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La physiologie du

système respiratoire

Préparé par Dr. AYARI Besma

Institut Supérieur des Sciences Infirmiers Tunis

Année universitaire 2023/2024


Définition

• Physiologie respiratoire :

étude des échanges gazeux entre l ’air et les tissus

• But de la respiration :

délivrer aux tissus la quantité d ’oxygène (O2) nécessaire et éliminer de gaz


carbonique (CO2) produit.

Poumon = interface milieu extérieur/sang


1.l’appareil respiratoire
Le rôle de l’appareil respiratoire est de fournir l'oxygène (O2) vital à
notre organisme et d'éliminer le gaz carbonique ou dioxyde de
carbone (CO2).

 - La ventilation : mécanisme par lequel l’air extérieur pénètre dans les


poumons (inspiration), puis est rejeté (expiration).

 - La respiration : concerne les différents échanges gazeux entre l’air et


l’organisme d’une part, mais également entre le sang et les cellules des
différents organes.
Anatomie
Les voies aériennes
Les voies aériennes supérieures
 Fosses nasales
 Le pharynx
 Le larynx
 L’épiglotte
 La trachée
· Les voies aériennes inférieures (ou intra
thoraciques)
Les bronches pénètrent chacune dans l'un des poumons
par le hile. (En même temps que les artères et le veines
pulmonaires)

Les bronches se divisent, dans les poumons, en bronches


de plus en plus étroites, jusqu’à devenir des bronchioles
qui aboutissent aux lobules pulmonaires (volume de 1 cm3
environ).

Un lobule est constitué d'une série de petits sacs : les


alvéoles pulmonaires.
Les poumons

Protégés par les cotes, les poumons sont deux masses spongieuses,
rosées, élastiques, entourées d'un double feuillet protecteur, la plèvre.

La plèvre est un feuillet externe ou pariétal adhérant à la paroi thoracique et un


feuillet interne ou viscéral qui adhère aux poumons. Entre ces feuillets, c'est le vide
pleural assurant leur solidarité. On y trouve cependant un liquide lubrifiant permettant
le glissement des feuillets pleuraux l’un sur l’autre pendant la ventilation.

L’intégrité poumons-cotes-muscles est essentielle à la ventilation.

Le hile par ou pénètre la bronche souche et les vaisseaux pulmonaires est dépourvu de plèvre :
c’est une zone de faiblesse.

Le poumon droit est formé de 3 lobes, et le gauche seulement de 2, laissant ainsi la place au
cœur.

Entre les deux poumons se situe un espace : le médiastin, ou cheminent la trachée et les
vaisseaux issus du cœur.
Les alvéoles pulmonaires

Structure de base du poumon, siège des échanges gazeux (O2, N2, CO2).
Les alvéoles sont des petits sacs où débouche l’air amené par les voies respiratoires

un alvéole mesure environ 0.2 mm ; les fibres de la paroi étant élastiques, le diamètre de celle ci
peut passer à 0.1 mm en cas d’expiration forcée et atteindre 0.3 à 0.5 mm lors d’une inspiration
forcée. Nos deux poumons comptent en moyenne 700 millions d’alvéoles. La surface de contact
dans les alvéoles est d'environ 100 à 150 m2.

l'épaisseur de la paroi alvéo-capillaire


est inférieure à 1 micron.

Les alvéoles sont en contact


étroit avec les capillaires pulmonaire
La paroi de l’alvéole pulmonaire est élastique et tapissée de
liquide et de surfactant.

Le rôle de ce liquide est de dissoudre les gaz avant leur


diffusion au travers des parois.

