Q.E.

Physiologie respiratoire

Comment le diaphragme intervient-il dans la ventilation? Expliquez les mécanismes

de la contraction diaphragmatique:

Grâce à la contraction du diaphragme, le centre phrénique est abaissé, le diamètre

vertical du thorax est ainsi augmenté. Elle provoque également l’élévation du
sternum et des côtes inférieurs en un mouvement en anse de seau; ces dernières
font saillie vers l’extérieur, ce qui entraîne l’augmentation des diamètres transversal
et antéro-postérieur. Les trois diamètres du thorax et son volume par la suite sont
donc augmentés grâce à la contraction du diaphragme, ce qui est en cause de
l’augmentation du volume des poumons et puis la diminution de la pression des
alvéoles. L’air y s’écoule donc par gradient de pression et il y a lieu de l’inspiration. À
la fin de l’inspiration, le diaphragme se relâche, le volume thoracique diminue et sa
pression augmente, ce qui cause le refoulement de l’air à l’extérieur (l’expiration).

→ Donner des exemples de la dysfonction thoracique:

Paralysie phrénique: ascension d’une ou des coupoles diaphragmatiques et

diminution du volume pulmonaire, la ventilation est donc paradoxale.

Parésies post chirurgicales: paralysie partielle qui touche le diaphragme après

chirurgie abdominale. Elle engendre une distension abdominale et un petit volume
thoracique à l’inspiration qui est douloureuse. Ceci s’accompagne à une fréquence
respiratoire élevée pour compenser le petit volume.

Distension thoracique, emphysème: il s’agit de l’abaissement et l’aplatissement des

coupoles diaphragmatiques. Le diaphragme est donc incapable de générer une
pression et son action inspiratoire est insuffisante. Le recrutement des muscles
respiratoires accessoires est dans ce cas indispensable.

Signe de Hoover: il s’agit d’un rétrécissement paradoxal du diamètre transversal de

la partie inférieure du thorax durant l’inspiration.

Fatigue diaphragmatique: perte de capacité du muscle à générer une force ou une

vitesse de contraction, soit pour une cause centrale (diminution de la commande du
SNC), ce qui cause une augmentation de la charge chronique du système
respiratoire et d’où une insuffisance respiratoire chronique, soit par une cause
périphérique suite à l’épuisement des réserves énergétiques musculaires.

→ Anatomie du diaphragme:
Le diaphragme est un cloison musculo-tendineux qui sépare le thorax et l’abdomen.
Il est composé de deux dômes convexes en haut et une voûte concave en bas. Sa
périphérie est musculaire et s’insère sur les 6 dernières côtes, au sternum et aux
vertèbres. Son centre tendineux appelé, également phrénique, est composé
d’orifices pour la communication entre thorax et abdomen.

Expliquez le mécanisme de transmission des mouvements thoraciques au poumons:

Les mouvements sont transmis grâce à la plèvre; La plèvre est constituée de deux
feuillets: le viscéral qui tapisse la face externe du poumon, et le pariétal qui tapisse
la face interne de la cage thoracique. Les deux feuillets sont séparés par un espace
virtuel appelé espace pleural et dont la pression est négative. Le mouvement
d’expansion est transmis de la cage thoracique vers le feuillet pariétal par adhérence
et puis vers le feuillet viscéral grâce à l’espace pleural qui est vide et ensuite aux
poumons.

Expliquez la loi de Boyle-mariotte et son rôle dans la ventilation:

→ La loi de Boyle-mariotte:

à ​température constante​ et dans un ​espace clos​, la pression d’un gaz est

inversement proportionnelle au volume du contenant, soit le produit PxV est
constant.

