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Ischémies aigues des membres

Ischémies aigues des membres

 Interruption brutale de la circulation artérielle au niveau d’un ou des membres


inférieurs
 Menace en quelques heures de la vitalité du membre
 Menace vitale rapide
 Grave (30% de mortalité)

 URGENCE DIAGNOSTIC ET THERAPEUTIQUE


Mécanisme

Obstruction artérielle aiguë par :

 Embolie

 Thrombose in situ
Embolie artérielle

 Migration d’un caillot qui se bloque


dans une artère de diamètre équivalent
 Origine
 Cardiaque 75%
 Artérielle 15%
 Inconnues 10%
 Niveau de l’oblitération
 40% Fémorale commune
 15% Poplité
 15% Carotide
 15% Membres supérieurs
Embolie poplitée et du trépied jambier
Thrombose in situ

 Thrombose athéromateuse
 Sténose qui se complète à 100%
 Protégé par la circulation collatérale
 Thrombose extensive
 Thrombose d’anévrysme poplité
 Thrombose in situ
 Hyperviscosité sanguine
 Sur artère saine ou pathologique
Causes rares
 Traumatisme artériel ( fractures-luxation du genou)

 Dissection aortique

 Ischémie médicamenteuses ( contraceptifs oraux, dérivés de l’ergot de seigle)

 Syndromes myéloprolifératifs
Clinique
 Douleur (Pain)

 Pâleur (Pallor), Froideur (coolness, Poikilothermia)

 Abolition des pouls (Pulselessness)

 Veines sont vides et collabées


Clinique
 Le niveau d’obstruction artériel repose sur:

 Palpation des pouls

 Niveau supérieur des signes d’ischémie


Clinique

 Aorte:Pouls fémoraux abolis

Ischémie des 2 membres inférieurs


 Iliaque: Pouls fémoral aboli
Ischémie d’un membre inférieur
 Fémoral superficielle ou poplité: Pouls poplité aboli
Ischémie de jambe
 Trépied jambier:Pas de pouls distal

Ischémie distale
Diagnostic étiologique
 Embolie

 Brutal

 Pas d’antécedent artériel

 Pouls controlatéraux présents

 Cardiopathie emboligène

 Embolie dans un autre territoire


Diagnostic étiologique
 Thrombose artérielle in situ

 Début plus progressif

 AOMI

 Abolition des pouls controlatéraux

 Pas de cardiopathie emboligène


Chronologie lésionnelle

 Lésions nerveuses ; 2 heures

 Lésion musculaires : 6 heures

 Peau : de 24 - 48 heures
Evolution

 La gravité de l’ischémie est fonction de:


 Niveau de l’obstruction artérielle
 La cause de l’ischémie
 L’existence d’un réseau de collatérale
 La pression artérielle systémique
 La qualité du réseau artériel en aval
 Temps d’ischémie
 Risque vital après 6 heures
Dépister une ischémie d’un autre territoire

 Ischémie mésentérique
 Douleurs abdominales, Sub-occlusion…
 Ischémie rénale
 Douleurs lombaires
 oligo-anurie, hématurie
 Ischémie cérébrale
 Hémiplégie, aphasie
 Ischémie membre supérieur
Examens complémentaires ?

 Pas d’examens si sensitivo-moteur


 Car retarde le traitement Appeler un chirurgien

 Ischémie sub-aigue :
 Examen écho-doppler
 Artériographie
 Evaluer les possibilités thérapeutiques
Débuter le traitement

 Maintien d’une hémodynamique optimale


 Oxygénothérapie nasale
 Eviter l’extension de la thrombose
 Héparine non fractionnée: 5000 UI en bolus
 Puis 500 UI/kg/j pousse seringue
 TCA: 1,5 à 2 X le témoin,

 Lutter contre la douleur


 Antalgique niveau 3 (vasoactifs)

 Protéger le membre
 Réchauffer, coton, position déclive, pas de sparadrap
Traitement chirurgical : embolectomie
Sonde de Fogarty
Traitement chirurgical : pontage

 Si échec d’embolectomie
 Si thrombose sur artères pathologiques
 Revascularisation en fonction de la localisation de l’ischémie
Pontage fémoro-poplité veineux
Traitement endoluminal

 Fibrinolyse
 Possible devant une ischémie sub-aigue
 Ponction artérielle controlatérale
 Actilyse
 Contrôle clinique, biologique et artériographique
 Thrombo-aspiration
 Isolé ou associé à l’embolectomie
 KT 8F ou matériel spécifique
SYNTAX: 5 Year Results (3V + LM)
Death / MI / CVA
CABG (N=897) TAXUS (N=903)

Bon courage

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