est assuré par des mécanismes nerveux comportant:
- Des voies efférentes
-parasympathique à transmission cholinergique responsable d'une sécrétion aqueuse abondante,
et non cholinergique (VIP) responsable d'une vasodilatation,
-sympathique à transmission noradrénergique et adrénergique responsable d'une sécrétion plus
épaisse et peu abondante.
-Des centres: noyaux salivaires supérieur et inférieur bulboprotubérantiels, voisins des centres
respiratoires.
77
-Des voies afférentes: nerfs d'origine bucco-pharyngée.

3.2. Sécrétion gastrique

Le suc gastrique est constitué de facteur intrinsèque, acide chlorhydrique, pepsine et mucus.Le
facteur intrinsèque est indispensable pour l'absorption de la vitamine B12 par l'iléon. L'acide
chlorhydrique est nécessaire à la conversion du pepsinogène inactif en pepsine active; acide
chlorhydrique et pepsine participent ensuite à la première étape de la digestion des protéines.

3.2.1. Bases anatomiques

La muqueuse gastrique présente des cryptes au fond desquelles s'ouvrent des glandes: celles-ci
sont tapissées de cellules à mucus, de cellules pariétales sécrétant l'acide chlorhydrique, de
cellules principales sécrétant la pepsine et de cellules endocrines sécrétant la gastrine et la
somatostatine.

Figure 13: structure de l’épithélium de l’estomac proximal

3.2.2. Sécrétion d'acide chlorhydrique
1.2.2.1. Mécanismes de la sécrétion
sous l'action de l'anhydrase carbonique, AC, et d'une « pompe » entraînée par l'ATP (H+ K+-
ATPase, les ions H+ qui sont échangés contre des ions K+ voient multiplier leur concentration
dans la lumière gastrique par 107 (transport actif). Le K+ retourne dans la lumière par un
mécanisme passif (recirculation du K+). Le Cl- entre également passivement dans la lumière. Pour
chaque ion H+ sécrété, un ion HCO3- (provenant de CO2 + OH-) quitte la cellule du côté sang
(échange passif contre du Cl-). En outre, comme dans toute cellule, on trouve ici une « pompe » à
Na+/K+ active (Na+-K+-ATPase).

78
 Figure 14: mécanisme de formation de l’acide chlorhydrique
3.2.2.2. Contrôle de la sécrétion
La sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales est contrôlée par:
- le nerf vague qui stimule es cellules pariétales directement (le médiateur est l'acétylcholine, le
récepteur est muscarinique de type M3) ou indirectement en induisant la sécrétion de gastrine (le
médiateur est le gastrin-releasing peptide ou GRP)
- la gastrine, un peptide de 17 acides aminés, qui est produite principalement par les cellules G
de l'antre. Sa libération est favorisée par le contact des protéines avec les cellules G, par la
stimulation du nerf vague et de GRP; elle est au contraire inhibée par le pH acide gastrique, la
somatostatine et de prostaglandines. L'hyperplasie des cellules G (gastrinome ou syndrome de
Zollinger Ellison) est responsable d'une hypersécrétion acide.
- l'histamine qui est produite par les cellules entérochromaffines, à proximité des cellules
pariétales. Sa libération est favorisée par l'acétylcholine et de la gastrine.
- la somatostatine, un peptide de 14 acides aminés, qui est produite par les cellules D du fundus
et de l'antre. La somatostatine inhibe les cellules pariétales directement et indirectement en limitant
la sécrétion de gastrine.
- les prostaglandines (PGE) qui limitent la formation d'AMP cyclique histamine-dépendante.
Elles freinent donc la sécrétion acide gastrique.

3.2.2.3. Variations de la sécrétion

Le suc gastrique est approximativement isotonique au plasma, sa composition variant en fonction
du débit. A faible débit, il est composé essentiellement de NaCl (sécrétion non pariétale). Lorsque
le débit augmente, les concentrations de K+ et Cl- augmentent modérément alors que celle de H+
augmente fortement.

79
 Figure 15: variation de la composition du suc gastrique en fonction du débit
La stimulation de la sécrétion gastrique est caractérisée par 3 phases successives :
- phase céphalique déclenchée par des récepteurs chimiques et mécaniques de la cavité
buccale et du pharynx stimulés par le goût, l'odeur, la mastication et la déglutition des
aliments. Les mécanismes impliquent l'activation du nerf vague.