→ Son rôle dans la ventilation:

Lors des mouvements respiratoires le poumon change de volume, donc de

pressions intra-alvéolaires. Ces variations sont responsables du déplacement de
l’air:
Avant inspiration, les poumons augmentent du volume, donc la pression y diminue,
ce qui génère un gradient de pression par rapport à l’extérieur. L’air pénètre ainsi
dans la cavité pulmonaire (où il y a moins de pression). Quand les pressions sont
égalisées, les poumons et ensuite la cage thoracique se relâchent par élasticité;
Leurs volumes donc diminuent et la pression y augmentent, ce qui crée un nouveau
gradient de pression et l’air est ainsi refoulé vers l'extérieur.
Expliquez la différence entre la diffusion de l’oxygène et celle du CO2 à travers la
membrane alvéolo-capillaire:

La diffusibilité de l’O2 est très faible par rapport à celle du CO2, mais le gradient de
pression entre l’alvéole et le capillaire est très importante pour l’O2, donc l’équilibre
est atteint rapidement. Pour le CO2, le gradient de pression est moins important,
mais la diffusibilité est très forte donc l’équilibre entre les deux milieux est atteints
aussi rapidement que pour l’O2.

Énumérez puis définissez les propriétés statiques du poumon:

Les propriétés statiques du poumon sont: la compliance, la tension superficielle, le

surfactant, les propriétés élastiques de la paroi thoracique.

- La compliance: la propriété du tissu à se distendre ou à se déformer. Plus la

compliance est forte, plus le poumon s’étire facilement. Plus elle est faible, plus la
résistance à l’étirement est importante.

- La tension superficielle: est la force qui se manifeste à la surface du liquide suite

aux interactions entre ses molécules (qui sont plus fortes que les interactions entre
liquide-gaz). Elle représente donc la force de contraction superficielle qui tend à
rapprocher les alvéoles (collapsus). La pression y est donc très importante.

- Le surfactant: est un complexe de phospholipides et de protéines produit par les

pneumocytes II de l’épithélium alvéolaire. Il tapisse les alvéoles et représente
l’interface air-liquide. Il diminue la tension superficielle d’autant plus la surface de
l’alvéole est petite. Le surfactant a une propriété tensioactive: Il adapte la tension
superficielle à la taille alvéolaire à ce que tous les alvéole aient la même pression
(rôle stabilisateur et évite le collapsus). Il augmente également la compliance et
diminue donc le travail des muscles inspiratoires, assèche les alvéoles et joue le rôle
d’antibactérien.

- Propriétés élastiques de la paroi thoracique: pris isolé, le poumon a tendance à se

réfracter et à prendre le plus petit volume grâce aux forces de rétraction élastique.
La paroi thoracique a cependant tendance à s’expandre. Les deux forces opposées
s’équilibrent à un volume CRF.

→ Définir l’élastance et citez les facteurs qui modifient la compliance:

L’élastance est la capacité des poumons à s’opposer à l’étirement et à retourner à

sa forme initiale.
Les facteurs qui modifient la compliance:
- Accumulation des liquides: oedèmes pulmonaires, empêchent les alvéoles de
se dilater → diminue la compliance.
- Atélectasie: diminue la compliance.
- Formation du tissu cicatriciel: le tissu élastique est remplacé par le tissu
fibreux → diminue la compliance.
- Destruction des parois alvéolaires: emphysème, dilatation des alvéoles →
augmente la compliance.

Quels sont les mécanismes de contrôle des résistances de la circulation

pulmonaire?

La régulation de la résistance de la circulation pulmonaire se fait par:

- Des mécanismes passifs:
- Débit cardiaque: on remarque que quand le débit cardiaque augmente, les
pressions varient peu. Pour que la pression reste stable, les résistances sont
diminuées soit par recrutement de capillaires fermés, soit par dilatation des
capillaires déjà ouverts.
- Le volume pulmonaire: Quand le volume des poumons augmente lors de
l’inspiration, et notamment des alvéoles, les vaisseaux intra alvéolaires diminuent du
calibre et augmentent donc de résistance. Quand les poumons s’expandent lors de
l’inspiration, les vaisseaux extra alvéolaires se dilatent avec attraction du tissu
conjonctif, et la résistance donc y diminue. Ainsi l’augmentation du volume
pulmonaire entraîne l’augmentation des résistances des vaisseaux intra alvéolaires
et diminue celle des vaisseaux extra alvéolaires.
- La gravité: les pressions vasculaires augmentent du sommet à la base du
poumon à cause du poids de la colonne de sang.

