Ischémie aigue des

membres
Pr TOGOLA Birama
Service chirurgie « B »
CHU point « G »
Objectifs

 Définir une ischémie aigue d’un membre

 Expliquer la physiopathologie de l’ischémie aigue
 Citer les principales étiologies d’une ischémie aigue d’un membre
 Citer les signes cliniques cardinaux d’une ischémie aigue d’un membre
 Connaitre les signes de gravité d’une ischémie aigue
 Citer au moins deux examens complémentaires pour la prise en charge
 Citer 2 diagnostics différentiels d’une ischémie aigue
 Citer 2 types de traitement d’une ischémie aigue d’un membre
Définition

 Insuffisance circulatoire aigue liée à une obstruction brutale de l’artère

principale d’un membre
 Complication vasculaire grave
 Interruption du sang oxygéné en aval obstruction
 Compromet vitalité et fonction
 Urgence thérapeutique
 Retard traitement: amputation voire décès
 Diagnostic clinique
 Traitement médico-chirurgical
 Membres inférieurs plus fréquemment
Rappels anatomiques

 Vascularisation artérielle membre inf

 Axe-ilio - fémoro – poplité -jambier
 Calibre artère diminue après bifurcation
 Fesse: iliaque interne
 Cuisse: fémorale profonde
 Jambe et pied: fémorale superf et branches terminaison (poplité, TA, TP,
pédieuse)
 Collatérales: si sténose ou obstruction chronique
Artère fémorale et ses branches
Physiopathologie

 Obstruction artérielle: ischémie et anoxie tissulaire

 Gonflement masses musculaires contenues gaine aponévrotique inextensible
 Destruction musculaire (rhabdomyolyse): libération enzymes musculaires
 Insuffisance rénale
 Hyperkaliémie
 Acidose troubles ioniques
 Anaérobiose et pullulation microbienne: risque infection
 Tolérance tissus variable: nerf 2 heures muscle 6 heures peau 24 heures
Etiologies

 Trois mécanismes à l’origine

 Embolie
 Thrombose deux associés (mixte) thrombo-embolie

 Traumatisme (AVP, Chirurgie orthopédique et vertébrale)

Survenir :
 sur artère saine sujet jeune
 Artère pathologique sujet âgé
Embolie

 Origine cardiaque 75-90%

 Insuffisance cardiaque (cardiomyopathie dilatée, IDM, Rhumatismale)
 Trouble rythme cardiaque (AC/FA)
 Endocardite bactérienne (valve naturelle ou prothèse valvulaire)
 Myxome oreillette
 Origine artérielle 10%
 Anévrisme: aorte abdominal, périphériques
 Aortite athéromateuse
 Iatrogènes (artériographie, endovasculaire)
Causes rares

 Embolie paradoxale: persistance foramen ovale

 Cause tumorale: aorte, poumons
 Septique ( cardiaque)

 Causes non retrouvées 10%

Thrombose artérielle

 En rapport avec une altération pariétale

 Pièges vasculaires (poplité, tumeur)
 Plaque ulcérée athéromateuse (AOMI)
 Anévrisme
 Artériopathies inflammatoires ( Buerger, Takayasu, PAN, Sclérodermie)
 Spasme artériel (Toxicomane)
 En rapport avec un facteur hémodynamique
 Hyperviscosité sanguine (leucémie, drépanocytose, thrombocytemie)
 Hypercoagulabilité sanguine (anomalie coagulation comme SAPL)
 Chute débit cardiaque
 Médicamenteux (oestroprogestatif, cocaïne)
Signes cliniques

 Signes fonctionnels
 Douleur à début brutal ou progressif
 Impotence fonctionnelle totale membre
 Sensation de refroidissement ou engourdissement membre
 Modification coloration orteil
 Signes généraux
 TA (hypertension )
 Pouls (tachycardie)
 Température (fièvre)
 Conjonctives pales (anémie)
Examen physique

Examen comparatif deux membres

 Inspection
 Membre blanc pale ou cyanosé
 Voir orteils gangrénés au stade tardif
 Palpation
 Froideur
 Hypoesthésie ou parésie voir anesthésie
 Absence de pouls périphériques (fémoral, poplité, pédieux et tibial postérieur
 Veines plates
 Pouls capillaire ralenti ou absente
 Déficit moteur ou paralysie complète
 Pression masse musculaire douloureuse voir dure
Signes de gravité

