Physiologie respiratoire :

Généralités :
Introduction :
La respiration comprend tous les phénomènes de transfert des gaz respiratoires dans un organisme vivant.
Elle regroupe deux processus :

La respiration interne/cellulaire : Ce sont les événements intracellulaires consommant l'O2 et libérant le CO2 lors de
la production d'ATP à partir des nutriments (glucose,lipide,proteines)
glucose C6H12O6 + 6O2==6 CO2 + 6 H2O + ATP

La respiration externe : Elle comprend :

La ventilation : échanges gazeux entre l'atmosphère et les alvéoles.
Cycle respiratoire = inspiration + expiration
Les échanges alvéolo-capillaires
Transport d'O2 et de CO2 dans le sang
Les échanges d'O2 et de CO2 entre le sang et les cellules = échanges systémiques

L'appareil respiratoire : Relation structuro-fonctionnelleLe système respiratoire est formé:

-des voies aériennes extra-pulmonaires
-du tissu pulmonaire
-des compostants de la cage thoracique: paroi osseuse et musculaire

Composition du poumon :

1- Voies aériennes intra-thoraciques :

Font suite aux voies aériennes extra-thoraciques=supérieures (nez,pharynx,larynx,trachée extrathoracique).
L'arbre bronchique environ 23 générations bronchiques, ( trachée intra-thoracique: génération 0) divisées en :
Zone de convection : (0-15) Cette zone ne participe pas aux échanges, c'est l'espace mort
Elle comprend: les grosses voies (jusqu'à la 6 ou 7eme génération)
les petites bronches (bronchioles terminales)

Zone de transition : (16-20) Ces bronches réspiratoires sont partiellement alvéolées et permettent les échanges

Zone respiratoire :(21-23) C'est la zone d'échange respiratoire

Bronches entièrement alvéolées : constituées de canaux alvéolaires, de sacs et d'alvéoles.

2- Parenchyme pulmonaire :
La membrane alvéolo-capillaire a une épaisseur de de 0.3 à 0.5 μm et une surface d'échange de 75m2 .
Elle est constituée de l'intérieur l'alvéole vers le capillaire par 4 éléments :
Surfactant : film liquidien endo-alvéolaire
Un épithélium alvéolaire: les pneumocytes I (95%) et les pneumocytes II (sécrétant le surfactant)
Un interstitium : tissu conjonctif
Un endothélium capillaire

3- Circulation pulmonaire :
La macro-circulation : Artérielle et veineuse, elle transporte le sang

La micro-circulation capillaire : Elle assure

Les échanges gazeux avec l'air alvéolaire
Les échanges de fluide et de solutés avec l'interstitium et la circulation lymphatique
La captation, activation ou destruction d'un grand nombre de molécules (ex : les hormones)
Le filtrage mécanique des différentes particules et cellules circulantes
Le recrutement des cellules participant à la défense du poumon
Rq : A l'inspiration les vaisseaux extra-alvéolaires et les bronches se dilatent
les vaisseaux inter-alvéolaires sont comprimés par les alvéoles.
4- Plèvre=sac pleural: une séreuse formée de deux feuillets :
Viscéral : interne, accolé au poumon
Pariétal : externe, recouvrant le médiastin, le diaphragme et la cage thoracique

Les deux feuillets sont étroitement accolés et délimitent entre eux un espace virtuel= cavité pleurale qui est occupée
par le liquide pleural secrété par les 2 feuillets.
_Le role du liquide pleural est de faciliter le glissement des 2 feuillets et de les rendre solidaires/accolés empêchant leur
décollement lors des mouvements respiratoires.

La pression dans l'espace virtuel est sub-atmosphérique=sub-barometrique (négative) (756 mm Hg).

Lors de l'inspiration cette pression est plus négative(diminue), lors de l'expiration elle est moins
négative(augmente)

A cause de la pesanteur, la pression est plus négative (diminuée) dans la partie supérieure du poumon (gradient
vertical) (le liquide pleural descend en bas et il est écrasé par le poids--la pression augmente). Ceci est à l'origine de
l'élévation du diamètre des bronches, des alvéoles et des vaisseaux dans la partie supérieure du poumon.