- Des mécanismes actifs:

- Hypoxie: Ce mécanisme est particulier pour la circulation pulmonaire. Dans
le cas d’hypoxie d’un alvéole, c-à-d PAO2 est diminuée, les muscles lisses se
contractent et les artérioles pulmonaires se collabent. Ce mécanisme est toujours
mal connu. La perfusion se développe donc pour les alvéoles qui sont mieux
ventilés. Ce mécanisme est bénéfique en cas d’hypoxie alvéolaire localisée mais
délétère en cas d’hypoxie généralisée.
- SNA: rôle négligeable.
- Substances vasoactives: ce sont des substances qui créent des
vasoconstrictions ou des vasodilatations selon l’état de circulation.

Que représente ce schéma? Expliquez:

Ce schéma représente la loi de Fick de la diffusion d’un gaz à travers un tissu.
Un gaz diffuse toujours d’une zone de pression partielle plus élevée à une zone de
pression partielle moins importante.
La diffusion du gaz est proportionnelle:
- aux caractéristiques de la membrane de diffusion.
- aux caractéristiques du gaz.
- au temps de contact gaz-membrane.
- au gradient de pression.
c-à-d:
- à la surface de la membrane. s
- à l’inverse de l’épaisseur de la membrane. e
- à la constante de diffusion de gaz:
- sa solubilité. αx
- son poids moléculaire (inversement proportionnelle) Mx
- au gradient de pression de part et d’autre de la membrane. (P1-P2)
- au temps de contact. dt
L’équation devient:
Vx = αx/ √Mx. s/e.(P1-P2).dt
Le rapport αx/ √Mx. s/e. est appelé capacité de diffusion du gaz x.

À l’aide de schémas, expliquez la diffusion de l’O2 et du CO2 à travers la membrane

alvéolo-capillaire:

La diffusion de O2:
Le gradient de pression entre l’alvéole et l’artère pulmonaire est très important. Bien
que la diffusibilité de O2 à travers la membrane alvéolo-capillaire est très faible,
l’équilibre est atteint dans 0,3 à 0,4 secondes.

Pour CO2:
Le gradient de pression de CO2 entre l’alvéole et l’artère pulmonaire est très faible.
Cependant, la diffusibilité de CO2 à travers la membrane alvéolo-capillaire est très
forte, ce qui permet d’atteindre l’équilibre dans 0,3 à 0,4 secondes.

Que représente cette figure? Commentez cette courbe:

Il s’agit de la courbe de dissociation de l’hémoglobine.
→ Interprétation:
- Pour une PO2> 100 mmHg: toute augmentation de PO2 au-delà de ce seuil
n’entraìne aucune variation de la saturation de l’hémoglobine en O2.
- Pour une 60<PO2<100 mmHg: dans cet intervalle, une diminution de PO2
diminue peu la saturation de l’hémoglobine en O2.
- Pour une PO2<60 mmHg: au-dessous de ce seuil, une légère diminution de la
PO2 diminue fortement la saturation de l’hémoglobine en O2.
- P50 est appelée la pression de demi saturation. C’est la pression pour
laquelle la saturation de l’hémoglobine est de 50%.

→ Citez les différents facteurs qui affectent l’affinité de l’hémoglobine à O2:

- Le pH.
- La température.
- CO2.
- Concentration en 2,3 diphosphoglycérate.
Plus ces facteurs augmentent de volume, plus l’affinité de l’hémoglobine à O2
diminue,l’augmentation du pH intervient dans l’augmentation de l’affinité de l’Hb pour
l’O2.