 Apparition troubles neurologiques

 Hypoesthésie ou parésie cutanée
 Anesthésie totale
 Taches noirâtres (cyanose)
 Nécrose des orteils ou gangrène
 Temps prolongé au delà de 24 heures
Signes cardinaux

Diagnostic clinique 5P
 Douleur (Pain)
 Pâleur (Palor)
 Absence de pouls (Pulselessness)
 Paresthésie (Paresthesia)
 Paralysie (Paralysis)
Siège de l’obstruction

L’examen clinique peut déterminer le siège de l’obstruction

 Absence de pouls oriente siège
 Limite supérieure troubles toujours inferieure au siège obstruction (10 cm)
 Cas particulier obstruction fourche aortique
 Douleur abdominale ou pelvienne
 Ischémie bilatérale membres
 Abolition bilatérale des pouls fémoraux
Mécanismes de l’obstruction

 Signes en faveur d’une embolie

 Sujet jeune
 Début brutal
 Signes ischémie nets
 Absence d’antécédent d’artériopathie
 Présence de trouble rythme cardiaque, insuffisance cardiaque ou IDM
 Pouls controlatéral palpable
Mécanismes de l’obstruction

 signes en faveur d’une thrombose

 Sujet âgé
 Antécédent artériopathie membres inférieurs
 Facteurs de risque cardiovasculaire (Tabac, HTA, Diabète, obésité,
dyslipidémie)
 Début progressif et signes ischémie moins francs
 Pouls absent des deux cotés
Examens complémentaires

N’apportent pas beaucoup au diagnostic positif

Ne doivent pas retarder la prise en charge thérapeutique
 Echo doppler membres inférieurs
 Confirme diagnostic
 Siège obstruction
 Degré d’ischémie ( absence de flux dans artères et veine en aval)
 Cause: anévrisme ou piège poplité)
 Artère pathologique ou saine (plaque calcification sténose)
Examens complémentaires

 Artériographie
 Toujours indispensable surtout athérosclérose
 En préopératoire ou post opératoire
 Fait différence entre embolie et thrombose
 Siège précis occlusion
 Qualité réseau artériel amont et aval
 Apprécie importance collatérales
 Guide type traitement
 Nécessaire pour traitement endovasculaire
Bilan biologique

 Systématique avant traitement pour évaluer gravité

 Numération sanguine et groupe sanguin
 Créatininémie
 Urée sanguine
 Créatine phosphokinase (CPK)
 Myoglobine et myoglobinurie
 Ionogramme sanguin
 Bilan d’hémostase
 Angio scanner angio IRM écho-cœur ECG ETO (pour recherche causes)
après traitement chirurgical
Diagnostic différentiel

 Artériopathie oblitérante membres inférieurs (AOMI) dite ischémie critique

 Thrombose veineuse profonde
 Sciatalgie ou lombo-sciatalgie (sciatique L5 ou S1)
 Rupture musculaire ou traumatisme mollet (hématome)
 Traumatisme avec fracture ou luxation sous plâtre (il faut penser en excès) et
demander un écho-doppler
Mesures générales

 Hospitalisé milieu spécialisé

 Antalgique
 Surveillance clinique du membre (neurologique)
 Surveillance paramètres hémodynamiques
 Surveillance biologique pour les complications (ionogramme, fonction renale,
CPK et enzymes musculaires)
 Protéger les zones d'appui
 Bonne hydratation, corriger troubles ioniques
Traitement

 Médical
 Héparinothérapie dose efficace évite extension thrombus
 Héparine standard 5000 UI en bolus puis 400-500 UI/Kg/jour pousse seringue en IV
 Vasodilatateur en IV pour améliorer la circulation sanguine distale
 Traitement cause (AVK)
 Chirurgical
 Thrombolyse pour dissoudre thrombus
 Désobstruction avec une sonde de Fogarty
 Pontage vasculaire
 Aponévrotomie
 Amputation si gangrène
Sonde Fogarty
Conclusion

 Pathologie grave
 Diagnostic essentiellement clinique
 Examens complémentaires ne doivent pas retarder prise en charge
 Administrer héparine dès diagnostic
 Référer vite service spécialisé
 Pronostic mauvais avec risque amputation élévé
 Prise en charge rapide et adaptée