Autres fonctions de l'appareil respiratoire :

Pertes d'eau et de chaleur afin de réchauffer et humidifier l'air inspiré => empêcher le dessèchement des alvéoles.
Participation à l'équilibre acido-basique (CO2 bicarbonnate H+ )
Participation à la parole et à l'émission des sons
Défense contre l'inhalation de substances étrangères à l'organisme
L'odorat à travers le nez
fonctions reflexes: toux, éternuements

Mécanique ventilatoire/respiratoire :

Définition :
l'ensemble des phénomènes qui permettent ou s'opposent au renouvellement de l'air dans les alvéoles.
Elle résulte de la contraction des muscles respiratoires et les propriétés élastiques du système thoraco-
pulmonaire.

Muscles respiratoires :
Muscles inspiratoires :
Le diaphragme : Le plus important fonctionnellement
Sa contraction entraine :
Effet inspiratoire cranio-caudal : augmentation du diamètre vertical de la cage thoracique
Effet inspiratoire d'insertion : augmentation du diamètre horizontal de la cage thoracique après refoulement des
cotes en haut et en dehors
Effet inspiratoire passif d'apposition : augmentation de la pression abdominale déplaçant les cotes inférieures en
dehors

Les muscles intercostaux externes : se contractent et soulèvent les cotes

Les muscles inspiratoires accessoires (scalène et sterno-cléido-mastoïdien) : Ils élèvent la partie supérieure de la
cage thoracique
Ils interviennent lors d'une respiration à haut débit ou en cas de paralysie des autres muscles
inspiratoires.

Muscles expiratoires :
L'expiration, contrairement à l'inspiration, est un phénomène spontané passif du au relâchement des muscles
inspiratoires et au retrait élastique
Lors d'une expiration forcée, il y a mise en contribution des muscles expiratoires, il s'agit de:
les muscles abdominaux (grands droits, les obliques et les transverses)
Leur contraction entraine :
Diminution du diamètre vertical : augmentation de la pression abdominale, ce qui refoule le diaphragme et la masse
abdominale vers le haut
Diminution du diamètre transversal : la contraction exerce une traction sur les cotes inférieures

les intercostaux internes: leure contraction attire les cotes en bas et en dedans

Cycle ventilatoire :
La circulation de l'air résulte de :
1- La différence de pression entre l'atmosphère et les alvéoles => L'air de déplace de la haute pression vers la basse
pression

Les pression entrant en jeu sont :

La pression atmosphérique (barométrique) PB : 760 mm Hg (=0)
La pression alvéolaire (PA)
La pression pleurale : 756 mm Hg (=-4), elle n'est en équilibre ni avec la PA ni avec la PB, car il n'y a pas de
communication directe entre la cavité pleurale et l'atmosphère ou les alvéoles (contact= affaissement des poumons)
Mécanisme :
Avant l'inspiration : PA = PB
L'appareil respiratoire est au repos (en apnée ou en condition statique). Les voies aériennes sont ouvertes au contact de
l'atmosphère

Lors de l'inspiration : le volume alvéolaire augmente => PA < PB => entrée de l'air jusqu'à l'équilibre

Lors de l'expiration : le volume alvéolaire diminue => PA > PB => sortie de l'air.

2- La résistance à l'écoulement de l'air : V = DP/R

V : débit du gaz
DP : différence de pression entre PA et PB
R : Résistance des voies aériennes
Cette résistance vient principalement du diamètre des voies de conduction ; elle est faible en état normal
mais elle devient un obstacle tres important à l'écoulement du gaz quand le calibre est réduit en cas de maladie
(rhume, asthme, bronchite chronique...)