Quelles sont les différentes fonctions du nez et de la muqueuse naso-sinusienne:

Le rôle du nez et de la muqueuse naso-sinusienne: humidifier, filtrer, réchauffer. La
muqueuse est richement ​vascularisée​, ce qui permet de réchauffer et conditionner
l’air. L’anatomie des fosses nasales permet de créer un ​écoulement turbulen​t de
l’air, ce qui facilite l’adhérence des particules aéroportés sur le mucus. Elle est doté
de ​cils vibratiles​, qui emportent ce mucus vers la partie postérieure. Elle représente
la première barrière physico chimique grâce à ses ​sécrétions glycoprotéiques et
lysosomiales​. Elle assure une défense immunitaire par ses follicules lymphoïdes et
ses ​cellules immunitaires​ (lymphocytes) et sécrète des ​anticorps​.

Expliquez les schémas ci-dessus:

Lors de l’inspiration, le volume du thorax, des poumons et des alvéoles augmentent,

le calibre des vaisseaux intra-alvéolaires donc diminue, c-à-d leur résistance
augmentent.

Lors de l’inspiration, les poumons augmentent de volume. Les vaisseaux

extra-alvéolaires se dilatent grâce à l’attraction du tissu conjonctif, donc la résistance
y diminue.
→ Le volume pulmonaire augmente la résistance des vaisseaux intra-alvéolaires et
diminue celle des vaisseaux extra-alvéolaires.
Détaillez les éléments qui interviennent dans la mécanique ventilatoire:

- ​Inspiration:​ ensemble poumon paroi s’agrandit grâce à la contraction du

diaphragme, le volume des alvéoles augmentent.
- ​Loi de Boyle Mariotte:​ l’augmentation de volume est associée à une diminution de
pression alvéolaire, ce qui crée un gradient de pression entre les alvéoles et
l’atmosphère. L’air pénètre ainsi vers les alvéoles.
- ​Fin de l’inspiration:​ établissement de l’équilibre entre les deux milieux. L’air ne
pénètre plus vers les poumons.
- ​Expiration:​ les poumons se rétractent grâce à leur élasticité, leur volume diminue,
donc la pression y augmente selon Boyle mariotte. Ceci crée un gradient de
pression et l’air est refoulé vers l’extérieur.

Comment sont transportés O2 et CO2 dans le sang?

- L’O2 est transporté dans le sang sous deux formes:

- ​Combiné à l’hémoglobine​. Cette forme représente 97% d’O2 transporté
dans le sang.
- ​Dissous dans le plasma ou dans les globules rouges​. Cette forme ne
représente que 3% et insuffisante à elle seule pour oxygéner les tissus, mais elle est
également une forme de passage obligatoire pour l’O2.
- Le CO2 est transporté dans le sang sous trois formes:
- ​Dissous dans le plasma et dans le cytoplasme intra-érythrocytaire​. Il
représente de 5 à 10%.
- ​Combiné par réaction chimique​: Dans le cytoplasme intra-érythrocytaire, le
CO2 se transforme en HCO3- grâce à une enzyme qui n’existe que chez les
hématies. Le HCO3- sort ensuite de l'érythrocyte vers le plasma avec échange avec
Cl-. C’est la forme la plus importante de transport (de 60 à 65%).
- ​Combiné à l’hémoglobine​: après son entrée dans le cytoplasme
érythrocytaire, le CO2 se combine avec son site sur l’hémoglobine. Cette forme de
transport forme 30%.

Quels sont les éléments qui forment la paroi alvéolo-capillaire?

- Film liquidien alvéolaire.

- Bras d’un pneumocyte.
- Membrane basale fusionnée entre épithélium alvéolaire et endothélium
capillaire
- Cellule endothéliale.
Définir l’espace mort anatomique, l’espace mort alvéolaire et l’espace mort
physiologique:

- espace mort: l’espace d’air qui n’est pas perfusé.

- espace mort anatomique: air contenu dans les voies aériennes de conduction.
- espace mort alvéolaire: air contenu dans les alvéoles mais qui est mal
perfusé.
- espace mort physiologique: tout l’air mobilisé par la ventilation pulmonaire
mais qui ne participe pas aux échanges gazeux.
- zone de shunt: alvéole bien perfusé mais mal ventilé.
- zone silencieuse: alvéole non ventilé et non perfusé.

Quelles sont les différentes fonctions des voies aériennes et du parenchyme

pulmonaire?