Quant au surfactant, il est sécrété par certaines cellules de


la paroi alvéolaire, afin d’éviter que les alvéoles ne
s’affaissent sur elles mêmes lors d’une expiration forcée.
Le surfactant pulmonaire correspond à une substance qui
recouvre les alvéoles pulmonaires d'une fine couche
protectrice de phospholipides sécrétés par les
pneumocytes. En contact direct avec l'air entrant dans les
poumons, le surfactant pulmonaire possède la spécificité
de réduire les tensions exercées contre la paroi des
alvéoles. Cette aptitude tensioactive présente l'avantage
de pallier la survenue d'un collapsus, c'est-à-dire un
affaissement des alvéoles qui seraient totalement vidées
de leur air. Cela empêcherait alors le transport de
l'oxygène des alvéoles vers le circuit sanguin ainsi que les
transferts de type gazeux.
2. LA VENTILATION
La mécanique ventilatoire
Les changements de volume de la cage thoracique permettent la circulation et le
renouvellement de l’air à l’intérieur des poumons.
Inspiration
L’inspiration est due à l’augmentation du volume de la cage thoracique, ce qui entraîne une
dépression et un appel d’air dans les poumons.

Des muscles vont intervenir dans cette phase inspiratoire:

Le muscle inspiratoire principal est le diaphragme: muscle plat séparant le thorax


de l’abdomen. Il assure à lui seul la mobilisation des trois quarts environ de l’air inspiré lors
d’une respiration de repos.

Sa contraction permet un élargissement du thorax dans ses 3 dimensions et favorise la


ventilation de la partie basse des poumons.
Les autres muscles inspiratoires sont:

-les intercostaux

-le petit dentelé

- les scalènes

Ils permettent plutôt une ventilation thoracique haute

Pour une inspiration forcée entrent en jeu les muscles inspiratoires accessoires:

-pectoral

-trapèze

-sterno cléido mastoïdiens (muscles du cou).

L’inspiration est une phase active


Expiration
l'expiration normale est liée au simple relâchement des muscles inspiratoires.

L’élasticité de la cage thoracique et des poumons ramène l’ensemble à sa position initiale.

L’expiration est une phase passive pour un individu au repos.

Elle devient active pour la respiration à l’effort et l'expiration forcée où les


abdominaux se contractent et jouent un rôle actif.
Cycle respiratoire
INSPIRATION
Contraction des muscles inspiratoires

Expansion thoracique

Pression pleurale

Expansion pulmonaire

Palv
Palv inferieur Patm

Débit aérien vers les alvéoles


Expiration
Relaxation des muscles inspiratoires

Diminution du volume thoracique

Diminution du volume pulmonaire

Palv Palv supérieure à P atm

Débit aérien vers l’extérieur


Spiromètre
Pneumotachographe (appareil électrique: mesure le débit de gaz
instantané à la bouche courbe débit/volume)
Pléthysmographe corporel (appareil électrique: mesure les
volumes gazeux pulmonaires).
le débit ventilatoire est le volume d'air circulant dans
les poumons durant un temps donné, une minute en
général. La formule mathématique permettant de calculer
le débit respiratoire est : volume courant (volume d'air qui
circule dans les voies respiratoires au cours d'un cycle soit
environ 0,5à-0,8 litre chez un adulte) x fréquence
respiratoire (nombre de cycles respiratoires par minute).

débit ventilatoire VT = VT x Fréq

Au cours de l'effort, le débit respiratoire augmente ce qui


permet un meilleur apport en oxygène à l'ensemble de
l'organisme.
Volumes et capacités pulmonaires
• Mouvements gazeux thoraciques inspiratoires et expiratoires =
ventilation pulmonaire
– Au repos, un certain volume est inspiré puis expiré

• L’amplitude des mouvements thoraciques est variable


– En cas de besoin, un volume supplémentaire peut être inspiré et
expiré

• La ventilation pulmonaire ne mobilise pas la totalité du


volume contenu dans les poumons

– volumes mobilisables
– volume non mobilisable
Spirogramme
On parle:

d’espace mort anatomique : volume d’air contenu les voies


aériennes conductrices, il n’atteint jamais les alvéoles et donc
ne participe pas aux échanges gazeux (VD = 150ml)

D’autre part, l’espace mort alvéolaire : volume d’air contenu


dans un territoire alvéolaire mal perfusé, comme le sang
n’arrive pas dans ces alvéoles,les échanges ne peuvent donc
pas se faire.