3-Propriétés élastiques =l'élasticité:

ils permettent la distension(inspiration) et la diminution du volume pulmonaire (expiration). Elles dépendent de deux
facteurs :
Le tissu conjonctif élastique des poumons
La tension de surface alvéolaire due à la mince couche de liquide(eau) qui tapisse les alvéoles (force
superficielle de contraction d'un liquide grâce à laquelle la surface air/liquide tend à être la plus réduite possible)
-elle est diminuée par la présence du surfactant (stabilise les alvéoles et diminue le travail des muscles respiratoires)

Elles peuvent être déterminées par

l'élastance = Le retrait élastique est la facilité avec laquelle les poumons se rétractent après avoir été distendus = la
résistance à l'augmentation du volume

E = P/V P : pression transmurale (difference entre Palvéolaire et Ppleurale)

V : volume (changement de volume du poumon)

la compliance qui exprime l'effort/la pression fourni/necessaire pour distendre les poumons :
C = 1/E ou C = V/P V=C.P

Forces maintenant l'ouverture des alvéoles Forces favorisants l'affaissement des alvéoles
Distension rétraction
Pression transmurale (Pa-Pp=0-(-4)=4 mmHg) Retrait élastique des fibres élastiques étirées
Surfactant Tension de surface des alvéoles
Les volumes et capacités pulmonaires :

Le volume courant (VC) ou tidal volume (VT) est la quantité d'air inhalée lors de l'inspiration ou rejetée lors de
l'expiration, il est approximativement de 0.5 L.

Le volume de réserve inspiratoire (VRI) est la quantité d'air additionnel au VC lors de l'inspiration forcée, il est
approximativement de 3.31 L. (VRI=Vtotal – VC)

Le volume de réserve expiratoire (VRE) est la quantité d'air additionnel au VC lors de l'expiration forcée, il est
approximativement de 1 L.

Rq : lorsque le VC ne suffit plus (ex : exercice physique) ces deux volumes sont sollicités
Les trois volumes sus-cités sont mesurés par spirométrie

Le volume résiduel (VR) est le volume d'air restant dans le poumon après une expiration forcée, il est
approximativement de 1.2 L (maintient les alvéoles ouvertes : prévient l’affaissement).

La capacité vitale (CV) est la plus grande quantité d'air qui peut être expirée après une inspiration maximale. C'est un
indice de la fonction pulmonaire : CV = VC + VRI + VRE

La capacité pulmonaire totale (CPT) : CPT = CV + VR

La capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) est la quantité d'air présente dans les poumons à la fin d'une expiration
normale CRF = VRE + VR

le volume expiré maximal (pendant une expiration forcée) en 1 seconde (VEMS). volume expiré pendant la 1er
seconde d'une expiration forcée à partir d'une inspiration forcée.
Il est exprimé par le coefficient de Tiffeneau : rapport VEMS/CV, il est normalement de 80% de la CV

C'est le paramètre le plus utilisé dans l'exploration de la fonction respiratoire => Il permet une mise en évidence d'une
obstruction de l'ensemble des voies aériennes

La ventilation maxima-minute (VMM) est le plus grand volume de gaz que l'on peut faire entrer ou sortir du poumon
par minute par effort volontaire. Elle est approximativement de 125-170 L/min

Espaces morts anatomique et physiologique :

La ventilation pulmonaire est le volume d'air inspiré ou expiré en une minute :

Ventilation pulmonaire = VC x F F : fréquence respiratoire (12cycles respiratoires/min)

Ventilation pulmonaire = 0.5 L x 12 cycles/min = 6 L/min

L'espace mort anatomique est la partie de l'air qui reste dans les voies aériennes (de conduction) et n'arrive pas
jusqu'aux alvéoles et ne participe pas aux échanges gazeux, il est approximativement de 150 mL

La ventilation alvéolaire est le volume d'air échangé par minute :

Ventilation alvéolaire = (VC – Volume de l'espace mort anatomique) x F

Ventilation alvéolaire = (500 mL – 150 mL) x 12 cycles/min = 4.2 L/min

L'espace mort physiologique est représenté par les alvéoles qui sont ventilés mais pas perfusés par le sang, ils ne
participent donc pas aux échanges gazeux.
Echanges alvéolo-capillaires :

Introduction :
L'apport en O2 n'est pas déterminé par les poumons mais par sa consommation tissulaire, VO2,
Le CO2 produit détermine le VCO2.
VO2 =/= VCO2