- Fonctions respiratoires:
- Ventilation pulmonaire: conduction aérienne, contrôle des résistances
et échanges gazeux.
- Défense: clairance muco-ciliaire, macrophages alvéolaires, système
immunitaire des poumons.
- Conditionnement de l’air.
- Fonctions non respiratoires:
- Phonation.
- Fonctions endocrines et métaboliques.
- Équilibre acido-basique.

Quels sont les muscles qui interviennent dans l’inspiration? l’expiration? Comment?

L’inspiration: mécanisme actif qui nécessite la contraction des muscles principaux:

Diaphragme: augmente le diamètre vertical.
Intercostaux internes: relèvent les côtes.
Intercostaux externes: augmentent le diamètre latéral.
Les muscles accessoires:
Sterno-cléido-mastoïdien: relève le sternum
Scalènes: relèvent les côtes supérieures.

L’expiration: mécanisme passif qui se fait par la propriété élastique des poumons.
En respiration rapide, il y a recrutement des intercostaux internes et des muscles de
la paroi abdominale: grand droit de l’abdomen, obliques et transverse, qui
compriment l’abdomen pour faire remonter le diaphragme.
Que représente ce schéma? expliquez:

Ce schéma représente la mécanique ventilatoire:

- Inspiration: ensemble poumon paroi s’agrandit grâce à la contraction du
diaphragme, le volume des alvéoles augmentent.
- Loi de Boyle Mariotte: l’augmentation de volume est associée à une diminution de
pression alvéolaire, ce qui crée un gradient de pression entre les alvéoles et
l’atmosphère. L’air pénètre ainsi vers les alvéoles.
- Fin de l’inspiration: établissement de l’équilibre entre les deux milieux. L’air ne
pénètre plus vers les poumons.
- Expiration: les poumons se rétractent grâce à leur élasticité, leur volume diminue,
donc la pression y augmente selon Boyle mariotte. Ceci crée un gradient de
pression et l’air est refoulé vers l’extérieur.

Définir
- un effort respiratoire
- un volume mobilisable. quels sont les volumes mobilisables et les volumes
non mobilisables.
- une manoeuvre respiratoire.

effort respiratoire: mouvement respiratoire qui génère un volume mobilisable avec un

débit.
volume mobilisable: est un volume mobilisé au cours d’un effort respiratoire avec un
débit instantané.
les volumes mobilisés sont le volume courant VC, le volume de réserve inspiratoire
VRI et volume de réserve expiratoire VRE.
les volumes non mobilisés sont le volume résiduel: le volume qui persiste dans les
poumons après une expiration forcée.
une manoeuvre respiratoire: ensembles de mouvements avec un volume thoracique
de départ, rapide ou lent.

Définition de débit expiratoire de pointe et de volume expiratoire maximal secondé:

Débit expiratoire de pointe: volume d’air mobilisé par vitesse maximale en moins de
120 ms.
Volume expiratoire maximal secondé: est le volume d’air mobilisé lors de la première
seconde d’une expiration forcée maximale faisant suite à une inspiration forcée.

Définissez les différents volumes et capacités pulmonaires. Représentez-les à l’aide

d’un graphique:

VC: volume courant, volume mobilisé par une inspiration ou une expiration courante.
VRI: volume de réserve inspiratoire, volume mobilisé par une inspiration profonde
faisant suite à une inspiration normale.
VRE: volume de réserve expiratoire, volume mobilisé par une expiration profonde
faisant suite à une expiration normale.
VR: volume résiduel, volume qui persiste dans les poumons après une expiration
forcée.
CPT: capacité pulmonaire totale, c’est la quantité maximale d’air contenue dans les
poumons après une inspiration forcée.
CRF: capacité résiduelle fonctionnelle, c’est la quantité d’air qui reste dans les
poumons après une expiration normale.
CI: capacité inspiratoire, c’est la quantité maximale d’air qui peut être inspirée après
une inspiration normale.
CE: capacité expiratoire, c’est la quantité maximale d’air qui peut être expirée après
une expiration normale.
CV: capacité vitale, c’est la quantité maximale d’air qui peut être expirée après une
inspiration forcée.