Figure 16: activation du nerf vague au cours de la phase céphalique

80
 - phase gastrique (50% de la sécrétion) déclenchée par l'élévation du pH gastrique

Figure 17: activation de la phase gastrique

-phase intestinale déclenchée par l'entrée dans le duodénum de produits de dégradation des
protéines qui stimulent la sécrétion locale de gastrine et l'absorption d'acides aminés qui
apparaissent dans le sang. Cette phase est surtout caractérisée par des mécanismes inhibiteurs de
la sécrétion gastrique. Ils impliquent la sécrétion dans la muqueuse duodénale et jéjunale
d'entérogastrones qui inhibent par voie endocrine les cellules pariétales et les cellules G. Ces
peptides incluent le gastric inhibitory peptide (GIP) et la sécrétine libérés sous les contrôles
respectifs des acides gras et de H+

3.2.3. Sécrétion de pepsine

Cette enzyme de 35 000 Da est produite par les cellules principales sous la forme d'un précurseur
inactif, le pepsinogène de 42500 Da, ensuite converti en pepsine en présence de H+ et de pepsine.
L'acidité joue aussi un rôle important dans la sécrétion du pepsinogène en induisant un réflexe
cholinergique et en induisant la libération de sécrétine à partir de la muqueuse duodénale.

3.2.4. Protection de la muqueuse gastrique

Elle comporte 5 niveaux:
- Sécrétion de facteurs dans la lumière gastrique

 Sécrétion de HCl qui est bactéricide sauf vis-à-vis de Helicobacter pylori

 Sécrétion de mucus. Formé de glycoprotéines de poids moléculaire élevé, le mucus

constitue un gel de 500 µm à la surface de la muqueuse gastrique: il inclut un
gradient de HCO3- qui maintient le pH à environ 7.0 au contact de l'épithélium.
- Renouvellement rapide de l'épithélium (2 à 4 jours).
-Microcirculation dans la muqueuse. La diffusion de H+ dans la muqueuse entraîne la stimulation
de fibres nerveuses qui libèrent le calcitonin gene-related peptide (CGRP) à l'origine de la
formation de NO vasodilatateur. L'augmentation de débit sanguin local qui en résulte permet de
diluer les H+ et de les tamponner avec HCO3-.

81
-Expression d'un système immunitaire dans la muqueuse permettant une réponse inflammatoire
appropriée.
-Capacité de réparation par l'action de facteurs de croissance cellulaire et de facteurs
angiogéniques.

3.3. Sécrétion pancréatique

3.3.1. Bases anatomiques
Les acini du pancréas exocrine sont formés de cellules acineuses responsables de la sécrétion
des enzymes et de cellules ductulaires et centroacineuses responsables de la sécrétion des
électrolytes.

Figure 18: épithélium pancréatique

3.3.2. Les électrolytes du suc pancréatique
La stimulation du pancréas exocrine entraîne la formation d'un suc (0,5 à 4 L/jour), qui est alcalin
(pH entre 7 et 9) et permet de corriger le pH du contenu duodénal et d'optimiser l'activité des
enzymes dans l'intestin grêle. Dans les cellules ductulaires, les mécanismes de sécrétion impliqués
sont :
- la diffusion de HCO3- à partir du plasma à travers la membrane basolatérale et la
formation intracellulaire de HCO3- à partir de H2O et CO2
- le passage de HCO3- dans la lumière du canal par diffusion et par échange Cl-/HCO3-
C'est une sécrétion active contre un gradient de concentration. La sécrétion de HCO3-augmente
avec le débit, alors que la sécrétion de Cl- varie en sens inverse.

82
 Figure 19 : évolution de la composition du suc pancréatique en fonction de son débit
3.3.3. Les enzymes lipolytiques du suc pancréatique
-la triglycéride lipase, qui rompt les liaisons ester en position 1 et 3 des triglycérides,
libère des 2-monoglycérides et des acides gras.

- la cholestérol estérase
- la phospholipase

3.3.4. Les enzymes glycolytiques du suc pancréatique

L’α-amylase, une 1-4 glucosidase active sur la partie centrale de la chaîne glucidique, libère
à partir de l'amidon et du glycogène des di- et tri-saccharides (respectivement maltose et
maltotriose).

3.3.5. Les enzymes protéolytiques du suc pancréatique

Ce sont des endoprotéases à sérine sécrétées sous forme de zymogènes inactifs: trypsinogène,
chymotrypsinogène et proélastase. Le trypsinogène est activé par l'entérokinase sécrétée par
la muqueuse intestinale; la trypsine formée active à son tour les autres zymogènes. La trypsine
clive des liaisons adjacentes à des acides aminés basiques (arginine); la chymotrypsine clive
des liaisons adjacentes à des acides aminés aromatiques (tyrosine); l'élastase clive des liaisons
adjacentes à des acides aminés neutres (sérine).