Le quotient respiratoire : QR = VCO2/ VO2 , il dépend essentiellement du type de nutriment ingéré (glucide=1
lipide=0.7 proteine=0.8 )
Lors d'un repas équilibré QR = 0.8

Les échanges tissulaires et pulmonaires des gaz se font par diffusion simple et passive sous l'effet de la pression
partielle.
Le déplacement des gaz se fait des zones de forte pression vers les zones de faible pression

Rôle de la pression partielle :

Dans un mélange gazeux, la pression partielle d'un gaz correspond à la pression P qu'exercerait ce gaz s'il était seul. On
a:

P= PB x F F : concentration fractionnelle du gaz dans le mélange. elle est constante

PB : Pression barométrique, en condition normale elle
est de 760 mmHg. elle change (diminue) avec l'altitude

Rq : FO2 = 21%, FN2 = 79%, FCO2 = 0%

_Lorsqu'un gaz est dissous dans un liquide (le sang) , plus la pression partielle est grande plus la quantité de gaz
dissoute est grande

_Il existe une différence de pression partielle entre:

le sang capillaire pulmonaire et le gaz alvéolaire
le sang capillaire systémique et les tissus.

PO2 et PCO2 alvéolaires :

_L'air atmosphérique est réchauffée à 37°C et saturée en vapeur d'eau, celle-ci exerce une pression partielle de 47
mmHg qui réduit la pression partielle initiale des composantes de l'air inspiré, d'où :
P = (PB – PH2O) x F

_L'air frais inspiré se mélange au gaz restant dans les alvéoles et dans l'espace mort
_L'humidification combinée au renouvellement partiel du gaz alvéolaire est à l'origine d'une baisse de la PO2 alvéolaire
qui est alors de 100 mmHg.
_La PO2 alvéolaire varie peu pendant le cycle respiratoire, elle est en équilibre avec la PO2 du sang quittant les
capillaires pulmonaires. De ce fait, la PO2 artérielle est invariable ; et donc la quantité d'O2 sortant des capillaires
pulmonaires ne varie, elle aussi, que peu durant le cycle respiratoire.

_La PCO2 varie peu au cours du cycle respiratoire, elle est de 40 mm Hg

Dans les poumons:

Sang veineux des capillaires pulmonaires : Gaz alvéolaire= sang arteriel
PO2 = 40mm Hg <==================================== PO2 = 100 mm Hg
PCO2 = 46 mm Hg ==================================> PCO2 = 40 mm Hg

_D'autres facteurs peuvent jouer un rôle dans la vitesse des échanges gazeux,loi de FICK la diffusion augmente si :
La surface d'échange pulmonaire augmente (75 m )
L'épaisseur de la cloison séparant le gaz du sang diminue (0,5 micron)

Echanges systémiques:
Au niveau des tissus la différence de pressions partielles favorise la diffusion du O2 vers les cellules et du CO2 vers le
sang

Le transport de l'O2 :
L'O2 du sang existe sous deux formes :
La forme dissoute libre (1,5%)
La forme combinée à l'hémoglobine: oxyhémoglobine (98,5%)

Les réactions entre ces deux formes sont réversibles, très rapides et dépendantes de la PO2

Dans le sang artériel, la PaO2 est peu inférieure à celle de l'air alvéolaire. Elle tend à diminuer avec l'age et varie avec
la ventilation

Dans le sang veineux, la PvO2 varie en fonction des organes et de l'intensité du métabolisme.

L' O2 dissoute:
La quantité d'O2 dissoute est directement proportionnelle à la PO2 : PO2 O2 dissous.
La PaO2 normale est de 100 mmHg avec 3ml d'O2 dissous/L de sang.
Avec un débit de 5L/min cela donne 15 ml d'O2/min
Or, la consommation d'O2 par toutes les cellules de l'organisme est de 250 ml/min, celle-ci peut augmenter jusqu'à 25
fois lors d'un exercice physique.
Pour cela, il existe un autre transport pour l'O2 dans le sang : l'hémoglobine. Il représente 98,5% de l'O2 total et ne
contribue pas à la PO2 du sang

Donc le PO2 ne reflète pas la quantité de O2 dans le sang, mais seulement la fraction dissoute (1.5 %)

L'O2 lié à l'hémoglobine:

l'hémoglobine (Hb) est une ferroproteine contenue dans les GR, se combinant facilement et réversiblement
avec l'O2 par l'hème.