Graphique: voir diapos 72 et 73 chapitre 2.

Interprétation d’une spirométrie + conclusion:

1- Rapport de Tiffeneau= VEMS​A1​/CV​A1
→ Si VEMS​A1​/CV​A1​ > 0,7 donc la spirométrie est normale.
→ Si VEMS​A1​/CV​A1​ < 0,7 donc il s’agit d’un TVO.
Dans le cas de TVO (2 et 3):
2- Rapport VEMS​A1​/VEMS​théo
Si VEMS​A1​/VEMS​théo​ > 0,8 donc TVO est léger.
Si 0,6<VEMS​A1​/VEMS​théo​ < 0,8 donc TVO est modéré.
Si 0,6> VEMS​A1​/VEMS​théo​ donc TVO est sévère.

3- Rapport (VEMSA2-VEMS​A1) /VEMS​

​ A1​:
S'il est​ >
​ 0,12 et VEMSA2-VEMSA1 >200 mL donc TVO est réversible
Sinon TVO est irréversible.

→ Conclusion: le patient est atteint de TVO léger/modéré/sévère

réversible/irréversible.
Réversible: asthme
Irréversible: BCPO
Définissez le TVO, le TVR et le TV mixte. Tracez leurs courbes débit-volume.
Comment évoluent la CPT, le VR et le VEMS/CV par rapport à la normale dans les 3
cas?

TVO: trouble ventilatoire obstructif, il est traduit par un tiffeneau inférieur à 0,7 ou un
VEMS inférieur à 80% de sa valeur théorique. Il peut être réversible si, après 20
minutes de l’inhalation de bronchodilatateurs, le VEMS s’améliore de 200mL, et le
rapport(VEMS final - VEMS initial)/ VEMS initial est supérieur à 12%. Il est soit léger:
VEMS/VEMS théorique > 80% soit modéré: 60% <VEMS/VEMS théorique < 80%,
soit sévère: VEMS/VEMS théorique < 60%. Peut être exploré par spirométrie.

TVR: trouble ventilatoire restrictif, il est traduit par une diminution de CPT et de CV,
à cause d’une limitation de l'expansion des poumons. Le rapport Tiffeneau est
conservé ou augmenté. Il est mieux exploré par pléthysmographie.

TV mixte: il est traduit par une diminution de CPT et du tiffeneau dû à l’association

de pathologies.
Commentez la courbe débit-volume:

Inspiration: Au début de l’inspiration, le gradient de pression est important, donc la

vitesse de pénétration de l’air est grande, ce qui explique le débit élevé au début. À
un certain moment, et au fur et à mesure que l’air pénètre dans les poumons, le
gradient de pression diminue, et ainsi la vitesse et le débit deviennent moins
important, jusqu’à ce qu’ils s’annulent à la fin de l’inspiration, où l’équilibration des
pressions.
Expiration: La pression des poumons augmentent considérablement au début de
l’expiration, parce que leur volume diminue à cause de la rétraction. L’air y est ainsi
fortement refoulé, donc le débit est très important dans cette phase. Il diminue
d’autant que les poumons se vide d’air et la pression y revient à sa valeur initiale
(gradient de pression diminue).

Décrire le principe de la mesure de la CRF:

La CRF est mesurée par changement de concentration d’un gaz dans un volume
connu (pléthysmographie).

Expliquez l’effet BOHR et l’effet HALDANE:

Effet BOHR: L’affinité de l’hémoglobine pour O2 change à cause du pH, et donc à

cause de PCO2. Pour une même PO2, Hb fixe plus d’O2 si PCO2 est basse: Dans
les capillaires pulmonaires, la PCO2 est faible, donc l’affinité d’Hb pour O2 est forte.

Effet HALDANE: l’affinité de l’Hb pour CO2 sous l’influence de la PO2. Pour une
même PCO2, l’Hb fixe plus de CO2 si PO2 est faible: Dans les capillaires
systémiques, la PO2 est très faible, donc l’affinité d’Hb pour CO2 est forte.