L’espace mort physiologique : espace mort anatomique +


espace mort alvéolaire.
Les troubles ventilatoires

3 types
Troubles Ventilatoires Restrictifs
(ex: déformation thoracique)
Troubles Ventilatoires Obstructifs
(ex: asthme, bronchite, emphysème: destruction des voies
aériennes distales cad les alvéoles).
Troubles Ventilatoires mixtes
3. LA RESPIRATION
 Les échanges gazeux
Les échanges gazeux se déroulent en deux étapes :

- une phase alvéolaire


-une phase tissulaire

le sang jouant le rôle de transporteur de l’une à l’autre.

Les échanges gazeux se font par diffusion au travers de membranes


cellulaires, uniquement sous l’influence de différences de pression ou
de concentration de part et d’autre de cette membrane: les gaz vont
des pressions les plus fortes vers les pressions les plus basses pour
rétablir l’équilibre.
· Echange gazeux : phase alvéolaire

L’oxygène, en plus forte concentration dans les alvéoles, passe dans


les capillaires afin d’oxygéner le sang. Dans le même temps le gaz
carbonique du sang passe dans les alvéoles pour être évacué lors de
l’expiration.

Au niveau alvéolaire, la diffusion du CO2 est beaucoup plus rapide


que celle de l’O2.

· Echanges gazeux : phase cellulaire

Au fur et à mesure de son parcours dans notre corps, le sang libère


les molécules d’O2. Elles se fixent alors sur les cellules qui, en contre
partie, rejettent du CO2.
Mode de transport des gaz

· Mode de transport de l’oxygène

L’oxygène est transporté dans le sang sous deux formes :

- Forme dissoute : dans les conditions normales, la quantité d’O2 dissout dans le
plasma est très minime. Mais c’est l’intermédiaire obligatoire entre les globules rouges
d’une part,l’air alvéolaire ou les cellules périphériques d’autre part.

- Forme combinée : L’O2 se combine à l’hémoglobine contenue dans les globules


rouges, pour former l’oxyhémoglobine. Cette réaction est réversible.
- 98% de l’oxygène utilise ce mode de transport.
.
Exercice pratique :

Calculer la fraction d’O2 dissous dans le sang artériel sachant


que la solubilité de l’O2 dans le sang est de 0.003ml
d’O2/100ml de sang et que Pa O2 =100mmHg. Sachant que :

O2 dissous = Solubilité x Pa O2
Réponse :

O2 dissous = Solubilité x Pa O2

O2 dissous = 0.003 x 100

O2 dissous = 0.3 ml d’O2 dissous/100ml Sang

Cette fraction d’O2 dissous est très faible mais très importante
car elle est à l’origine des échanges gazeux (à savoir que l’O2
est lié à l’Hb ne participe pas à l’établissement de la PO2 dans
le sang) Donc au cours des échanges, la diffusion d’O2 se
poursuit jusqu’à ce qui il n’y ait plus d’Hb disponible pour
transporter l’O2 : on parle de saturation d’Hb .
La courbe en forme S représente plusieurs avantages :

2 Parties :
Verticale : pente entre 10 et 60mmHg
Horizontale : plateau entre 60 et 100mmHg

--En observant la courbe, on remarque qu’une baisse de PaO2


de 100 → 60mmHg ne constitue pas un danger pour l’individu
puisque le taux de saturation de l’Hb ne descend que de 10%
(càd passe de 100% à 90%)

--Ceci constitue une marge importante de sécurité pour


assurer un apport suffisant d’O2 aux tissus de l’organisme.

--Un certain nombre de facteurs modifient l’affinité de l’Hb vis-


à-vis de O2 ce sont : Pa CO2, [H+].
· Mode de transport du gaz carbonique

Le CO2 produit par les cellules est transporté aux poumons


pour être expulsé. Il emprunte également deux formes
différentes :

- Forme dissoute dans le plasma : en faible quantité (5%),


C’est cependant l’intermédiaire obligatoire entre les formes
combinées et le CO2 produit par les cellules ou évacué vers
l’alvéole.

- Formes combinées : La plus grande partie (87%) est


transportée sous forme de bicarbonate par le plasma, le reste
(8%) est combiné dans le globule rouge à l’hémoglobine en
carbhémoglobine instable.
Echanges gazeux en plongée

En plongée, les échanges gazeux concernent également l’azote. Ces


échanges sont inexistants en surface, les Pp N2 sont identiques dans
l’alvéole, le sang et les cellules (0.81 b).