Hb réduite + O2 === oxyhémoglobine (HbO2)

Saturation de l'Hb: chaque molécule de Hb peut transporter jusqu'a 4 O2, dans ce cas il y a une saturation
de l'Hb
Le pourcentage de l'Hb varie de 0 à 100%

_au niveau du capillaire pulmonaire:

_au niveau du capillaire systémique:

_La relation entre la PO2 et la saturation en O2 de l'Hb n'est pas linéaire, ele est sigmoide c'est la courbe
w

60-100mm Hg de PO2: la courbe est en plateau et la saturation de l'Hb est de 97,5% ==saturation quasi
complète
le plateau de la coube correspond a une marge de sécurité pour le transport de l'O2 par le sang.

0-60mm Hg de PO2 : la courbe présente un segment abrupt ou l'O2 est déchargé de l'Hb
l'O2 libéré diffuse librement des GR vers le plasma puis vers le liquide interstitiel puis vers les tissus sous
l'influende de la difference de pression par

Les facteurs modifiants la courbe de Barcroft sont:

-le PH (l'acidité )
-la température
-la PCO2
ils déplacent la courbe vers la droite: il y a baisse de l'affinité de l'Hb pour l'O2 dans les tissus

_Le 2,3 diphosphoglycérate (métabolite de la glycolyse au niveau de la GR)peut se fixer à l'Hb de façon
réversible et réduire son affinité pour l'O2

-Le monoxyde de carbone CO: a une affinité bcp plus grande que celle de l'O2 à l'Hb ( HbCO:
carboxyhémoglobine)

Transport du CO2: présent dans le sang sous 3 formes :

-la forme dissoute: (10%) la quantité de CO2 dissoute dépend de PCO2

-la forme combiné à l'hémoglobine (la globine): carbaminohémoglobine (30%)

-bicarbonate HCO3-: (60%) dans l'érythrocyte CO2 + H2O <======= H2CO3 <=== H + HCO3
les ions H+ se fixent ds le GR à l'Hb
-les réactions qui ont eu lieu dans les tissus sont réversibles dans les poumons ou le CO2 diffuse hors du
sang dans les alvéoles.
 Régulation respiratoire :
Introduction :
manœuvre de Valsalva: après une inspiration forcée, faire une expiration avec la bouche et le
nez fermés→ augmentation de la pression dans le thorax et l'oreille interne
manœuvre de Muller: après une expiration forcée, essayer d'inspirer avec la bouche et le nez
fermés→ diminution de la pression dans le thorax et collapse des voies aériennes
Contrairement au cœur, le poumon ne possède pas de "pacemaker" propre (automatisme
intrinsèque).
Les commandes nerveuses de la ventilation comportent 3 composants:
1-alternance rythmique de l'inspiration et l'expiration
2-ajustement de la fréquence( durée de l'inspiration et l'expiration) et la profondeur( recrutement
des muscles respiratoires accessoires ) de la ventilation en fonction des besoins de l'organisme
3-modification de la ventilation pour d'autres fonction: volontaires(paroles) involontaires (toux
éternuement)
Régulation chimique :
Les chémorécepteurs centraux :
Il sont situés au niveau bulbaire et répartis en aires chémosensibles. Ils sont sensibles aux
modifications du pH du liquide céphalo-rachidien (LCR) => Leur activation induit une
hyperventilation

Les chémorécepteurs périphériques : de la crosse aortique et des sinus carotidiens

ils sont à l'origine d'une réponse ventilatoire lorsqu'ils sont perfusés par du sang :
Hypoxique (PO2 basse),
Hypercapnique (PCO2 élevée),
Asphyxique (PO2 basse et PCO2 élevée),
Un liquide isotonique sans CO2, mais de pH inferieur au pH normal.