3.3.6. Le contrôle de la sécrétion pancréatique exocrine

Il est caractérisé par 3 phases successives:
- phase céphalique: des récepteurs visuels, olfactifs et gustatifs induisent une sécrétion
enzymatique par stimulation cholinergique (vagale) des cellules acineuses.

83
 Figure 20: contrôle de la sécrétion pancréatique

- phase gastrique: la distension gastrique provoque une augmentation modeste de la sécrétion

des cellules acineuses pancréatiques par libération de gastrine.
- phase intestinale:
- l'acidification du duodénum induit la sécrétion par les cellules du système APUD de
sécrétine qui stimule la sécrétion pancréatique de HCO3-. Son action implique une élévation de
la concentration d'AMP cyclique dans les cellules ductulaires
- la présence d'acides gras et d'acides aminés dans le duodénum induit la sécrétion par les
cellules du système APUD de CCK, qui stimule la sécrétion enzymatique pancréatique. Son
action implique une élévation de la concentration de Ca2+ dans les cellules acineuses
- la présence de protéines dans le duodénum et la stimulation cholinergique induisent la
sécrétion de polypeptide pancréatique (PP) par le pancréas exocrine, qui stimule la sécrétion
de HCO3- induite par la sécrétine. La somatostatine a un effet inverse.

3.4. Sécrétion intestinale

Dans l'intestin grêle, les enzymes extracellulaires (d'origine pancréatique), membranaires et
intracellulaires (lysosomales et cytoplasmiques) participent à l'hydrolyse finale des glucides,
protides et lipides.

84
 Figure 21 : différents processus de sécrétion et d’absorption intestinale
3.5. La sécrétion de la bile :
La bile est sécrétée par les hépatocytes. Elle est sécrétée dans la voie biliaire drainée dans le duodénum.
- Entre les repas : le sphincter d’Oddi est fermé et la bile est stockée dans la vésicule biliaire.
- Lorsque la nourriture est placée dans la bouche, le sphincter se relâche, et quand le contenu gastrique
pénètre dans le duodénum, la CCK déclenche la contraction de la vésicule biliaire.
- La bile est reformée par les hépatocytes, secrétée dans les canalicules (bile hépatocytaire) puis
Modifiée dans les canaux biliaires.
- La bile hépatocytaire est un flux osmotique d’eau en réponse à un transport actif de solutés, ce flux
dépend essentiellement de la sécrétion des acides biliaires : transport actif + substance organique.
3.5.1. La composition de la bile :
- Electrolytes :
_ Na+, k+, Ca2+, Mg2++ : a des concentrations ≈ plasmatiques.
_ Cl-, HCO3- : concentrations variables.

- Substances organiques : dans la bile on trouve les protéines plasmatiques et non plasmatiques
(bilirubine), les lipides (sels biliaires, cholestérols et les produits du catabolisme)

- La bilirubine :
- Pigment biliaire provenant de la destruction physiologique des globules rouges vieillis
(l’hémoglobine est dégradée par les hépatocytes).
La cellule hépatique capte la bilirubine non conjuguée (BNC). La BNC est liée à des protéines et va
être transformée en bilirubine conjugué (BC) par fixation d’un ou deux molécules d’acides
glucomiques sur la molécule de BNC : glucurono-conjugaison catalysée par : glucuronyl-transférase.
- L’accumulation de la bilirubine est responsable d’ictère :
* À BC
* À BNC
* Mixte : à BC et BNC.

- Les lipides de la bile :

- Sels biliaires :
Ce sont des sels de Na+, ou de K+ de 4 acides : cholique, chénodesoxycholique, désoxycholique, et
lithocholique. Le plus svt conjugué à la glycine ou à la taurine.
85
- Les phospholipides :
- Le cholestérol.
- Les produits du catabolisme :
- La bile contient un grand nombre de substance dont l’élimination est assurée par le foie, elles sont
d’origine endogène ou exogène (aliment, médicaments) éliminé dans la bile après plusieurs
transformations.