Pendant la descente et durant le séjour en plongée, la Pp N2 augmente


dans l’alvéole. L’azote passe à l’inspiration des alvéoles dans les
capillaires puis s’accumule progressivement dans
les cellules des différents organes.

A la remontée, la Pp N2 diminue dans l’alvéole. L’azote doit suivre le


cheminement inverse pour être éliminé par l’expiration.

Mode de transport de l’azote : L’azote est dissous en totalité dans le


plasma.
Cas du monoxyde de carbone (CO)
Le monoxyde de carbone est un gaz extrêmement nocif. Très diffusible dans l’air
-Le sang contient normalement un peu de CO provenant de la dégradation de
l’hémoglobine et d’autres hémoprotéines

-Par ailleurs les fumeurs ont un taux de carboxyhemoglobine plus élevés : non fumeur
ont HbCO1à 4 %, Fumeur modéré 5à6 %, grand fumeur 7à 9 %..un taux supérieur a ces
valeurs est signe d’intoxication

- l’affinité du CO pour l’hémoglobine est de 210 à 260 fois plus forte que celle de l’oxygène Il
se combine de manière stable et avec l’hémoglobine, en prenant la place de
l’oxygène . Le transport de l’oxygène est perturbé et n’arrive plus jusqu’au
cellule en plus il augmente l’affinité de l’hémoglobine pour oxygène et diminue
la délivrance de oxygène au niveau des tissus ce qui conduit rapidement à
l’hypoxie cellulaire et l’asphyxie.
-Le CO ne se lie pas uniquement à l’hémoglobine, il pénètre également
directement dans les cellules.

En cas d’exposition prolongée à des faibles concentrations de CO , le taux


d’HbCO peut rester relativement bas alors que le CO s’accumule dans les
tissus. c’est la concentration de CO dans les tissus qui va entraîner les
lésions ou la mort des cellules et déterminer la gravité de l’intoxication

Ce gaz résulte d’une combustion imparfaite. Par exemple il est produit


par nos véhicules et se retrouve dans les gaz d’échappement.
Cela doit inciter à la plus grande vigilance quant à la
localisation des prises d’air de compresseurs et à la ventilation des locaux.
Le taux habituel de CO dans l’air ambiant est d’environ 0,2 ppm (part par million)

Quand ce taux est :

..200 ppm donc % CO dans lair est de 0.02 il y’aura des maux de tête , vertiges ,
nausées et fatigue

..400 ppm , % 0.04 il y’aura des maux de tête intense danger de mort après 3
heures

..800ppm, %0.08 perte de connaissance dans 45 min et décès après 2 a 3 heures

..12800 ppm, % 1.28 perte de connaissance immédiate , décès en 1à3 min


Régulation
La régulation de cette fonction essentielle est d’origine
nerveuse, sous la dépendance du
centre respiratoire situé dans le bulbe rachidien.

Automatisme du centre respiratoire :


Les mouvements alternés de la respiration sont dus à l’activité
périodique et rythmée du centre respiratoire. On parle d’auto
rythmicité (12 à 15 par minute au repos chez l’adulte)
assurant le débit minimum nécessaire au maintien des
fonctions vitales au repos, en mobilisant simplement le
volume courant.
Adaptation automatique

Les différentes conditions ambiantes (effort, lutte contre le froid, fièvre, déficit en O2
ou excès de CO2, etc.) imposent une adaptation de l’approvisionnement en O2 et du
rejet de CO2.

 Des capteurs, situés directement dans le centre respiratoire ou répartis dans


l’organisme transmettent au centre respiratoire les informations relatives aux
grandeurs vitales :

• Température corporelle (thermorécepteurs cutanés)


• Pression artérielle (barorécepteurs)
• Pp O2 / Pp CO2 / pH sanguin (chémorécepteurs)
• Taux des hormones (adrénaline, etc.)