Rôle de la PaCO2 :
70% des récepteurs de la PaCO2 sont centraux(H+) et sont 30% périphériques
En solution, le CO2 se dissocie pour fournir des ions H+ et des bicarbonates selon la relation :
CO2 + H2O ------ H+ + HCO3-
Le CO2 diffuse aisément à travers la barrière hémato-méningée ; celle-ci est par contre peu
perméable aux bicarbonates et aux ions H+ produits « en périphérie ».
Cette facilité de diffusion du CO2 +la vasodilatation des vx cérébraux provoquée par
l'hypercapnie, provoque la diminution du pH dans le LCR du fait de l'absence de protéines
tampon.
une élévation de pCO2, supérieure à 80 mm Hg n'est plus suivie d'un tel effet stimulant, car elle
déprime les neurones respiratoires.
Rôle du pH :
acidose ventilatoire et acidose métabolique: Pour des modification comparables de pH, le
CO2 produit une hyperventilation plus marquée que celle induite par l'injection d'acide :
Les ions H+ produits par une acidose métabolique sont en grande partie tamponnés au niveau
du sang et ils ne traversent pas la barrière hémato-encéphalique
Rôle de la PaO2 :
La PaO2 artérielle doit descendre à moins de 60 mmHG pour qu'elle devienne le stimulus
principal de la respiration, car à cette valeur, l'Hb est encore saturée à 75%= marge de sécurité
dans la courbe de Barcroft
100% des récepteurs de l'hypoxie sont périphériques
Rq : Toxicité de l'O2 :
L'O2 tend à augmenter le nombre de radicaux libres => apoptose des cellules + atélectasie
(fermeture des alvéoles)

Rôle du CO :
Il se fixe 250x plus facilement à l'Hb que l'oxygène et diminue la libération de celui-ci vers les
tissus.
La SaO2 (saturation artérielle en O2) n'est pas très diminuée, donc il n'y a pas de stimulation
des chémorécepteurs => Le CO ne provoque pas d'hyperventilation.
Facteur Effet sur les Effet sur les chémorécepteurs
chémorécepteurs centraux
périphériques
↓ Po2 artérielle ≤ 60 mm Stimulation Dépression directe sur les
Hg chémorécepteurs centraux et les
dispositif d'urgence
centres respiratoire
↑Pco2 artérielle (↑ H+ Stimulation faible Stimulation forte
dans le LCR) (au dessus de 70-80 mmHg =› effet
dépresseur)
↑ H+ dans le sang Stimulation: rôle important Sans effet: H+ ne traverse pas la
artériel dans l'équilibre acido-basique barrière hémato-encéphalique +
tamponné dans le sang

Régulation nerveuse :
1. Les afférences :
Les afférences sont véhiculées par les nerfs:
glossopharyngiens (IX) pour les chémorécepteurs des corpuscules carotidiens,
vagues (X) pour:
 les chémorécepteurs du corpuscule aortique
 les récepteurs à l'étirement des grosses veines
  les récepteurs à l'étirement situes dans les poumons
 les nocicepteurs à l'origine du reflexe de toux (récepteurs d'irritation)

Expérience de Traube :
1-Quand on sectionne les nerfs vagues (vagotomie bilatérale) on obtient une respiration de
« double vagotomie » : Il y a transfert de modulation de la fréquence vers l'amplitude
les mouvement deviennent plus amples (augmentation du volume courant)
la fréquence diminue (bradypnée)
2-La stimulation des nerfs vagues peut entrainer des effets contraires :
Après une stimulation à faible intensité== augmentation de la fréquence (polypnée)
Après une stimulation à forte intensité, on observe une apnée
Il existe deux types de fibres sensitives dans le nerf vague :
Les unes, à bas seuil d’excitation, sont stimulatrices des centres respiratoires,
les autres, à haut seuil d'excitation, sont inhibitrices.
2. Les centres respiratoires du tronc cérébral :
Expérience des circulations céphaliques croisées :
Le chien B n'a pas assez de O2, il envoie une information au cerveau
A pour augmenter la ventilation.
Donc le chien A aura trop de O2, il envoie une information au cerveau
pour diminuer la ventilation.