3.5.2. Rôle digestif de la bile

- Cette fonction est assurée essentiellement par les sels biliaires, qui sont des détergents naturels
capables de disperser les lipides dans l’eau, ils forment des amas moléculaires dans lesquels viennent
se réunir les acides gras, le cholestérol etc., pour former des micelles qui sont indispensables au
franchissement par les lipides de la couche aqueuse de la bordure en brosse des entérocytes.
- L’absence de bile entraîne une insolubilisation des lipides qui perturbe la fonction des micelles, ce
qui entraîne un déficit en vitamines liposoluble (A, D, E, et K) et en cholestérol alimentaire, ce qui
traduit la stéatorrhée au cours de la cholestase avec le déficit en vitamines en particulier vitamine K,
responsable d’anémie et de trouble hémorragique.

4. L'ABSORPTION DIGESTIVE
4.1. Bases anatomiques
La surface disponible pour l'absorption et la sécrétion de l'eau et des électrolytes est augmentée
par la présence de structures telles que les valvules conniventes, les villosités/cryptes et les
microvillosités.

Figure 22: facteurs à l’origine de l’augmentation de la surface d’absorption intestinale

Les cellules épithéliales des villosités sont responsables des processus d'absorption, alors que les
cellules épithéliales des cryptes sont responsables des processus de sécrétion. La différence entre
le flux de liquide absorbé au total (FE) et le flux de liquide sécrété (Fs) est le flux net absorbé
(FN). FN ne représente que 10% de FE

86
4.2. Absorption des électrolytes
- Dans le jéjunum
Il apparaît à ce niveau une absorption nette de Na+, Cl- et HCO3-. Le Na+ pénètre au pôle apical
des cellules épithéliales grâce au cotransport Na+- glucose ou Na+ - acide aminé et grâce à
l'antiport Na+ - H+, le long d'un gradient de concentration maintenu par l'activité de la
Na+K+ATPase au pôle basolatéral. Cette absorption entraîne une légère électronégativité luminale
et une absorption d'eau qui concentre les ions dans la lumière intestinale. Les 2 mécanismes
favorisent l'absorption d'anions Cl- et HCO3-.

- Dans l'iléon
Il apparaît à ce niveau aussi une absorption nette de Na+ et Cl- bien que l'importance des
cotransports Na+ - glucose et Na+ - acide aminé y soit moins grande. Surtout apparaît une
sécrétion de HCO3- en échange de l'absorption de Cl-. A ce niveau comme dans le jéjunum,
l'absorption de NaCl entraîne une absorption d'eau qui concentre les ions K+ dans la lumière. Cette
concentration favorise l'absorption de K+ par voie paracellulaire. Lorsque l'absorption d'eau est
altérée, une perte de K+ peut donc survenir (diarrhées).

- Dans le côlon
Il apparaît à ce niveau une absorption nette de Na+ et Cl- et une sécrétion nette de HCO3-. Le
Na+ pénètre au pôle apical des cellules épithéliales grâce à l'antiport Na+ - H+ et grâce au
canal Na+ dont l'expression est sous le contrôle de l'aldostérone. Cette absorption entraîne une
forte électronégativité luminale qui favorise la sécrétion de K+ par voie paracellulaire.

4.3. Absorption de l'eau

L'absorption active de Na+ à travers l'entérocyte crée une zone hypertonique intercellulaire. La
distension de l'espace intercellulaire qui en résulte est associée à une élévation de la pression
hydrostatique. Celle-ci repousse l'eau préférentiellement vers le compartiment capillaire.

4.4. Sécrétion de l'eau et des électrolytes

Au niveau des cryptes, Cl- pénètre au pôle basolatéral des cellules épithéliales grâce au
cotransport Na+ K+ 2Cl- dont l'efficacité est maintenue par le gradient de concentration de
Na+. Les ions Cl- sont ensuite sécrétés au pôle apical à travers les canaux CFTR et les
ions K+ au pôle basolatéral à travers les canaux K+. La sécrétion de Cl- entraîne la
sécrétion de Na+ par voie paracellulaire et la sécrétion d'eau.

4.5. Régulation des mouvements hydro-électrolytiques

De très nombreux facteurs affectent les processus de transport dans l'entérocyte en modifiant
le niveau de phosphorylation des protéines:
- la stimulation d'une protéine-kinase AMP cyclique-dépendante par les prostaglandines
(PGs), le vasoactive intestinal peptide (VIP) ou la toxine cholérique (TC) entraîne une
diminution de l'absorption de NaCl dans les cellules des villosités et une augmentation de
la sécrétion de Cl- dans les cellules des cryptes. L'inhibition de l'accumulation intracellulaire
d'AMP cyclique par la noradrénaline via ses récepteurs a2 entraîne un effet inverse
- la mobilisation de Ca2+ intracellulaire par l'acétylcholine (Ach) et la sérotonine (5-HT)
entraîne une stimulation des protéine-kinases calcium-calmoduline-dépendantes et ainsi une
diminution de l'absorption de NaCl dans les cellules des villosités et une augmentation de

87
la sécrétion de Cl- dans les cellules des cryptes. L'inhibition de la libération d'acétylcholine
et/ou VIP par les peptides opiacés entraîne un effet inverse.