Ces mesures, comparées à des valeurs de référence, vont entraîner une réaction
d’adaptation de la ventilation en agissant d’abord sur le rythme du cycle respiratoire
puis, ensuite, sur son amplitude.
Définition d’un chémorécepteur :c’est un récepteur sensible à
la variation de la composition du liquide où il se trouve, le plus
souvent : le sang
Il existe 2 types de chémorécepteurs :

• Chémorécepteurs périphériques :situés dans la crosse aortique et dans le


sinus carotidien, ils sont sensibles à ↓Pao2; ↑H+ ; ↑Pa co2 du sang artériel.

• Chémorécepteurs centraux : situés au niveau du bulbe, ils sont sensibles à


l’↑Pa CO2 par l’intermédiaire des [H+] du liquide cephalorachidien

L’↑Pa CO2 et la ↓PaO2 → ↑ventilation qui a pour effet de rétablir les valeurs normales
des pressions.
Pathologies
L'asthme : respiration difficile est une maladie du système respiratoire touchant
les voies aériennes inférieures et notamment les bronchioles, définie comme étant
une gêne respiratoire à l'expiration. La maladie s'explique par trois mécanismes
caractéristiques :

-une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique.

-une bronchoconstriction par bronchospasmes


Bronchospasme : est une contraction des poumons précisément des bronches qui sont
composées d’anneaux cartilagineux mais aussi des tissus musculaires, qui entraîne une
obstruction temporaire des voies respiratoires, fréquente chez les personnes
souffrantes de l’asthme, cela provoque une baisse drastique des capacités respiratoires
pendant un temps relativement court mais très mal vécu par les patients.

-une hyperactivité bronchique se manifestant par une sécrétion accrue de mucus,


Dans tous les types d'asthmes on retrouve les symptômes suivants :

-Une difficulté respiratoire ou dyspnée.

-De l'oppression respiratoire (sensation de lourdeur sur la poitrine).

-Une tachypnée ou inversement une bradypnée, c'est-à-dire une augmentation ou une


diminution de la fréquence respiratoire.

-Un sifflement à l'expiration (on parle de respiration sibilante).

-Une diminution de la saturation de l'hémoglobine en oxygène principalement dans les crises


sévères.

-Une tachycardie.

-Une toux qui peut être chronique ou prédominer la nuit.

-Des crises qui peuvent apparaître après une activité physique (on parle alors d'asthme
d'effort ou plus précisément de broncho-spasme post-exercice).

-Seules l'intensité, la durée et les causes de ces symptômes varient d'un type à l'autre.
Une pneumonie aiguë , est une infection aiguë des voies aériennes inférieures
caractérisée par une atteinte pulmonaire.

On distingue classiquement:

-la pneumonie franche lobaire aiguë définie par un tableau respiratoire fébrile brutal
caractéristique

- la pneumonie atypique définie par un tableau plus fruste.

La pneumonie aiguë peut atteindre des personnes de tout âge, mais le plus grand risque
concerne les jeunes enfants, les personnes âgées, et les patients immunodéficients.

----Pour traiter les pneumonies, on utilise souvent des agents antimicrobiens.


La dyspnée est une difficulté respiratoire.
On distingue deux types de dyspnées :

-La difficulté à inspirer de l'air (ou faire entrer de l'air dans ses poumons), ou dyspnée
inspiratoire.

-La difficulté à expirer de l'air (ou faire sortir de l'air de ses poumons), ou dyspnée expiratoire.
On parle d’embolie pulmonaire lorsqu'un caillot, aussi appelé thrombus, circulant dans
le sang va obstruer l'artère pulmonaire. C’est l'une des deux manifestations, avec la thrombose
veineuse profonde, de la maladie thrombo-embolique.

Clinique:

Le tableau classique de l'embolie pulmonaire comporte un essoufflement (dyspnée), une


douleur thoracique, une tachycardie, parfois le patient peut cracher du sang.

L'examen clinique montre une augmentation de la fréquence respiratoire (tachypnée), un


pouls rapide (tachycardie). Il n’y a pas de signe d’insuffisance cardiaque gauche (auscultation
pulmonaire normale). Si l’embolie pulmonaire est importante, on peut voir des signes
d’insuffisance cardiaque droite (veine jugulaire dilatée = turgescence jugulaire, douleur au
niveau du foie = hépatalgie, reflux hépato-jugulaire…).

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