Expériences de sections étagées du névraxe :

Section A : Intercolliculaire = mésencéphale => Respiration normale
Section B : transprotubérancielle partie supérieure du pont varole => Respiration
apneusique : rythme respiratoire différent avec des crampes inspiratoires=apneuses
entrecoupées d'expirations espacées
Section C : Transbulbaire = Bulbe rachidien => Respiration avec des gasps : les deux temps
respiratoires actifs et rapides, elle est agonique, inefficace, car l'air n'a pas le temps de
descendre aux poumon, et mortelle.
 Le centre régulateur ou centre
pneumotaxique est situé entre les
deux sections A et B.
Le centre apneustique est situé au
dessous de B;. Son activité est
masquée par celle du centre
pneumotaxique donc la section B
libère son activité intrinsèque qui est
normalement sous le contrôle
(inhibition) du centre régulateur
Le centre bulbaire (gasping center)
est situé au dessous de C, son activité
est elle aussi masquée par celle du
centre pneumotaxique donc la section C libère l'activité de ce centre.

Rôles des centres respiratoires :

1-Genèse de la respiration : Elle se fait au niveau des formations bulbaires : le groupe
respiratoire dorsal (GRD), le groupe respiratoire ventral (GRV)
Le GRD est générateur du rythme respiratoire, il regroupe un ensemble de neurones qui
forment les centres expiratoires et inspiratoires (ceux-ci sont majoritaires) ; quand l'un
marche, l'autre est inhibé.
Les neurones du centre expiratoire ont un seuil électrique plus élevé, de ce fait l'expiration
normale est le plus souvent passive, l'expiration active n'est sollicitée qu'en cas de modification
importante des paramètres chimiques : pCO2, pO2, pH ou de stimuli réflexogènes.
La stimulation des neurones inspiratoires se fait à une fréquence progressive, ceci permet
une augmentation graduelle du volume de la cage thoracique
GRV son rôle est d'intégrer les influx provenant des chémorécepteurs et transmet cette
information au GRD, de plus il est sollicité lors d'une respiration forcée
2-Origine du rythme respiratoire :
On pense que le rythme respiratoire est
généré dans le complexe pré-Bötzinger à
l'extrémité supérieure du centre
respiratoire bulbaire.
Il aurait un rôle de pacemaker qui envoie
des influx au GRD pour moduler ses
fréquences de décharge
3-Régulation de la respiration :
Après naissance du flux dans le centre
bulbaire (GRD),
le centre apneustique se charge d'en
augmenter la durée (s'oppose a
l'extinction des neurones inspiratoires)
 à l'opposé le centre pneumotaxique va inactiver les neurones inspiratoires ce qui limite la
durée de l'inspiration => Il adoucit les transitions de l'inspiration à l'expiration.

4-Influence des centres cérébraux supérieurs :

Mécanismes hypothalamiques : l’hypothalamus envoie des signaux aux centres respiratoires
L'élévation de la température corporelle augmente la fréquence respiratoire
La baisse de la température produit l'effet inverse
Mécanisme du système limbique: participant aux émotions , altère la fréquence respiratoire
en réactions aux émotions
Mécanismes corticaux : lobe frontal du cortex cérébral
Il s'agit de modifications volontaires de la respiration, les centres corticaux communiquent
directement avec les neurones des muscles respiratoires et les centres bulbaires n'interviennent
pas comme les autres centres supérieurs
3. les effecteurs : Ce sont les muscles respiratoires :
Le diaphragme : innervé par les nerfs phréniques droit et gauche (C2, C3, C4).
Il peut se déplacer verticalement de 1cm en conditions normales et jusqu'à 10cm en inspiration
et expiration forcées
Les muscles accessoires :
 Les muscles intercostaux : D1 à D6.
Intercostaux internes = expiratoires
Intercostaux externes = inspiratoires
 Les muscles abdominaux : D7 à D12 et L1 expiratoires
 Les muscles scalènes : C4 à C8. Inspiratoire
 Le sterno-cléido-mastoïdien : C2 et le nerf spinal accessoire. Inspiratoire
Rq : En plus de leur rôle, ces muscles participent aussi au tonus postural