4.6. Bilans
Chaque jour, environ 2 litres de liquide sont ingérés et 7 litres sont sécrétés (1 litre de
salive, 2 litres de suc gastrique, 2 litres de suc pancréatique, 1 litre de bile et 1 litre de
sécrétions intestinales). La plus grande partie de ces 9 litres est absorbée dans l'intestin
grêle (7,5 litres) et le côlon (1,5 litre), le reste étant excrété dans les selles.
En cas de malabsorption au niveau de l'intestin grêle, le liquide délivré en excès au niveau du
côlon est absorbé entièrement, sauf s'il est d'un volume supérieur à 4,5 litres. Des diarrhées
surviennent donc lorsque la capacité d'absorption de l'intestin grêle est si diminuée que le
volume délivré au côlon est supérieur à 4,5 litres, et lorsque la capacité d'absorption du côlon est
diminuée. Ces diarrhées, définies par un poids de selles supérieur à 200g / jour, sont
d'origine osmotique, sécrétoire, structurale ou motrice.

4.7. Absorption des glucides

En moyenne, 200 à 400 g de glucides sont ingérés chaque jour, dont la moitié sous forme
d'amidon et un tiers sous forme de saccharose (sucrose). Sous l'action de l'amylase
pancréatique sont formées des molécules de maltose, maltotriose et dextrines. Une digestion
supplémentaire de ces oligosaccharides est réalisée par des enzymes dans la bordure en
brosse des entérocytes. Les molécules de maltose et maltotriose sont transformées en
monosaccharides par une glucoamylase; les disaccharides lactose et saccharose sont
transformés en monosaccharides respectivement par la lactase et la saccharase. Cette dernière
enzyme exerce aussi une fonction de dextrinase ou isomaltase. Les monosaccharides glucose
et galactose entrent ensuite au pôle apical des entérocytes grâce à un cotransport Na+- glucose
dont l'activité dépend du gradient de Na+ (SGLT 1) et sortent au pôle basolatéral grâce à un
transport facilité (GLUT 2). Le fructose entre au pôle apical des entérocytes grâce à un
transport facilité (GLUT 5) et sort au pôle basolatéral grâce à GLUT 2.

4.8. Absorption des protides

En moyenne, 70 à 100 g de protides sont ingérés chaque jour. A ces protides exogènes
s'ajoutent dans la lumière intestinale des protides endogènes: sécrétions digestives (30 à 40
g / jour), fuites plasmatiques (1 à 3 g / jour) et desquamation cellulaire 30 g / jour). Sous
l'action des protéases gastrique et pancréatiques sont formés des oligopeptides. Une digestion
de ces oligopeptides est réalisée par des enzymes dans la bordure en brosse des entérocytes:
aminopeptidase, amino-oligopeptidase et dipeptidyl-aminopeptidase. Ensuite, les
- acides aminés entrent au pôle apical des entérocytes grâce à un transport facilité dépendant
ou indépendant de Na+. Ces transports sont spécifiques pour chaque classe d'acides aminés
(neutres, basiques, acides et iminés)
-di- et tri-peptides entrent au pôle apical des entérocytes grâce à un transport actif tertiaire
et sont ensuite hydrolysés en acides aminés avant de sortir au pôle basolatéral.

88
 Figure 24 : mécanismes d’absorption des protides
L'absorption jéjunale des acides aminés se fait préférentiellement par le 2éme mécanisme.

4.9. Absorption des lipides

En moyenne, 60 à 150 g de lipides sont ingérés chaque jour, dont 80 % sous forme de
triglycérides, le reste étant surtout constitué de phospholipides et d'esters de cholestérol.
Les acides gras libres, les 2-monoglycérides, les lysophospholipides et le cholestérol formés
sous l'action des enzymes pancréatiques et contenus dans les micelles mixtes diffusent
d'abord dans la couche non agitée qui sépare les microvillosités entérocytaires de la lumière
intestinale. Grâce à leur liposolubilité, ils diffusent ensuite à travers la membrane apicale
entérocytaire. Les acides gras à longue chaîne et les lysophospholipides sont aidés dans leur
diffusion par une protéine de transport (microvillous membrane fatty acid-binding protein
ou MVM-FABP), dont l'activité dépend du gradient de Na+. Les lipides absorbés sont
finalement transportés dans le cytosol des entérocytes grâce à leur liaison à d'autres fatty
acid-binding proteins (FABP) et sterol carrier proteins (SCP). Cette liaison (1) réduit la
concentration d'acides gras libres dans le cytosol, ce qui favorise l'entrée des acides gras au
pôle apical des entérocytes, et (2) permêt le transport des acides gras, des 2-monoglycérides, des
lysophospholipides et du cholestérol dans le réticulum endoplasmique où ils sont réestérifiés..
Les triglycérides, phospholipides et esters de cholestérol reformés constituent des particules
qui sont recouvertes d'apoprotéines et stockées dans le golgi sous forme de chylomicrons
avant d'être exocytosés. Ceux-ci sont emportés par la lymphe intestinale.

4.10. Absorption du calcium

Le calcium est absorbé dans l'intestin grêle par 2 mécanismes: (1) transport actif
transcellulaire limité au duodénum et jéjunum supérieur, et (2) diffusion paracellulaire tout
le long de l'intestin grêle. La voie d'absorption transcellulaire implique 3 étapes successives:
- entrée au pôle apical des entérocytes. Cette entrée est facilitée par la présence dans la bordure
en brosse d'un canal calcique appelé calcium transport protein subtype 1(CaT1); elle se fait le
long d'un gradient de concentration (la concentration de calcium dans la lumière intestinale
est de l'ordre du mM, alors que la concentration de calcium dans l'entérocyte est d'environ 100
nM). L'expression de CaT1 est augmentée lorsque l'apport de calcium est faible ou lorsque
les concentrations plasmatiques de 1,25(OH) 2 D3 sont élevées. L'activité de CaT1 diminue
lorsque la concentration cytosolique de calcium augmente, par un mécanisme qui implique la
liaison de la calmoduline à CaT1
89
- diffusion intracellulaire. Cette diffusion est facilitée par la présence dans le cytosol d'une
protéine de liaison du calcium (calbindin ou CaBP). L'expression de CaBP est aussi sous le
contrôle de la 1,25(OH) 2 D3
- extrusion au pôle basolatéral des entérocytes. Cette sortie requiert l'activité d'une
CaATPase. Lorsque celle-ci est saturée, un échangeur Na+ - Ca 2+ complète son action. A
long terme, l'absorption intestinale de calcium est régulée par la concentration plasmatique
de Ca2+. Lorsque cette concentration s'élève, la sécrétion d'hormone parathyroïdienne (PTH)
est inhibée et la formation de 1,25(OH)2 D3 est prévenue. Il s'ensuit un arrêt dans la
synthèse de CaT1 et CaBP qui limite l'absorption intestinale de calcium.

4.11. Absorption du fer

Le fer est absorbé dans l'intestin proximal, principalement dans le duodénum et le jéjunum.
L'hème présent dans la viande ingérée est absorbé par endocytose et digéré par les enzymes
lysosomales pour libérer le fer. Le reste du fer présent dans l'alimentation sous forme
ferrique (Fe3+) est réduit en Fe2+ par une ferriréductase dans la membrane apicale des
entérocytes. Un transporteur (divalent metal transporter 1, DMT1) assure le passage de Fe2+
dans le cytoplasme. Ce transport est couplé à celui d'un H+ et donc stimulé par la diminution
du pH luminal. Dans l'entérocyte le Fe2+
- soit s'associe à une protéine spécifique, l'apoferritine, pour former un complexe de stockage, la
ferritine. Une petite partie de ce fer est ensuite libérée et absorbée alors que la plus grande
partie est perdue lorsque l'épithélium se renouvelle
- soit traverse la membrane basolatérale avec l'aide d'une protéine de transport, la ferroportine
1 (IREG1). Une ferroxydase dépendante du cuivre (l'héphastine (hp)) induit son oxydation
en Fe3+ et sa fixation à la transferrine circulante dans le plasma.
L'absorption intestinale du fer est sous le contrôle inhibiteur de l'hepcidine, un peptide dont
la synthèse hépatique est grandement stimulée par l'inflammation et la surcharge en fer.

Figure 25 : mécanismes d’absorption du fer

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