Autres récepteurs :
Rôle des barorécepteurs artériels :
L'injection d'adrénaline provoque une augmentation de la pression artérielle, ceci stimule les
barorécepteurs et provoque une apnée réflexe.
hypertension artérielle == apnée
hypotension artérielle == hyperventilation.
Rôle des récepteurs à l'étirement pulmonaires :
Réflexe de Hering-Breuer : limite le gonflement excessif des poumons
En cas de grand volume courant, la distension pulmonaire active les récepteurs à l'étirement
situés dans les parois trachéales et bronchiques (essentiellement) et le parenchyme pulmonaire
et la plèvre viscérale.
Ces récepteurs produisent des messages afférents qui sont véhiculés le long des fibres
vagales. Ceci provoque une expiration active
.Réflexe de l'affaissement: du parenchyme pulmonaire provoque une inspiration active
Reflexe paradoxal de HEAD :
Il s'observe lorsque la conduction est partiellement bloquée par le froid ; la distension du
poumon entraine une inspiration supplémentaire au lieu de l'expiration observable dans le
reflexe de Hering–Breuer.

Rôle des récepteurs périphériques : réflexe proprioceptif (fnm, organe tendineux de golgi,
les récepteurs articulaires...): lors d'un exercice physique ou mm quand on bouge les membres
passivement la respiration augmente.
La boucle gamma :
Son point de départ est le FNM, elle constitue un mécanisme d'adaptation rapide à
l'augmentation des résistances au niveau des voies aériennes ou à une baisse de compliance
pulmonaire et/ou des parois thoraciques.
Ceci va entrainer des efforts musculaires des muscles respiratoires (essentiellement le
diaphragme) aboutissant au retour à un volume courant normal au bout d'un seul cycle
respiratoire.

Rôle des récepteurs des muqueuses respiratoires : reflexes d'irritation

La toux par irritation mécanique :
Induite par des particules de poussière, de fumée, ou de secrétions muqueuses.
Les récepteurs sont situés principalement dans la trachée (surtout la bifurcation trachéale) et
les grosses bronches.
La toux d'origine chimique :
Provoquée par des irritants gazeux.
Les récepteurs sont situes dans les petites bronches et au-delà̀ dans l'arbre respiratoire.
Les reflexes d'éternuement
Ils sont fondés sur le même type d'organisation mais avec des récepteurs situés à l'étage sus-
glottique principalement au niveau des muqueuses rhinopharyngées.
=> Ces reflexes ont pour point commun de provoquer une expiration brusque (après une brève
inspiration) dont le but est d'éliminer le corps étranger. Ceci s'accompagne d'une
bronchoconstriction, qui diminue la pénétration des irritants
En résumé, les stimuli de la ventilation par ordre décroissant :
La volonté : jusqu'à => 160 L/min
L'exercice musculaire : jusqu'à => 100 L/min
Hypercapnie : 60 mmHg => 60 L/min
Acidose : pH = 7 => 20 L/min
Hypoxie : Fi = 0.13 => 5 L/min

Définitions:

ventilation: fréquence: durée de l'inspiration et de l'expiration

amplitude: contraction des muscles et intervention des muscles accessoires

eupnée: respiration normale

apnée ( en inspiration/expiration): interruption passagère de la ventilation

dyspnée: respiration difficile/laborieuse

polypnée=tachypnée: accélération du rythme respiratoire(fréquence) + diminution de l'amplitude

(volume courant)

bardypnée: respiration ralentie (diminution de la fréquence)

hyperpnée, hyperventilation: respiration accélérée et amplifiée

hyperpnée: augmentation de la ventilation pulmonaire adaptée à celle du métabolisme.

hyperventilation: augmentation de la ventilation pulmonaire démesurée par rapport au métabolisme

hypoventilation: ventilation insuffisante par rapport au métabolisme

asphyxie: manque d'O2 et rétention de CO2 dus à différentes causes

suffocation: état ou l'accès normal d'air dans les poumons est empêché

arrêt respiratoire: cessation définitive de la ventilation